LAPORAN TUTORIALBLOK 10

Disusun Oleh :KELOMPOK 8ANGGOTA KELOMPOK :Fatimah Shellya 04111001023Erniyati Puspita Sari04111001026Rike Lestari04111001027Ferry Krisnamurti04111001065Devin Fidela04111001079Zhazha SH04111001081Lianita 04111001083Fajar Ahmad P 04111001084Auliya Bella Oktarina 04111001099Amelia YP04111001115Pratiwi Raissa Windiani04111001122Feddy Febriyanto M 04111001128

PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2012PESERTA DISKUSI

Moderator : Ferry KrisnamurtiSekretaris : Devin Fidela Pratiwi Raissa WindianiAnggota: Fajar Ahmad Prasetya Lianita Zhazha SH Fatimah Shellya Auliya Bella Oktarina Erniyati Puspita Sari Amelia YP Rike Lestari Feddy Febriyanto M

DAFTAR ISI

Halaman Judul...............................................................................................Daftar Isi........................................................................................................Kata Pengantar...............................................................................................Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri.................................................................1. Skenario..............................................................................................2. Klarifikasi Istilah................................................................................3. Identifikasi Masalah............................................................................4. Analisis Masalah.................................................................................5. Hipotesis 6. Keterkaitan Antar Masalah.7. Identifikasi Topik Permasalahan.........................................................8. Restrukturisasi Masalah dan Penyusunan Kerangka Konsep.............9. Sintesis................................................................................................ Kesimpulan..Daftar Pustaka.................................................................................................

134

55

6720

KATA PENGANTARPuji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial A blok 9 ini dapat terselesaikan dengan baik.Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 8 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, Juli 2012

Penyusun

1. SKENARIO A BLOK 10 Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak 10 hari yang lalu pasien mengalami demam yang diikuti dengan perasaan menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyman pada perut serta diare ringan. BAK berwarna seperti kopi. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan anggota gerak yang lemah sesisi. Sebelumnya didapatkan riwayat bepergian ke Papua tiga minggu sebelum sakit. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik:Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24 x/menit, Temperatur: 38,6 oCKepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-)Thorax dalam batas normalAbdomen: Hepar & lien tak terabaEkstremita: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-)

Pemeriksaan Laboratorium:Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%,Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/LPreparat darah tipis didapatkan P. Falciparum (+)Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.

2. KLARIFIKASI ISTILAH- Pupil Isokor: Kesamaan ukuran pupil kedua mata.

- Bicara pelo: Bicara dengan artikulasi yang tidak jelas.

- Kesadaran GCS : Glasgow Coma Scale, skala kesadaran yang meninjau tiga fungsi yaitu: mata, gerak, motorik, verbal.

- Reflekx patella: Kontraksi m. Quadricep femoris dan ekstensi tungkai bila ligamentum diketuk. - Reflex Babinsky: Dorsofleksi ibu jari kaki pada rangsangan telapak kaki, timbul bila terdapat lesi pada traktus piramidalis.

-GDS : Glukosa Darah Sewaktu.-RC (+/+)N : Refleks cahaya kedua mata (+) normal.-Kepadatan Parasit 13.800/L : Jumlah parasit per satuan volume.-Kejang : Respon kontraksi otot rangka singkat yang ditimbulkan oleh satu rentetan maksimal impuls-impuls pada neuron yang mempersarafinya (Dorland edisi 28 hal 1133)-Tidak sadar : tidak mampu berespon terhadap stimulus sensorik dan tidak dapat merasakan pengalaman subjektif (Dorland edisi 28, hal 1138)

3. IDENTIFIKASI MASALAH

KENYATAANKESESUAIAN

Tn Andi (30 tahun) tidak sadar & kejang sejak 6 jam lalu.TSH

Sejak 10 hari yang lalu, pasien demam, menggigil, berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang & sendi. Rasa tidak nyaman pada perut, diare ringan, BAK berwarna seperti kopi.TSH

Didapatkan riwayat berpergian ke Papua 3 minggu sebelum sakit.TSH

Pemeriksaan Fisik:Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24 x/menit, Temperatur: 38,6 oCKepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-)Thorax dalam batas normalAbdomen: Hepar & lien tak terabaEkstremita: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-)TSH

Pemeriksaan Laboratorium:Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%,Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/LPreparat darah tipis didapatkan P. Falciparum (+)Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.TSH

4. ANALISIS MASALAHMasalah 1Tn Andi (30 tahun) tidak sadar & kejang sejak 6 jam lalu.a) Bagaimana mekanisme kejang dan tidak sadar terkait dengan skenario ini?Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan menaikan metabolisme basal 10-15%dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berusia 3 tahun, sirkulasiotak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan orang dewasa yang hanya 15%. Jadipada kenaikan suhu tubuh tertentu, dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membransel neuron,dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion K maupun Na melaluimembran. Perpindahan ini mengakibatkan lepas muatan listrik yang besar, sehinggameluas ke membran sel lain melalui neurotransmitter, dan terjadilah kejang.

