LAPORAN TUTORIALBLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO IIKENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?

KELOMPOK IXAGUMILAR BAGUS BG0013009AMAZIA AURORAG0013023ANINDYA TAMA TEDJA DIPUTRIG0013031AYATI JAUHAROTUN NAFISAHG0013051DEVITA YUNIEKE PUTRIG0013073FARAH AMANIG0013089IVANDER KENT KURNIAWANG0013123LIVILIA MIFACHUL KARIMAHG0013139MUHAMMAD MUSTHAFA HG0013159NURUL FADILAHG0013183VICTORIA HUSADANI PERMATA SG0013229

TUTOR :

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTATAHUN 2015BAB IPENDAHULUAN

SKENARIO :

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?Seorang laki-laki berusia 25 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan sesaknafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun yang lalu, sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah,bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur.Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 140x/menit, irregular. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto Thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung.Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?

BAB IIDISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Langkah I : Membaca scenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario.Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai berikut:1. Barrel Chest: bentuk dada tong. Tanda: sternum terdorong kedepan. Contoh pada emfisema.2. Punctum maximum: lokasi bising jantung paling keras pada auskultasi.3. Batas jantung kiri: SIC V, 1 jari ke medial dari linea midclavicularis sinistra sampai SIC II linea parasternalis sinistra, dibentuk oleh auricular atrium sinistra dan ventriculus sinistra.4. Jari tabuh: kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen/hipoksia kronik.5. Atrial Fibrilasi: irama jantung aritmis, biasanya atrium, ditandai dengan kontraksi lebih cepat dari normal sehingga ventrikel tidak bisa memompa darah ke pulmo atau seluruh tubuh karena ventrikel kontaksinya ireguler. Gejalanya: palpitasi, sesak nafas, sulit olahraga, nyeri dada pusing/pingsan, bingung dan kelelahan.6. Sistolik murmur: suara tambahan jantung yang terdengar pada fase sistolik dan akan jadi turbulensi karena stenosis/regurgitasi mitral (terjadi karenaa danya perbedaan tekanan antar ruang jantung.7. LAD (Left Axis Deviation) : pergeseran axis jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kiri LVH (Left Ventrikel Hipertrofi) : ventrikel kiri jantung membesar, terjadi pada hipertensi, terganggunya proses diastole. LAH (Left Atrium Hipertrofi) : atrium kiri jantung membesar, akan menggangu terjadinya proses systole 8. Sianosis: warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat oleh oksigen). Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolute Hbtereduksi mencapai 5 gram per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen 333 unit pada anak-anak, dan >250 unit pada dewasa). Untuk memantau peningkatan titer ASO pemeriksaan diualng dengan jangka waktu 2 minggu. Umumnya ASO meningkat pada bulan pertama pasca infeksi SBHGA dan menetap untuk 3-6 bulan, sebelu normal kembali setelah 6-12 bulan.e. Anti-deoxyribonuclease B/ anti DNase B (nilai normal titer anti DNase B =1:60 unit pada anak pra-sekolah dan 1:480 unit pada anak sekolah)f. Peningkatan streptokinaseg. Pemeriksaan patologi: Lesi veruka pada daun katup yang bocor Pada perikard terdapat eksudat fibrinosa dan serofibrinosa Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan juga badan Aschoff di pericardium, daerah perivaskular miokardium dan endokardium.

0. Interpretasi pemeriksaan EKG dan photo thoraxAxis Jantung Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya, jantung mempunyai axis. Axis jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung, yang kita cari adalah resultan dari gaya listrik. Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi jantung, letak dari nodus SA, nodus AV, bundle HIS, dan serabut Purkinje berubah. Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah. Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak jantung. Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar, atau bisa juga bergeser karena ada tumor di mediastinum. Axis jantung yang normal adalah -30/d 110. Cara identifikasi axis ada beberapa macam, yang pertama identifikasi axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF. Misalkan leadaVF defleksi positif (ke atas /titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan defleksi negatif (ke bawah /titik S) 10 kotak kecil. Jadi di leadaVF didominasi defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak. Sedangkan di lead I misalkan defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil. Jadi di lead I dominasinya defleksi positif ---> (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm. Setelah itu, buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya5 kotak kearah negatif leadaVF, dan 9 kotak kearah positif lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Terus carilah sudutnya menggunakan busur derajat.

