LAPORAN TUTORIAL

BLOK KULIT

“Kepalaku Pitak”

KELOMPOK 19

Wahyu Tri Kusprasetyo G0012228

Muhammad Maftuhul Afif G0012120

Amanda Diah Maharani G0012012

Dwi Bhakti Pertiwi G0012064

Raisa Cleizera Rembulan G0012174

Rr. Miranda Mutia G0012196

Grace Kalpika Taruli Siagian G0012086

Salma Nadia Fauziyah G0012202

Yunika Varestri Anugrah Rizki G0012236

Nisrina Mutia Ariani G0012150

Hanani Kusumasari G0012088

TUTOR :

dr. Murkati, M. Kes.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Kepalaku Pitak

Seorang pasien anak laki-laki berusia 6 tahun datang ke klinik diantar ibunya

dengan keluhan rambut pitak dan banyak bisul sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya gatal

dan muncul satu bisul, tetapi lama kelamaan bisunya bertambah banyak terasa nyeri

dan rambutnya jadi pitak. Pasien memelihara kucing di rumahnya.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ujud kelainan kulit : nodul-nodul eritem,

konfluen, plakat dengan lubang-lubang kecil diatas nodul, sebagian lubangnya

tertutup pus. Rambut putus dan mudah dicabut. Terdapat pembesaran kelenjar getah

bening.

Dokter menyarankan dilakukan pemeriksaan penunjang dan dokter akan

melakukan terapi setelah didapatkan hasil dari pemeriksaan penunjang.

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven Jump

Jump I. Klarifikasi istilah

Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai berikut:

1. Konfluen adalah kelainan distribusi dari dua lesi atau lebih yang menjadi satu.

2. Plakat adalah papula datar dengan diameter lebih dari 1 cm

3. Pitak (alopesia areata) adalah bekas luka kepala yang belum atau tidak

ditumbuhi rambut

Jump II. Menentukan/mendefinisikan permasalahan.

Permasalahan pada skenario ini adalah sebagai berikut :

1. Bagaimana anatomi dan histologi kulit kepala dan adneksanya?

2. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?

3. Adakah hubungan memelihara kucing dengan keluhan?

4. Bagaimana patogenesis keluhan (gatal, rambut pitak, bisul, nyeri)?

5. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

6. Mengapa terjadi pembesaran kelenjar getah bening retroaurikuler?

7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?

8. Mengapa rambut putus dan mudah dicabut?

9. Apakah terapi setelah hasil pemeriksaan penunjang?

10. Apa saja diferensial diagnosis dari kasus dalam skenario?

Jump III. Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara dari

permasalahan.

Untuk pertanyaan yang belum terjawab, dimasukkan ke dalam LO (Learning-

Objective) pada Jump V

Histologi Kulit

Kulit adalah organ terbesar dan menempati 16%dari total berat tubuh. Kulit berfungsi pada

termoregulasi, proteksi, fungsi metabolis dan sensasi. Berikut adalah sel-sel yang penting

dalam kulit :

a. Keratinosit adalah materi yang membentuk lapisan terluar kulit dan memproduksi keratin,protein

keras yang menjadi bahan utama rambut, kulit, dan kuku. Mereka dihasilkan pada lapisandasar

epidermis, yang secara bertahap naik melalui berbagai lapisan epidermis yang berbeda

danakhirnya tanggal.

b. Sel melanosit adalah sel penghasil pigmen (melanin) yang paling banyak terdapat di

daerahanogenital, ketiak, dan puting susu. Terbanyak kedua adalah daerah wajah. Sedangkan

yangpaling sedikit ada di lengan atas bagian dalam. Kulit yang gelap menandakan kandungan

melanindalam jumlah banyak, begitu juga sebaliknya.

c. Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari

epidermis.Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat,

mengolah,dam menyajikan antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel

limfosit T.

d. Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya

terdapatdalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga terdapat di daerah dekat anyaman

pembuluh darahdan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris.

A. Epidermis terdiri dari 5 lapisan :

1. Stratum Basal (stratum germinativum)

Merupakan lapisan terdalam, terdiri dari lapisantunggal dari sel berbentuk silindris

atau kuboid.Stratum basal berisi sel induk, ditandai denganadanya aktivitas mitosis yang

intens. Sel-sel baruyang dibentuk melalui mitosis ini akan mengisilapisan di atasnya. Semua

sel pada stratum basalbersisi filamen keratin intermediat yangberdiameter 10nm. Seiring

peningkatan sel ke atas, jumlah filamen meningkat sampai mewakiliseparuh dari

jumlah protein total pada stratumkorneum.

2. Stratum Spinosum

Di atas stratum basal terdapat beberapa lapisan selpoligonal yang membentuk

stratum spinosum. Sel-sel lapisan ini terikat satu sama lain oleh desmosom. Sel-sel sering

mengkerut, akibatnya tampak seolah-olah berduri. Inilah sebabnya sel-selnya

disebut prickle (berduri). Pada stratum spinosumdimulai proses keratinisasi. Sitoplasma

sel lapisan ini banyak fibrilnya yang melekat padadinding sel pada desmosom. Lapisan sel

basal dan stratum spinosum bersama-sama disebutsebagai zona germinatif epidermis.

3. Stratum Granulosum

Terdapat 3-5 lapisan sel gepeng yang ditandai granula gelap di dalam sitoplasmanya.

Granulanyaterdiri atas protein yang disebut keratohialin. Inti pada sel ini tampak gelap dan

padat (piknotik).

4. Stratum Lusidum

Lucid berarti terang atau jernih. Stratum lusidum tampak homogen, batas sel tidak

jelas samasekali. Sisa-sisa inti sel gepeng terlihat pada beberapa sel. Sitoplasma

mengandung turunankeratohialin yang disebut eleidin.

5. Stratum Korneum

Lapisan ini merupakan lapisan yang paling superfisial. Sel-sel lapisan ini sudah mati,

tanpa intidan organel. Mereka sangat gepeng dan mirip sisik. Terdapat protein k eratin yang

berasal darieleidin. Sel-sel stratum korneum disatukan oleh lapisan lipid, yang membuat

lapisan ini kedapair.

B. Lapisan Dermis

Dermis terdiri dari jaringan ikat yang menyokong epidermis dan mengikatnya pada

jaringan subkutan (hipodermis) Permukaan dermis sangat tidak teratur dan memiliki banyak

tonjolan(papila dermal) yang menyambung pada tonjolan epidermis. Dermis mengandung 4

macam sel : fibroblast, makrofag, melanosit, dan sel lemak . Dermis terdiri dari 2 lapisan :

1. Stratum Papilare

Terdiri dari jaringan ikat longgar, fibroblas, dan sel jaringan ikat lain , seperti sel mast

danmakrofag. Disebut stratum papilare karena menyumbang bagian besar dari papila

dermal.