Masalah 2Sejak 10 hari yang lalu, pasien demam, menggigil, berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang & sendi. Rasa tidak nyaman pada perut, diare ringan, BAK berwarna seperti kopi.a) Mengapa keluhan-keluhan terjadi pada 10 hari yang lalu?terkait dengan masa inkubasi plasmodium falciparum yaitu 9-14 hari.b) Bagaimana patofisiologi dari demam, menggigil, berkeringat? (Hubungan ketiganya)

Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk ke dalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun ke dalam tubuh kita. Mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosis). Dengan adanya proses ini, tentara tubuh akan mengeluarkan pirogen endogen (khususnya interleukin 1/IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substandi yakni asama arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. selanjutnya asam arakhidonat yang dikeluarkan hipotalamus akan memacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) yang dibantu oleh enzim siklookigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh ( di atas suhu normal). Suhu di luar tubuh sekarang berada di bawah suhu dalam tubuh sehingga terjadi peningkatan suhu dalam tubuh. Keadaan ini memberikan ketidakseimbangan dan akibatnya terjadilah respon dingin (menggigil). Kemudian kontraksi otot (menggigil) memberikan dampak berupa penurunan suplai darah ke jaringan. Sehingga tubuh akan mengeluarkan panas berupa keringat.

c) Bagaimana mekanisme: LesuLesu dalam skenario ini disebabkan oleh anemia. Anemia yang terjadi pada skenario ini disebabkan oleh :1.Proses invasi parasitProsesnya yaitu plasmodium (merozoit) yang menginvasi eritrosit akan merombak Hb dan menghasilkan digesti berupa asam amino globin dan cincin hematin (feriprotoporfirin IX). Asam amino globin akan digunakan untuk menyusun tubuh plasmodium sehingga menjadi tropozoit, sedangkan cincin hematin yang tidak terpakai akan menjadi hemozoin (pigmen kuning kecoklatan-hitam), nah proses ini kemudian menyebabkan eritrosit pecah, dan hemozoin (zat toksik) akan keluar dan memicu respon demam. Banyaknya sel darah merah yang pecah akibat pertumbuhan aseksual parasit ini menyebabkan anemia.2.Membran sel yang abnormal pada eritrosit yang terinfeksi dan tidak.Membran sel yang abnormal akibat infeksi plasmodium menyebabkan terjadinya hambatan magnesium-activated ATP-ase pada eritrosit yang menyebabkan kegagalan pompa sodium, sehingga terjadi hiponatremia pada sel, akibatnya kontraksi otot berkurang. Selain itu tejadi penurunan interaksi hemoglobin dan dinding sel eritrosit yang menyebabkan terjadinya deformitas eritrosit sehingga umur eritrosit memendek. Membran eritrosit yang tidak terinfeksi juga mengalami perubahan sehingga terjadi bentuk rosette (bergerombolnya eritrosit yang berparasit dengan eritrosit lainnya). 3.Bentuk rossete menghambat sirkulasi darahGangguan yang disebabkan pembentukan rosette, gumpalan yang menghambat sirkulasi darah4.SitoadherensiAdhesi endotel terhadap eritrosit yang terinfeksi parasit, menyebabkan eritrosit matang tidak bersirkulasi lagi.5.Pelepasan sitokin lokal6.Respon imunRespon imun untuk melawan parasit berarti menyerang eritrosit yang mengandung parasit juga.Semuanya berperan dalam peripheral pooling dan hambatan oksigenasi jaringan. Terjadi peningkatan asam laktat, peningkatan rasio laktat/piruvat, depresi respirasi mitokondria. Kekurangan oksigen menyebabkan fase recovery untuk menghilangkan penumpukan asam laktat pun menjadi lambat. Hal itu menyebabkan tubuh menjadi lesu karena asam laktat benar-benar terakumulasi, dan pembentukan ATP terhambat.

Nyeri kepalaMerozit Menginvasi eritrosit---tumbuh didalam eritrosit menjadi bentuk matur---jumlah bertambah banyak, respon imun---permeabilitas sistemik meningkat---tekanan intra cranial meningkat---nyeri kepala.

Nyeri pada tulang dan sendisSintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin) terinduksi dari pirogen eksogenyang telah mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke dalam tubuh. Virus pundapat menginduksi pirogen endogen melalui sel yang terinfeksi. Tidak hanyamikroorganisme; inflamasi, trauma, nekrosis jaringan, dan kompleks antigen-antibodipun mampu menginduksi pirogen endogen.Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi dengan endotel dari kapiler-kapiler di circumventricular vascular organ sehingga meembuat konsentrasiprostaglandin-E2(PGE2) meningkat. PGE2 yang terstimulus tidak hanya yang di pusat,tetapi juga PGE2 di perifer. Stimulus PGE2 di pusat akan memicu hipotalamus untukmeningkatkanset point-nya dan PGE2 di perifer mampu menimbulkan rasa nyeri ditubuh (Kasper, 2005)

Rasa tidak nyaman pada perut Infeksi plasmodium kompleks parasit-antibodi difagisitosis oleh makrofag dengan opsonisasi Ab mengaktivasi Th produksi limfokin & IFN mengaktivasi monosit sekresi vasoaktifamin Histamin 2 ( H2) sekresi asam lambung >> nausea

Diare ringanDiare merupakan simtom yang dapat dijumpai pada penderita malaria terutama timbul pada anak anak dan orang dewasa yang non-imun dengan hiperparasitemia. Kejadian diare pada malaria bervariasi dari 5-38 %. Mekanismenya belum jelas dan diperkirakan multifaktoral. TNF dan oksigen-radikal bebas dua zat yang meningkat selama infeksi malaria, dicurigai sebagai faktor yang mencederai liver pankreas dan usus halus, hal ini dapat mengarah ke insiden diarrhea.

