LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

PENYAKIT TROPIK dan INFEKSI

BLOK 7

TUTORIAL 5

Tutor : Indri Ramayanti, S.Si M.Sc

Barikil Qodri (702009003)

Feri Aprizal (702009005)

M. Haryadi A. K. (702009010)

Wahyu Mareta (702009015)

Dipta Anggara (702009021)

Mirawati (702009023)

Silvia Lyra Ramadati (702009046)

Rr. Dita Nurul Savitri (702009048)

Rhamadian Nugraha (702009050)

Lupita Putri (702009058)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG

Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B

13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial

Kasus Skenario A” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu

tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,

dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan

dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih

kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. Indri ramayanti, S.Si, M.Sc selaku tutor kelompok 5

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada

semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi

kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.

Amin.

Palembang, May 2010

Penulis

I. Data Praktikum

TUTORIAL SKENARIO B

Tutor : Indri Ramayanti, S.Si M.Sc

Materi kuliah : T1SA dan T2SA

Waktu : Selasa, 22 Juni 2010 (Tutorial Ke-1)

Kamis, 24 Juni 2010 (Tutorial Ke-2)

Moderator : Rhamadian Nugraha

Sekretaris Meja : Silvia Lyra Ramadati

Sekretaris Papan : Wahyu Maretta

Rule Tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.

II. Skenario A

Seorang laki-laki. Aria 27 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan

utama demam, menggigil dan sakit kepala sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku baru

pulang dari Pulau Bangka tempatnya bekerja selama ini. Pasien sudah pernah berobat ke

mantri tapi tidak ada perbaikan.

Pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/70 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan

20x/menit, suhu tubuh 39,2 C. Konjungtiva palpebra tampak pucat. Pemeriksaan jantung dan

paru dalam batas normal. Hepar teraba 1 jari bawah arcus costae, lien teraba Schuffner I.

Pemeriksaan penunjang ditemukan Hb 8,2; trombosit 154.000; leukosit 9.100. pasien

dirawat untuk follow up lebih lanjut.

III. Klarifikasi Istilah

Instalasi Gawat Darurat : memberikan pelayanan medik yang

optimal, cepat dan tepat pada penderita gawat darurat

berdasarkan kriteria standar baku serta etika kedokteran.

Demam : panas badan karena suhunya tinggi

Menggigil : tubuh gemetar secara involunter seperti demam

Sakit kepala : nyeri di bagian kepala

Mantri : juru rawat laki-laki, pembantu dokter

Konjungtiva palpebra : membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi

bolamata

Arcus costae : lengkungan ujung tulang rusuk terakhir

Schuffner : garis yang melintang dari arcus costae

Follow up : ditindak lebih lanjut

IV. Identifikasi Masalah

1. Aria, laki-laki 27 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan utama

demam, menggigil dan sakit kepala sejak 2 minggu yang lalu.

2. Pasien mengaku baru pulang dari Pulau Bangka dan sudah pernah berobat ke mantri

tapi tidak ada perbaikan.

3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/70 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan

20x/menit, suhu tubuh 39,2 C. Konjungtiva palpebra tampak pucat. Pemeriksaan

jantung dan paru dalam batas normal. Hepar teraba 1 jari bawah arcus costae, lien

teraba Schuffner I.

4. Pemeriksaan penunjang ditemukan Hb 8,2; trombosit 154.000; leukosit 9.100. pasien

dirawat untuk follow up lebih lanjut.

V. Analisis Masalah

1. a. Bagaimana mekanisme demam ?

jawaban :

Plasmodium(virus) masuk System imun bekerja mempertahankan tubuh

Makrofag memfagosit plasmodium Makrofag membentuk APC (antigen

precenting cell) Memicu pengeluaran interleukin 1 (IL 1) sebagai anti infeksi IL

1 Merangsang sel endothel hypothalamus mengeluarkan Asam arakhidonat

Memicu hipotalamus mensekresi prostaglandin Hypothalamus meningkatkan setter

suhu tubuh pada termogulator Demam

b. Bagaimana mekanisme menggigil ?

jawaban :

Implus saraf di Hipothalamus mengeluarkan TSH TSH mengaktikan organ

efektor meningkatnya pusat panas merangsang bagian otak meningkatkan

tonus & memproduksi panas terjadi siklus yang berulang Menggigil

c. Bagaimana mekanisme sakit kepala ?

jawaban :

infeksi parasit plasmodium pada siklus RBC mengalami lisis terjadi

penggumpalan terjadi penyumbatan pembuluh darah ke otak sakit kepala

d. Apa akibat dari keluhan aria sejak 2 minggu lalu ?

