Modul tutorial 1SESAK NAFAS

sistem kardiovaskulerKELOMPOK 1

Tutor : dr. Ade Sriwahyuni,Sp.K.F.R

Mirzan Zulyana 2013730068 Mohamad Syaikhul Islam 2013730064 Moh. Reza Aulia 2013730069 Andre bastiazeno Priska Aidahujatunnisa A 2013730084 Shenaquita Ivandra 2013730100 Tiara Rizqi Indrian 2013730112 Larasati 20137030060 Syeli Santriawati J Widya Hidawati 2013730119 Muthia Ayuningtiyas 2013730072 Idham Andayana 2013730047

Kelompok 1

SkenarioSeorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi di dengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang IC V. Gambaran rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 , dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang

Kata sulit

1. Digoxin

Adalah golongan obat digitalis berguna untuk gagal jantung.

2. Diuretik

Adalah obat yang dapat meningkatkan pembentukan urine.

3. Iktus cordis

Adalah denyutan jantung pada apex jantung.

Kata sulit5. CTR (Cardio Thorax Ratio)

Adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga torak.

6. Linea aksilaris anterior

Adalah garis hayal berada diantara linea midclavikularis dengan linea midaxillaris

7. Krepitasi

Adalah sensasi berderak yang teraba dan sering ditemukan pada tulang rawan sendi yang menjadi kasar.

Kata/Kalimat Kunci

- Wanita 60 tahun- Cepat capek- Sesak nafas sewaktu bergiat- Edema pergelangan kaki, siang meningkat

dan malam menurun- Ditemukan bunyi krepitasi- Takikardi

Kata/kalimat kunci

- Nadi reguler dan tekanan darah sistemik normal

- Bendungan vena leher dan pembuluh darah paru

- Iktus cordis teraba di linea aksilaris anterior kiri

- CTR 0,69- Digoxin dan diuretik sehingga keluhan

berkurang

Mind Map

Wanita 60 tahun

Takipneu,bunyi

krepitasiIktus cordi teraba di

linea aksilaris

anterior kiri IC 5

Edema pergelangan kaki,siang meningkat dan malam menurun

Cepat capek,sesak nafas

saat bergiat

Digoxin dan

diuretik

Bendungan vena dan pembuluh darah paru

Pertanyaan

1. Jelaskan sirkulasi jantung normal!

2. Apa definisi dari sesak nafas? Dan jelaskan perbedaan dari sesak nafas sistem kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler!

3. Apa saja faktor yang memperberat sesak nafas?

4. Apa hubungan bendungan pembuluh darah paru dan sesak nafas?

5. Apa faktor yang berperan dalam terjadinya edema pada paru?

6. Prinsip dasar terapi apa saja yang harus dilakukan pada gagal jantung?

7. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?

8. Mengapa penderita pada skenario mudah capek saat bergiat?

9. Jelaskan mengapa terjadi edema pada pergelangan kaki?

Pertanyaan

10. Jelaskan mengapa terdengar bunyi krepitasi pada auskultasi?

11. Apa diferensial diagnosis pada skenario?

12. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada skenario?

13. Bagaimana penatalaksaan pada kasus di skenario?

14. Bagaimana cara kerja digoxin dan diuretik?

1. Jelaskan sirkulasi jantung normal!

Sesak nafas (dyspnea) adalah gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan mengecil atau tersumbatnya saluran pernafasan atau lemahnya organ pernafasan atau karena akibat dari penyakit tertentu.

2. Perbedaan sesak pada sistem kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler Sistem non-kardiovaskuler

Faktor penyebab

I. Akut - Iskemia atau infark

miokard- Regurgitasi mitral

akibat ruptur korda- Fibrilasi atriumII. Kronis- Disfungsi ventrikel

kiri- Penyakit katup mitral

atau aorta- Miksoma atrium

I. Akut - Emboli paru- Asma - Pneumotoraks- Sindrom hiperventilasiII. Kronis- PPOK- Hipertensi pulmonal- Anemia- Obesitas dan kurang

fit

B. Penyebab lain- GERD- Dyspepsia

Sistem kardiovaskuler Sistem non kardiovaskuler

Letak penyumbatan Arteri koronaria A. Respirasi : - bronkus.

Ciri - Ada tekanan yang berat menimpa dada sebelah kiri- Nyeri seperti ditusuk- Bengkak pada tungkai- Lemas dan mata berkunang

A. Respirasi : - sesak seluruh dada.- Kepala pusing

Penatalaksanaan A. Pengobatan suportif :- Pemberian oksigenB. MedikamentosaMorphin,aminofilin,furosemid.