BAK berwarna seperti kopiRBC yg di hemolisis banyak sel hati tidak bisa mengeksresikan bilirubin secepat pembentukannya konsentrasi plasma bilirubin meningkat di atas normal kecepatan pembentukan urobilinogen dalam usus meningkat RBC yang dieksresikan ke urin juga meningkat warna BAK seperti kopi

d) Adakah hubungan antar gejala-gejala yang dialami pada skenario ini?Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya.1. Periode dingin (15-60 menit), yaitu penderita selalu merasa kedinginan hingga menggigil. Terjadi setelah pecahnya scizont dalam eritrosit sehingga keluar zat-zat antigenik yang menyebabkan perasaan dingin dan menggigil.2. Periode panas (2-6 jam), dengan suhu sekitar 37,5o-40oC. panas badan tetap tinggi selama beberapa jam.3. Periode berkeringat (2-4 jam), mengeluarkan keringat banyak dan temperatur berangsur turun, sehingga penderita merasa telah sehat.Kekuningan atau ikterus disebabkan karena hemolisis dan gangguan pada hepar. Penderita terlihat pucat serta lemah karena mengalami anemia. Anemia ini disebabkan oleh: (Mansjoer, 2001)a. Penghancuran eritrosit yang berlebihanb. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time)c. Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis)

Masalah 3Didapatkan riwayat berpergian ke Papua 3 minggu sebelum sakit.a) Bagaimana epidemiologi dari penyakit pada skenario ini? P.falciparum umumnya terdapat pada hampir semua negara dengan malaria; P.Falciparum terdapat di Afrika, Haiti, dan Papua Nugini, Amerika Selatan, Asia Tenggara, negara Oceania dan Indi. Di Indonesia timur : Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai Utara, Maluku, Papua dan Lombok sampai Nusa Tenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.falciparum dan P.vivax. Keadaan lingkungan berpengaruh besar terhadap ada tidaknya malaria di suatu daerah. Adanya danau air payau, genangan air di hutan, persawahan, pembukaan hutan, tambak ikan, dan pertambangan di suatu daerah akan meningkatkan kemungkinan timbulnya penyakit malaria, karena tempat-tempat tersebut merupakan tempat perindukan nyamuk malaria. Suhu dan curah hujan juga berperan penting dalam penularan penyakit malaria. Biasanya, penularan malaria lebih tinggi pada musim hujan dibandingkan kemarau. Air hujan yang menimbulkan genangan air, merupakan tempat yang ideal untuk perindukan nyamuk malaria. Dengan bertambahnya tempat perindukan, populasi nyamuk malaria juga bertambah sehingga bertambah pula jumlah penularannya.b) Adakah hubungan antara 3 minggu dari Papua dengan timbulnya keluhan? Masa tunas instrinsik plasmodium falciparum berlangsung 9-14 hari, berarti ia terinfeksi 7-12 hari setelah tiba di Papua.

Masalah 4Pemeriksaan Fisik:Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24 x/menit, Temperatur: 38,6 oCKepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-)Thorax dalam batas normalAbdomen: Hepar & lien tak terabaEkstremita: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-)

a) Bagaimana interpretasi dari:- Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24 x/menit, Temperatur: 38,6 oC1.Kesadaran GCSGlasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang menilai tiga fungsi , yaitu mata (E=eyes), verbal (V), dan gerak motorik (M). Ketiga fungsi masing-masing dinilai dan pada akhirnya dijumlahkan dan hasilnya merupakan derajat kesadaran. Semakin tinggi nilai menunjukkan semakin baik nilai kesadaran.

Respon Mata (Eyes)1. Tidak dapat membuka mata2. Mata membuka dengan rangsang nyeri. Biasanya rangsang nyeri pada dasar kuku-kuku jari; atau tekanan pada supraorbita, atau tulang dada, atau tulang iga3. Mata membuka dengan rangsang suara. (jangan keliru dengan pasien yang baru terbangun dari tidur, pasien seperti demikian mendapat nilai 4 bukan 3)4. Mata membuka spontanRespon Verbal (V)

1. Tidak ada respon suara2. Suara-suara tak berarti (mengerang/mengeluh dan tidak berbentuk kata-kata)3. Kata-kata tidak berhubungan (Berkata-kata acak atau berseru-seru, namun tidak sesuai percakapan4. Bingung atau disorientasi (pasien merespon pertanyaan tapi terdapat kebingungan dan disorientasi)5. Orientasi baik (pasien merespon dengan baik dan benar terhadap pernyataan, seperti nama, umur, posisi sekarang dimana dan mengapa, bulan, tahun, dsb)Respon Motorik (M)

1. Tidak ada respon gerakan2. Ekstensi terhadap rangsang nyeri (abduksi jari tangan, bahu rotasi interna, pronasi lengan bawah,ekstensi pergelangan tangan)3. Fleksi abnormal terhadap rangsang nyeri (adduksi jari-jari tangan, bahu rotasi interna, pronasi lengan bawah, flexi pergelangan tangan)4. Flexi/penarikan terhadap rangsang nyeri (fleksi siku, supinasi lengan bawah, fleksi pergelangan tangan saat ditekan daerah supraorbita; menarik bagian tubuh saat dasar kuku ditekan)5. Dapat melokalisasi nyeri (gerakan terarah dan bertujuan ke arah rangsang nyeri; misal tangan menyilang dan mengarah ke atas klavikula saat area supraorbita ditekan6. Dapat bergerak mengikuti perintah (melakukan gerakan sederhana seperti yang diminta)InterpretasiNilai masing-masing elemen dan jumlah keseluruhan sangatlah penting, sehingga nilai ditulis dalam bentuk, misalnya GCS 9 = E2 V4 M3 pada 07:35.Pada orang dengan respon sangat baik GCS nya 15, pada orang yang tidak sadar sama sekali GCS nya 3. Kesadaran orang menurun bila GCS kurang dari 15, dan pasien dikatakan koma jika GCS < 8 atau lebih rendah.Jadi dalam skenario ini GCS 9 berarti telah terjadi penurunan kesadaran yang hampir mendekati koma.Penyebab kelainanSitoadherensi adalah peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P.falsiparum. pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Sitoadherensi menyebabkan eritrosit matur tidak beredar kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falciparum yang mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi di pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi di organ-organ vital dan hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otakRossetting adalah suatu fenomena perlekatan antara satu buah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Tempat melekat pada permukaan eritrosit yang terinfeksi dikenal sebagai knob yang terdrir atas protein yang dikode oleh genom parasit. Protein ini disebut PfEMP yang sangat bervariasi. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya rossetting adalah golongan darah dimana terdapat antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang terinfeksi parasit. Rossetting menyebabkan obstruksi aliran darah lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadherensi. Penurunan kesadaran diduga terjadi akibat adanya sumbatan kapiler pembuluh darah otak sehingga terjadi anoksia otak. Sumbatan karena eritrosit berparasit sulit melalui kapiler karena proses sitoadherensi dan sekuestrasi parasit.