jawaban :

terjadi penurunan kesadaran (delirium)

mengantuk

merasa tidak sehat

anemia berat

sistem imun menurun

Hingga kematian

e. Apa penyebab dari demam, menggigil, dan sakit kepala ?

jawaban :

baru pulang dari pulau bangka terinfeksi protozoa plasmadium sehingga :

demam

sekresi prostaglandin yang menyebabkan peningkatan setter suhu tubuh

menggigil

karena TSH meningkatnya tonus dalam memproduksi panas secara berulang

sakit kepala

terjadi penyumbatan karena penggumpalan RBC yang telah mengalami lisis

f. Apa saja tipe-tipe demam ?

jawaban :

demam septik

demam remiten

demam intermiten

demam kontinyu

demam siklik

berdasarkan derajat kisaran suhu tubuh saat demam :

1. moderate low grade : 38-39 C atau 100,4-102,2 F

2. moderate : 39- 40 C atau 102,2- 104 F

3. high grade : > 40 C atau > 104 F

4. hyperpyreksia : > 42 C atau > 107,6 F

2. a. Mengapa setelah pulang dari pulau bangka aria mengalami keluhan tersebut ?

jawaban :

Kondisi lingkungan galian tambang timah tepatnya di bangka merupakan lokasi

kerukan bekas reklamasi timah telah berubah menjadi kubangan, danau, rawa-

rawa, dan kolam-kolam. Bekas lokasi tersebut apabila ditinggalkan dan tidak

dirawat akan menjadi tempat sarang nyamuk seperti nyamuk anopheles yang

menyebabkan malaria. Penyakit yang ditularkan dari nyamuk Anopeles banyak

terdapat di sejumlah rawa dan kolong bekas galian timah.

b. Mengapa setelah berobat ke mantri tapi tidak ada perbaikan ?

jawaban :

karena gejala malaria mirip dengan gejala-gejala penyakit demam typhoid, DBD,

influenza dan leptospirosis sehingga pengobatannya tidak tepat, cara pemberian dosis

obat yang salah serta pengetahuan dari mantri yang minim.

c. Bagaimana pandangan islam tentang penyakit dan berobat ?

jawaban :

- berobatlah karena tiada suatu penyakit yang diturunkan Allah, kecuali diturunkan

juga obat pangkalnya selain dari satu penyakit, yaitu ketuaan (HR.Abu daud)

- barang siapa yang menghidupkan seseorang, maka dia bagaikan menghidupkan

manusia selamanya (QS.Al-maidah:32)

- yang memperoleh keberuntungan dihari kemudian adalah mereka yang terbebas

dari penyakit-penyakit tersebut (QS.Al-syu’ara:32)

- sesungguhnya allah menurunkan penyakit dan obat dan menjadikan bagi setiap

penyakit obatnya. Maka berobatlah kamu tapi jangan berobat dengan yang haram

(HR.Abu daud)

3. a. Bagaimana interpretasi TD 110/70 mmHg ?

jawaban :

normalnya tekanan darah : 110/70 – 120/80 mmHg

pada kasus ini tekanan darah aria masih termasuk normal.

b. Bagaimana interpretasi nadi 110x/menit ?

jawaban :

normalnya nadi : 60 – 100x/menit

brakikardia : < 60x/menit

takikardia : > 100x/menit

pada kasus ini nadi aria tinggi (takikardia)

c. Bagaimana interpretasi pernafasan 20x/menit ?

jawaban :

normalnya pernafasan : 14-20x/menit

pada kasus ini pernafasan aria normal.

d. Bagaimana interpretasi suhu 39,2 C ?

jawaban :

normalnya suhu : 36,3 – 37,2 C

pada kasus ini suhu aria tinggi

e. Bagaimana interpretasi konjungtiva palpebra pucat ?

jawaban :

normalnya konjungtiva palpebra : tidak pucat

itu merupakan anemia yg disebabkan dia menderita malaria. Malaria disebabkan oleh

protozoa yang menjadi parasit di nyamuk Anopheles betina. Nyamuk tersebut

menghisap darah yang dan bakteri sporozoit akan dibawa ke tubuh manusia melalui

ludah nyamuk dan terbawa ke jaringan hati melalui pembuluh darah. Protozoa

tersebut akan berkembang di dalam jaringan hati manusia dan juga dapat

mengakibatkan hancurnya sel-sel darah. Selain itu penderita juga dapat menderita

kekurangan darah dan kerusakan organ-organ tertentu terutama yang membutuhkan

suplai darah seperti otak, ginjal, paru, hati dan jantung. Kelenjar hati penderita akan

membengkak dan jika terlambat dapat menyebabkan kematian.

f. Bagaimana interpretasi pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal ?