2. Stratum Retikular

Lebih tebal, dan terdiri dari jaringan ikat padat tidak teratur, misalnya serabut kolagen,

elastin,dan retikulin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang

larutsehingga makin stabil. Memiliki lebih banyak serat dan lebih sedikit sel daripada

stratumpapilare. Bagian bawahnya menonjol ke arah subkutan.

C. Lapisan Hipodermis atau Subkutan

Merupakan kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak.

Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di

lapisan initerdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya

jaringan lemak tidak sama. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak

mata danpenis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

Kulit memiliki 2 jenis kelenjar keringat:

a. kelenjar keringat apokrin

b. kelenjar keringat merokrin

Di samping itu, kelenjar serumen, yang memproduksi kotoran telinga, dan kelenjar susu,

seringdianggap sebagai modifikasi kelenjar keringat.

Anatomi Kulit Kepala

Kulit kepala (scalp) adalah area anatomis yang berbatasan dengan wajah pada

bagian anterior, lateral dan posterior berupa leher. Kulit kepala tersusun atas 5 lapisan

yang dapat disingkat SCALP.

a. Skin/ Kulit kepala merupakan letak rambut tumbuh. Lapisan ini berisi berbagai

kelenjar sebaeceous dan folikel rambut. Pada kulit kepala sangat banyak

ditemukan kelenjar sebaccea.

b. Connective Tissue/ Jaringan ikat. Sebuah lapisan subkutan padat lemak dan

jaringan berserat yang terletak di bawah kulit, yang mengandung saraf dan

pembuluh kulit kepala.

c. Aponeurosis atau disebut aponeurosis epicranial (atau galea aponeurotica).

Lapisan ini merupakan jaringan keras, ikat fibrosa padat yang membentang dari

otot frontalis anterior ke posterior occipitalis.

d. Loose areolar connective tissue/ Lapisan jaringan ikat areolar longgar berfungsi

memberikan kemudahan bidang pemisahan antara bagian atas tiga lapisan dan

tengkorak tersebut. Lapisan ini kadang-kadang disebut sebagai "zona bahaya"

karena kemudahan dimana agen infeksi dapat menyebar melalui pembuluh darah

ke vena emissaria yang bermuara di cranium.

e. Pericranium merupakan lapisan periousteum dari cranium yang memberikan

nutrisi ke tulang dan fungsi perbaikan. Lapisan dapat diangkat dari tulang untuk

memungkinkan penghapusan jendela tulang (kraniotomi).

Vaskularisasi

a. A. Carotis interna

Arteria supratrochlear menuju ke dahi garis tengah. Arteria supratrochlear

merupakan cabang dari cabang ophthalmic dari arteri karotis interna.

Arteria supraorbital menuju ke dahi lateral dan kulit kepala sejauh sebagai vertex.

Arteri supraorbital merupakan cabang dari cabang ophthalmic dari Arteri karotis

interna.

b. A.Carotis exsterna

c. Arteri temporalis superfisial berlanjut cabang frontal dan parietal untuk memasok

banyak daerah kulit kepala.

d. Arteri oksipital yang berjalan posterior untuk memasok banyak aspek posterior

kulit kepala

e. Arteri aurikularis posterior, cabang dari arteri karotis eksternal, naik di belakang

daun telinga untuk memasok kulit kepala di atas dan di belakang daun telinga.

Persarafan

a. Saraf supratrochlear dan saraf supraorbital dari divisi oftalmik dari saraf

trigeminal

b. Nervus Occiptalis Mayor (C2) posterior sampai vertex

c. Nervus Occpitalis Minor (C2) di belakang telinga

d. Nervus Zygomaticotemporal dari divisi maksilaris dari saraf trigeminal

e. Nervus Auriculotemporal dari divisi mandibula dari saraf trigeminal

Saluran limfatik

Saluran limfatik dari setengah posterior saluran kulit kepala menuju nodus

oksipital dan nodus auricularis posterior. Saluran limfatik dari setengah bagian

anterior menuju ke nodus limfaticus parotis akhirnya mencapai nodus submandibula

dan nodus cervicalis profunda.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Patogenesis Rambut Rontok

Pertumbuhan rambut dipengaruhi oleh dua fakor yaitu keadaan fisiologik dan

keadaan patologik. Nutrisi termasuk dalam keadaan fisiologik yang mempengaruhi

pertumbuhan rambut, keadaan kekurangan protein dan kalori pada manusia atau

disebut juga malnutrisi menyebabkan rambut menjadi kering dan kusam. Sedangkan

nutrisi lainnya yang banyak berpengaruh adalah vitamin B12, asam folat, dan zat

besi. Jika kekurangan zat-zat tersebut dapat menyebabkan kerontokan rambut.

Sedangkan keadaan patologik yang mempengaruhi pertumbuhan rambut

dapat disebabkan oleh peradangan dan obat. Pada pasien lepra, terjadi kerontokan

rambut pada alis dan bulu mata dikarenakan kuman lepra merusak folikel rambut dan

menyebabkan kulit menjadi atrofi. Penyakit eritematosis sifilis stadium II dapat

menyebabkan rambut menipis secara rata maupun setempat secara tidak rata sehingga

disebut moth eaten appearance. Infeksi jamur juga dapat menyebabkan peradangan

yang mengakibatkan kerontokan maupun kerusakan pada batang rambut.

Obat dapat menyebabkan kerontokan jika obat tersebut menghalangi

pembentukan batang rambut seperti obat-obat antineoplasma, seperti bleomisin,

endoksan, vinkristin, dan obat antimitotik, misalnya kolkisin.

Proses Peradangan

Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah ada di

dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. Bila diaktifkan oleh produk infeksi

dan peradangan, efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan

cepat. Selanjutnya, banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari

perlekatannya dan menjauh mobile, membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap

infeksi selama beberapa jam pertama.

Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai, sejumlah besar netrofil dari darah

mulai menginvasi daerah yang meradang. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari

jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut:

1. Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler, menyebabkan

netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Efek ini disebut

marginasi.

2. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler

dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar, dan memungkinkan

netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam

ruang jaringan.

3. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan

yang cedera.

Jadi, dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan, tempat

tersebut akan diisi oleh netrofil. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur, maka sel-sel

tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan

menyingkirkan bahan-bahan asing.

Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akut yang berat, jumlah

netrofil di dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15.000-

25.000 netrofil per mikroliter. Keadaan ini disebut netrofilia. Netrofilia disebabkan oleh

produk peradangan yang memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke sumsum tulang, dan

disitu bekerja pada netrofil yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-

netrofil ini ke sirkulasi darah. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di

area jaringan yanng meradang.