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut: 1. Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (R/S = 1). 2. Jika tidak ada lead yang isoelektrik, maka carilah yang paling mendekati. 3. Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut. 4. Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan leadisoelektrik, maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya kompleks QRS.

Left Ventricular Hipertrophy (LVH) Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH Kriteria lead precordialS pada V1 + R pada V6 36 kotak kecil S pada V2 + R pada V6 35 kotak kecil R pada V5 + R pada V6 27 kotak kecil Kriteria lead ekstremitas R di aVL 11 kotak kecil, atau jika ada LAD, R di aVL 18 kotak kecil R di lead I + S di lead III > 25 kotak kecil R di aVF> 20 kotak kecil S di aVR> 14 kotak kecil Kriteria CORNELL S di V3 + R di aVL> 28 kotak kecil (pada laki-laki) S di V3 + R di aVL> 20 kotak kecil (pada perempuan) Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH) Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH: Kriteria leadR di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil Rasio R/S di V1 > 1 kotak kecil atau rasio R/S di V6 > 1 kotak kecil R di V5 atau V6 < 5 kotak kecil S di V5 atau V6 > 7 kotak kecil Kriteria khusus pada lead V1 Rasio R/S > 1 dan ada gelombang T negative R > 7 kotak kecil, atau S < 2 kotak kecil, Adanya rightaxisdeviation (RAD) Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium / Right Atrial Enlargement (RAE) Kriteria untuk penegakan diagnosis: Adanya P pulmonale (lancip), bias terlihat di lead II pada gambar di atas Amplitudo gelombang P > 2,5 kotak kecil di Lead II dan atau > 1,5 kotak kecil di V1 Adanya RAD Adanya morfologi QR, Qr, qR, atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya penyakit jantung koroner) Voltase QRS di V1 < 5 kotak kecil dan rasio voltase V2/V1 > 6

Left Atrial Enlargement (LAE) Kriteria penegakkan diagnosis: Durasi gelombang P 4 kotak kecil pada lead II Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M) Terdapat gelombang P notch(seperti anak panah) Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Left Atrial Hypertrophy (LAH)1. HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal : gel P yang lancip dan tinggi, paling jelas di lead I dan II2. HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral: gel P yang lebar dan berlekuk, paling jelas di lead I dan II