jawaban :

inspeksi : tidak ditemukan

palpasi

o jantung : teraba pada bagian kiri IC 5

o paru : stempremitus

perkusi

o jantung : berada pada bagian kiri IC 5 – IC 7

o paru : berada pada IC

g. Bagaimana interpretasi hepar teraba 1 jari bawah arcus costae ?

jawaban :

normalnya hepar : tidak teraba

pada kasus hepar aria termasuk hepatomegali (pembesaran hati)

h. Bagaimana interpretasi lien teraba schuffner I ?

jawaban :

normalnya lien : tidak teraba

pada kasus lien aria splenomegali (pembesaran limfa)

i. Bagaimana mekanisme nadi 110x/menit ?

jawaban :

infeksi plasmodium masuk ke hepar masuk kedalam siklus RBC RBC

mengalami lisis anemia hemolitik denyut jantung meningkat nadi

110x/menit

j. Bagaimana mekanisme suhu 39,2 C ?

jawaban :

infeksi plasmodium masuk ke hepar skizon skizon pecah masuk ke siklus

RBC RBC mengalami lisis sistem imun bekerja mempertahankan tubuh

makrofag memfagosit plasmodium memicu IL 1 IL 1 memicu sel endotel

hypotalamus mengeluarkan Asam arakhidonat Memicu hipotalamus mensekresi

prostaglandin Hypothalamus meningkatkan setter suhu tubuh pada termogulator

k. Bagaimana mekanisme konjungtiva palpebra pucat ?

jawaban :

infeksi plasmodium falciparum masuk ke hepar skizon pecah melepaskan

merozoit jaringan anemia

l. Bagaimana mekanisme dan mengapa lien teraba schuffner I, hepar terapa 1 jari

bawah arcus costae ?

jawaban :

mekanisme lien : infeksi P.falciparum hepar skizon skizon pecah

melepaskan merozoit jaringan lien meningkatkan produksi limfosit dan makrofag.

- Lien teraba karena infeksi plasmodium sehingga banyak memproduksi limfosit

dan makrofag uang menyebabkan pembesaran lien

Mekanisme hepar : infeksi P.falciparum hepar skizon sel hepar mengalami

nekrosis penumpukan jaringan ikat retikuler pembesaran hepar

- Hepar teraba karena terjadi nekrosis

4. a. Bagaimana interpretasi Hb 8,2 ?

jawaban :

normalnya Hb : 14-18

pada kasus Hb aria rendah

b. Bagaimana interpretasi trombosit 154.000 ?

jawaban :

normalnya trombosit : 150000 – 200000

pada kasus trombosit aria normal

c. Bagaimana interpretasi leukosit 9.100 ?

jawaban :

normalnya leukosit : 5000 – 10000

pada kasus leukosit aria normal

d. Apa kemungkinan penyakit yang diderita aria berdasarkan hasil pemeriksaan ?

jawaban :

kemungkinan penyakit yang diderita aria adalah malaria karena ciri khas malaria

adalah demam, menggigil, dan terjadi pembesaran hepar dan lien yang ditularkan

melalui :

siklus malaria pada vase aseksual

nyamuk anopheles betina menghisap darah manusia melepaskan sporozoit

melalui air liur sporozoit masuk kedalam sel hati ±30 menit membentuk siklus

praeritrosit (tropozoitskizonmerozoit) memasuki siklus eksoeritrosit

memulai siklus ertrositer (merozoittrofozit muda (bentuk cincin) trofozoit

tuaskizonskizon pecahmerozoit memasuki eritrosit baru)

siklus malaria pada vase seksual

terjadi perkawinan nyamuk anopheles betina dan jantan zygote ookinet

oocyst sporozoit bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk siap menginfeksi

manusia.

e. Bagaimana DD nya ?

jawaban :

ada beberapa penyakit yang sama dengan gejala tersebut seperti :

Leptospirosis

Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10hari. Demam,

menggigil, sakitkepala, meningismus, anoreksia, mialgia, conjuctival suffusion,

mual, muntah, nyeri abdomen, ikerus, hepomegali, ruam kulit, fotopobi.

Demam Berdarah .

Demam terus menerus 2-7 hari, disertai tanda perdarahan seperti: petekie(bintik

merah pada kulit), epistaksis (mimisan), atau berak darah (melena). Hasil

pemeriksaan laboratorium: jumlah trombosit menurun (trombositopenia), kadar

hematokrit meningkat (hemokonsentrasi), hasil tes serologis positif antigen virus

dengue.

Demam Tifoid .

Panas badan bisa lebih dari 7 hari, mual, muntah, diare, dan gangguan

pencernaan lainnya. Melalui tes darah Widal, diketahui titer antigen penyebab

yakni Salmonella typhosa atau paratyphosa akan menunjukkan tanda peningkatan

postitif.