Bersama dengan invasi netrofil, monosit dari darah akan memasuki jaringan yang

meradang dan membesar menjadi makrofag. Setelah menginvasi jaringan yang meradang,

monosit masih merupakan sel imatur, dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk

membengkak ke ukuran yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang

sangat banyak, barulah kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk

proses fagositosis. Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu, makrofag akhirnya datang

dan mendominasi sel-sel fagositik di area yang meradang, karena produksi monosit baru yang

sangat meningkat dalam sumsum tulang.

Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan

monosit oleh sumsum tulang. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor

granulositik dan monositik di sumsum. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari

sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan

sumsum tulang.

Pembentukan Pus

Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik,

pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. Sesudah

beberapa hari, di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung

berbagai bagian jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan.

Campuran seperti ini biasanya disebut pus. Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati

dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis

dalam waktu beberapa hari, dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam

jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang.

Gatal

Selama bertahun-tahun rasa gatal (pruritus) dianggap sebagai varian lemah

dari nyeri. Pengalaman sehari-hari mengajarkan bahwa rasa gatal dapat dikurangi

dengan rangsang menyakitkan (noksius), sehingga penderita gatal kronis mempunyai

cara yang kreatif untuk mengurangi rasa gatalnya dengan menggaruk atau mandi

memakai pancuran air panas atau air yang sangat dingin.

Sampai saat ini neurofisiologi rasa gatal masih belum jelas. Terdapar 3 teori

yang diajukan untuk menerangkan mekanisme rasa gatal, yaitu:

1. Teori Spesifitas

Teori ini menyatakan bahwa teradapat suatu kelompok sel saraf sensoris yang

hanya memberikan respon terhadap stimuli pruritogenik. Teori ini didukung oleh

bukti-bukti adanya serabut saraf C spesifik untuk rasa gatal yang menghantarkan

rangsang rasa gatal dari perifer ke sentral dan terdapatya sel saraf yang sensitif

terhadap histamin pada traktus spinotalamikus. Eksperimen pada awal 1980

mendapatkan bahwa peningkatan intensitas rasa gatal menginduksi rasa gatal

yang lebih hebat tetapi tidak menyebabkan nyeri. Hal ini memperkuat teori bahwa

rasa gatal dan nyeri adalah sensasi yang terpisah yang disalurkan melalui jaras

yang berbeda.

2. Teori Intensitas

Teori ini mengatakan bahwa perbedaan intensitas stimulus berperan penting

pada aktivasi serabut saraf. Intensitas stimulus yang rendah akan mengaktivasi

serabut saraf rasa gatal, sedangkan peningkatan intensitas stimulus akan

mengaktivasi serabut saraf nyeri.

Kelemahan teori ini adalah perangsangan dengan stimulus noksius (termal

dan mekanik) pada dosis ambang rangsang tidak menimbulkan rasa gatal.

Pemeriksaan mikroneurografi juga tidak dapat membuktikan kebenaran teori ini.

Pengobatan yang menghambat nyeri tidak dapat menghambat rasa gatal

melainkan malah sebaliknya, menyebabkan rasa gatal.

3. Teori Selektivitas

Teori ini menyatakan bahwa terdapat suatu kelompok nosireseptor aferen

yang secara selektif memberikan respon terhadap stimulus pruritogenik.

Kelompok nosireseptor ini memiliki hubungan sentral yang berbeda dan

mengaktifkan sel saraf pusat yang berbeda pula. Teori ini didukung oleh

penemuan yang mendapatkan bahwa stimulus mekanik, termal dan kimia noksius

dengan memakai bradikinin lebih nyata menginduksi rasa gatal daripada nyeri

pada penderita gatal kronis.

Nyeri

Rasa gatal kronis memiliki banyak persamaan dengan nyeri kronis, keduanya

diduga melalui mekanisme perifer dan sentral. Mediator inflamasi klasik antara lain

prostaglandin, bradikinin, leukotrien, serotonin, pH yang rendah dan substansi P,

dapat mensensitasi nosireseptor secara kimiawi. Mediator inflamasi tersebut

menurunkan ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain, sebagai akibatnya

terjadi induksi baik pada nyeri maupun rasa gatal.

1. Sensitasi perifer

Pada penderita gatal kronis, dermatitis atopik dan dermatitis kontak terdapat

peningkatan mediator neurotropin 4 (NT-4) serta ekspresi serum nerve growth

factor (NGF). NGF dan NT-4 juga dapat mensensitasi nosiresptor. Peningkatan

mediator tersebut menunjukkan bahwa pada tingkat perifer terjadi mekanisme

sensitasi yang sama antara nyeri dan rasa gatal sehingga sampai sekarang belum

dapat dibedakan antara nosiresptor dan prurireseptor.

2. Sensitasi sentral

Ada banyak persamaan mekanisme sensitasi sentral pada nyeri dan rasa gatal.

Aktivitas nosireseptor kimia pada penderita gatal kronis menimbulkan sensitasi

sentral sehingga meningkatakan sensitivitas terhadap rasa gatal.

Terdapat dua tipe peningkatan sensitivitas terhadap rasa gatal, yang pertama

adalah aloknesis yang analog dengan alodinia terhadap rangsang nyeri. Alodinia

artinya rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan

rasa nyeri oleh penderita dirasakan nyeri, sedangkan aloknesis adalah rabaan atau

tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa gatal. Aloknesis

sering dijumpai, bahkan pada penderita dermatitis atopik aloknesis merupakan gejala

utama.

Tipe kedua adalah hiperknesis puntat yang analog dengan hiperalgesia. Pada

hiperalgesia, suatu rangsang nyeri berupa tusukan ringan (pinprick) dipersepsi

sebagai nyeri yang lebih hebat disekitar daerah inflamasi, sedangkan hiperknesis

punctat merupakan peningkatan sensitivitas pada rasa gatal dimana suatu rangsang

berupa tusukan ringan yang menginduksi rasa gatal dipersepsi sebagai rasa gatal yang

lebih hebat di daerah sekitar lesi kulit.

Pembesaran Kelenjar Getah Bening

Limfadenitis adalah peradangan kelenjar getah bening (kelenjar limfe)

regional dari lesi primer akibat adanya infeksi dari bagian tubuh yang lain.

Steptococcus dan Staphylococcus adalah penyebab paling umum dari

limfadenitis. Gejala awal limfadenitis adalah pembengkakan kelenjar yang

disebabkan oleh penumpukan cairan jaringan dan peningkatan jumlah sel darah putih

akibat respon tubuh terhadap infeksi.

