laporan tutorial skenario b blok 16 l8

7/28/2019 Laporan Tutorial Skenario B Blok 16 L8

1/81

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 16

Disusun oleh : Kelompok 8

Erniyanti Puspita Sari 04111001026

Laode Muhammad H 04111001029

Agien Tri Wijaya 04111001041

Obby Saleh 04111001046

Azizha Ros Lutfia 04111001063

Nyimas Inas Mellanisa 04111001067

Risha Meilinda M 04111001069

Kinanthi Sabilillah 04111001071

Desy Aryani 04111001085

Try Febriani Siregar 04111001086

Randina Dwi Megasari 04111001110

Ridhya Rahmayani 04111001111

Amelia Yunira Pratiwi 04111001115

Randa Deka Putra 04111001141

Tutor:

dr. Liniyanti D.Oswari.MSc

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013


2/81

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial

ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari

skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan

ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat

bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun,


3/81

iii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

SKENARIO B BLOK 16 1

I. Klarifikasi Istilah 2II. Dentifikasi Masalah 3III. Analisis Masalah 3IV. Hipotesis 32V. Learning Issue 32VI. Sintesis 33VII. Kerangka Konsep 76VIII.Kesimpulan 77

DAFTAR PUSTAKA 78


4/81

1

Skenario B Blok 16

Panji, 6 tahun, diantar ibunya ke klinik THT RSMH dengan keluhan sakit tenggorokan dan

demam sejak satu hari yang lalu panji sudah menderita batuk pilek. Keluhan nyeri dan keluar

cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita. Keluhan serupa dialami panji tiga bulan yang

lalu, sembuh setelah berobat di puskesmas.

Pemeriksaan fisik:

Tekanan darah normal, denyut nadi normal, frekuensi pernafasan normal, suhu 37,8oC.

Pemeriksaan status lokalis:

Otoskopi dalam batas normal

Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri:

Mukosa hiperemis

Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+

Secret kental berwarna putih

Orofaring:

Tonsil T3-T3, detritus (+), kripta melebar

Dinding faring hiperemis (+), granula (+)

Post nasal drip (+)

Pemeriksaan laboratorium:Hb: 12,5 g%, WBC: 12.00/uL, Trombosit 250.000/uL


5/81

2

I. KLARIFIKASI ISTILAH- Otoskopi : alat untuk memeriksa atau untuk mengauskultasi telinga.- Rhinoskopi : pemeriksaan hidung dengan speculum baik melalui nares anterior atau

nasofaring.

- Batuk : ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru.- Pilek : Penyakit kataralis saluran napas atas, yang dapat disebabkan oleh virus, infeksi

campuran atau reaksi alergi dan ditandai oleh rhinitis akut, sedikit peningkatan suhu

tubuh dan rasa menggigil.

- Demam ; peningkatan temperature tubuh diatas normal (37o C).- Mukosa : membran yang menghasilkan lendir bebas atau kelenjar.- Hiperemis : kelebihan darah pada suatu bagian.- Secret : produk dari sekresi atau proses selular penguraian dan pelepasan produk

spesifik.

- Edema : pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interselulartubuh.

- Konka inferior : tulang yang membentuk bagian bawah dinding lateral rongga nasal.- Tonsil : massa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya jaringan limfoid umumnya

digunakan tersendiri untuk menunjukan tonsil palatina.

- Detritus : merupakan bahan particulat yang dihasilkan dengan atau sisa pengausanatau disintegrasi substansi atau jaringan.

- Kripta : celah yang dilapisi epitel pada tonsila palatina, tonsila lingualis dan tonsilafaringealis.

- Orofaring : bagian faring yang terletak antara palatum mole dan tepi atas epiglotis.- Granula : Partikel kecil/butir.- Post nasal drip : drainase sekret mucus atau mukopurulen yang berlebihan dari daerah

post nasal kedalam faring.


6/81

3

II. IDENTIFIKASI MASALAH1. Panji , 6 tahun mengeluh sakit tenggorokan dan demam sejak 1 hari yang lalu.2. Sejak 3 hari yang lalu panji menderita batuk pilek, keluhan nyeri dan keluar cairan

dari telinga di sangkal oleh ibu.

3. 3 bulan yang lalu panji mengalami keluhan yang sama dan sembuh setelah berobat dipuskesmas.

4. Pemeriksaan fisik.5. Pemeriksaan status lokalis.6. Pemeriksaan laboratorium.

III. ANALISIS MASALAH1. Panji , 6 tahun mengeluh sakit tenggorokan dan demam sejak 1 hari yang lalu

a. Apa penyebab sakit tenggorokan?

Penyebab sakit tenggorokan (pharyngitis) secara umum dapat dibagi menjadi :

1. Penyebab Umum

Penyebab tersering adalah virus 40-60% (90% pada dewasa dan 60-75% pada anak). Contohnya rhinovirus, adenovirus, parainfluenza

virus, RSV dll. Penyebab virus dapat juga diawali dengan flu yang

bertahan lama disertai dengan daya tahan tubuh yang menurun

sehingga menimbulkan kesempatan bagi virus menimbulkan Masalah

baru yaitu radang tenggorokan.

Bakteri 5-40% : GABHS Contohnya S. pyogenes, N. gonorrhoeae, H.influenza dll.

Jamur : Candida bisa ditemukan pada orang denganimunnocompromised.

2. Penyebab yang Jarang

Iritasi zat kimia GERD Post nasal drainage dari alergi kronik Neoplasma M. pneumonia C. pneumonia

Pada Panji, kita tidak dapat menetukan secara langsung apakah infeksidisebabkan oleh bakteri atau virus. Harus dilakukan swab faring (tes apus


7/81

4

tenggorok) dan kultur untuk mengetahui pasti mo penyebab sakit tenggorokan.

Adapun perbedaan berdasarkan hasil klinis antara infeksi virus dan bakteri :

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam

Jumlah sel darah putih normal atau

agak meningkat

Kelenjar getah bening normal atau

sedikit membesar

Tes apus tenggorokan memberikan

hasil negatif

Pada biakan di laboratorium tidak

tumbuh bakteri

Sering ditemukan nanah di

tenggorokan

Demam ringan sampai sedang

Jumlah sel darah putih meningkat

ringan sampai sedang

Pembengkakan ringan sampai sedang

pada kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan

hasil positif untuk strep throat

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Berdasarkan pemeriksaan fisik kemungkinan faringitis yang terjadi pada Panji

akibat infeksi bakteri.

b. Apa penyebab demam?Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non

infeksi. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus,

jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan

demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis,

appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis,

meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam

antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam

chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi

jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides

imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada

umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan

helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007).

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal

antara lain faktor keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis,


8/81

5

systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin,

Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik,

difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu

anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari

pemberian imunisasi selama 1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga

berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem

saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus, koma, cedera

hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

c. Bagaimana mekanisme sakit tenggorokan pada kasus ini?Bakteri streptococcus menginfeksi sel epitel pharynx respon imun reaksi

inflamasi pelepasan mediator inflamasi oleh sel-sel radang (makrofag,

neutrofil, dll), terutama bradikinin, prostaglandin menstimulasi ujung saraf

nyeri (nosireseptor pada saraf sensorik) yang terdapat pada pharynx

transmisi sinyal ke kornu dorsalis medulla spinalis dan dilanjutkan ke otak

respon dari otak sensasi nyeri

d. Bagaimana mekanisme demam pada kasus ini? Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen,

tubuh juga memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag

seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit

dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh

Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicumessenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita.

Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang

paling banyak adalah IL-1

IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicukeluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam

arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)

Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat dihipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang

menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.

Demam dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak biasbereplikasi


9/81

6

e. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan?Faringitis : terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin,

tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak.

Rhinitis : diperkirakan sekitar 20% 30% populasi orang dewasa Amerika

dan lebih dari 40% anak-anak menderita penyakit ini.

Tonsiltis : sering terjadi pada anak-anak pada umur 5-10 tahun dan dewasa

mudaantara 15-25 tahun.

Di USA, faringitis terjadi lebih sering terjadi pada anak-anak daripada

pada dewasa. Sekitar 15 30 % faringitis terjadi pada anak usia sekolah,

terutama usia 47 tahun, dan sekitar 10%nya diderita oleh dewasa. Faringitis

ini jarang terjadi pada anak usia


10/81

7

2. Sejak 3 hari yang lalu panji menderita batuk pilek, keluhan nyeri dan keluar cairandari telinga di sangkal oleh ibu

a. Apa penyebab batuk pilek?Batuk

Iritan :

Rokok Asa SO2 Gas di tempat kerjaMekanik :

Retensi sekret bronkopulmoner Benda asing dalam saluran nafas Postnasal drip AspirasiPenyakit paru obstruktif :

Bronkitis kronis Asma Emfisema

Fibrosis kistik BronkiektasisPenyakit paru restriktif :

Pnemokoniosis Penyakit kolagen Penyakit granulomatosaInfeksi :

Laringitis akut

Bronkitis akut Pneumonia Pleuritis PerikarditisTumor :

Tumor laring

Tumor paruPilek

Picornavirus (contohnya rhinovirus)


11/81

8

Virus influenza Virussinsisialpernafasan.

b. Bagaimana mekanisme batuk pilek pada kasus?Mekanisme batuk

Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapatjaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel

tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.

Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucussaluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk,

sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi

Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen nonmyelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi

otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago

aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi

kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.

Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis jugamerespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat

dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi

Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkanglottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak

naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi

Mekanisme pilek

Kuman patogen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit,saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang

bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).

Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut,alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan

interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2

(II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk

berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalamjaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh

karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk

IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk

IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.


12/81

9

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih denganalergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang

sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan

menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel

yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalamproses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator

yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam

sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil

Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),

trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah

obstruksi oleh histamin.

Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &permeabilitas, sekresi mucus

Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

c. Bagaimana hubungan batuk pilek dengan keluhan utama?Batuk pilek (selesma) lebih sering terjadi karena infeksi virus, namun

dapat pula disebabkan oleh bakteri sebagai komplikasi atau pun infeksi

campuran. Mo yang masuk ke daerah nasal akan menyebabkan terjadinya

proses peradangan. Permaebilitas kapiler akan meningkat, hidung juga akan

mensekresikan lendir yang bening untuk menggumpalkan kuman sehingga

melindungi hidung dan sinus akibatnya sehingga muncullah gejala pilek. Mo

yang telah masuk ke daerah faring akan menyebabkan munculnya mekanisme

pertahanan tubuh yaitu melalui batuk. Reseptor batuk akan terangsang dengan

irritan, sehingga akan terjadi penutupan glottis dan peningkatan tek. Ronggadada. Aktivasi rec. batuk juga akan merangsang serabut afferent ke pusat

batuk dan diturunkan ke eferen untuk terjadinya reflex batuk.

Akibat batuk pilek dapat terjadi sekresi mucus yang berlebihan dan

menyebabkan iritasi di faring. Jika imun menurun, Mo yg berasal dari sumber

yg sama dengan batuk pilek atau mo baru seperti bakteri akan semakin mudah

masuk ke faring dan menyebabkan inflamasi. Akibatnya akan terjadi

peradangan di dinding posterior faring di lapisan mucosa hingga kesubmucosa yang akan merangasang rec. nyeri sensorik, maka timbulah sakit


13/81

10

tenggorokan. Akibat inflamasi ini juga akan dikeluarkan sitokin sitokin yang

dapat menginduksi terjadinya demam.

d. Bagaimana hubungan nyeri dan keluar cairan dari telinga dengan keluhanpanji?

Nyeri dan keluar cairan dari telinga menunjukkan adanya otitis

media.Pada kasus keluhan ini disangkal ibu pasien, yang menunjukkan bahwa

Panji tidak mengalami otitis media.Otitis media sering diawali dengan infeksi

pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke

telinga tengah lewat saluran Eustachius., itu sebabnya dokter perlu

menanyakan kondisi ini. Selain itu apabila ditemukan gejala nyeri dan keluar

cairan dari telinga maka dapat disimpulkan telah terjadi komplikasi akibat

infeksi pada faring dan tonsil.

e. Apa faktor risiko batuk pilek?- Usia, anak-anak lebih rentan mengalami batuk pilek. Namun seiring

bertambahnya usia sistem imun makin berkembang sehingga resiko

terkena batuk pilek menurun.

- Alergi, batuk berkepanjangan, banyak lendir dan tanpa demam.- Daya tahan tubuh menurun.- Infeksi virus, gejalanya didahului oleh demam yang tidak begitu tinggi,

disertai bersin-bersin dan hidung tersumbat.

- Faktor Lingkungan, misalnya pencemaran udara akibat asap rokok dapatmerusak sistem pertahanan paru.

- Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) mempunyai resiko kematianyang lebih besar dibandingkan dengan berat badan lahir normal, terutama

pada bulan-bulan pertama kelahiran karena pembentukan zat anti

kekebalan kurang sempurna sehingga lebih mudah terkena penyakit

infeksi, terutama pneumonia dan sakit saluran pernapasan lainnya.

- Status gizi, penyakit infeksi sendiri akan menyebabkan anak tidakmempunyai nafsu makan dan mengakibatkan kekurangan gizi.


14/81

11

3. 3 bulan yang lalu panji mengalami keluhan yang sama dan sembuh setelah berobat dipuskesmas

a. Adakah hubungan antar keluhan 3 bulan yang lalu dengan keluhan sekarang?Jelaskan!

Ada atau tidak ada hubungan belum bisa dipastikan secara pasti padakasus ini. Hal ini harus dipastikan dengan pemeriksaan sputum, kultur bakteri,

dan swab tenggorokan. Akan tetapi, mungkin saja ada hubungan dengan

keluhan tiga bulan yang lalu berupa eksaserbasi akibat oleh imunitas yang

sedang menurun dan pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada

patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak menimbulkan gejala yang

mengganggu pasien, sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan

berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini

menandakan terjadinya fase kronik. Bisa juga tidak ada hubungan karena

penyakit pasien yang tiga bulan lalu sudah benar-benar sembuh dan terjadi

infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase infeksi akut.

b. Mengapa keluhan bisa timbul kembali?Ada 2 kemungkinan. Pertama, penyakit pasien yang 3 bulan lalu sudah

benar-benar sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih

dalam fase infeksi akut. Kedua, keluhan yang muncul kembali akibat

exacerbasi dari keluhan yang dulu, hal ini bisa disebabkan oleh imunitas yang

sedang menurun dan pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada

patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak menimbulkan gejala yang

mengganggu pasien,sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan

berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini

menandakan terjadinya fase kronik.

4. Pemeriksaan fisika. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Panji Normal Interpretasi

Tekanan Darah:

Normal

120/80 mmHg Normal

Denyut nadi:

Normal

60-95 x/menit Normal


15/81

12

Respiration Rate:

Normal

14-22 x/menit Normal

Suhu: 37,8oC 36,5-37,2oC Subfebris

- suhu 37,8C.Mikroorganisme (MO) masuk kedalam tubuh Proses infeksi Reaksi

imun (antigen-antibodi) Pirogen eksogen Merangsang pirogen

endogen (leukosit) Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF) Memacu

pelepasan asam arakidonat sintesis prostaglandin E2 Mencapai

hipotamalus set point pada termostat hipotalamus Penyimpanan

panas tubuh dan pembentukan panas Suhu meningkat Demam

(sub febris)

5. Pemeriksaan status lokalisa. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan status lokalis?

Panji Normal Interpretasi

Otoskopi dalam batas

normalNormal

Rhinoskopi anterior

hidung kanan dan kiri:

Mukosa Hiperemis

Konka inferioredema +/+

Hiperemis +/+

Sekret kentalberwarna putih

Peningkatan

Vaskularisasi

Peradangan pada

konka inferior dan

Peningkatan

Vaskularisasi

Adanya sel PMN

Orofaring:

Tonsil T3-T3, T3: 50-75% volume


16/81

13

detritus (+), kripta

melebar

Dinding faringhiperemis (+),

granula (+)

tonsil dibandingkan

dengan volume orofaring

Detritus: terdiri atas

kumpulan leukosit

polimorfonuklear, bakteriyang mati dan epitel

tonsil yang terlepas.

Kripta melebar adanya

perubahan dari jaringan

limfoid menjadi jaringan

parut

Hiperemis: adanya

peningkatan vaskularisasi

pada dinding faring.

Granula: Jaringan

limfoid pada dinding

faring menebal dan

membentuk granul-

granul

Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri:- Mukosa hiperemis

Hiperemis merupakan gambaran mukosa yang terlihat merah akibat

peningkatan vaskularisasi daerah terkait. Ketika terjadi infeksi di mukosa

hidung, missal akibat virus. Maka virus atau bakteri akan difagosit oleh

APC, melalui MHC II, epitop virus/bakteri akan dibawa ke permukaan dan

dideteksi oleh limfosit T. ketika difagosit APC akan menghasilkan

mediator yang membantu proses lisisnya virus/bakteri. CD 8 akan

membunuh sel yang terinfeksi dengan menyuntikan perforin, sementara

Th2 akan membantu pembentukan antibody. Akibat ada inflamasi maka

akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah sebagai mekanisme untuk

menarik sebanyak mungkin sel imun ke focus infeksi melalui mekanisme

kemotaksis. Dengan terjadinya vasodilatasi, arteriol yang sebelumnya

tidak terisi darah akan penuh dan pembuluh darah yang sebelumnya sudah

terisi darah akan semakin meningkat mendekati permukaan sel. Hal ini

akan memberikan gambaran hiperemis pada mukosa. Peranan sel mast


17/81

14

yang terdegranulasi dan menghasilkan histamine dan menyebabkan

vasodilatasi juga memainkan peran walaupun secara minor.

- Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+Akibat terjadinya inflamasi dan mekanisme kemotaksis dengan

pengeluaran sitokin dan mediator lain seperti histamine dan brakidinin,

maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini akan mengakibtkan

hubungan antar endotel menjadi menjauh dan dapat terjadi transudasi

cairan plasma ke intertistial dan mengakibatkan edema. Selain itu dengan

adanya pelepasan mediator radang akan memnbuat permeabilitas

pembuluh darah meningkat sehingga menyebabkan terjadinya transudasi

cairan sehingga timbulah edema pada konka nasalis inferior. Hiperemis

terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah.

- Sekret kental berwarna putihHal ini terjadi akibat sensitisasi kelenjar mucus sehingga terjadi

hipersekresi yang mengakibatkan adanya secret. Pada awal infeksi secret

yang terbentuk adalah mukoid akibat hipersekresi mucus, kemudian lama

kelamaan secret ini akan mengental dan berubah warna menjadi

kekuningan dan hijau akibat superinfeksi oleh bakteri dan akumulasi

PMN.