2.Tekanan Darah-Normal : 120/80-110/70 : hipotensi ringan-Penyebab kelainan : Anemia menyebabkan vasodilatasi perifer, akibatnya tekanan darah sedikit rendah saat diperiksa, karena suplai utama di organ vital jadi vasokonstriksi terjadi di dalam tubuh untuk menyuplai organ vital.3.Denyut nadi-Normal : 60-100/menit-Denyut nadi 90 : normal4.Respiration Rate (RR)-Normal : 12-20/menit-24/menit : tidak normal-Penyebab kelainan : eritrosit yang mengandung Hb(F/Hb mengikat 02) banyak pecah, sehingga tubuh kekurangan O2, dikompensasi dengan pernafasan yang cepat.5.Temperatur-Normal : 36-37oC-38,6 : Sedikit tinggi-Penyebab kelainan : Peningkatan metabolisme tubuh akibat demam, yang menyebabkan peningkatan panas tubuh

- Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-)kepala-leher : pupil isokor normal, RC (+/+) normal, konjungtiva palpebra anemis tidak normal karena : a.Penghancuran eritrosit yang berlebihan b. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time) c.Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis)- Thorax dalam batas normal- Abdomen: Hepar & lien tak teraba- Ekstremita: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-)Normal

Masalah 5Pemeriksaan Laboratorium:Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%,Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/LPreparat darah tipis didapatkan P. Falciparum (+)a) Bagaimana interpretasi dari:- Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%Kadar Hb :-Wanita normal 120 g/L to 160 g/L (12.0 g/dL to 16.0 g/dL)-Laki-laki normal 140 g/L to 180 g/L (14.0 g/dL to 18.0 g/dL)-GDS normal < 200mg/dl- Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/L- Preparat darah tipis didapatkan P. Falciparum (+)Didapati jenis parasitnya adalah P.Falciparum.

b) Adakah pemeriksaan penunjang lain?A. Pemeriksaan Mikroskopis.Pemeriksaan penunjang malaria dapat dilakukan menggunakan sediaan darah tebal dan tipis dilihat menggunakan mikroskop untuk menentukan ada tidaknya parasit, jenis dan kepadatan parasit.Kepadatan parasit

(a) Semi kuantitatif :(-)= negatif. Jika tidak ditemukan parasit dalam 100 lapang pandang besar (LPB).(+)= positif 1. Jika ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB.(++)= positif 2. Jika ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB.(+++)= positif 3. Jika ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB.(++++) = positif 4. Jika ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB.

(b). Kuantitatif :Jumlah parasit dihitung berdasarkan per mikro liter darah pada sediaan darah tebal (leukosit) atau tipis (eritrosit). Contoh, bila ditemukan 1500 parasit tiap 200 leukosit, dan jumlah leukosit 8000/mikroliter maka jumlah parasit = 8000/200 x 1500 =60.000 parasit / mikroliter. Contoh lain ditemukan 50 parasit per 1000 eritrosit, jumlah eritrosit 450.000 maka jumlah parasit = 450.000/1000 x 50 = 225.000/mikroliter darah.B. Rapid Diagnostic Test. Tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria secara imunokromatografi dalam bentuk dipstik. Tes ini bermanfaat pada uni gawat darurat, pada saat terjadi KLB dan di daerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas serta untuk keperluan survei. Tes yang tersedia di pasaran pada saat ini mengandung : 1. HRP-2 (histidine rich protein -2) yang diproduksi tropozoit, skizon dan gametosit muda P. falciparum. 2. Enzim parasite lactate dehydrogenase (p-LDH) dan aldolase yang diproduksi oleh parasit dalam bentuk aseksual atau seksual P. falciparum, P. vivax, P. ovale dan P. malariae.Kemampuan tes rapid pada umumnya ada 2 jenis yakni :1. Single yang mampu mendiagnosis hanya P. falciparum.2. Combo yang mampu mendiagnosis infeksi baik P. falciparum maupun non- P. falciparum.

C. Pemeriksaan PCR (Polimerase Chain Reaction)Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan teknologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukupcepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tesini walaupun jumlah parasitsangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian danbelum untuk pemeriksaan rutin.