Pembuluh limfe akan mengallir ke kelenjar getah bening, sehingga dari lokasi

kelenjar getah bening akan diketahui aliran pembuluh limpe yang melewatinya. Jika

dilewati oleh aliran pembuluh limfe yang membawa antigen, maka kelenjar getah

bening akan terinfeksi dan menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak

sehingga kelenjar membesar. Pembesaran dapat disebabkan oleh penambahan sel-sel

pertahanan tubuh yang berasal dari kelenjar getah bening sendiri seperti limfosit, sel

plasma, monosit, dan histiosit, atau karena datangnya sel neutrofil untuk mengatasi

infeksi di kelenjar getah bening (limfadentis), infiltrasi sel-sel ganas, atau timbunan

dari penyakit metabolit.

Jump IV. Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan pada

permasalahn langkah sebelumnya.

Jump V. Merumuskan tujuan pembelajaran.

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui pada pertemuan kedua adalah :

1. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?

2. Adakah hubungan memelihara kucing dengan keluhan?

3. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?

4. Mengapa rambut putus dan mudah dicabut?

5. Apakah terapi setelah hasil pemeriksaan penunjang?

6. Apa saja diferensial diagnosis dari kasus dalam skenario?

Jump VI. Mengumpulkan informasi baru (Belajar Mandiri).

Dermatomikosis

Dermatomikosis

Superfisial

Dermatomikosis

Profunda

Nondermatofitosis

Dermatofitosis

1.Pitiriasis versikolor

2.Piedra hitam

3.Piedra putih

4.Tinea nigra

5.Otomikosis

6.Keratomikosis

1.Tinea pedis

2.Tinea unguium

3.Tinea korporis

4.Tinea kapitis

a.Gray patch ringworm

b.Kerion

c. Black dot ringworm

Jump VII. Melaporkan, membahas, dan menata informasi baru yang diperoleh.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pengambilan spesimem

Daerah yang terinfeksi di kerok mengunakan skalpel tumpul sampai pada

daerah rambut yang terinfeksi, akar rambut yang patah dan kulit kepala yang

terinfeksi. Hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati karena rambut yang normal

dapat terambil sehingga dapat mengaburkan hasil pemeriksaan. Hasil kerokan di

pindahkan dengan cepat pada kertas cukur, tapi kertas lain dapat digunakan.

Lebih memudahkan bila menggunakan kertas yang berwarna putih dibandingkan

dengan kertas yang berwarna hitam. Alternatif lain daerah tersebut dapat disikat

dengan menggunakan sikat sebanyak 10 kali menggunakan sikat plastik yang

steril selanjutnya sikat tersebut dimasuk kedalam kotak steril dan dibawah ke

laboratorium untuk di kultur.

b. Pemeriksaan mikroskop dan Kultur

Pemerikssan mikroskop dapat mempercepat diognosis namun tidak selamanya

hasilnya positif, patahan rambut yang rontok beserta akarnya dan kerokan kulit

kepala dimasukkan ke dalam larutan potasium hidrosxida 10-30% dan di lihat

dibawah cahaya mikroskop hasil positif apabila pada specimen tersebut terlihat

hifa atau spora. Spesimen yang diambil menggunakan sikat steril tidak dapat

dilihat dibawah mikroskop akan tetapi di kultur pada medium agar misalnya

saboraund kultur bertujuan untuk melihat jenis organisme yang berpengaruh

dalam penentuan terapi. Kultur lebih sensitif dibanding dengan pemeriksaan

mikroskop, hasilnya bisa positif meskipun hasil pemeriksaan mikroskop negatif

akan tetapi hasil kultur baru dapat dilihat setelah empat minggu.

c. Pemeriksaan Lampu Wood

Biasanya digunakan untuk infeksi ectothrix misalnya yang disebabkan oleh

M.canis, M.rivaliery dan M.audouinii, yang menyebabkan rambut terlihat

berwarna hijau terang dibawah lampu wood. Namun untuk infeksi endothrix

biasanya hasilnya negatif di bawah lampu wood, hal ini disebabkan keterbatasan

pemantauan dan skrining dari jenis infeksi tersebut. 13

Apabila terinfeksi

T.schoenleinii menunjukkan warna hijau muda atau biru keputihanan. Sedangkan

yang terinfeksi T. verrucosum menunjukkan hasil negatif pada manusia tapi

pada rambut sapi menunjukkan warna hijau.

d. Pemeriksaan Histologi

Pemeriksaan ini menggunakan cara biopsi kulit pada rambut yang terinfeksi

menggunakan bahan histokimia untuk memudahkan identifikasi jamur penyebab.

Adapun gambaran histologisnya adalah tanda-tanda inflamasi dan destruksi

folikel. Folikulitis supuratif juga bisa terlihat pada bentuk yang lebih sedang

tampak hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis, vasodilatasi dan infiltrasi

perifaskuler yang terinflamasi. Hifa jamur dapat terlihat menggunakan

hematoxilin dan eosin Untuk melihat elemen jamur lainnya menggunakan

periodic acid –Schifft.

Diagnosis Banding

1. Tinea kapitis

Penyakit ini disebut juga ringworm, disebabkan oleh dermatofita antara lain

Trichophyton tonsurans, Trichophyton equinum, Trichophyton verrucosum,

Trichophyton violaceum, Trichophyton schoenleinii, Microsporum gypseum,

Microsporum canis, Microsporum audouinii. Penyakit ini sering ditemui pada

anak-anak dengan prevalensi gender laki-laki lebih dominan. Ekspresi klinis yang

bisa ditemukan di tinea kapitis antara lain:

a. Bercak-bercak meradang skuama, sering dengan alopesia, yang mirip

dermatitis seboroik dan terutama dijumpai pada bayi sampai usia 6-8 bulan.

b. Daerah-daerah bundar dengan skuama difusi dan alopesia akibat patahnya

batang rambut yang meninggalkan puntung-puntung hitam (black dot

ringworm). Kelainan ini jarang dijumpai dan sering disangka alopesia areata.

c. Tipe gray patch berupa plak-plak alopesia berbentuk bundar dengan skuama

yang di dalamnya terdapat rambut patah dekat dengan permukaan kulit

kepala.

d. Dapat terbentuk plak-plak atau nodul-nodul pustular yang nyeri disebut

kerion. Kerion adalah massa mirip tumor dengan indurasi dan pustul akibat

reaksi hipersensitivitas inflamatorik akibat jamur. Kerion dapat menyebabkan

jaringan parut. Infeksi bakteri sekunder bisa terjadi oleh Staphylococcus

aureus dan beberapa mikroorganisme gram negatif di kerion. Sering

ditemukan adenopati regional yang tidak nyeri.

e. Kadang varian pustular, dengan atau tanpa alopesia, dapat mirip dengan

infeksi bakteri.