Orofaring:- Orofaring: T3-T3, detritus (+), kripta melebar

Radang berulang epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis

proses penyembuhan jaringan limfoid diganti dengan jaringan parut

jaringan mengkerut sehingga kripta melebar kripta berisi detritus

(akumulasi epitel yang mati, leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi

kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan) proses meluas

menembus kapsul akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar

fossa tonsilaris.

- Orofaring: Dinding faring hiperemis (+), granula (+)Infeksi sel-sel inflamasi seperti makrofag, neutrofil, dll akan keluar

dari pembuluh darah menuju jaringan yang terinfeksi menstimulus

keluarnya mediator-mediator inflamasi (histamine, bradikinin)

peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilatasi pembuluh darah


18/81

15

dinding faring tampak hiperemis dan jaringan limfoid pada dinding

belakang akan menebal terbentuk granul-granul

Stagingpembesaran tonsil

b.

Bagaimana cara pemeriksaan rhinoskopi?Penggunaan Rinoskopi

Identifikasi penyebab dari gejala klinis seperti bersin, mimisan, stertor, danstridor (wheezing)

Memperoleh sampel jaringan (biopsi) untuk evaluasi sitologis danhistologis. Sampel akan dievaluasi untuk menentukan inflamasi, infeksi,

fibrosis, dan kanker.

Memperoleh sampel untuk pemeriksaan kultur Mengobati gangguan pada nasal, sinus atau nasofaringeal, seperti

menghilangkan polip nasal, dan menghilangkan infeksi jamur.

Prosedur Rinoskopi

Pasien biasanya diperintahkan untuk berpuasa 12 jam sebelum

melakukan rinoskopi untuk mengurangi risiko aspirasi isi perut ke dalam paru

selama anestesi. Setelah dianestesi, pasien dalam keadaan berbaring dan

dimonitor denyut jantung, respiratory rate, tekanan darah, level karbon

dioksida dan saturasi oksigennya untuk mencegah dan meminimalisir

komplikasi pada anestesi.

Pada persiapan untuk melakukan rinoskopi, kavitas oral diperiksa jika

ada gangguan atau ketidaknormalan seperti hiperemi mukosa, penyakit dental,

dan bahan asing. Untuk Rinoskopi Anterior, ujung rinoskop dilubrikasi dan

secara perlahan dimasukkan ke dalam hidung melalui kavitas nasal. Untuk

Rinoskopi Posterior, ujung rinoskop dimasukkan melalui mulut ke dalam

bagian belakang mulut dan kavitas nasal. Selama endoskop dimasukkan,

permukaan kavitas diperiksa jika ada kelainan seperti inflamasi, ulser, plak,


19/81

16

bahan asing, dan massa. Sekresi nasal dan darah dapat dihilangkan dengan

saline steril untuk memperjelas visualisasi.

Rinoskopi pada umumnya menghabiskan waktu 20 menit hingga 1 jam

tergantung pada penemuan dalam kavitas dan banyaknya biopsi yang diambil.

Pada akhir prosedur, rinoskop dikeluarkan secara perlahan. Setelahpemeriksaan rinoskopi berakhir, cold pack atau pendingin diberikan pada

hidung pasien untuk meminimalisir pendarahan dan pembengkakan.

Jenis Rinoskopi

Pemeriksaan rongga hidung dilakukan melalui lubang hidung yang

disebut dengan Rhinoskopi anterior dan yang melalui rongga mulut dengan

menggunakan cermin nasofaring yang disebut dengan Rhinoskopi posterior.

Rhinoskopi anterior

RA dilakukan dengan menggunakan speculum hidung yang

disesuaikan dengan besarnya lubang hidung. Spekulum hidung dipegang

dengan tangan yang dominant. Spekulum digenggam sedemikian rupa

sehingga tangkai bawahdapat digerakkan bebas dengan menggunakan jari

tengah, jari manis dan jarikelingking. Jari telunjuk digunakan sebagai fiksasi

disekitar hidung. Lidah speculum dimasukkan dengan hati-hati dan dalam

keadaan tertutup ke dalam rongga hidung. Di dalam rongga hidung lidah

speculum dibuka. Jangan memasukkan lidah speculum terlalu dalam atau

membuka lidah speculum terlalu lebar. Pada saat mengeluarkan lidah

speculum dari rongga hidung , lidah speculum dirapatkan tetapi tidak terlalu

rapat untuk menghindari terjepitnya bulu-bulu hidung.

Amati struktur yang terdapat di dalam rongga hidung mulai dari dasar

rongga hidung, konka-konka, meatus dan septum nasi. Perhatikan warna dan

permukaan mukosa rongga hidung, ada tidaknya massa , benda asing dan

sekret. Struktur yang terlihat pertama kali adalah konka inferior . Bila ingin

melihat konka medius dan superior pasien diminta untuk tengadahkan kepala.

Pada pemeriksaan RA dapat pula dinilai Fenomena Palatum Molle yaitu

pergerakan palatum molle pada saat pasien diminta untuk mengucapkan huruf

i . Pada waktu melakukan penilaian fenomena palatum molle usahakan

agararah pandang mata sejajar dengan dasar rongga hidung bagian

belakang.Pandangan mata tertuju pada daerah nasofaring sambil mengamati

turun naiknya palatum molle pada saat pasien mengucapkan huruf i .


20/81

17

Fenomena Palatum Molle akan negatif bila terdapat massa di dalam rongga

nasofaringyang menghalangi pergerakan palatum molle, atau terdapat

kelumpuhan otot-otot levator dan tensor velli palatini.Bila rongga hidung sulit

diamati oleh adanya edema mukosa dapat digunakan tampon kapas efedrin

yang dicampur dengan lidokain yang dimasukkan kedalam rongga hidung

untuk mengurangi edema mukosa.

Rhinoskopi posterior

Pasien diminta untuk membuka mulut tanpa mengeluarkan lidah, 1/3

dorsallidah ditekan dengan menggunakan spatel lidah. Jangan melakukan

penekan yang terlalu keras pada lidah atau memasukkan spatel terlalu jauh

hingga mengenai dinding faring oleh karena hal ini dapat merangsang refleks

muntah. Cermin nasofaring yang sebelumnya telah dilidah apikan,

dimasukkan kebelakang rongga mulut dengan permukaan cermin menghadap

ke atas.Diusahakan agar cermin tidak menyentung dinding dorsal faring..

Perhatikan struktur rongga nasofaring yang terlihat pada cermin.Amati septum

nasi bagian belakang, ujung belakang konka inferior, medius dansuperior,

adenoid (pada anak), ada tidak secret yang mengalir melalui meatus.

Perhatikan pula struktur lateral rongga nasofaring : ostium tuba, torus

tubarius, fossa Rossenmulleri. Selama melakukan pemeriksaan pasien diminta

tenang dan tetap bernapas melalui hidung. Pada penderita yang sangat sensitif,

dapat disemprotkan anestesi lokal ke daerah faring sebelum dilakukan

pemeriksaan.

c. Bagaimana cara pemeriksaan otoskopi?Otoskop adalah alat untuk memeriksa liang dan gendang telinga

dengan jelas. Dengan otoskop dapat dilihat adanya gendang telinga yang

menggembung, perubahan warna gendang telinga menjadi kemerahan atau

agak kuning dan suram, serta cairan di liang telinga.

Untuk memeriksa kanalis auditorius eksternus dan membrana timpani,

kepala pasien sedikit dijauhkan dari pemeriksa.

1. Otoskop dipegang dengan satu tangan sementara aurikulus dipegang

dengan tangan lainnya dengan mantap dan ditarik ke atas, ke belakang dan


21/81

18

sedikit ke luar Cara ini akan membuat lurus kanal pada orang dewasa,

sehingga memungkinkan pemeriksa melihat lebih jelas membrana timpani.

2. Spekulum dimasukkan dengan lembut dan perlahan ke kanalis telinga,dan

mata didekatkan ke lensa pembesar otoskop untuk melihat kanalis dan

membrana timpani. Spekulum terbesar yang dapat dimasukkan ke telinga(biasanya 5 mm pada orang dewasa) dipandu dengan lembut ke bawah ke

kanal dan agak ke depan. Karena bagian distal kanalis adalah tulang dan

ditutupi selapis epitel yang sensitif, maka tekanan harus benar-benar ringan

agar tidak menimbulkan nyeri.

3. Setiap adanya cairan, inflamasi, atau benda asing; dalam kanalis auditorius

eksternus dicatat.

4. Membrana, timpani sehat berwarna mutiara keabuan pada dasar kanalis.

Penanda harus dilihat mungkin pars tensa dan kerucut cahaya.umbo,

manubrium mallei, dan prosesus brevis.

5. Gerakan memutar lambat spekulum memungkinkan penglihat lebih jauh

pada lipatan malleus dan daerah perifer. dan warna membran begitu juga

tanda yang tak biasa dan deviasi kerucut cahaya dicatat. Adanya cairan,

gelembung udara, atau massa di telinga tengah harus dicatat.

6. Pemeriksaan otoskop kanalis auditorius eksternus membrana timpani yang

baik hanya dapat dilakukan bi kanalis tidak terisi serumen yang besar.

Serumen not nya terdapat di kanalis eksternus, dan bila jumla sedikit tidak

akan mengganggu pemeriksaan otoskop.

7. Bila serumen sangat lengket maka sedikit minyak mineral atau pelunak

serumen dapat diteteskan dalam kanalis telinga dan pasien diinstruksikan

kembali lagi.