D. Pemeriksaan penunjang untuk malaria berat.1.hemoglobin dan hematokrit2. Jumlah leukosit, trombosit3. Kimia darah (glukosa, bilirubin, SGOT & SGPT, alkali fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, kalium, natrium dan analisis gas darah)4. EKG5. Foto toraks6. Analisis LCS7. Biakan darah dan uji serologiPemeriksaan secara immunoserologis dapat dilakukan dengan melakukan deteksi antigen maupun antibodi dari Plasmodium pada darah penderita.a. Deteksi antigen spesifik.Teknik ini menggunakan prinsip pendeteksian antibodi spesifik dari parasit Plasmodium yang ada dalam eritrosit. Beberapa teknik yang dapat dipilih diantaranya adalah :- Radio immunoassay- Enzym immunoassay- Immuno cromatographyPenemuan adanya antigen pada teknik ini memberikan gambaran pada saat dilakukan pemeriksaan diyakini parasit masih ada dalam tubuh penderita. Kelemahan dari teknik tersebut adalah tidak dapat memberikan gambaran derajat parasitemia.b. Deteksi antibodi.Teknik deteksi antibodi ini tidak dapat memberikan gambaran bahwa infeksi sedang berlangsung. Bisa saja antibodi yang terdeteksi merupakan bentukan reaksi immunologi dari infeksi di masa lalu. Beberapa teknik deteksi antibodi ini antara lain :- Indirect Immunofluoresense Test (IFAT)- Latex Agglutination Test- Avidin Biotin Peroxidase Complex Elisa

8. Urinanalisis9. Pemeriksaan ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)

c) Bagaimana parasitologi dari P. Falciparum?Infeksi parasit malaria mulai bila nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Di dalam sel parenkim hati mulailah perkembangan aseksual ( intrahepatic schizogony atau pre-erythrocytes schizogony ). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparum. Setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati yang apabila pecah akan mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah. Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Reseptor untuk P. Falciparum diduga yaitu glycophorins. Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah bentuk menjadi ring, pada P. Falciparum menjadi bentuk stereo-headphones, yang mengandung kromatin dalam intinya dikelilingi sitoplasma. Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan dalam metabolismenya membentuk pigment yang disebut hemozoin. Dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting dalam proses cytoadherence dan rosetting. Setelah 36 jam invasi kedalam eritrosit, parasit berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap menginfeksi eritrosit yang lain.Di dalam darah sebagian parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, dan bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk. Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya menjadi bentuk oocyst yang akan menjadi masak dan mengeluarkan sporozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia. d) Bagaimana cara pemeriksaan apusan darah tebal & tipis?Preparat Darah TebalDiwarnai dengan meggunakan pewarnaan Giemsa atau Fieldstain. Preparat ini digunakan untuk melihat ada/ tidaknya gametosit,mengidentifikasi ada tidaknya parasit seperti malaria, tripanosoma, microfilaria, dan lain-lain. Ciri-ciri sediaan apus darah tebal yaitu lebih banyak membutuhkan darah untuk pemeriksaan dibandingkan dengan sediaan apus darah tipis, jumlah selnya lebih banyak dalam satu lapang pandang, dan bentuknya tidak sama seperti dalam sediaan apus darah tipis. Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan perbesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan parasit.

Preparat Darah TipisDiwarnai dengan menggunaka pewarnaan Wright atau Giemsa. Preparat ini digunakan untuk melihat perubahan bentuk eritrosit dan identifikasi spesies plasmodium. Ciri-ciri sediaan apus darah tipis yaitu lebih sedikit membutuhkan darah untuk pemeriksaan dibandingkan dengan sediaan apus darah tebal, morfologinya akan terlihat lebih jelas dan perubahan pada eritrosit juga dapat terlihat lebih jelas.

5. HIPOTESISTn Andi. 30 tahun, menderita penyakit Malaria Tropicana akibat infeksi dari P. Falciparum.

6. KETERKAITAN ANTAR MASALAH7. KERANGKA KONSEP

Invasi parasit ke eritrosit

Terbentuk knobDegradasi HbEritrosit matur mengalami sitoadhetensi

Asam amino globin untuk perkembangan parasitCincin hematinRosseting

Menyumbat kapiler otakTidak bersikulasi

Hemozoin (zat toksik)Tidak sadar

Respon histaminAnemia (hipoksia jaringan)

Nyeri tulang & sendiSakit kepala

HCL meningkatEritrosit berumur pendekRR meningkatTekanan darah turun

Respon demam & menggigilTidak nyaman perutdiare

Hemolisis >hemoglobinuriaTemperatur naik

hiperbilirubinemiaHb turunberkeringatBAK berwarna kopi

Sklera ikterikTemperatur turun (homeostasis)

8. LEARNING OBJECTIVEPokok BahasanWhat IKnowWhat I don`tKnowHow I will learn

MalariaEpidemiologi, jenis-jenis parasit penyebab malariaPatologi, manifestasi klinik, diagnosisIPD UI, Patofisiologi Price& Wilson, pdf, dll

Plasmodium falciparumSiklus hidup, morfologiIPD UI, Patofisiologi Price& Wilson, pdf, dll

Pemeriksaan apusan darahPerbedaan, kegunaan, cara kerjaIPD UI, Patofisiologi Price& Wilson, pdf, dll

Pemeriksaan fisikKegunaan, cara kerja, interpretasiIPD UI, Patofisiologi Price& Wilson, pdf, dll