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh spesies dermatofita dari genus Trichophyton dan

Microsporum, misalnya T. violaceum, T. gourvilii, T. mentagrophytes, T. tonsurans,

M. audoinii, M. canis, M. ferrugineum.

Epidemiologi

Tinea kapitis adalah infeksi jamur yang mengenai anak – anak berumur antara

4 dan 14 tahun. Walaupun jamur patogen yang terlibat banyak, Trichophyton

tonsurans menjadi penyebab lebih dari 90% kasus di Amerika Utara dan United

Kingdom. Kasus – kasus di perkotaan biasanya didapatkan dari teman – teman atau

anggota keluarga. Kepadatan penduduk, hygien yang buruk dan malnutrisi protein

memudahkan seseorang mendapatkan penyakit ini. Kasus – kasus yang disebabkan

oleh Microsporum canis jarang terjadi dan di dapat dari anak anjing dan anak kucing.

Gejala Klinik

Di dalam klinik tinea kapitis dapat di lihat sebagai 3 bentuk yang jelas ( RIPPON,

1970 dan CONANT dkk, 1971 ).

1. Grey patch ringworm.

Grey patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh

genus Microsporum dan sering ditemukan pada anak – anak. Penyakit mulai

dengan papul merah yang kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan

membentuk bercak yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita adalah

rasa gatal. Warna rambut menjadi abu – abu dan tidak berkilat lagi. Rambut

mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut dengan pinset

tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga

dapat terbentuk alopesia setempat.

Tempat – tempat ini terlihat sebagai grey patch. Grey patch yang di lihat

dalam klinik tidak menunjukkan batas – batas daerah sakit dengan pasti. Pada

pemeriksaan dengan lampu wood dapat di lihat flouresensi hijau kekuningan pada

rambut yang sakit melampaui batas – batas grey tersebut. Pada kasus – kasus

tanpa keluahan pemeriksaan dengan lampu wood ini banyak membantu diagnosis

( RIPPON, 1974 ). Tinea kapitis yang disebabkan oleh Microsporum audouinii

biasanya disertai tanda peradangan ringan, hanya sekali – sekali dapat terbentuk

kerion.

2. Kerion

Kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa

pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan serbukan sel radang yang

padat disekitarnya. Bila penyebabnya Microsporum caniis dan Microsporum

gypseum, pembentukan kerion ini lebih sering dilihat, agak kurang bila

penyebabnya adalah Trichophyto violaceum. Kelainan ini dapat menimbulkan

jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap, parut yang menonjol kadang

– kadang dapat terbentuk.

3. Black dot ringworm

Black dot ringworm terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan

Trichophyton violaceum. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya

menyerupai kelainan yang di sebabkan oleh genus Microsporum. Rambut yang

terkena infeksi patah, tepat pada rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang

hitam di dalam folikel rambut ini memberi gambaran khas, yaitu black dot, Ujung

rambut yang patah kalau tumbuh kadang – kadang masuk ke bawah permukaan

kulit.

2. Alopesia areata

Merupakan penyakit non-inflamatorik idiopatik yang sering dijumpai,

ditandai oleh daerah-daerah kebotakan non-sikatrisial berbentuk bundar dan

berbatas tegas. Alopesia areata sering mengenai dewasa muda dan anak-anak.

Kadang dijumpai riwayat alopesia areata dalam keluarga. Awitan biasanya

berkaitan dengan stres besar atau krisis kehidupan. Alopesia areata kemungkinan

disebabkan suatu proses autoimun. Kadang bisa berhubungan dengan penyakit

sistemik lainnya seperti vitiligo, Hashimoto disease, dan anemia pernisiosa.

Manifestasi klinis alopesia areata antara lain:

a. Bercak-bercak alopesia yang lonjong, bundar, atau geometrik

b. Kadang kaca pembesar dapat memperlihatkan rambut “tanda seru” halus di

perifer lesi.

c. Peningkatan friksi (bukan licin seperti yang tampak) teraba pada palpasi lesi

karena hilangnya rambut velus.

Etiologi

Penyebab sebenarnya dari alopesia areata tidak diketahui. Faktor yang

mungkin berperan adalah faktor genetik, autoimun dan faktor lingkungan.

1. Genetik

Pentingnya faktor genetik pada alopesia areata ditandai oleh tingginya

frekuensi pada individu dengan keluarga yang mempunyai riwayat alopesia

areata. Dilaporkan, kasus ini berkisar dari 10 sampai 20% kasus, tetapi kasus-

kasus ringan sering diabaikan atau tersembunyi dari jumlah yang sebenarnya

lebih besar. Sekitar 6% dari anak dengan riwayat keluarga alopesia areata akan

beresiko terkena alopesia areata selama masa hidupnya.

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara alopesia areata dan

MHC kelas II antigen HLA-DR4, DR11 (DR5) dan DQ3. Sebelumnya studi

menggunakan serologi typing menyarankan bahwa DR4 dan DR5 dikaitkan

dengan bentuk yang parah dari alopesia areata. Pada studi tersebut ditemukan

peningkatan luas antigen DQ3 pada semua pasien, hal ini menunjukkan sebagai

faktor kerentanan. Pada studi lain yakni studi tentang asosiasi HLA dan hubungan

alopesia areata, dilaporkan ada hubungan antara alel dari HLA-DQB1, * 0302 *

0601, * 0603 dan HLA-DR4, DR6 menggunakan Transmissions Disequilibrium

Test.

2. Autoimun

Banyak bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata adalah kondisi

autoimun. Proses ini diperantarai sel T, antibodi yang ditemukan pada struktur

folikel rambut dimana frekuensinya meningkat pada pasien alopesia areata

dibandingkan dengan subyek kontrol. Dengan menggunakan

immunofluorescence, antibodi pada akar rambut pada fase anagen ditemukan

sebanyak 90% dari pasien dengan alopesia areata dibandingkan dengan subyek

kontrol sebanyak 37%. Respon autoantibodi adalah target beberapa struktur

folikel rambut pada fase anagen. Selubung akar luar adalah struktur yang paling

sering, diikuti oleh selubung akar dalam, matriks, dan batang rambut. Apakah

antibodi ini memainkan peran langsung dalam patogenesis tidak diketahui dengan

pasti. Temuan biopsi dari lesi alopesia areata menunjukkan limfositik

perifollicular di sekitar folikel rambut pada fase anagen. Infiltrat ini terdiri dari sel

T-helper dan pada tingkat lebih rendah, sel T-supresor. CD4 + dan CD8 + limfosit

mungkin memainkan peran penting karena menipisnya hasil subtipe T-sel dalam

pertumbuhan kembali yang lengkap atau sebagian rambut.