0. Diagnosis dan diagnosis banding kasus skenarioA. Demam Rematik Demam rematik disebabkan oleh infeksi grup A streptococcus beta haemolyticus yang biasanya akan timbul sebagai caries dentis atau infeksi tenggorokan. Faktor faktor yang mendukung terjadinya demam rematik antara lain adalah: Gizi buruk Higiene dan sanitasi rendah Tingkat hunian rumah padat Sosial ekonomi yang rendah Usia 5 15 tahun Penegakan diagnosis dari demam rematik dilakukan apabila memenuhi syarat berupa 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Adapun kriteria mayor dari demam rematik adalah: Karditis (perikarditis, miokarditis, ataupun epikarditis) Poliartritis migrains Chorea sidenham Eritema marginatum Subkutaneus nodul Sedangkan kriteria minor dari demam rematik terdiri dari: Demam Artralgia Riwayat demam rematik sebelumnya PR interval memanjang Anemia Lekositosis LED meningkat CRP positifEtiologi Demam Reumatik Streptococcus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya berpasangan atau membentuk rantai selama pertumbuhannya. Secara morfologi, Streptococcus merupakan bakteri berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti rantai yang membentuk gambaran diplococcus. Terdapat sekitar dua puluh spesies Streptococcus, termasuk Streptococcus pyogenes (grup A), Streptococcus agalactie (grup B) dan Enterococci (grup D). Dinding sel Streptococcus mengandung protein (antigen M, R dan T) , karbohidrat, dan peptidoglikan. Pada Streptococcus grup A, terdapat juga pili yang tersusun dari sebagian besar protein M yang dilapisi asam lipoteikoat. Pili ini berperan penting dalam perlekatan Streptococcus ke sel epitel. Banyak Streptococcus yang mampu menghemolisa sel darah merah secara in vitro dengan berbagai derajat. Apabila Streptococcus menghemolisa sempurna eritrosit yang ditandai dengan adanya area yang bersih atau clear zone disebut sebagai -hemoliticus. Sedangkan apabila hemolisa eritrosit tidak sempurna dan menghasilkan pigmen berwarna hijau disebut -hemoliticus. Dan Streptococcus lain yang tidak mengalami hemolisa disebut -hemoliticus. Protein M merupakan faktor virulensi utama dari Streptococcus pyogenes. Apabila tidak ada anti bodi spesifik tipe-M, organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuclear.Patogenesis Demam Reumatik Terdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam reumatik, yaitu agen penyebab penyakit yakni Streptococcus -hemoliticus grup A, host (manusia) dan faktor lingkungan.a. Streptococcus akan menyerang sistem pernafasan atas dan akan melekat pada jaringan faring. Adanya protein M menyebabkan organisme ini mampu menghambat fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama 2 minggu, sampai anti bodi spesifik terhadap Streptococcus selesai dibentuk.b. Protein M, faktor virulen yang terdapat pada dinding sel Streptococcus, secara immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat dalam tubuh manusia seperti miokardium (miosin dan tropomiosin), katup jantung (laminin), sinovial (vimentin), kuliy (keratin) juga subtalamus dan nucleus caudatus yang terdapat di otak. Adanya kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya respon autoimu pada demam reumatik. Kelainan respon ini didasarkan pada reaktivitas silang antara protein M Streptococcus dengan jaringan manusia yang akan mengaktivasi sel limfosit B dan T. Sel T yang telah teraktivasi akan menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen Streptococcus. Manifestasi Klinis Demam ReumatikManifestasi Mayor Demam Reumatik KarditisKarditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam reumatik akut dan menyebabkan mortalitas paling seing selama stadium akut penyakit. 40-60% pasien demam reumatik akut berkembang menjadi penyakit jantung reumatik. Karditis mempunyai gejala non-spesifik meliputi mudah lelah, anoreksia, demam ringan, mengeluh nafas pendekm nyeri dada dan athralgia. Pemeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi harus selalu dilakukan.Miokardium, endokardium dan perikardium juga sering terlibat dalam karditis. Miokarditis biasanya terjadi dengan adanya takikardia, pembesaran jantung dan adanya tanda gagal jantung. Perikarditis sering dialami dengan adanya nyeri pada jantung dan nyeri tekan. Pada auskultasi juga sering dijumpai adanya bising gesek yang terjadi akibat peradangan pada perikardium parietal dan visceral. Bising gesek ini dapat didengar saat sistolik maupun diastolik. Diagnosa karditis ditegakkan dengan menemukan 1 dari 4 kriteria di bawah ini : Bising jantung organik. Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya insufisiensi aorta atau insufisiensi mitral saja. Perikarditis (bising gesek, efusi perikardium, nyeri dada dan perubahan pada EKG) Kardiomegali pada foto thoraks Gagal jantung kongestif ArthritisMerupakan manifestasi yang paling sering ditemukan pada demam reumatik, terjadi pada sekitar 70% pasien demam reumatik. Arthritis menunjukkan adanya radang sendi aktif yang ditandai nyeri hebat, bengkak, eritema dan demam. Nyeri saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif dan pasif merupakan tanda khas. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi-sendi besar sperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku dan pergelangan tangan. Arthritis bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliarthritis migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan beberapa jam sesudah serangan, namun muncul pada sendi yang lain. Korea sydenhamKorea sydenham terjadi pada 13-34% kasus demam reumatik dan dua kali lebih sering terjadi pada perempuan. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan saraf pusat, ganglia basal dan nucleus caudatus otak.Periode laten dari korea sydenham ini cukup lama, sekitar 3 minggu sampai 3 bulan dari terjadinya demam reumatik. Gejala awal biasanya emosi yang labil dan iritabilitas. Lalu diikuti dengan gerakan tidak sengaja, tidak bertujuan dan inkoordinasi muskular. Semua otot dapat terkena, namun otot wajah dan ekstremitas adalah yang paling mencolok. Eritema marginatumMerupakan ruam khas pada demam reumatik yang terjadi kueang dari 10% kasus. Ruam ini tidak gatal, makular, berwarna merah jambu atau kemerahan dengan tepi eritema yang menjalar dari satu bagian ke bagian lain. Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm dengan bagian tengan yang terlihat lebih pucat, muncul paling sering pada batang tubuh dan tungkai proksimal namun tidak melibatkan wajah.Manifestasi Minor Demam Reumatik Demam hampir selalu terjadi pada poliarthritis reumatik. Suhunya jarang mencapai 40 derajat Celciuss dan biasanya kembali normal dalam waktu 2-3 minggu walau tanpa pengobatan. Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut denngan gagal jantung oleh karena distensi hati. Anoreksia, mual dan muntah juga sering muncul. Pada penderita yang belum diobati, biakan usapan faring sering positif bakteri Streptococcus hemoliticus. Titer anti streptolisin-O (ASTO) akan meningkat. Kadar antibodi akan mencapai puncak sekitar satu bulan pasca infeksi dan menurun sampai normal setelah sekitar 2 tahun. Laju endap darah juga hampir selalu meningkat. Pada pemeriksaan EKG, sering menunjukkan sinus takikardia, namun terkadang dapat dijumpai normal. Pemanjangan interval P-R terjadi pada 28-40% pasien. Stadium jantung rematik1. Stadium pertama : berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman beta streptococcus hemoliticus grup A. Gejalanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan dan peradangan pada tonsil2. Stadium kedua : disebut juga periode laten. Biasanya berjalan antara gejala infeksi saluran nafas atas dengan gejala jantung rematik3. Stadium ketiga : disebut juga dengan fase akut demam reumatik. Pada saat inilah muncul gejala gejala dari demam reumatik. 4. Stadium keempat atau juga disebut dengan stadium inakftif. B. Penyakit kelainan jantung dibagi 2 kelompok besar yaitu penyakit jantung kongenital(Congenital Heart DiseaseslCHD) yang ada sebelum kelahiran dan penyakit jantung dapatan yang terjadi setelah lahir. Keparahannya bervariasi luas, 2/3 penderita menunjukkan gejala pada tiga tahun pertama kehidupan.Congenital Heart Deseases (CHD) berhubungan dengan abnormalitas struktur jantung dan dapat menjadi salah satu gejala dan sindrom atau abnormalitas kromosom. 70% pasien dengan sindrom down mengalami CHD. CHD mengenai 8-10 kasus per 1000 anak lahir hidup dengan gender yang seimbang. Mayoritas kasus menunjukkan bahwa tidak ada faktor genetik tertentu sebagai penyebab, tetapi faktor yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung bawaan ini diantaranya maternal rubela diabetes, alcoholism, konsumsi obat-obatan selama hamil seperti phenitoin dan warfain. Keparahan penyakit tergantung dari hemodinamik lesi. Gangguan aliran darah disebabkan oleh abnormalitas struktur atau defek obstruktif yang mengakibatkan shunting aliran darah.Ada 2 golongan besar, yaitu sianotik dan asianotik. Karena di scenario pasien asianotik maka kami hanya focus pada PJB asianotik. Dibagi menjadi 2 yaitu: PJB dengan lesi atau lubang sehingga terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan. Misalnya VSD, ASD dan PDA. PJB dengan lesi obstruktif tanpa aliran pirau. Misalnya Aortal stenosis, pulmonal stenosis dan Coartatio Aorta (CoA).