10. SINTESIS

1) Malaria

Epidemiologi Malaria dapat ditemukan mulai dari belahan bumi utara (Amerika Utara sampai Eropa dan Asia) ke belahan bumi selatan (Amerika Selatan); mulai dari daerah dengan ketinggian 2850 m sampai dengan daerah yang letaknya 400m di bawah permukaan laut. Malaria di suatu daerah dapat ditemukan secara autokton, impor, induksi, introduksi, atau reintroduksi. Di daerah yang autokton, siklus hidup malaria dapat berlangsung karena adanya manusia yang rentan, nyamuk dapat menjadi vektor dan ada parasitnya. Introduksi malaria timbul karena adanya kasus kedua yang berasal dari kasus impor. Malaria reintroduksi bila kasus malaria muncul kembali yang sebelumnya sudah dilakukan eradikasi malaria. Malaria impor terjadi bila infeksinya berasal dari luar daerah (daerah endemi malaria). Malaria induksi bila kasus berasal dari transfusi darah, suntikan, atau kongenital yang tercemar malaria. Keadaan malaria di daerah endemi tidak sama. Derajat endemisitas dapat diukur dengan berbagai cara seperti angka limpa, angka parasit, dan angka sporozoit, yang disebut angka malariometri. Sifat malaria juga dapat berbeda dari satu daerah ke daerah lain, yang tergantung pada beberapa faktor, yaitu : parasit yang terdapat pada pengandung parasit, manusia yang rentan, nyamuk yang dapat menjadi vektor, dan lingkungan yang dapat menunjang kelangsungan hidup masing-masing.Batas dari penyebaran malaria adalah 64LU (Rusia) dan 32LS (Argentina). Ketinggian yang dimungkinkan adalah 400 meter di bawah permukaan laut (Laut mati dan Kenya) dan 2600 meter di atas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropik. Plasmodium falciparum jarang sekali terdapat di daerah yang beriklim dingin Plasmodium ovale pada umumnya dijumpai di Afrika di bagian yang beriklim tropik, kadang-kadang dijumpai di Pasifik Barat. Penyakit malaria banyak dijumpai lebih dari 100 negara di Asia, Amerika (bagian Selatan), Afrika, daerah oceania, dan kepulauan caribia. Adapun negara-negara yang bebas dari malaria, seperti Australia , Eropa (kecuali Rusia), Hongkong, Singapura, Japan, Thaiwan, Canada dan lain lain dikarenakan vektor kontrolnya baik. Walaupun demikian di negara-negara tersebut makin banyak dijumpai kasus malaria yang di import oleh pendatang dari negara malaria atau penduduknya yang mengunjungi daerah-daerah malaria.Di Indonesia, penyakit malaria tersebar diseluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 meter diatas permukaan laut. Indonesia kawasan timur, mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian jaya, Lombok, NTT, Bangka Belitung merupakan daerah endemis malaria dengan P. falciparum dan Vivax. P. malariae terdapat di daerah beberapa provinsi seperti NTT, Lampung, Papua, begitupun dengan ovale. Berdasarkan penelitian Litbangkes, P. vivax dan Falciparum terdapat di Bangka Belitung. Prevalensi malaria di Provinsi Bangka Belitung sebesar 48%.

Berdasarkan dari tingginya SPR (side positive rate ), endemisitas daerah dibagi menjadi :1. HIPOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 0-10%2. MESOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 10-50%3. HIPERENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 50-75%4. HOLOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate >75%Parasit rate dan spleen rate ditentukan pada pemeriksaan anak-anak usia 2-9 tahun. Pada daerah holoendemik banyak penderita pada anak-anak dengan anemia berat, pada daerah hiperendemik dan mesoendemik mulai banyak malaria serebral pada usia kanak-kanak (2-10 tahun) , sedangkan pada daerah hipoendemik / daerah tidak stabil banyak dijumpai pada orang dewasa dengan gangguan fungsi hati dan ginjal serta malaria serebral.

VEKTOR MALARIA DI INDONESIA Indonesia merupakan daerah yang sangat luas yang terdiri dari pulau-pulau dari Sabang sampai Merauke. Vektor penyakit malaria di Indonesia melalui nyamuk anopheles. Anopheles dapat disebut vektor malaria disuatu daerah, apabila species anopheles tersebut di daerah yang bersangkutan telah pernah terbukti positif mengandung sporosoit didalam kelenjar ludahnya. Disuatu daerah tertentu apabila terdapat vektor malaria dari salah satu species nyamuk anopheles, belum tentu di daerah lain juga mampu menularkan penyakit malaria. Nyamuk anopheles dapat dikatakan sebagai vektor malaria apabila memenuhi suatu persyaratan tertentu diantaranya seperti yang di sebutkan dibawah ini. 1. Kontaknya dengan manusia cukup besar. 2. Merupakan species yang selalu dominan. 3.Anggota populasi pada umumnya berumur cukup panjang, sehingga memungkinkan perkembangan dan pertumbuhan plasmodium hingga menjadi sporosoit 4. Ditempat lain terbukti sebagai vektor

Ada beberapa jenis vektor malaria yang perlu diketahui diantaranya. 1. An. Aconitus. 2. An. Sundaicus. 3. An. Maculatus. 4. An. Barbirostris.