Pada alopesia areata kelainan pada respon imunitas humoral tidak terlalu

menonjol. Nilai immunoglobulin (Ig) pada umumnya normal walaupun ada yang

menjumpai sedikit di bawah normal. Pemeriksaan imunoflueoresensi langsung

pada lesi-lesi skalp yang dilakukan oleh Bystrin dkk (1979) menunjukkan

endapan C3 dan kadang-kadang IgG dan IgM sepanjang zona membran basalis

folikel rambut pada 92% kasus alopesia areata. Peneliti lain menjumpai endapan-

endapan IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang

interselular sarung akar dalam. Data-data di atas menunjang peranan faktor imun

di dalam patogenesis alopesia areata. Autoantibodi terhadap organ spesifik di

dalam sirkulasi, dijumpai meningkat frekuensinya pada 5 – 25% penderita

alopesia areata. Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal

gaster dan otot polos serta antinuklear. Tetapi beberapa penulis tidak dapat

membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ

spesifik. Alopesia areata kadang-kadang dikaitkan dengan kondisi autoimun lain

seperti gangguan alergi, penyakit tiroid, vitiligo, lupus, rheumatoid arthritis, dan

kolitis ulseratif.

3. Faktor Lingkungan

Pemikiran bahwa alopesia areata disebabkan oleh infeksi, baik langsung atau

sebagai akibat dari fokus infeksi, memiliki sejarah yang panjang dan masih tidak

dapat disingkirkan. Laporan sporadis menghubungkan alopesia areata dengan

agen infektif masih terus muncul. Skinner et al. melaporkan menemukan mRNA

untuk sitomegalovirus pada lesi alopesia, tapi ini tidak dikonfirmasi dalam

penelitian selanjutnya. Faktor yang paling sering terlibat dalam memicu alopesia

areata adalah stres psikologis, tetapi pada penelitian masih sulit untuk

menentukan hubungan antara stres dan alopesia areata.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat prevalensi pada populasi umum adalah 0.1-0.2%. Insiden

dan prevalensi alopesia areata tidak diketahui.

Diperkirakan bahwa 1,7% dari

penduduk akan mengalami episode alopesia areata selama hidupnya.

Alopesia

areata adalah suatu kondisi jinak dan kebanyakan pasien tanpa gejala, namun dapat

menyebabkan gangguan emosi dan psikososial pada individu yang terkena.

Kesadaran diri tentang penampilan pribadi merupakan hal yang penting. Tidak ada

peningkatan prevalensi alopesia areata pada kelompok etnis tertentu. Data mengenai

rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit berbeda dalam literatur. Dalam satu

studi, pada 736 pasien, rasio laki-laki : perempuan dilaporkan 1 : 1.Umur Alopesia

areata dapat terjadi pada semua usia mulai dari lahir sampai akhir dekade kehidupan.

Kasus kongenital telah dilaporkan. Puncak insiden tampaknya terjadi dari usia 15-29

tahun. Sebanyak 44% orang dengan alopesia areata telah mulai terlihat pada usia

kurang dari 20 tahun dan kurang dari 30% orang dengan alopesia areata terlihat pada

usia lebih dari 40 tahun.

Patogenesis

Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan

yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal

sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan sebagian

rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan

membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih

superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV . Beberapa

ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak

berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke

atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di banding bagian

distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark hairs atau exclamation

point. Hal ini merupakan patognomosis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa

rambut kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots.

Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.

Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen :

telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi

tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang

tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.

Gejala Klinik

Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak

kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus,

licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang-

kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.

Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal,

kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena

rontoknya rambut. Kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan

halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat

disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau

hampir seluruh scalp disebut alopesia totalis. Apabila alopesia totalis ditambah pula

dengan alopesia di bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal

disebut alopesia universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis

yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital

yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci diatas telinga, dan prognosisnya

buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau

parastesi seiring timbulnya lesi.

Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopesia areata

sebagai berikut :

a. Tipe umum

Meliputi 83% kasus terjadi diantara umur 20 – 40 tahun, dengan gambaran

lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita yang

tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomic,

lama sakitnya biasanya kurang dari 3 tahun. Sebanyak 6% dari penderita alopesia

areata tipe umum akan berkembang menjadi alopesia totalis.

b. Tipe atopik

Meliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi atau

penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau

mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan musim). Biasanya

dimulai pada masa kanak-kanak dan 75 % akan berkembang menjadi alopesia

totalis.

c. Tipe prehipertensif

Meliputi 4% kasus dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun

keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular. Biasanya dimulai pada usia dewasa

muda dan 39% akan menjadi alopesia totalis.

d. Tipe kombinasi

Meliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat

atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara

lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid. Sekitar 10 % akan menjadi

alopesia totalis.

3. Trikotilomania

Dikenal sebagai pencabutan rambut impulsif, sering terjadi pada gadis muda.

Kerontokan rambut kulit kepala bersifat asimetrik, rambut cenderung patah

dengan panjang berbeda-beda.

Etiologi

Meskipun dianggap ditentukan oleh banyak hal, onsetnya dihubungkan pada

situasi yang penuh stress. Gangguan hubungan ibu dan anak, rasa takut ditinggal

sendirian dan kehilangan objek yang belum lama seringkali dinyatakan sebagai faktor

penting yang berperan dalam gangguan ini. Penyalahgunaan zat mungkin mendorong

perkembangan gangguan.

Dinamik depresif sering dinyatakan sebagai faktor predisposisi tetapi tidak

ada ciri atau gangguan kepribadian tertentu atau yang khas pada pasien

trikotillomania. Beberapa ahli melihat stimulasi terhadap diri sendiri merupakan

tujuan utama perilaku mencabut rambut.

Trikotilomania semakin sering dipandang memiliki substrat yang ditentukan

secara biologis yang dapat mencerminkan aktivitas motorik yang dikeluarkan dengan

tidak tepat. Teori biologi juga mengacu pada perbedaan metabolik dalam sistem

serotonin dan opioid. Anggota keluarga pasien dengan trikotilomania sering memiliki

riwayat “tic, gangguan pengendalian impuls, dan gangguan obsesif kompulsif, yang

lebih menyokong lagi kemungkinan predisposisi genetik.

Epidemiologi

Berdasarkan data epidemiologi didapatkan bahwa puncak onset trikotilomania

ini berkisar antara usia 12-13 tahun. Pada anak-anak tidak ada perbandingan yang

berarti antara populasi laki-laki atau pun perempuan yang terkena trikotilomania.

Pada orang dewasa ditemukan adanya prevalensi sebesar 0.6-3.4% dengan

kecenderungan lebih banyak pada perempuan dibandingkan laki-laki. Namun data ini

masih dikacaukan dengan tipikal pencarian pertolongan yang cenderung dimiliki

perempuan dibandingkan laki-laki.

Jumlah pasien yang mengalami trikotilomania di masyarakat secara relatif

masih sedikit yang diketahui. Secara klinis, mencabut-cabut rambut yang cocok

dengan kriteria trikotilomania ditemukan pada 0.6%-3.9% mahasiswa yang disurvei.

Penelitian lain menunjukkan perbedaan tingkat trikotilomania dalam pengobatan

ditemukan 4.4% pada pasien psikiatri yang rawat inap dan 4.6% pada pasien

gangguan obsesif-kompulsif.