6. Pemeriksaan laboratoriuma. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Panji Kadar Normal Interpretasi

Hb 12,5 g% 11-14 g%, 11-16gr/dl

Normal


22/81

19

WBC 12.000/L 5000-10000/L Infeksi

(peradangan)

Trombosis 250.000/

L

150.000-

450.000)/L

Normal

7. Diagnosisa. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

Rhinitis: Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan gejala klinis. Dikatakan

rhinitis non alergika jika diketahui terdapat post nasal drip, ingus, atau hidungtersumbat, sehingga tidak perlu dilakukan tes allergi (untuk allergic rhinitis).

Pada pemeriksaan fisik (biasanya dilakukan rhinoskopi): Findings are similar

in rhinitis allergic and NAR syndromes and include swollen and beefy red

nasal turbinates; and scant mucus.

Faringotonsilitis:Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan gejala klinis dan

pemeriksaan terhadap tenggorokan. Keluhan utama untuk faringotonsilitis

adalah sakit tenggorokan dan sulit menelan.Tanda-tanda inflamasi juga dapat

dilihat dari hasil pemeriksaan darah yang terkadang dilakukan, akan

ditemukan peningkatan jumlah sel sel darah putih.Tujuan dilakukannya

pemeriksaan adalah untuk membedakan etiologi, karena bakteri atau virus.

Langkah pemeriksaan yang utama yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisik yang utama yaitu pemeriksaan

tanda vital dan pemeriksaan THT.Pada pemeriksaan tenggorokan dapat

ditemukan eksudat dan kemerahan pada tonsil, pembesaran tonsil, bercak

kemerahan pada palatum molle.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah: kultur swab

tenggorokan (gold standar), tes infeksi jamur, tes monospot, ELISA, dll.

1. Anamnesisa) Identitas

b) Keluhan utama : sakit tenggorokan dan demam.1). Sakit tenggorokan

- sejak kapan?


23/81

20

- riwayat kontak dengan penderita yang sakit tenggorokan?

- riwayat paparan dengan lingkungan yang berpolusi?

- riwayat imunisasi DPT?

- nyeri saat menelan?

- apakah ada eksudat di tenggorkan (putih/kuning/abu-abu)?

- apakah juga disertai batuk?

- berdahak/tidak? warna dahak?

- apakah juga disertai pilek (rhinitis)?

- apa juga disertai kesulitan bernapas/sesak napas?

- apakah disertai nyeri dada?

2) Demam

- sejak kapan?

- waktu timbul (pagi/siang/sore/malam)?

- menetap atau tidak?

- menggigil/tidak?

- apakah diberi obat antipiretik? hasil?

- apakah demam disertai pengeluaran keringat yang banyak?

c. Keluhan lain :- mual/muntah?

- nyeri otot (myalgia)

- nafsu makan berkurang?

- BB turun?

- pusing atau sakit kepala?

- diare?

d. Riwayat penyakit sebelumnya- pernah mengalami gejala serupa sebelumnya?

- sudah pernah berobat?

diagnosisnya?

- diberi obat apa? hasil?

e. Riwayat penyakit dalam keluarga


24/81

21

- Anggota keluarga / orang yang serumah yang mengalami gejala

serupa?

- Frekuensi kontak dengan penderita?

2. Pemeriksaan FisikGeneral appearance:

i. Temp. : 37,8C demam yg tidak terlalu tinggi biasanyabersumber dari pirogen eksogen (mediator inflamasi)

ENT examination :

ii. Nasal : rhinorrhea menunjukkan adanya hipersekresi mucusakibat respon terhadap antigen yang terdapat di nasal.

iii. Konka nasalis inferior : hiperemis, edematous menunjukkanadanya respon inflamasi berupa peningkatan permeabilitas vascular

sehingga choncha tampak bewarna merah, akhirnya debris dan

mucus akan mengumpul menbentuk keadaan seperti edematous.

iv. Throat : granular, hyperemic, tonsilitis T3-T3, detritus, kriptamelebar

Menandakan infeksi telah menginvasi ke pharyngeal, dan peningkatan

akumulasi sel radang berupa PMN sehingga juga ditemukan granular

hyperemic.

3. Pemeriksaan labDarah rutin : leukosit 12.000/L menandakan keadaan agak meningkat

yg memperkuat indikasi infeksi bakteri.

ASTO untuk indikasi kecurigaan infeksi streptokokus.

4. Pemeriksaan lanjutana)

Kultur bakteri

b) Uji resistensiBAKU EMAS (GOLD STANDARD)

Rhinitis: Baku emasnya untuk pemeriksaan rhinitis adalah ditemukannya

virus penyebab rhinitis . Metode identifikasi virus dapat dilakukan meliputi

kultur virus, deteksi Ag, dan PCR.

Tonsilofaringitis: Baku emasnya adalah melalui pemeriksaan kultur apusan

tenggorok untuk mengidentifikasi adanya bakteri S. Pyogen


25/81

22

b. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini?Sulit untuk membedakan antara tonsilofaringitis bakteri dan virus

berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Baku emas penegakan diagnosis

tonsilofaringitis bakteri atau virus adalah melalui pemeriksaan kultur dari

apusan tenggorok. Apusan tenggorok yang adekuat pada area tonsil diperlukanuntuk menegakkan adanya bakteri ataupun virus. Untuk memaksimalkan

akurasi maka diambil apusan dari dinding faring posterior dan regio tonsil,

lalu diinokulasi pada media segar darah dan piringan basitrasin, kemuadian

ditunggu 24 jam.

Hitung darah lengkap, pengukuran kadar elektrolit, dan kultur darah Tes monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan

tonsilitis dan bilateral cervical lymphadenophaty. Throat culture diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius.

Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan

efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.

Plain radiographs, pandangan jaringan lunak lateral dari nasopharynx danoropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis

abses retropharyngeal.

CT Scan, untuk mengetahui adanya kumpulan cairan hypodense di apextonsil yang terinfeksi.

c. Apa DD dari kasus ini?Kasus

Tonsilopharingitis Tonsillitis

difteri

Rhinotonsilopharingiti

s

Disfagia+ + +

Odinofagia + + +

Batuk+ - +

Pilek- - +

Demam+ subfebris +

Pem.kelenjar+ + +

Pharynx

hiperemis

+ - +


26/81

23

Detritus (+)+ + +

Tonsil T3/T3+ + +

Konka

Edema

- - +

Kasus AKUT KRONIS

EKSASERBASI AKUT

KRONIS

Tonsil

hiperemis

+ + -

Tonsil edema + + +/-

Kriptus

melebar

+ + +

Destruitus + + +

Perlengketan - + +

d. Apa WD dari kasus ini?Rhinitis akut dan tonsilofaringitis kronis eksaserbasi akut:

rhinotonsilofaringitis yang sudah lama dan kembali ke fase akut (muncul

gejala akut, recurren) sebagai tanda peningkatan keparahan dari suatu

penyakit dengan tanda :

1. tonsil hiperemis dan edema2. Kripta melebar3. Detritus +4. perlengketan

e. Apa etiologi dari diagnosis ini?Rhinitis: pemicu rhinitis nonallergic meliputi:

iritasi lingkungan atau pekerjaan. Debu, asap, asap rokok atau bau yangkuat, seperti parfum, dapat memicu rhinitis alergi. Uap kimia, seperti yang

Anda mungkin terpapar dalam pekerjaan tertentu, mungkin juga untuk

menyalahkan.

Perubahan Cuaca. Perubahan suhu atau kelembaban dapat memicumembran dalam hidung Anda membengkak dan menyebabkan hidung

berair atau tersumbat.


27/81

24

Infeksi. Penyebab umum dari rhinitis nonallergic adalah infeksi virus -pilek atau flu, misalnya. Jenis rhinitis nonallergic biasanya akan hilang

setelah beberapa minggu, tetapi dapat menyebabkan berlama-lama lendir

di tenggorokan (postnasal drip). Kadang-kadang, jenis rhinitis dapat

menjadi kronis, menyebabkan sedang berlangsung berubah warna hidung

debit, nyeri wajah dan tekanan (sinusitis).

Makanan dan minuman. Rhinitis nonallergic mungkin terjadi saat Andamakan, terutama ketika makan makanan panas atau pedas. Minum

minuman beralkohol juga dapat menyebabkan selaput dalam hidung Anda

membengkak, menyebabkan hidung tersumbat.

Obat-obat tertentu. Beberapa obat dapat menyebabkan rhinitis alergi. Initermasuk aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin IB, orang lain), dan tekanan

darah tinggi (hipertensi) obat-obatan seperti beta blockers. Rhinitis

nonallergic juga bisa dipicu pada beberapa orang dengan obat penenang,

antidepresan, kontrasepsi oral atau obat yang digunakan untuk mengobati

disfungsi ereksi. Terlalu sering menggunakan semprotan hidungdekongestan dapat menyebabkan jenis rhinitis nonallergic disebut rhinitis

medicamentosa.

Perubahan hormon. Perubahan hormon akibat kehamilan, menstruasi,penggunaan kontrasepsi oral atau kondisi hormonal lainnya seperti

hipotiroidisme dapat menyebabkan rhinitis alergi.

Stres. Stres emosional atau fisik dapat memicu rhinitis nonallergic pada

beberapa orang.