An. Aconitus Vektor An. Aconitus pertama sekali ditemukan oleh Donitz pada tahun 1902. Vektor jenis An. aconitus betina paling sering menghisap darah ternak dibandingkan darah manusia. Perkembangan vektor jenis ini sangat erat hubungannya dengan lingkungan dimana kandang ternak yang ditempatkan satu atap dengan rumah penduduk. Vektor Aconitus biasanya aktif mengigit pada waktu malam hari, hampir 80% dari vektor ini bisa dijumpai diluar rumah penduduk antara jam 18.00 -22.00. Nyamuk jenis Aconitus ini hanya mencari dm-ah didalam rumah penduduk. Setelah itu biasanya langsung keluar. Nyamuk ini biasanya suka hinggap didaerah-daerah yang lembab. Seperti dipinggir-pinggir parit, tebing sungai, dekat air yang selalu basah dan lembab. Tempat perindukan vektor Aconitus terutama didaerah pesawahan dan saluran irigasi. Persawahan yang berteras merupakan tempat yang baik untuk perkembangan nyamuk ini. Selain disawah, jentik nyamuk ini ditemukan pula ditepi sungai yang airnya mengalir perlahan dan kolam air tawar. Distribusi dari An- Aconims, terdapat hubungan antara densitas dengan umur padi disawah. Densitas mulai meninggi setelah tiga - empat minggu penanaman padi dan mencapai puncaknya setelah padi berumur lima sampai enam minggu. An. Sundaicus An. Sundaictus pertama sekali ditemukan oleh Rodenwalt pada tahun 1925. Pada vektor jenis ini umurnya lebih sering menghisap darah manusia dari pada darah binatang. Nyamuk ini aktif menggigit sepanjang malam tetapi paling sering antara pukul 22.00 - 01.00 dini hari. Pada waktu malam hari nyamuk masuk ke dalam rumah untuk mencari darah, hinggap didinding baik sebelum maupun sesudah menghisap darah. Perilaku istirahat nyamuk ini sangat berbeda antara lokasi yang satu dengan lokasi yang lainnya. Di pantai Selatan Pulau Jawa dan pantai Timur Sumatera Utara, pada pagi hari, sedangkan di daerah Cilacap dan lapangan dijumpai pada pagi hingga siang hari, jenis vektor An. Sundaicus istirahat dengan hinggap didinding rumah penduduk. Jarak terbang An. Sundaicus betina cukup jauh. Pada musim densitas tinggi, masih dijumpai nyamuk betina dalam jumlah cukup banyak disuatu tempat yang berjarak kurang lebih 3 kilometer (Km) dari tempat perindukan nyamuk tersebut . Vektor An. Sundaicus biasanya berkembang biak di air payau, yaitu campuran antara air tawar dan air asin, dengan kadar garam optimum antara 12% -18%. Penyebaran jentik di tempat perindukan tidak merata di permukaan air, tetapi terkumpul ditempat-tempat tertutup seperti diantara tanaman air yang mengapung, sampah dan rumput - rumput di pinggir Sungai atau pun parit. Genangan air payau yang digunakan sebagai tempat berkembang biak, adalah yang terbuka yang mendapat sinar matahari langsung. Seperti pada muara sungai, tambak ikan, galian -galian yang terisi air di sepanjang pantai dan lain -lain. An. Maculatus. Vektor An. Maculatus pertama sekali ditemukan oleh Theobaldt pada tahun 1901. Vektor An. Maculatus betina lebih sering mengiisap darah binatang daripada darah manusia. Vektor jenis ini akti fmencari darah pada malam hari antara pukul 21.00 hingga 03.00 Wib. Nyamuk ini berkembang biak di daerah pegunungan. Dimana tempat perindukan yang spesifik vektor An. Maculatus adalah di sungai yang kecil dengan air jernih, mata air yang mendapat sinar matahari langsung. Di kolam dengan air jemih juga ditemukan jentik nyamuk ini, meskipun densitasnya rendah. Densitas An. Maculatus tinggi pada musim kemarau, sedangkan pada musim hujan vektor jenis ini agak berkurang karena tempat perindukan hanyut terbawa banjir. An. Barbirostris. Vektor An. Barbirotris pertama sekali diidentifikasi oleh Van der Wulp pada tahun 1884. Jenis nyamuk ini di Sumatera dan Jawa jarang dijumpai menggigit orang tetapi lebih sering dijumpai menggigit binatang peliharaan. Sedangkan pada daerah Sulawesi, Nusa Tenggara Timur dan Timor- Timur nyamuk ini lebih sering menggigit manusia daripada binatang. Jenis nyamuk ini biasanya mencari darah pada waktu malam hingga dini hari berkisar antara pukul 23.00 -05.00. Frekuensi mencari darah tiap tiga hari sekali. Pada siang hari nyamuk jenis ini hanya sedikit yang dapat ditangkap, didalam rumah penduduk, karena tempat istirahat nyamuk ini adalah di alam terbuka. paling sering hinggap pada pohon-pohon seperti pahon kopi, nenas dan tanaman perdu disekitar rumah. Tempat berkembang biak (Perindukan) vektor ini biasanya di sawah sawah dengan saluran irigasinya kolam dan rawa-rawa. Penyebaran nyamuk jenis ini mempunyai hubungan cukup kuat dengan curah hujan disuatu daerah. Dari pengamatan yang dilakukan didaerah Sulawesi.

EtiologiPenyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain mengiunfeksi manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptile, dan mamalia. Plasmodium pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi di tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Spesies plasmodium pada manusia : P. Falciparum : penyebab malaria tropica P. Vivax : penyebab malaria tertiana P. Ovale : penyebab malaria ovale P. Malariae : penyebab malaria malariaeWaktu sejak sporozoit masuk sampai timbulnya gejala klinis, yang ditandai demam. P. Falciparum : 9 14 (12) hari P. Vivax : 12 - 17 (15) hari P. Ovale : 16 - 18 (17) hari P. Malariae : 18 - 40 (28) hari Parasit malaria yang terdapat di IndonesiaPlasmodium malaria yang sering dijumpai ialah plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tertian dan plasmodium falsifarum yang menyebabkan malaria tropika.