Prevalensi trichotillomania berkisar antara 0,5-3,5 % dengan onset usia rata-

rata 10 sampai 13 tahun. Penyakit ini tujuh kali lebih sering terjadi pada anak-anak

dibandingkan orang dewasa dan anak perempuan 2,5 kali lebih sering daripada anak

laki-laki.

Tidak ada informasi mengenai familial, tetapi satu studi melaporkan bahwa 5

dari 19 orang anak memiliki riwayat keluarga yang mengalami beberapa bentuk

alopesia. Gangguan yang berhubungan adalah obsesif kompulsif, kepribadian ambang

dan gangguan depresif.

Patogenesis

Hingga saat ini penyebab trikotilomania itu sendiri masih belum jelas.

Menurut teori neuro-kognitif gangguan ini disebabkan oleh adanya kelainan pada

basal ganglia pasien sebagaimana diketahui bahwa basal ganglia memiliki peran

dalam membentuk kebiasaan. Kegagalan lobus frontal dalam menghambat kebiasaan

tertentu juga diperkirakan bagian dari pathofisiologi gangguan ini.7

Sebuah studi pencitraan menggunaan Magnetic Resonance Image (MRI) juga

menyatakan bahwa substansi grasia (gray matter) pasien dengan trikotilomania lebih

meningkat kapasitasnya dibandingkan yang tidak memiliki penyakit ini. Peranan

genetik terhadap penyakit ini pun tidak luput dari perhatian peneliti.

Pada suatu penelitian ditemukan adanya mutasi pada gen SLITRK1

sedangkan pada penelitian lainnya mendapatkan adanya perbedaan pada receptor gen

serotonin 2A. Mutasi gen HOXB8 juga menunjukkan perubahan kebiasaan pada tikus

dalam menarik-narik rambut. Pendekatan ilmiah terhadap gen ini merupakan

fenomena baru namun masih belum dapat ditentukan apakah memang ada hubungan

genetic dalam menyebabkan penyakit ini.

Trikotilomania juga biasa disebut trikotilosis atau TTM. Orang dengan

trikotilomania memiliki dorongan yang sangat kuat untuk menarik rambut. Tidak

hanya rambut di kepala, penderita trikotilomania juga kerap merasakan kepuasan dan

kenikmatan setelah mencabut rambut di bagian tubuh yang lain, seperti rambut

kemaluan, rambut ketiak dan sebagainya. Selain kecenderungan yang kuat untuk

menarik rambut berulang-ulang, penderita sering kali merasakan peningkatan

ketegangan sebelum mencabut rambut atau saat mencoba melawan keinginan

mencabut rambut. Kesenangan, kepuasan atau lega tercipta ketika menarik keluar

rambut.

Bila diperhatikan, penderita trikotilomania kerap meninggalkan jejak buruk

terutama pada bagian yang ditumbuhi rambut. Yang sangat jelas adalah kebotakan.

Beberapa orang juga terlihat memiliki alis atau bulu mata yang tipis, bahkan tidak

ada, karena terlalu sering dicabut. Rambut pada penderita trikotilomania tidak

berkembang dengan baik. Sering kali ditemukan helai-helai rambut lama yang rusak

ujungnya. Helai-helai rambut patah dengan ujung yang tak rata. Trikotilomania akan

menyebabkan pertumbuhan rambut baru dengan ujung meruncing.

Gejala Klinis

Menurut The American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), trikotilomania termasuk dalam

kategori gangguan obsesif kompulsif dan gangguan terkait. Gangguan ini ditandai

dengan suatu tindakan khusus berupa kebiasaan menarik rambut. Kebiasaan ini

terjadi baik dalam keadaan santai maupun keadaan yang penuh tekanan.

Kriteria diagnosis menurut DSM V, antara lain:

Mencabut rambut sendiri secara rekuren yang menyebabkan kebotakan

yang jelas.

Peningkatan perasaan tegang segera sebelum mencabut rambut atau jika berusaha

untuk menahan perilaku tersebut.

Rasa senang, puas atau reda jika mencabut rambut.

Gangguan tidur tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mental lain dan

bukan karena kondisi medis umum (misalnya, kondisi dermatologis).

Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan

dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya.

Gambaran yang esensial dari gangguan ini adalah:

1. Kerontokan rambut kepala yang tampak jelas (noticeable) disebabkan oleh

berulangkali gagal menahan diri terhadap impuls untuk mencabut rambut.

2. Pencabutan rambut biasanya didahului oleh ketegangan yang meningkat dan

setelahnya diikuti dengan rasa lega atau puas.

Diagnosis jangan dibuat apabila sebelumnya ada inflamasi kulit atau

apabila pencabutan rambut dilakukan akibat suatu waham atau halusinasi. Periode

transien menarik rambut pada anak usia dini dapat dianggap suatu "kebiasaan" ringan

dengan jangka waktu terbatas.

Individu yang hadir dengan trikotilomania kronis di masa dewasa sering

melaporkan onset masa remaja awal. Beberapa individu memiliki gejala terus

menerus selama beberapa dekade. Bagi yang lain, gangguan tersebut dapat datang

dan pergi untuk minggu, bulan atau tahunan. Tempat-tempat menarik rambut dapat

bervariasi dari waktu ke waktu.

Banyak individu dengan trikotilomania mencabut rambut dari kepala mereka,

bulu mata, alis, kaki, lengan, wajah, dan region kemaluan. Mereka menarik helai

rambut dengan jumlah yang yang cukup banyak, menjadikan kerontokan rambut

menjadi terlihat. Hal ini menyebabkan banyak ketidaknyamanan, terutama dalam

situasi sosial, dimana mereka akan dapat diamati. Akibatnya, individu dengan

masalah ini berusaha keras untuk menyembunyikan kehilangan rambut ini dengan

memakai topi, wig, kemeja lengan panjang, atau dengan menutup area kebotakan

dengan make up.

Individu trikotilomania bahkan mungkin tidak menyadari bahwa mereka

menarik rambut mereka dan kebanyakannya mengatakan bahwa mereka merasa

bosan atau gugup sebelum mencabut rambut mereka, tapi setelah menariknya keluar,

mereka merasa bersalah, sedih atau marah. Ada juga melaporkan bahwa mereka

mencabut rambut mereka ketika sedang menonton televisi, membaca, berbicara di

telepon atau membawa kendaraan.

Tinea kapitis Alopesia areata Trikotilomania

Definisi Penyakit kulit kepala

dan rambut yang

disebabkan oleh

dermatofita

Penyakit non-

inflamatorik idiopatik

berupa kebotakan

Penyakit psikosomatis

yang pelakunya

mencabut rambutnya

sendiri secara impulsif

Etiologi Dermatofita dari

genus Trichophyton

dan Microsporum

Idiopatik, diduga

autoimun dan

berkaitan dengan

penyakit sistemik lain

Gangguan psikologis

Anamnesis

didapatkan

Memelihara anjing

atau kucing

(Microsporum),

kebiasaan meminjam

sisir orang lain,

sering gatal.