Demam Chikungunya .

Demam dirasakan 3-5 hari, dengan keluhan nyeri otot, sakit kepala seperti rasa

tegang, Dengan pemeriksaan serologis (tes darah) akan diketahui antigen

penyebabnya dari strain golongan virus chikungunya

Demam Influenza

Biasanya diawali keluhan pilek, batuk, demam 1-2 hari, sakit kepala, dan

gangguan saluran pernafasan lainnya seperti sesak nafas, hidung tersumbat, sakit

menelan. Dari hasil pemeriksaan darah hanya ada sedikit peningkatan jumlah

leukosit (sel darah putih), kriteris darah lengkap lainnya umumnya dalam batas

normal.

f. Bagaimana penataklasanaannya ?

jawaban :

Penatalaksanaan malaria :

Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.

Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

Pengobatan terhadap komplikasi

Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas

adalah :

- tindakan umum (di tingkat pukesmas)

- pengobatan simptomatik

- pemberian obat anti malaria spesifik

Obat anti malaria terdiri dari 5 jenis antara lain:1. skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit yaitu proguanil,

pirimetamin

2. skizintisid jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit, yaitu primakuin

3. skizontisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit, yaitu kina, klorokuin, dan amodiakuin

4. gametosid yang menghancurkan bentuk seksual. Primakuin adalah gametosid yang ampuh bagi keempat spesies. Gametosid untuk p.vivax, p.malariae, p.avale adalah kina, klorokuin, dan amodiakuin

5. sporontosoid mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk anopheles, yaitu primakuin dan proguanil

g. Bagaimana komplikasinya ?

jawaban :

1. Malaria serebral

Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan memberikan mortalitas 20-50%

dengan pengobatan. Gejala dapat ditandai dengan koma yang tak bisa dibangunkan,

bila dinilai dengan GCS nilai dibawah 7. penurunan kesadarn menetap untuk waktu

lebih dari 30 menit.

2. gagal ginjal akut

diduga disebabkan adanya anoksia karena penurunan aliran darah ke ginjal akibat

glomerulus

3. kelainan hati (malaria biliosa)

4. hipoglikemia

disebabkan karena kebutuhan metabolik dari parasit telah menghabiskan cadangan

glikogen dalam hati.

5. blackwater fever (malaria haemoglobinuria)

adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam,

hemolisis intravaskuler, haemoglobinemi, dan gagal ginjal.

6. malaria algid

adalah terjadinya syok vaskuler ditandai dengan hipotensi (tekanan darah sistolik

kurang dri 70mmHg), perubahan perifer dan berkurangnya perfusi jaringan.

7. kecenderungan perdarahan

perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epitaksis, perdarahan di bawah kulit dri

petekie, purpura, hematoma dapat terjadi sebagai komplikasi malaria tropika.

8. edema paru

terjadi karena kelebihan cairan, kehamilan, malaria serebral, hiperparasitemi,

hipotensi, asidosis dan uremi.

9. manifestasi gastro-intestinal

gejalanya : tak enak perut, flatulensi, mual, muntah, diare dan konstipasi.

10. hiponatremia

terjadi karena kehilangan cairan dan garam melalui muntah dan mencret ataupun

terjadinya sindroma abnormalitas hormon antidiuretik.

VI. Kerangka Konsep

VII. Hipotesis

Aria, laki-laki 27 tahun menderita malaria karena baru pulang dari daerah

endemik malaria yaitu P Bangka .

VIII. Learning Issue

Aria, laki-laki 27 tahunpulang dari daerah endemik

malaria (bangka)