Faringotonsilitis:

Virus (rhinoviruses, coronaviruses, influenza, adeno, herpes, EBV danlain-lain) adalah penyebab utama faringotonsilitis, hadir dalam 70-80%

kasus.

faringotonsilitis bakteri agak jarang. Grup A streptokokus hemolitik beta(s.pyogenes) adalah agen penyebab utama dalam kasus-kasus. Dalam

beberapa kasus yang jarang penyakit mungkin disebabkan oleh

staphylococcus atau gonococcus (yang menyebabkan gonore).

f. Apa epidemiologi dari diagnosis ini?Dapat mengenai semua umur dengan insiden tertinggi pada anak-anak

usia 5-15 tahun. Pada anak-anak, Group A streptococcus menyebabkan sekitar

30% kasus tonsilofaringitis akut, sedangkan pada orang dewasa hanya sekitar

5-10%. Tonsilofaringitis akut yang disebabkan oleh Group A streptococcus

jarang terjadi pada anak berusia 2 tahun ke bawah.

Faringitis: terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin,

tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak


28/81

25

Rinitis: diperkirakan sekitar 20%30% populasi orang dewasa Amerika dan

lebih dari 40% anak-anak menderita penyakit ini.

Tonsilitis: sering terjadi pada anak-anak pada umur 5-10 tahun dan dewasa

mudaantara 15-25 tahun.

g. Apa faktor resiko dari diagnosis ini?Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya

daya tahan tubuh yang disebabkan infeksi virus influenza, konsumsi makanan

yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan, gejala predormal dari

penyakit scarlet fever , dan seseorang yang tinggal di lingkungan kita yang

menderita sakit tenggorokan atau demam.

inhalasi droplet dan kontak lansung dengan mukosa yang terinfeksi. hygine mulut yang buruk pengaruh cuaca,perokok pasif.

h. Apa patogenesis dari diagnosis ini?Nasofaring dan orofaring adalah tempat untuk organisme ini, kontak

langsung dengan mukosa nasofaring atau orofaring yang terinfeksi atau

dengan benda yang terkontaminasi seperti sikat gigi merupakan cara penularan

yang kurang berperan, demikian juga penularan melalui makanan.

Bakteri maupun virus dapat secara langsung menginvasi mukosa faring

yang kemudian menyebabkan respon peradangan lokal. Rhinovirus

menyebabkan iritasi mukosa faring sekunder akibat sekresi nasal. Sebagian

besar peradangan melibatkan nasofaring, uvula, dan palatum mole. Perjalanan

penyakitnya ialah terjadi inokulasi dari agen infeksius di faring yang

menyebabkan peradangan lokal, sehingga menyebabkan eritema faring, tonsil,

atau keduanya. Infeksi streptokokus ditandai dengan invasi lokal serta

penglepasan toksin ekstraselular dan protease. Transmisi dari virus yang

khusus dan SBHGA terutama terjadi akibat kontak tangan dengan sekret

hidung dibandingkan dengan kontak oral. Gejala akan tampak setelah masa

inkubasi yang pendek, yaitu 24-72 jam.

Setelah terjadi proses infeksi yang tidak ditangani dengan adekuat dan

atau sistem imun yang menurun, maka mo masih akan tetap berada di dalam

tubuh dan sebabkan peradangan. Saat terdapat faktor predisposisi/pencetus

maka proses peradangan akan terjadi kembali sehingga akan muncul tanda

infeksi akut pada proses peradangan yang sebelumnya telah terjadi.


29/81

26

i. Apa manifestasi klinis dari diagnosis ini?Rhinitis: Signs and symptoms dari nonallergic rhinitis termasuk:

Stuffy nose (hidung tersumbat) Runny nose (ingusan) Sneezing (bersin bersin) Mucus (phlegm) pada tenggorokan (postnasal drip)

Faringotonsilitis: Sign and symptoms pada faringotonsilitis adalah: demam,

hilang nafsu makan, nausea, sakit ketika menelan, sakit tenggorokan, muntah,

sakit kepala.

Yang sering muncul pada faringitis adalah:

Nyeri tenggorok dan nyeri menelan Tonsil (amandel) membesar Mukosa yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan pus

(nanah).

Demam, bisa mencapai 40C.

Pembesaran kelenjar getah bening di leher. Setelah bakteri atau virus mencapai sistemik maka gejala-gejala sistemik

akan muncul,

Lesu dan lemah, nyeri pada sendi-sendi otot, tidak nafsu makan dan nyeripada telinga.

Peningkatan jumlah sel darah putih.Gejala tonsillitis kronis menurut Mawson (1977), dibagi menjadi :

1. gejala local, yang bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok, sakittenggorok, sulit sampai sakit menelan

2. gejala sistemik, rasa tidak enak badan atau malaise, nyeri kepala, demamsubfebris, nyeri otot dan persendian

3. gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsillitis folikulariskronis), edema atau hipertrofi tonsil (tonsillitis parenkimatosa kronis),

tonsil fibrotic dan kecil (tonsillitis fibrotic kronis), plika tonsilaris anterior

hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional.

Pada tonsilofaringitis streptokokus akan dijumpai gejala dan tanda berikut:

1. Obstruktive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)


30/81

27

2. Faring hiperemis

3. Demam

4. Nyeri tenggorokan

5. Tonsil bengak dengan eksudasi

6. Kelenjar getah bening anterior bangkak dan nyeri

7. Uvula bengkak dan merah

8. Ekskoriasi hidung disertai lasi impetigo sekunder

9. Paetekie palatum molae

j. Apa tatalaksana dari diagnosis ini?Kasus ini etiologinya belum jelas apakah virus atau bakteri. Untuk tahu

etiologi harus periksa kultur jaringan dan melihat hasil diff count darah.

Berdasarkan tanda klinis yang ditimbulkan kemungkinan pada kasus ini

etiologinya adalah bakteri. Tetapi karena jenis bakterinya belum bisa diketahui

karna kurangnya pemeriksaan maka diberi Antibiotik berupa broadspectrum

selama 5 hari. Setelah itu lihat kondisi pasien. Jika pasien tidak membaik

maka harus periksa kultur, tetapi jika pasien mengalami perbaikan maka

lanjutkan broadspectrum sampai hari ke 14. Tetapi jelaskan pasien bahwa

pemakaian antibiotic harus teratur.

Untuk gejala batuk dan pilek berikan obat simptomatik seperti Antihistamin ,

Antitusif.

Dalam kasus ini penyebab infeksi belum diketahui, maka dari itu diperlukan

kultur apusan tenggorok untuk menentukan tatalaksana yang tepat. Sebuah

kepustakaan menyebutkan bahwa usia tidak menentukan boleh tidaknya

dilakukan tonsilektomi.

Faringitis streptokokus grup A merupakan satu-satunya faringitis yang

memiliki indikasi kuat dan aturan khusus dalam penggunaan antibiotik selain

difteri.

Pemberian antibiotik tidak diperlukan pada faringitis virus karena tidak akan

mempercepat waktu penyembuhan atau mengurangi derajat keparahan.

Istirahat cukup serta pemberian cairan yang sesuai merupakan terapi yang

baik. Pemberian gargles (obat kumur) dan lozenges (obat hisap) pada anak

yang cukup besar dapat mengurangi gejala nyeri tenggorok. Apabila terdapat

demam atau nyeri berlebih, dapat diberikan parasetamol atau ibuprofen.


31/81

28

Pemberian aspirin tidak dianjurkan, terutama pada infeksi influenza karena

seringnya insiden sindrome Reye.

a. Terapi antibiotikPemberian antibiotik pada faringitis harus berdasarkan gejala klinis dan hasil

kultur positif pada pemeriksaan apusan tenggorok. Akan tetapi, hingga saat ini

masih terdapat pemberian antibiotik yang tidak rasional untuk kasus faringitis

akut. Salah satu penyebabnya adalah terdapat overdiagnosis faringitis menjadi

faringitis akut streptokokus karena kekhawatiran pada salah satu

komplikasinya, yaitu demam reumatik.

Antibiotik pilihan pada terapi faringitisakut streptokokus grup A adalah

Penisilin V oral 15-30 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis selama 10 hari atau

Bnezatin Penisilin G IM dosis tunggal dengan dosis 600.000 IU (BB30 kg). Amoksisilin dapat digunakan sebagai

pengganti penisilin pada anak yang lebih kecil karena selain efeknya sama,

amoksisilin memiliki rasa yang lebih enak. Amoksisilin dengan dosis 50

mg/kgBB/hari dibagi 2 selama 6 hari, efektivitasnya sama dengan Penisilin V

oral selama 10 hari.

Untuk anak dengan alergi penisilin dapat diberikan eritromisin etil suksinat 40

mg/kgBB/hari , eritomisin estolat 20-40 mg/kgBB/hari dengan pemberian 2, 3,

atau 4 kali sehari selama 10 hari. Atau makrolid generasi terbaru seperti

azitromisin dosis tunggal 10 mg/kgBB/hari selama 3 hari berturut-turut.

Antibiotik golongan sefalosporin generasi I dan II juga dapat memberikan efek

yang sama tapi jarang diberikan karena selain mahal, risiko resistensinya lebih

besar.

Kegagalan terapi adalah terdapatnya streptokokus persisten setelah terapi

selesai yang terjadi pada 5-20% populasi, dan lebih sering ditemukan pada

populasi dengan pengobatan penisilin oral dan bukannya suntik. Hal ini dapat

disebabkan oleh komplians yang kurang, infeksi ulang, atau adanya flora

normla yang memproduksi laktamase.