VSD (Ventricular Septal Deffect) Besarnya aliran pirau tergantung dari besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada bayi baru lahirdimana maturasi belum sempurna, tahanan vaskuler paru masih tinggi akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat, walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2-3 bulan dimana proses maturasi paru mulai baik, terjadi penurunan tahanan vaskuler paru maka terjadi pirau dari kiri ke kanan. Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik. Bila lubangnya sedang, keluhan muncul saat usia 2-3 bulan saat tahanan vaskuler paru menurun. Gejalanya antara lain bayi mengalami penurunan aktivitas fisik, tidak mampu menghisap susu dengan kuat dan banyak serta penambahan berat badan berlangsung lambat.

ASD (Atrial Septal Deffect) Terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan menyebabkan aliran darah ke paru menjadi berlebihan, sehingga beban jantung kanan bertambah. Keluhan baru muncul saat usia dewasa. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung 2 terpisah lebar. Bila alirannya deras akan terdengar bising diastolic di SIC 4 linea parasternalis sinistra akibat aliran deras melalui katup tricuspid.

PDA (Patent Ductus Arteriaosus) PDA yang kecil umumnya asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan dengan adanya bising yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu SIC 2 linea parasternalis sinistra.Penutupan PDA secara spontansegera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi premature karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsive terhadap vasokontriksi dan kadar PGE2 masih tinggi. Pada bayi premature, otot polos vaskuler paru belum sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat diabnding bayi aterm.BAB IIIKESIMPULANPada skenario kedua, pasien seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar sejak 1 jam lalu tanpa sesak nafas. Selain itu, pasien juga sering merakasan nyeri sendi yang berpindah-pindah. Nyeri sendi berpindah kemungkinan diakibatkan oleh PJR Melalui anamnesis juga diperoleh riwayat penyakit dahulu pasien bahwa sebelumnya pernah mengalami penyakit yang serupa beberapa tahun lalu, sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir pasien tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur. Berdasarkan keterangan tersebut, pasien dapat dicurigai memiliki penyakit jantung bawaan (PJB).Berdasarkan pemeriksaan fisik pasien, didapatkan tekanan darah pasien normal. Denyut nadi 140x/menit, irregular menandakan terjadinya aritmia. Pada pasien juga tidak terdapat barrel chest. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillars anterior kiri. Hal ini, mengindikasikan adanya gangguan pada katup mitral jantung yang menandakan adanya hipertrofi atrium ventrikel kiri pasien yang didukung oleh hasil pemeriksaan foto thorax yang menunjukkan pergeseran apeks ke arah lateral bawah serta tampak LVH dan LAH pada pemeriksaan ECG. Pasien kemudian dirujuk ke dokter spesialis jantung untuk pemeriksaan lebih lanjut sehingga dapat diketahui diagnosis kelainan yang dialami pasien, apakah berasal dari penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung rematik

BAB IVSARAN

Pada tutorial skenario II blok kardiovaskular , tutor kelompok A-IX berhalangan untuk hadir dalam diskusi tutorial. Dan tidak digantikan oleh tutor pengganti pada pertemuan pertama. Hal tersebut menyebabkan kelompok kami kurang mendapatkan arahan saat berdiskusi sehingga terdapat beberapa hal penting yang tidak terbahas saat pertemuan pertama. Untuk tutorial skenario berikutnya diharapkan, tutor dapat hadir sehingga mahasiswa bisa mendapatkan bimbingan dalam diskusi tutorial dan tujuan pembelajaran dalam skenario berikutnya bisa dicapai dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Hanafiah, Asikin., dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRilantono LI. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRobbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCSudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna Publishinghttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2013/05/pustaka_unpad_perawatan_dental_pada_anak.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/44522/3/BAB_II.pdf

26