Demam, menggigil, sakit

kepala

Pemeriksaan fisikTD: 110/70mmHg

Nadi: 110x/mntPernafasan: 20x/mnt

Suhu: 39,2 CKonjungtiva

palpebra pucatHepar teraba 1 jari bawah arcus costae

Lien teraba schuffner I

Pemeriksaan penunjang

Hb: 8,2Trombosit: 154.000

Leukosit: 9.100

Di diagnosis menderita malaria

No. Pokok

Bahasan

What I know What I don’t

know

I have to prove How will

I learn

1. penjelasan

Malaria

Definisi Penjelasan lebih

luas tentang

malaria

Penjelasan lebih

luas tentang

malaria,

patogenesis,

epidemologi,

patologi

- internet

-Text book

2. demam Definisi Penjelasan lebih

luas tentang

demam

Penjelasan lebih

luas tentang

demam, tipe-tipe

demam

- internet

-Text book

3. Manifestasi

klinis

Definisi Penjelasan lebih

luas tentang

manifestasi klinis

Penjelasan lebih

luas tentang

manifestasi

klinis

- internet

-Text book

4. Penatalak

sanaan

malaria

Definisi Penjelasan lebih

luas tentang

penatalaksanaan

malaria

Penjelasan lebih

luas tentang

pnatalaksanaan

secara

farmakologi dan

nonfarmakologi

- internet

-Text book

5. DD Definisi Penjelasan lebih

luas tentang DD

Penjelasan lebih

luas tentang DD

- internet

-Text book

6. Pemeriksan

fisik dan

penunjang

Definisi Penjelasan lebih

luas tentang

pemeriksaan fisik

dan penunjang

Penjelasan lebih

luas tentang

pemeriksaan

fisik dan

penunjang dari

malaria

- internet

-Text book

7. Pandangan Pandangan Ayat yang Hadist dan ayat - internet

islam islam tentang

penyakit dan

berobat

terkandung yang menjelas

kan tentang

penyakit dan

berobat

- teks book

IX. SINTESIS

MALARIA

DEFINISI

Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genus

Plasmodium, yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles dengan gambaran

penyakit berupa demam yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan

berbagai kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya

otak, hati dan ginjal.

EPIDEMOLOGI

Spesies yang terbanyak dijumpai adalah plasmodium falsiparum dan vivax.

Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, plasmodium ovale pernah

ditemukan di irian jaya dan NTT.

HISTOLOGI

SIKLUS HIDUP

Siklus hidup parasit ini mengalami perpindahan inang untuk berkembang biak.

Manusia dalam hal ini sebagai inang sementara untuk selanjutnya ke inang akhir yaitu

ke nyamuk anopheles dimana perkembangbiakan berlangsung.

Pada Manusia ( Fase Aseksual)

Saat nyamuk anopheles menggigit lalu mengisap darah manusia, di keluarkan

bersamaan dengan itu dari kelenjar ludahnya, yang juga mengandung anti gerinnnung,

sekitar 10 sampai 15 sporozoit. Sporozoit ini masuk ke dalam alirah darah yang

akhirnya bisa mencapai hati dalam waktu kurang dari 20 menit, selanjutnya sprozoit

ini masuk ke dalam sel-sel hati dan berkembang biak dengan membelah diri disana.

Tahapan ini di sebut juga tahap ekso-eritrositer. Sporozoit yang berada di sel hati

mengalami diferensiasi menjadi schizont dan berkembang biak disana. Hasil biakan

schizont ini bisa menghasilkan sampai 30.000 merozoit. Setelah sel hati pecah, maka

merozoit mencapai alirah darah dan menyerang sel sel darah merah. Merozoit ini

masuk kedalam sel darah merah ( eritrosit) dan berkembang membentuk cincin

menjadi tropozoit ( Tahapan eritrositer). Selanjutnya tropozoit juga bisa merubah

menjadi schizont,yang akhirnya jika sel darah merah (eritrosit) pecah, rata2 bisa

mengeluarkan 8-12 merozoit. Pada plasmodium falciparum bahkan bisa mencapai 32

merozoit. Sebagiab besar merozoit ini kemudian menyerang eritrosit yang baru dan

sebagian kecilnya berkembang menjadi sel-sel gamet, gametosit. Gametosit didalam

darah dalam jumlah yang sedikit karena itu biasanya tidak di temukan dalam

pemeriksaan rutin di laboratorium. Sel gamet jantan berkembang menjadi mikro

gametosit dan betina menjadi makro gametosit.

Pada nyamuk (Fase Seksual)

Ketika nyamuk anopheles menggigit dan mengisap darah penderita malaria, maka

gametosit bisa ikut terisap. Makrogametosit kemudian berkembang dalam tubuh

nyamuk menjadi makrogamet, sementara mikrogametosit menjadi mikrogamet.

Mikrogamet kemudian melebur dengan makrogamet menjadi zigot yang akhirnya

sampai ke lambung dan sebagai Ookinet menempel didinding lambung nyamuk.

Disana Ookinet berkembang menjadi Ookista. Ookista mengalami

perkembangbiakan aseksual yang bisa menghasilkan 1000 sporozoit baru. Sporozoit

ini kemudian tersebar ke seluruh tubuh nyamuk termasuk ke kelenjar ludah yang

siap untuk di tularkan kembali saat mengisap darah berikutnya. Siklus dalam tubuh

nyamuk ini berlangsung sekitar 8 -16 hari tergantung pada suhu udara sekitarnya.

Suhu minimum supaya siklus tetap berjalan yaitu sekitar 16°C, suhu di bawahnya

tidak memungkinkan terjadinya siklus, dan ini sekaligus menjelaskan mengapa

malaria tidak terdapat di negara-negara dingin.