A. Pengobatan suportif - Pemberian oksigenB. MedikamentosaBronkodilator, steroid,ekspektoran dan antibiotik

3. Faktor Yang Memperberat Sesak Nafas

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Faktor yang mempengaruhi sesak

Jenis Kelamin Ketinggian tempat

Aktivitas Emosi

Faktor yang memperberat sesak

Iskemia atau infark miokard

Regurgitasi mitral akibat ruptur korda

Disfungsi ventrikel kiri Penyakit Katup mitral atau

aorta

Miksoma atrium Anemia

Deskuamasi epitel

Mucus plug

Penebalan membrana basalis

Infiltrasi netrofil dan eosinofilHipertrofi dan konstriksi

otot polos

Edema

Hiperplasi kelenjar mukus

Sistem Respirasi Sistem GEH

Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) Peningkatan asam lambung yang kemudian naik dan masuk ke esophagus menimbulkan rasa sakit dan nyeri terutama saat bernapas

4. Hubungan bendungan pembuluh darah paru dan sesak nafas

Bendungan paru terjadi akibat tekanan atrium kiri meningkat yang disebabkan adanya gagal ventrikel kiri, retensi garam dan air di ginjal dna venokonstriksi peridium. Bendungan dan edema menyebabkan paru-paru menjadi kaku, sehingga usaha bernapas akan meningkat, timbullah gejala sesak napas

5. Faktor Yang Berperan Dalam Terjadinya Edema pada paru

Edema Paru

Tekanan Osmotik Plasma

Penyumbatan pembuluh

Limfe

Tekanan Vena

Permeabilitas Kapiler

Peningkatan permeabilitas dinding kapiler

menyebabkan protein plasma yang keluar dari

kapiler ke cairan interstisium disekitarnya

lebih banyak

peningkatan tekanan vena, misalnya darah

terbendung di vena, akan disertai

peningkatan darah kapiler, karena

kapiler mengalirkan isinya kedalam

vena.

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan

penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan ini

menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi

kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairaninterstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui system limfe.

6. Prinsip dasar terapi yang harus dilakukan pada gagal jantung

Terapi Non Farmakologis1.Edukasi2.Pengurangan Aktivitas Fisik Pasien

Terapi Farmakologis1. Diuretika2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors3. Beta Blocker4. Angiotensin Receptor Blocker5. Aldosteron Receptor Antagonist

SKENARIO

Alur Diagnosis

Anamnesis Pem. Fisik Tanda VitalPem.

Penunjang

Gender : wanitaUsia : 60 tahunKU : cepat capek dan sesak napas saat bergiatRPS : - Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristrahat dengan kesukaran bernapas

- Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hariRPD : -RPK : -R. Psiko : -R. Pengobatan: digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurangR. Alergi : -

pernapasan cepatadanya bunyi krepitasiIctus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang interkostal V

Nadi reguler Tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak

Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru

7.

Kinerja jantung memompa

darah menurun

Energi berkurangMudah capek

Penyerapan O2 dalam jaringan

berkurang

8. Mengapa pada penderita mudak capek saat bergiat?

Robbins. Buku Ajar Patologi Volume 2. EGC., Jakarta

GAGAL JANTUNG

KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

EDEMA JARINGAN

LUNAKTUNGKAI BAWAH

PENAMBAHAN BEBAN

MALAMPAGI

9. Jelaskan mengapa terjadi edema pada pergelangan kaki?

10. Mengapa terdengar krepitasi paru pada auskultasi?

Adanya bunyi krepitasi menunjukan adanya edema pada saluran pernapasan. Edema paru disebabkan oleh meningkatnya tekanan kapiler paru sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah vena pulmonalis dan atrium kiri

11. Differensal diagnosis pada skenario!

Gagal jantung kronik

•Kegagalan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

Definisi :

•Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia diatas 65 tahun). Di inggris sekitar 100.000 pasien di rawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung

Epidemiologi :

•Alkohol •Obat•Aritmia

Etiologi :

patofisiologi

Curah jantung ↓

EDP ventrikel kiri ↑

↑ tekanan vena pulmonal

↑ beban pada ventrikel kanan

Gagal jantung kanan

Gagal jantung

kiri

Gambaran klinis

• Dispnea • Cepat lelah • Pembengkakan tungkai • Distensi vena jugular• Pembesaran hati dan jantung • Krepitasi paru

Penatalaksanaan medikamentosa Penatalaksanaan non-medikamentosa

Angiotensin-converting enzyme inhibitor • Lisinopril 2,5-5 mg/hari • Enalapril 2,5 mg/hari• Perindopril 2 mg / hari Diuretik • Metolazon 2,5 mg/hari • Indapamid 2,5 mg/hari Hidralazin-isosorbid dinitrat

• Edukasi • Istirahat , olahraga

Penatalaksanaan lain :• Konterpulsasi balon intraaorta • Transplantasi jantung• Kardiomioplasti

Prognosis :Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%)dan berkaitan dengan derajat keparahannya . Kematian terjadi karena gagal jantung secara mendadak dengan frekuensi lebih sama

Kor Pulmonal Kronik• Definisi

• Etiologi

Kor pulmonal adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan.

Penyakit pembuluh darah paru

Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK

Penyakit neuro muskular dan dinding dada

Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma

atau fibrosis

• Manifestasi Klinik

Akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.

Dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncop)

Dengan kelainan jantung kiri : sesak napas, ortopneu.

Dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).

Dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah

• Patofisiologi

• Penatalaksanaan

Berkurangnya “Vascular Bed” paru

Asidosis dan hiperkapnia

Hipoksia alveolar

Polisitemia dan hiperviskositas darah

furosemid 40-80mg

mukolitik & ekspektorant

Bronkodilator : aminovilin 240 mg

Antibiotik

PemeriksaanPenunjang

EKG

Pemeriksaan Foto Thoraks

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Ekokardiografi

Rontgen Dada

Pemeriksaan Diagnostik

12. Pemeriksaan penunjangPada kasus di skenario

13. Penatalaksanaan yang sesuai dengan kasus di skenario

Non medikamentosa

• Diet

• Merokok

• Aktifitas fisik

• Istirahat

• Berpergian

Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

KaptropilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolaprilKuinaprilFosinoprilperindopril

6,25 mg tid2,5 mg od2,5 mg od 1,25 mg od/bid1 mg od2,5 mg od5-10 mg od2 mg od

25-50 mg tid10-20 mg bid5-20 mg od2,5-5 mg bid4 mg od5-10 mg bid20-40 mg od4 mg od

od = sekali sehari; bid = 2x sehari; tid = 3 x sehari

Dosis Penghambat ACE

Dosis

Obat Dosis Awal Dosis Maksimal

KandesartanLosartanValsartan

4-8 mg od25-50 mg od20-40 mg bid

32 mg od50-100 mg od160 mg bid

Dosis ᴃ-Blokerᴃ-Bloker Dosis Awal Peningkatan

dosis(mg/hari)

Dosis Target

Periode titrasi

BisoprololMetoprolol suksinat CRKarvedilol

1,25 mg od12,5/25 mg od3,125 mg bid

2,5;3,75;5;7,5;1025;50;100;2006,25;12,5;25;50

10 mg od200 mg od25 mg bid

Minggu-bulanIdemIdem

Diuretik Dosis Awal Dosis maksimal

sehariLama kerja

Efek Samping Utama

Diuretik kuat furosemid

bumetanid

Torasemid

Tiazid HCT Klotalidon

Indapamid

Dieretik hemat KAmiloridTriamteren

20-40 mg od/bid

0,5-1 mg/od

10-20 mg od

25 mg od/bid12,5-25 mg od

2,5 mg od

2,5 mg od25 mg bid

600 mg

10 mg

200 mg

200 mg100 mg

5 mg

20 mg100 mg

6-8 jam

4-6 jam

12-16 jam

6-12 jam24-72 jam

36 jam

24 jam7-9 jam

Hipokalemia, hipomagnesia, hiponatremiaHiperurikemia, intolenransi glukosaGangguan asam basa

Hipokalemia, hipomagnesia, hiponatremiaGangguan asam basa

Hiperkalemia, rashhiperkalemia

Antagonis Aldosteron

Hidralazin-isosorbid

eplerenon

Vasodilatasi lain

spironolakton

Nesiritid IV

Nitrogliserin IV

NA Nitropusid IV

Inotropik laindopamin Dobutamin

Penghambat fosfodiesterase IV

Antitrombotik

warparin aspirin

Antiaritmia ᴃ-Bloker amiodaron

Cara Kerja Digoksin

KETERANGAN:

1. Kanal Kalsium Bertegangan

2. Penukar Natrium-Kalsium

3. Pompa Natrium(Na+/K+ ATPase)

1

2

3

Otot jantung

14. Cara kerja digoxin dan diuretik

Cara Kerja Diuretik1. Penghambat Karbonik Anhidrase

2. Diuretik Loop

3. Tiazid

4. Diuretik Hemat Kalium

• Menekan reabsorpsi Bikarbonat di Tubulus Proksimal

• Meningkatkan reabsorpsi NaCl di bagian lain• Efektifitas menurun setelah pemakaian beberapa

hari

• Menghambat NKCC2 yaitu transporter Na+/K+/2Cl- di lumen, dalam cabang asenden tebal ansa henle.

• Dengan menghambat transporter ini, diuretic loop menurunkan reabsorpsi NaCl dan juga mengurangi potensial positif dilumen akibat daur ulang K+

• Tiazid menghambat reabsorpsi NaCl dari sisi lumen sel epitel TCD dengan memblokade transporter Na+ /Cl- (NCC)

• hilangnya volume cairan tubuh akibat tiazid menyebabkan peningkatan reabsorpsi Ca2+ dan Na+.

• Dalam TCD, penurunan kadar Na+ intrasel akibat blokade pemasukan Na+ oleh tiazid meningkatkan pertukaran Na+/Ca+ di membrane basolateral dan meningkatlan absorpsi Ca2+ keseluruhan

• Menurunkan absorpsi Na+ di tubulus dan ductus colligentes. • Absorpsi Na+(dan sekresi K+) pada tempat ini diatur oleh aldosterone• Amilorid dan triamterene tidak memblokade reseptor aldosterone tetapi

langsung mempengaruhi masuknya Na+ melalui kanal ion natrium (ENaC) pada membrane apical tubulus colligens renalis.

Terimakasih