Kultur ulang apusan tenggorok hanya dilakukan pada keadaan dengan risiko

tinggi, misalnya pada pasien dengan riwayat demam reumatik atau infeksi

berulang streptokokus. Apabila hasil kultur kembali positif, beberapa

kepustakaan menyarankan terapi kedua, klindamisin 20-30 mg/kgBB/hari

selama 10 hari, amoksisilin-klavulanat 40 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis dalam10 hari, atau injeksi Bnezathine Penisilin G IM dengan dosis 600.000 IU

(BB30 kg). Akan tetapi, bila setelah terapi


32/81

29

ketiga pasien tetap positif, kemungkinan pasien merupakan karier yang risiko

ringan terinfeksi demam reumatik.

b. TonsilektomiPembedahan elektif adenoid dan tonsil telah dilakukan secara luas untuk

mengurangi frekuensi tonsilitis rekuren walaupun dasar ilmiah tindakan ini

masih belum jelas. Terapi dengan adenoidektomi dan tonsilektomi telah

menurun dalam dua dasawarsa terakhir ini. Ukuran tonsil dan adenoid bukan

lah indikator yang tepat. Tonsilektomi biasanya dilakukan pada tnsilofaringitis

berulang atau kronis.

Terdapat beberapa indikator klinis yang digunakan, salah satunya adalah

kriteria yang digunakan Childrens Hospital of Pittsburgh Study, yaitu tujuh

atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik pada tahun

sebelumnya, lima atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dengan

antibiotik setiap tahun selama 2 tahun sebelumnya, dan tiga atau lebih infeksi

tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik setiap tahun selama 3 tahun

sebelumnya.American Academy Otolaryngology and Head and Neck Surgery

mneetapkan terdapatnya tiga atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi

dalam setahun sebagai bukti yang cukup untuk dilakukan pembedahan.

Indikator klinis di atas tidak dapat diterapkan di Indonesia dan memerlukan

pemikiran lebih lanjut.

Keputusan tonsilektomi harus didasarkan pada tanda dan gejala yang terkait

secara langsung terhadap hipertrofi, obstruksi, dan infeksi kronis pada tonsil

dan struktur terkait. Ukuran tonsil anak relatif lebih besar daripada orang

dewasa. Infeksi tidak selalu menyebabkan hipertrofi tonsil. Tonsilektomi

sedapat mungkin dihindari pada anak usia di bawah 3 tahun. Bila ada infeksi

aktif, tonsilektomi harus ditunda selama 2-3 minggu.

Adenoidektomi sering direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada otitis

media kronis dan rekuren. Sebuah RCT menunjukkan bahwa adenoidektomi

dan miringotomi bilateral (tanpa timpanoplasti) memberikan keuntungan pada

anak berusia 4-8 tahun yang menderita otitis media kronis dengan efusi.

Indikasi lain tonsiloadeoidektomi adalah terjadinya obstructive sleep apnea

akibat pembesaran adenotonsil.


33/81

30

INDIKASI ABSOLUT:

1. Tonsil (amandel) yang besar hingga mengakibatkan gangguan pernafasan,nyeri telan yang berat, gangguan tidur atau sudah terjadi komplikasi

penyakit-penyakit kardiopulmonal.

2. Abses peritonsiler (Peritonsillar abscess) yang tidak menunjukkanperbaikan dengan pengobatan. Dan pembesaran tonsil yang

mengakibatkan gangguan pertumbuhan wajah atau mulut yang

terdokumentasi oleh dokter gigi bedah mulut.

3. Tonsillitis yang mengakibatkan kejang demam.4. Tonsil yang diperkirakan memerlukan biopsi jaringan untuk menentukan

gambaran patologis jaringan.

INDIKASI RELATIF:

1. Jika mengalami Tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahun dan tidakmenunjukkan respon sesuai harapan dengan pengobatan medikamentosa

yang memadai.

2. Bau mulut atau bau nafas tak sedap yang menetap pada Tonsilitis kronisyang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan.

3. Tonsilitis kronis atau Tonsilitis berulang yang diduga sebagai carrierkuman Streptokokus yang tidak menunjukkan repon positif terhadap

pengobatan dengan antibiotika.

4. Pembesaran tonsil di salah satu sisi (unilateral) yang dicurigaiberhubungan dengan keganasan (neoplastik).

KONTRAINDIKASI TONSILEKTOMI

Ada beberapa keadaan yang merupakan kontraindikasi melakukan

pembedahan tonsil karena bila dikerjakan dapat terjadi komplikasi pada

penderita, bahkan mengancam kematian. Keadaan tersebut adalah kelainan

hematologik, kelainan alergi-imunologik dan infeksi akut. Kontraindikasi

pada kelainan hematologik adalah anemi, gangguan pada sistem hemostasis

dan lekemi. Pada kelainan alergi-imunologik seperti penyakit alergi pada

saluran pernapasan, sebaiknya tidak dilakukan tonsilektomi bila pengobatan

kurang dari 6 bulan kecuali bila terdapat gejala sumbatan karena pembesaran

tonsil. Pembedahan tonsil sebagai pencetus serangan asthma pernah

dilaporkan. Tonsilektomi juga tidak dikerjakan apabila terdapat infeksi akut

lokal, kecuali bila disertai sumbatan jalan napas atas. Tonsilektomi sebaiknya


34/81

31

baru dilakukan setelah minimal 23 minggu bebas dari infeksi akut. Di samping

itu tonsilektomi juga tidak dilakukan pada penyakit-penyakit sistemik yang

tidak terkontrol seperti diabetes atau penyakit jantung pulmonal

k. Apa prognosis dari diagnosis ini?Prognosis dari faringitis ini biasanya baik, karena biasanya faringitis ini dapat

sembuh sendiri. Namun, jika faringitis ini berlangsung lebih dari satu minggu,

masih terdapat demam, pembesaran nodus limfa, atau muncul bintik

kemerahan, hal tersebut dapat berarti terjadi komplikasi dari faringitis, seperti

demam reumatik.

Ad Fungsionam,Ad Vitam Bonam

l. Apa pencegahan dari diagnosis ini? Primer:a. Cuci tangan sebelum dan sesudah makan

b. Cuci tangan setelah melakukan kontak dengan penderitac. Pemberian imunisasi influenszad.

Meningkatkan imunitas tubuh dengan konsumsi makanan bergizi

e. Mengkonsumsi vitamin Sekunder:a. Pengobatan yang adekuat

b. Meningkatkan imunitasc. Istirahat yang cukupd. Menghindari infeksi berulange. Menghindari factor resiko yang menyebabkan komplikasi

m. Apa komplikasi dari diagnosis ini?Rhinitis: rhinitis alergi berpotensi untuk mengalami komplikasi, seperti

sinusitis, polip nasi, dan disfungsi tuba.

Faringitis:

- Rheumatic fever-

Scarlet fever- Glomerulonefritis- Abses peritonsilar


35/81

32

Tonsilitis:

- Otitis media akut- Abses peritonsil- Abses parafaring- Sepsis- Bronchitis- Miokarditis

n. Apa KDU dari diagnosis ini?Tingkat 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan mampu menangani problem itusecara mandiri hingga tuntas.

IV.HIPOTESISPanji, 6 tahun, menderita rhinotonsilofaringitis et causa infeksi virus

V. LEARNING ISSUEa. Anatomi, histologi dan fisiologi THT

-. Telinga (4)

-. Hidung (1)

-. Tenggorokan(2)

b. infeksi saluran pernafasan atas

-. Rhinitis (3)

-. Faringitis (4)

-. Tonsillitis (1)

c. immunologi saluran pernafasan atas (1)


36/81

33

VI.SINTESISANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI THT

1. TELINGA

1.1. ANATOMI TELINGA

Anatomi telinga dibagi atas telinga luar,telinga tengah,telinga dalam: 1,2,3,5

1.1.1 Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran tympani.

Telinga luar atau pinna merupakan gabungan dari tulang rawan yang diliputi kulit. Daun

telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga (meatus akustikus eksternus)

berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, di sepertiga

bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen (modifikasikelenjar keringat

= Kelenjar serumen) dan rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga.

Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen, dua pertiga bagian

dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2,5 - 3 cm. Meatus dibatasi oleh

kulit dengan sejumlah rambut, kelenjar sebasea, dan sejenis kelenjar keringat yang telah

mengalami modifikasi menjadi kelenjar seruminosa, yaitu kelenjar apokrin tubuler yang

berkelok-kelok yang menghasilkan zat lemak setengah padat berwarna kecoklat-coklatan

yang dinamakan serumen (minyak telinga). Serumen berfungsi menangkap debu dan

mencegah infeksi.


37/81

34

Gambar 2.1: Telinga luar, telinga tengah, telinga dalam. Potongan Frontal Telinga 1,2,3

1.1.2 Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani Batas depan : Tuba eustachius Batas Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis) Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis. Batas atas : Tegmen timpani (meningen / otak ) Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis,tingkap lonjong (oval window),tingkap

bundar (round window) dan promontorium.

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan

terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut Pars flaksida (Membran

Shrapnell), sedangkan bagian bawah Pars Tensa (membrane propia). Pars flaksida hanya

berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam

dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai

satu lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin

yang berjalan secara radier dibagian luar dan sirkuler pada bagian dalam.

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membrane timpani disebut umbo.

Dimembran timpani terdapat 2 macam serabut, sirkuler dan radier. Serabut inilah yang


38/81

35

menyebabkan timbulnya reflek cahaya yang berupa kerucut. Membran timpani dibagi dalam

4 kuadran dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak

lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-

depan serta bawah belakang, untuk menyatakan letak perforasi membrane timpani.

Didalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luarkedalam, yaitu maleus, inkus, dan stapes. Tulang pendengaran didalam telinga tengah saling

berhubungan . Prosesus longus maleus melekat pada membrane timpani, maleus melekat

pada inkus dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada tingkap lonjong yang

berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang-tulang pendengaran merupakan

persendian.

Telinga tengah dibatasi oleh epitel selapis gepeng yang terletak pada lamina propria

yang tipis yang melekat erat pada periosteum yang berdekatan. Dalam telinga tengah terdapat

dua otot kecil yang melekat pada maleus dan stapes yang mempunyai fungsi konduksi suara.

maleus, inkus, dan stapes diliputi oleh epitel selapis gepeng. Pada pars flaksida terdapat

daerah yang disebut atik. Ditempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang

menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam

telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.

Gambar 2.2 : Membran Timpani1,2,3

Telinga tengah berhubungan dengan rongga faring melalui saluran eustachius (tuba

auditiva), yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan tekanan antara kedua sisi membrane

tympani. Tuba auditiva akan membuka ketika mulut menganga atau ketika menelan

makanan. Ketika terjadi suara yang sangat keras, membuka mulut merupakan usaha yang

baik untuk mencegah pecahnya membran tympani. Karena ketika mulut terbuka, tuba

auditiva membuka dan udara akan masuk melalui tuba auditiva ke telinga tengah, sehingga


39/81

36

menghasilkan tekanan yang sama antara permukaan dalam dan permukaan luar membran

tympani.

1.1.3 Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran

dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak koklea

disebut holikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli.

Kanalis semi sirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk

lingkaran yang tidak lengkap.

Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas, skala timpani

sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya. Skala vestibuli dan skala

timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Dasar skala vestibuli

disebut sebagai membrane vestibuli (Reissners membrane) sedangkan dasar skala media

adalah membrane basalis. Pada membran ini terletak organ corti.

Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran

tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel

rambut luar dan kanalis corti, yang membentuk organ corti.


40/81

37

Gambar 2.3 : Gambar labirin bagian membrane labirin bagian tulang, Telinga Dalam 1,2,3,5

Koklea

Bagian koklea labirin adalah suatu saluran melingkar yang pada manusia panjangnya

35mm. koklea bagian tulang membentuk 2,5 kali putaran yang mengelilingi sumbunya.

Sumbu ini dinamakan modiolus, yang terdiri dari pembuluh darah dan saraf. Ruang di dalam

koklea bagian tulang dibagi dua oleh dinding (septum). Bagian dalam dari septum ini terdiri

dari lamina spiralis ossea. Bagian luarnya terdiri dari anyaman penyambung, lamina spiralis

membranasea. Ruang yang mengandung perilimf ini dibagi menjadi : skala vestibule (bagian

atas) dan skala timpani (bagian bawah). Kedua skala ini bertemu pada ujung koklea. Tempat

ini dinamakan helicotrema. Skala vestibule bermula pada fenestra ovale dan skala timpani

berakhir pada fenestra rotundum. Mulai dari pertemuan antara lamina spiralis membranasea

kearah perifer atas, terdapat membrane yang dinamakan membrane reissner. Pada pertemuan

kedua lamina ini, terbentuk saluran yang dibatasi oleh:

1. membrane reissner bagian atas2. lamina spiralis membranasea bagian bawah3. dinding luar koklea

Saluran ini dinamakan duktus koklearis atau koklea bagian membrane yang berisi

endolimf. Dinding luar koklea ini dinamakan ligamentum spiralis.disini, terdapat striavaskularis, tempat terbentuknya endolimf.


41/81

38

Gambar 2.4 : Koklea 2,3

Didalam lamina membranasea terdapat 20.000 serabut saraf. Pada membarana

basilaris (lamina spiralis membranasea) terdapat alat korti. Lebarnya membrane basilaris dari

basis koklea sampai keatas bertambah dan lamina spiralis ossea berkurang. Nada dengan

frekuensi tinggi berpengaruh pada basis koklea. Sebaliknya nada rendah berpengaruh

dibagian atas (ujung) dari koklea.

GAMBAR 2.5 : Organ korti 2,3

Pada bagian atas organ korti, terdapat suatu membrane, yaitu membrane tektoria.

Membrane ini berpangkal pada Krista spiralis dan berhubungan dengan alat persepsi pada

alat korti. Pada alat korti dapat ditemukan sel-sel penunjang, sel-sel persepsi yang

mengandung rambut. Antara sel-sel korti ini terdapat ruangan (saluran) yang berisi kortilimf.

Duktus koklearis berhubungan dengan sakkulus dengan peralatan duktus reunions.

Bagian dasar koklea yang terletak pada dinding medial cavum timpani menimbulkan

penonjolan pada dinding ini kearah cavum timpani. Tonjolan ini dinamakan promontorium.

Vestibulum

Vestibulum letaknya diantara koklea dan kanalis semisirkularis yang juga berisi

perilimf. Pada vestibulum bagian depan, terdapat lubang (foramen ovale) yang berhubungandengan membrane timpani, tempat melekatnya telapak (foot plate) dari stapes. Di dalam

vestibulum, terdapat gelembung-gelembung bagian membrane sakkulus dan utrikulus.


42/81

39

Gelembung-gelembung sakkulus dan utrikulus berhubungan satu sama lain dengan

perantaraan duktus utrikulosakkularis, yang bercabang melalui duktus endolimfatikus yang

berakhir pada suatu lilpatan dari duramater, yang terletak pada bagian belakang os

piramidalis. Lipatan ini dinamakan sakkus endolimfatikus. Saluran ini buntu.

Sel-sel persepsi disini sebagai sel-sel rambut yang di kelilingi oleh sel-sel penunjangyang letaknya pada macula. Pada sakkulus, terdapat macula sakkuli. Sedangkan pada

utrikulus, dinamakan macula utrikuli.

Kanalis semisirkularisanlis

Di kedua sisi kepala terdapat kanalis-kanalis semisirkularis yang tegak lurus satu

sama lain. didalam kanalis tulang, terdapat kanalis bagian membran yang terbenam dalam

perilimf. Kanalis semisirkularis horizontal berbatasan dengan antrum mastoideum dan

tampak sebagai tonjolan, tonjolan kanalis semisirkularis horizontalis (lateralis).

Kanalis semisirkularis vertikal (posterior) berbatasan dengan fossa crania media dan

tampak pada permukaan atas os petrosus sebagai tonjolan, eminentia arkuata. Kanalis

semisirkularis posterior tegak lurus dengan kanalis semi sirkularis superior. Kedua ujung

yang tidak melebar dari kedua kanalis semisirkularis yang letaknya vertikal bersatu dan

bermuara pada vestibulum sebagai krus komunis.

Kanalis semisirkularis membranasea letaknya didalam kanalis semisirkularis ossea.

Diantara kedua kanalis ini terdapat ruang berisi perilimf. Didalam kanalis semisirkularis

membranasea terdapat endolimf. Pada tempat melebarnya kanalis semisirkularis ini terdapat

sel-sel persepsi. Bagian ini dinamakan ampulla.

Sel-sel persepsi yang ditunjang oleh sel-sel penunjang letaknya pada Krista ampularis

yang menempati 1/3 dari lumen ampulla. Rambut-rambut dari sel persepsi ini mengenai

organ yang dinamakan kupula, suatu organ gelatinous yang mencapai atap dari ampulla

sehingga dapat menutup seluruh ampulla.

1.2 Fisiologi pendengaran 1,2,3,4,5

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energy bunyi oleh daun telinga dalam

bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang kekoklea. Getaran tersebut

menggetarkan membran timpani diteruskan ketelinga tengah melalui rangkaian tulang

pendengaran yang akan mengimplikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan

perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah

diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga

perilimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan melalui membrane Reissner yang

mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relative antara membran basilaris


43/81

40

dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan

terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi

penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses

depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan

menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nucleus auditorius

sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.

Gambar 2.6 : Fisiologi Pendengaran1,4

1.3 HISTOLOGI TELINGA

1.3.1 Telinga Luar

1. Auricula Dibungkus oleh perikondrium yang mengandung serat elastic Terdiri dari tulang rawan elastic

2. Meatus akustikus eksternus Sepertiga bagian luar berupa tulang rawan , dua pertiga bagian dalam bagian dari

tulang temporal

Kulitnya dilapisi oleh perikondrium dan perioestium Sepertiga luar dilapisi oleh rambut kasar Meatus akustikus eksternus mengandung kelenjar sebasea dan kelenjar seruminosa

yang menyekresikan serumen.