PATOGENESIS Setelah melalui jaringan hati P.falciparum melepaskan 18-24 merozoit

kedalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk dalam sel RES di limpa

akan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan

fagositosis dilimpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit akan berkembang

secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual dalam eritrosit inilah yang

bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malria pada manusia.

Patogenensis malaria falsifarum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor

penjamu. Yang termasuk dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas

parasit dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk dalam faktor penjamu adalah

tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi dan status

imunologi.

Parasit dalam eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium

cincin pada 24 jam I dan 24 jam ke II . permukaan parasit dalam eritrosit stadium

cincin akan menampilkan antigen RESA (ring-erythrocyte surgace antigen) yang

menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran parasit

dalam eritrosit stadium amtur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob

dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya

bila EP tersebut mengalami meregoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI

yaitu glikosilfosfofatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF- dan interleukin-

1 (IL-1) dari makrofag.

Sitoadherensi adalah perlekatan antara EP stadium matur pada permukaan

endotel vaskuler. Perlekatan terjadi dengan cara molekul adhesif yang terletak

dipermukaan knob EP melekat dengan molekul-molekul adhesif yang terletak

dipermukaan endotel vaskuler. Molekul adhesif dipermukaan knob EP secara

kolektif disebut PfEMP-1, P.falciparum erythrocyte membrane protein-1. molekul

adhesif dipermukaan sel endotel vaskuler adalah CD36, trombospondin,

intercellular-adhesion molecule-1 (ICAM-1). Vascular cell adhesion dan

glycosaminoglycan chondroitin sulfate A. PfEMP-1 merupakan protein-protein

hasil ekspresi genetik oleh sekelompok gen yang berada dpermukaan knob.

Kelompok gen ini disebut gen VAR. Gen VAR mempunyai kapasitas variasi

antigenik yang sangat besar.

Sekuestrasi. Sitoadheren menyebabkan EP matur tidak beredar kembali

kedalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan

mikrovaskular disebut EP matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falciparum

yang mengalami sekuestrasi, karena pada plamodium lainnya seluruh siklus terjadi

pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan hampir

smua jaringan pada tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan

hepar dan ginjal, paru jantung, usus dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang

peranan utama dlam patofisiologi malaria berat.

Rosetting ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih

eritrosit yang non-parasit. Plasmodium yang dapat melakukan sitoadherensi juga

yang dapat melakukan rosetting. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah

lokal/dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadheren.

Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat

stimulasi dari malaria toksin (LPS, GPL), sitokin ini antara lain TNF- (tumor

necrosis factor-alpha), interleukin-1(IL-1), interleukin-6 (IL-6), interleukin-3 (IL-

3), LT (lymphotoxin) dan interferon-gamma (INF-y). Dari beberapa penelitian

dibuktikan bahwapenderita malaria serebral yang meninggal atau dengan

komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar TNF- yang tinggi.

Demikian juga malaria tanpa komplikasi kadar TNF-, IL-1, IL-6 lebih rendah dari

malaria serebral. Walaupun demikian hasil ini tidak konsisten karena juga dijumpai

penderita malaria yang mati dengan TNF normal/rendah atau pada malaria serebral

yang hidup dengan sitokin tinggi. Oleh karena diduga adabya neurotransmitter yang

lain sebagai free-radical dalam kaskade ini seperti nitrit-oxide sebagai faktor yang

penting dalam patogenesa malria berat.

PATOFISIOLOGI

1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :

-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit

-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit

Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler

2. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofag

Pada proses skizoni yang melepaskan endotoksin, makrofag melepaskan

berbagai mediator endotoksin.

3. Pelepasan TNF

Merupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini

bertanggung jawab terhadap demam, hipoglikemia, ARDS.

4. Sekuetrasi eritrosit

Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini

mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody.

Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan

membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan.

DEMAM

Mekanisme Demam

demam dapat timbul dari terpaparnya tubuh manusia terhadap pirogen eksogen yang

kemudian akan mengakibatkan terstimulasinya pirogen endogen untuk melindungi

tubuh dan menciptakan kekebalan melawan pirogen eksogen tersebut, atau

disebabkan pengaruh pirogen endogen itu sendiri. Contoh pirogen endogen yanga

ada dalam tubuh adalah interleukin-1 (IL-¬1), α-interferon, dan tumor necrosis

factor (TNF). IL-1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu antara

lain dapat menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi

reaktan (C¬reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi

kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL¬-1 bereaksi

sebagai pirogen yaitu dengan merangsang sintesis prostagalndin E2 di hipotalamus,

yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi

panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam. TNF

(cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan berperan juga pada penurunan

berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi. TNF

bersifat pirogen melalui dua cara, yaitu efek langsung dengan melepaskan

prostaglandin E2 dari hipotalamus atau dengan merangsang perlepasan IL-1.