Ada riwayat keluarga

yang mengalami

alopesia areata, stres,

krisis kehidupan,

namun bisa juga tanpa

gejala atau riwayat di

atas. Tidak ada gatal.

Mengeluh rambut

rontok, namun

menyangkal mencabut

sendiri, sering stres

atau gelisah.

UKK Bisa kombinasi

antara alopesia,

nodul, skuama, yang

diikuti infeksi

sekunder bakteri dan

mungkin pembesaran

kelenjar limfe

regional. Bisa

ditemukan gray patch

atau black dot.

Bercak alopesia

simetris, bulat atau

lonjong, berbatas

tegas, tidak ada

skuama, ada rambut

“tanda seru”.

Alopesia asimetrik,

rambut yang patah

panjangnya berbeda-

beda, daerah alopesia

masih ada rambut.

Pemeriksaan

penunjang

Pemeriksaan lampu

Wood (positif pada

Microsporum saja),

Pemeriksaan KOH

positif, biakan jamur

positif dan

teridentifikasi.

Pemeriksaan KOH dan

biakan jamur negatif,

biopsi kulit kepala

ditemukan infiltrat sel

T yang mengelilingi

folikel rambut.

Pada pemeriksaan

trikografi akan

ditemukan rambut

dalam fase anagen

semua dengan jumlah

rambut fase telogen

nol.

Terapi Topikal kurang

bermanfaat, biasanya

digunakan sampo

ketokonazol atau

selenium sulfida,

dikombinasikan

dengan antijamur

sistemik griseofulvin,

itrakonazol,

terbinafin, atau

flukonazol. Bila

nyeri, dapat diberikan

prednison oral

Steroid topikal

superpoten seperti

klobetasol atau

fluosinonid. Jika perlu

dapat diberikan

suntikan steroid

intralesi ke bercak

alopesia bersama

dengan triamsinolon

asetonid. Bila

bertahun-tahun gagal,

dapat dicoba antralin

topikal atau minoksidil

topikal. Selain itu,

juga dibutuhkan

dukungan emosional

terhadap pasien.

Rujuk ke bagian

psikiatri agar gangguan

psikologisnya teratasi.

Tabel 1. Perbandingan diagnosis tinea kapita, alopesia areata, dan trikotilomania

Terapi

Oral

Tinea capitis selalu membutuhkan terapi sistemik karena antifungal topical

tidak dapat masuk sampai ke folikel rambut. Terapi topical hanya digunakan sebagai

terapi adjuvan untuk terapi antifungal sistemik.

Griseofulvin telah menjadi gold standard untuk terapi sistemik tinea capitis.

Griseofulvin bekerja aktif untuk melawan infeksi dermatofita.Hanya saja, kekurangan

dari terapi griseofulvin ini adalah lamanya durasi terapi. Yang dibutuhkan yaitu 6–12

minggu. Antifungal oral yang terbaru dan mulai digunakan adalah terbinafine,

itraconazole, dan fluconazole. Terapi menggunakan obat oral ini membutuhkan waktu

yang lebih singkat. Namun, memang harganya lebih mahal dibandingkan

griseofulvin. Namun, griseofulvin masih menjadi pilihan obat untuk terapi tinea

capitis yang diakibatkan oleh Mikrosporum.

Topikal

Terapi topical yang dapat digunakan sebagai terapi adjuvan adalah

ketokenazole dan selenium sulfide. Obat topical ini tersedia dalam bentuk sampo

selain itu juga dalam bentuk krim fungisida atau lotion. Terapi topical ini telah

diketahui dapat menurunkan penularan dari spora yang mengakibatkan infeksi dan

reinfeksi dari tinea capitis. Selain itu, dapat juga memperceppat durasi terapi dari obat

sistemik. Obat topical yang berbentuk krim topical dan lotion harus diaplikasikan

pada lesi sekali sehari selama seminggu. Sampo harus diaplikasikan ke kulit kepala

dan rambut selama lima menit, dua kali seminggu. Selama 2–4 minggu atau tiga kali

seminggu sampai pasien secara klinis dan pemeriksaan mikologi telah terbebas dari

infeksi mikosis.

Tabel 2. Dosing Regimens for the Treatment of Tinea Capitis

Agen Antifungal Dosis Durasi terapi

Griseofulvin 20-25 mg/kg/hari 6-12 minggu atau sampai

kultur jamur negatif Microsize

Ultramicrosize

10-15mg/kg/hari

Terbinafine 10-20kg : 62.5mg/hari

20-40kg : 125 mg/hari

>40kg : 250 mg/hari

Atau

4-5mg/kg/hari

Tricophyton sp : 2-4 mgg

Microsporum sp : 8-12 mgg

Itraconazole Kapsul : 5mg/kg/hari

Oral : 3mg/kg/hari

Dosis per hari : 2-6 minggu

Fluconazole Dosis per hari : 5-6 mg/kg/hari

Dosis per minggu : 8mg/kg sekali

per minggu

3-6 minggu

8-12 minggu

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Berdasarkan tanda dan gejala dan hasil pemeriksaan di skenario, diagnosis

banding untuk pasien tersebut adalah alopesia areata, tinea kapitis, dan

trikotilomania.

2. Untuk menentukan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti

pengambilan spesimen, pemeriksaan mikroskopis dan kultur, pemeriksaan

lampu wood, atau pemeriksaan histologi.

3. Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian obat oral dan/ topikal.

B. Saran

Untuk mahasiswa sebaiknya lebih memperdalam bahan referensi agar

diskusi dapat berjalan dengan lebih lancar. Referensi yang digunakan sebaiknya

lebih dari satu supaya dapat diperoleh pemikiran yang integratif.

DAFTAR PUSTAKA

Goodheart, HP. 2009. Diagnosis Fotografik & Penatalaksanaan Penyakit Kulit.

Jakarta: EGC.

Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Price and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : EGC

Tim Pengarang. 2011. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Ed 5. Jakarta : Badan

Penerbit FKUI

Higgins ME, Fuller CL, Smith CH : Guidelines for the Management of Tinea Capitis.

Br J Dermatol. 2000 april 15; p. 143 ; 53-58 diakses 14 November 2014

Guidelines for the Management of Tinea Capitis in Children oleh Talia Kakourou,

M.D., diakses 7 November 2014

http://emedicine.medscape.com/article/1071854-workup diakses 7 November 2014

http://www.kalbemed.com/Portals/6/09185Hubunganrasagatal.pdf diakses

9 November 2014