Lumen kelenjar besar dan epitel nya selapis gepeng

1.3.2 Telinga Tengah

1. Kavum Timpani Dilapisi sel gepeng di dekat muara tuba eustachius dan sel kuboid silia di tepian


44/81

41

2. Tulang pendengaran : dihubungkan oleh sendi diartrosis dan disokong oleh ligamenthalus

3. Membran Timpani Semi transparan , lonjong dan seperti kerucut Terdiri dari dua lapisan berupa serat kolagen dan fibroblast serta jalinan tipis serat

elastic (bagian luar radial dan bagian dalam melingkar)

Bagian luar membrane timpani dilapisi kulit tipis tanpa rambut / kelenjar, didalamnyadilapisi mukosa dengan sel epitel gepeng, lamina propria tipis dan sedikit serat

kolagen dan kapiler

4. Tuba eustachius Sepertiga pertama disokong oleh tulang, di medial dilapisi oleh tulang rawan dan di

lateral dilapisi oleh jaringan ikat fibrosa

Hampir seluruh tuba dilapisi oleh tulang rawan elastin, tetapi di dekat ujung faringdilapisi tulang rawan hialin

Bagian tulang tuba relative tipis, terdiri dari epitel kolumnar rendah bersilia, laminapropria tipis

Bagian tulang rawan , terdiri dari sel kolumnar tinggi , bersilia dan di lamina propriabanyak limfosit

1.3.3 Telinga Dalam

1. Labirin oseosa2. Labirin membranosa:a. Utrikulus

Lapisan luar : lapisan fibrosa Lapisan tengah : jaringan ikat vascular halus Lapisan dalam : sel gepeng dan kuboid rendah

b. Sakulus Makula sakuliduktus sakulus dan utrikulus menyatu menjadi duktus endolimfatikus

: dilapisi oleh epitel kuboid sampai gepeng , dekat ujung ada kolumnar tingga berupa

sel gelap dan sel terang.

c. Duktus semisirkularis (anterior, posterior dan lateral) , berisi cairan endolimfe Pada duktus semisirkularis mengalami pelebaran yang disebut ampula dan berisi

Krista ampula . Krista ampula mengandung epitel sensoris , terbagi dua : sel rambut

dan sel penyokong

3. Koklea


45/81

42

Skala vestibuli : dinding dilapisi jaringan ikat tipis dengan epitel selapis gepeng Skala media : dibentuk oleh stria vascularis dengan epitel bertingkat dan mengandung

anyaman kapiler intraepitelial yang terbentuk dari pembuluh-pembuluh darah yang

mendarahi jaringan ikat di ligamentum spirale.

Skala timpani : dilapisi jaringan ikat tipis dengan epitel selapis gepengHIDUNG

Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika proses pernafasan

berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan menjalani tiga proses

yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan pelembaban. Hidung terdiri atas

bagian- bagian sebagai berikut:

- Bagian luar dinding terdiri dari kulit.- Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.- Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang

dinamakan karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3 buah

yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis media, dan konka nasalis

superior.

Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus superior,

meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang dilewati oleh udara

pernafasan , sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak yang

disebut koana. Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke atas rongga hidung

berhubungan dengan rongga yang disebut sinus paranasalis yaitu sinus maksilaris

pada rahang atas, sinus frontalis pada tulang dahi, sinus sfenoidalis pada rongga tulang

baji, dan sinus etmoidalis pada rongga tulang tapis.

Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke konka

nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman , sel tersebut terutama terdapatpada di bagian atas. Pada hidung di bagian mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor

dari saraf penciuman ( nervus olfaktorius ).

Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit terdapat satu

lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga pendengaran

tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva eustachi yang menghubungkan telinga tengah

dengan faring dan laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata atau tuba

lakrimalis.


46/81

43

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung

vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi secara terus-menerus oleh sel-

sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke

nasofaring oleh gerakan silia.

Septum hidung terbuat dari tulang rawan hialin. Organ vomeronasal (s) pada kedua sisi

septum yang hadir di bagian ini, seperti juga beberapa bagian tulang hidung, ditutupi

dengan epitel penciuman. Dua jenis epitel yang hadir dalam rongga hidung, yaitu

adalah pernapasan epitel khas atau TRE, jenis lapisan epitel semu dari sebagian besar

saluran pernapasan. Yang kedua adalah epitel penciuman, jenis chemoreceptive hanya

ditemukan di hidung danorgan vomeronasal.

HISTOLOGI

Rongga Hidung

Vestibulum

Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel

respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel silindris bersilia adalah sel yang

terbanyak. sel terbanyak kedua adalah sel goblet mukosa,selanjutnya adalah sel basal

dan jenis sel terakhir adalah sel granul kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada

sel ini terdapat banyak granul.

Fosa Nasalis

Dari masing masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip rak yang

disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media dan konka inferior. Konka

media dan konka inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi, dan konka superior

ditutupi oleh epitel olfaktorius khusus. Celah celah kecil yang terjadi akibat adanya

konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi.

Sinus Paranasal

Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan sphenoid. Sinus

sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan sedikit mengandung sel goblet.

Sinus pranasal berhubungan langsung dengan rongga hidung melalui lubanglubang

kecil.


47/81

44

TENGGOROKAN

Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vertebra, terdiri dari

faring dan laring.Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika

adamakanan dan minuman yang lewat dan menuju esophagus.

Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak

didepan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah. Bibir dan pipi

terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh nervus

fasialis. Vermilion berwarna merah karena ditutupi lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara

mukosa pipi bagian dalam dan gigi adalah vestibulum oris.

Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan berasal

prosesus nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan palatum

mole,dibentuk oleh gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu, celah palatum terdapat

garistengah belakang tetapi dapat terjadi kearah maksila depan.

Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian depan

terutama berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh nervus lingualis dengan

cabang korda timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar

submandibula. Saraf glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah bagian

belakang.Otot lidah berasal dari miotom posbrankial yang bermigrasi sepanjang duktus

tiroglosus keleher. Kelenjar liur tumbuh sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat

sebelahdepan saraf-saraf penting. Duktus sub mandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf

fasialismelekat pada kelenjar parotis.


48/81

45

FARING

Faring merupakan bagian tubuh yang merupakan suatu traktus aerodigestivus dengan

struktur tubular iregular mulai dari dasar tengkorak sampai setinggi vertebra servikal VI,

berlanjut menjadi esophagus dan sebelah anteriornya laring berlanjut menjadi trakea.

Batas-batas faring :

Superior : Oksipital dan sinus sphenoid

Inferior : Berhubungan dengan esophagus setinggi m. Krikofaringeus

Anterior : Kavum nasi, kavum oris, dan laring

Posterior : kolumna vertebra servikal melalui jaringan areolar yang longgar.

Dinding faring dibentuk oleh selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan

sebagian fasia bukofaringeal.Faring terbagi atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring

(hipofaring).

Vaskularisasi

Berasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan.Yang utama berasal

dari cabang a. Karotis eksterna serta dari cabang a.maksilaris interna yakni cabang palatine

superior.

Persarafan

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang

ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari n.glosofaringeus dan

serabut simpatis.Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang

ekstensif ini keluar untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaringeus yang dipersarafi langsung

oleh cabang n.glossofaringeus.

Kelenjar Getah Bening


49/81

46

Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran yaitu superior,media

daninferior. Saluran limfe superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan

kelenjargetah bening servikal dalam atas.Saluran limfe media mengalir ke kelenjar getah

beningjugulodigastrik dan kelenjar getah bening servikal dalam atas, sedangkan saluran

limfeinferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.

Berdasarkan letak, faring dibagi atas:

Nasofaring

Berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid, jaringan

limfoid

pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang disebut fosa rosenmuller,kantongrathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus

tubarius, suaturefleksi mukosa faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka

foramen jugulare,yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius

spinal saraf cranial dan vena jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen

laserum dan muara tubaeustachius.

Batas-batas nasofaring :

Superior : Basis Cranii

Inferior : Bidang datar yang melalui palatum molle

Anterior : Berhubungan dengan cavun nasi melalui choana

Posterior : Vertebra Servikalis

Lateral : Otot-otot konstriktor faring

Mukosa nasofaring sama seperti mukosa hidung dan sinus paranasalis yaitu terdiri dari

epitel pernafasan yang bersilia dan mengandung beberapa kelenjar mukus di bawah selaput

(membrana) mukosa terdapat jaringan fibrosa faring sebagai tempat melekatnya mukosa.Ruang nasofaring yang relatif kecil mempunyai beberapa sturktur penting, yaitu :

Jaringan adenoid, suatu jaringan limfoid yang kadang disebut tonsila faringea atau tonsil

nasofaringeal, yang terletak di garis tengah dinding anterior basis sphenoid.

Torus tubarius atau tuba faringotimpanik, merupakan tonjolan berbentuk seperti koma di

dinding lateral nasofaring, tepat di atas perlekatan palatum molle dan satu sentimeter di

belakang tepi posterior konka inferior.

Resesus faringeus terletak posterosuperior torus tubarius, dikenal sebagai fossa Rosenmuler,

merupakan tempat predileksi karsinoma faring


50/81

47

Muara tuba eustachius atau orifisium tube, terletak di dinding lateral nasofaring, dan inferior

torus tubarius, setinggi palatum molle

Koana atau nares posterior

Orofaring

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya

adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah

vertebra

servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil

palatina fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan

foramen

sekum.

a. Dinding Posterior Faring: Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut

terlibat pada radang akutatau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot

bagian tersebut. Gangguanotot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole

berhubungan dengan gangguann.vagus.

b. Fosa tonsil: Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas

lateralnya adalahm.konstriktor faring superior.Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper

pole) terdapatsuatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil.Fosa ini berisi jaringan ikat

jarang danbiasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil

diliputi

oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang

sebenarbenarnya


51/81

48

bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.

c. Tonsil: Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh

jaringan ikat

dengan kriptus didalamnya.

Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsillingual

yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer.Tonsilpalatina yang

biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil.Pada kutub atas tonsilseringkali

ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua.Kutub bawah

tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah

yangdisebut kriptus.Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi

kriptus.Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas,

bakteridan sisa makanan.

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut

kapsultonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan

diseksi pada tonsilektomi. Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens,

cabang tonsil

a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal.

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum

glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada

apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang

menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting

bila

ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.

Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar

laporan tutorial skenario b blok 16 l8

Documents