Sedangkan, alpha-interferon (IFN-α) adalah hasil produksi sel sebagai respons

terhadap infeksi virus.

Prostaglandin yang dihasilkan pirogen-pirogen itu kemudian mensensitisasi reseptor

dan diteruskan oleh resptor sampai hypotalamus yang akan menyebabkan

peningkatan derajat standart panas hypotalamus (Hypotalamic Termostat).

Peningkatan derajat standart panas hypotalamus inilah yang akan memicu sistem

pengaturan suhu tubuh (termoregulation) untuk meningkatkan suhu, maka terjadilah

demam.

Pada saat kita demam, sebenarnya tubuh juga mengeluarkan zat-zat tertentu untuk

membantu menurunkan demam. Misalnya arginine vasopressin (AVP), melanocyte-

stimulating hormone (MSH), dan corticotropin-releasing factor. Efek anti demam ini

yang menyebabkan terjadinya fluktuasi suhu tubuh selama kondisi demam. Untuk

pengatasan demam, penggunaan obat-obatan penurun panas harus dipertimbangkan

sebaik-baiknya. Beberapa prosedur menganjurkan menggunakan obat hanya pada

saat demam mencapai suhu yang sangat tinggi ataupun memberikan efek samping

yang berbahaya, seperti kerusakan sel-sel saraf atau kejang. Jadi tidak selalu proses

demam membutuhkan pengobatan dengan obat-obatan, namun bisa juga dengan

hanya melakukan kompres terhadap pasien. Kompres dengan menggunakan air

hangat jauh lebih efektif dalam menurunkan panas dibandingkan dengan kompres

menggunakan air dingin ataupun alkohol. Anak-anak lebih rentan terhadap

terjadinya demam, karena respon tubuh terhadap terjadinya infeksi masih belum

sempurna. Dengan adanya infeksi ringan saja, respon tubuh anak akan menimbulkan

demam yang cukup tinggi. Lain halnya dengan orang yang sudah lanjut usia, respon

tubuh terhadap terjadinya infeksi sudah menurun, oleh sebab itu, kemungkinan

untuk menderita sakit maupun kematian akibat penyakit infeksi menjadi meningkat

pada orang tua. Prinsip kerja obat penurun panas umumnya yaitu dengan

menghambat biosintesis atau pembentukan prostaglandin

Sensasi panas pada seseorang yang demam semakin terakumulasi akibat proses

metabolisme yang ikut menyumbang panas akibat kerjanya yang semakin bertambah

sebagai efek demam.

Tipe-tipe demam

1. Demam septik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan

turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan

mengigil dan berkeringat.

2. Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan

normal

3. Demam intermitten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari.

Bila demam ini terjadi setiap 2 hari sekali disebut tertiana dan bila terjadi dua

hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Contohnya

pada penyakit malaria

4. Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat

5. Demam siklik

Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas

demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti

semula. Contohnya pada penyakit demam berdarah Suatu

tipe demam biasanya dihubungkan dengan tipe penyakit tertentu seperti demam

intermiten erat kaitannya dengan malaria. Dalam kehidupan, 90 % kasus demam

yang baru saja terjadi pada dasarnya merupakan suatu penyakit self-limitting

seperti influenza dan beberapa penyakit kausa virus lainnya. Namun kita harus

tetap waspada pada infeksi bakterial seperti Pneumonia, Abses atau TBC.

Selain akibat infeksi, demam juga dapat disebabkan oleh suatu toksemia, karena

keganasan atau reaksi pemakaian obat. Selain itu gangguan pada pusat regulasi

suhu dapat menyebabkan demam seperti pada heat stroke, perdarahan otak,

koma atau gangguan sentral lainnya.

MANIFESTASI KLINIS

1. masa tunas instriksik berakhir dengan timbul serangan demam pertama.

Serangan demam yang khas terdiri dari 3 stadium :

stadium frigoris (menggigil)

stadium akme (puncak demam)

stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun)

2. splenomegali

merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti,

menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan

jaringan ikat yang bertambah.

3. anemia

a. eritrosit yang diserang akan hancur pada saat sporulasi

b. derajat fagositosis RES meningkat, sehingga akibatnya banyak eritrosit yang hancur

PENATALAKSANAAN

PENGOBATAN

Obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :

1.kuinin (kina)

2.mepakrin

3.klorokuin, amodiakuin

4.proguanil, klorproguanil

5.Primakuin

6.pirimetamin

7.sulfon dan sulfonamide

8.kuinolin methanol

9.antibiotic

Berdasarkan suseptibilitas , obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan

yaitu :

1. Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium

praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit, jadi

digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah proguanil,

pirimetamin.

2. Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik

P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti

relaps, obatnya adala primakuin.

3. Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang

berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan

untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat

membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak

efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau

amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.

4. Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk

gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk

keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida

untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale.

5. Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah

untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Obat – obat

yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.

Tindakan Umum pada penderita malaria berat (tindakan perawatan di ICU).

1. Pertahankan fungsi vital : sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi.

2. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur.

3. Hati-hati kompikasi : kateterisasi, defekasi, edema paru karena over hidrasi.

4. Monitoring : temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap ½ jam. Perhatikan

timbulnya ikterus dan perdarahan.

5. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot.

6. Baringkan/posisi tidur sesuai dengan kebutuhan.

7. Sirkulasi : hipotensi posisi Trendenlenburg’s, perhatikan warna dan temperatur

kulit.

8. Cegah hiperpireksi :

a. Tidak pernah memakai botol panas/selimut listrik

b. Kompres air/air es/akohol

c. Kipas dengan kipas angin/kertas

d. Baju yang tipis/terbuka

e. Cairan cukup

9. Pemberian cairan : oral, sonde, infus, maksimal 1500 ml.

a. Cairan masuk diukur jumlah per 24 jam

b. Cairan keluar diukur per 24 jam

c. Kurang cairan akan memperberat fungsi ginjal

d. Kelebihan cairan menyebabkan edema paru

10. Diet : porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbohidrat, dan garam.

11. Perhatikan kebersihan mulut

12. Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptik kateterisasi

13. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan

14. Perawatan mata : hindarkan trauma, tutup dengan kain/gas lembab.

15. Perawatan anak :

a. Hati-hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin

b. Letakkan posisi kepala sedikit rendah

c. Posisi dirubah cukup sering

d. Pemberian cairan dan obat harus hati-hati

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

LABORATORIUM

Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik, pada keadan akut terjadi

penurunan yang cepat dari Hb. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan

eritrosit oleh parasit, penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah

hemolisis oleh proses imunologis.

Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang,

tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi

aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Pada darah tepi dapat dijumpai

poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang

menyerupai anemia pernisioasa. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat

mengganggu proses koagulasi.

Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat menurun yang

disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya koagulasi

intravskuler.

Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banyak dan

tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase, tes flokulasi

sefalin positif, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. Plasma protein

menurun terutama albumin, walupun globulin meningkat. Perubahan ini tidak

hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena meningkatkan fungsi

hati. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria. Glukosa penting untuk

respirasi dari plasmodia dan peningkatan glukosa darah dijumpai pada malaria

tropika dan tertiana, mungkin berhubungan dengan kelenjar suprarenalis. Kalium

dalam plasma meningkat pada waktu demam, mungkin karena destruksi dari sel-

sel darah merah. LED meningkat pada malaria namun kembali normal setelah

diberi pengobatan.

DIAGNOSIS

Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang

asal penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat bepergian ke daerah

malaria, riawayat pengobatan kuratip maupun preventip.

a. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria

Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria

sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil

negative tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga

kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun

pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :

a. Tetesan preparat darah tebal. Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit

malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis.

Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. Ketebalan dalam

membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit. Pemeriksaan

parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan

pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang

pandangan dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung

parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200

leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit

dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah.

b. Tetesan preparat darah tipis. Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium,

bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan

sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit

yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit >

100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk

menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan

Giemsa, atau Leishman’s, atau Field’s dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa

yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang

mudah dengan hasil yang cukup baik.

b. Tes Antigen : p-f test

Yaitu mendeteksi antigen dari P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi

sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya

baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar

dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat

dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic

telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-

200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum atau

P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes

deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).

c. Tes Serologi

Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik

indirect fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody

specific terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes

ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah

beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian

epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai

infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi

antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques,

ELISA test, radio-immunoassay.

d. Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)

Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu

dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes

ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini

baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, AC dan Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: ECG, 2008.

2. Baratawidjajab, KG. Imunologi Dasar. Edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. p

430.

3. Brooks, Geo F. Mikrobiologi kedokteran, Jakarta : EGC, 2007

4. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: 2006.

5. Grandahusada, Srisari. Parasitologi Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbitan

FKUI, 2002.

6. Burnside, Glynn MC. Diagnosis Fisik (Physical Diagnosis). Edisi 17. Jakarta : EGC,

1995.