Siklus Hidup PlasmodiumPatogensis (siklus hidup parasit plasmodium)1. Sporozoit dikeluarkan dari kelenjar ludah nyamuk Anopheles betina dan disuntikkan ke dalam kulit pada waktu nyamuk menggigit manusia. Sporozoit berkelana mengikuti aliran darah dan akhirnya masuk ke dalam hepar. Di dalam hepar, parasit tadi matang dan menjadi skizon jaringan. Parasit kemudian dikeluarkan ke dalam aliran darah dalam bentuk merozoit dan menyebabkan infeksi simptomatis karena parasit menyerang dan menghancurkan eritrosit. P. vivax dan P. ovale mampu bersembunyi (dormant) di dalam hepar dan disebut sebagai hipnozoit. P. vivax dan P. ovale dapat menyebabkan relapsing malaria. Selama di dalam aliran darah, merozoit menyerang eritrosit dan mematangkan diri menjadi bentuk cincin, trofozoit, dan skizon. Skizon melisis eritrosit sambil melengkapi proses maturasinya dan mengeluarkan generasi merozoit berikutnya yang akan menyerbu eritrosit yang belum terinfeksi.

2. Di dalam eritrosit, beberapa parasit berdiferensiasi menjadi bentuk seksual (gametosit jantan dan Betina. Apabila parasit tadi dihisap oleh nyamuk Anopheles betina, gametosit jantan akan kehilangan flagelum dan berubah menjadi gamet jantan. Gamet jantan akan memfertilisasi gamet betina dan akan menghasilkan zigot. Zigot menginvasi usus nyamuk dan berkembang menjadi ookista (oocyst). Ookista matur memproduksi sporozoit. Sporozoit bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan akan mengulangi siklus.

Masa Inkubasi Parasita.Plasmodium vivax, merupakan infeksi yang paling sering dan menyebabkan malaria tertiana/ vivaks (demam pada tiap hari ke tiga).b.Plasmodium falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai perlangsungan yang cukup ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/ falsiparum (demam tiap 24-48 jam).c.Plasmodium malariae, jarang ditemukan dan menyebabkan malaria quartana/malariae (demam tiap hari empat).d.Plasmodium ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, diIndonesia dijumpai di Nusa Tenggara dan Irian, memberikan infeksi yang paling ringan dan dapat sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.Masa inkubasi malaria bervariasi tergantung pada daya tahan tubuh dan spesies plasmodiumnya. Masa inkubasi Plasmodium vivax 14-17 hari, Plasmodium ovale 11-16 hari, Plasmodium malariae 12-14 hari dan Plasmodium falciparum 10-12 hari (Mansjoer, 2001).

PatogenesisTerjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara yaitu :1. Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria2. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia, misalnya melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital).

Sporozoit malaria dilepaskan ke dalam darah dan dalam beberapa menit akan menempel dan menginvasi sel hati dengan cara berikatan dengan reseptor hepatosit pada protein plasma thrombospondin dan properdin, yang terletak di basolateral permukaan hepatosit. Di dalam sel hati, parasit malaria bermultiplikasi. Setelah sel hati pecah, merozoit (aseksual, bentuk darah haploid) sebanyak 30,000 (P. falciparum, sedangkan 20,000 untuk P. Malariae) untuk keluar. Setelah dilepaskan, merozoit P.falciparum berikatan oleh parasit molekul seperti lektin dengan protein sialic pada molekul glycophorin di permukaan sel darah merah. ( Merozoit P. vivax berikatan dengan antigen Duffy pada sel darah merah oleh lektin). Setelah masuk ke dalam sel darah merah, parasit akan bereplikasi di dalam membran vakuola digestive dan akan mengeluarkan beberapa enzim protease dari organel spesial yang disebut rhoptry. Enzim protease ini berfungsi untuk menghidrolisis hemoglobin. Setelah sel pecah, merozoit keluar dan mulai menginfeksi sel darah merah yang lain, dan beberapa merozoit lainnya berkembang menjadi gametosit yang menginfeksi nyamuk saat menghisap darah manusia.Selama parasit malaria matang di dalam sel darah merah, ia mengubah bentuknya dari stadium ring menjadi schizont dan mensekresi protein yang membentuk benjolan 100 nm di permukaan sel darah merah yang disebut knob. Protein malaria yang ada di permukaan knob disebut sequestrin. Sequestrin ini berikatan dengan sel endotelial oleh ICAM-1, yang merupakan reseptor thrombospondin, dan glycophorin CD46 yang dapat menyebabkan sel darah merah yang terinfeksi sel darah merah terbuang dari sirkulasi. Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit , inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan menyebabkan anemia. Beratnya anemia tidak sebanding dengan parasitemia, hal ini menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan makrofag.Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor membran sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi varian non antigen di permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting, peranan sitokin dan NO (Nitrik Oksida) 8.Menurut pendapat ahli lain patogenesis malaria berat atau malaria falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host). Yang termasuk ke dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit. Sedangkan yang termasuk ke dalam faktor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasit dalam eritrosit (EP) secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 jam ke II. Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antign RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan Histidin Rich Protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GP1 yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF- dan IL-1 dari makrofag.

Timbulnya manifestasi klinis dimulai dari :

Keterangan :Sitoadherensi ialah perlekatan antara EP stadium matur pada permukaan endotel vaskular.Sekuestrasi ialah Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskular karena sitoadherensi menyebabkan EP matur tidak beredar kembali dalam sirkulasi.Rosetting ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang non-parasit. Rosseting ini menyebabkan obstruksi aliran darah lokal/dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadherensi.Sitokin. Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit, dan makrofag setelah mendapat stimulasi dari malaria toksin (LPS, GP1). Sitokin ini antara lain : TNF-, IL-1, IL-6, IL-3, LT (lymphotoxin), dan IFN-.

Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasitAkibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler2. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofagPada proses skizoni yang melepaskan endotoksin, makrofag melepaskan berbagai mediator endotoksin.3. Pelepasan TNFMerupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini bertanggung jawab terhadap demam, hipoglikemia, ARDS.4. Sekuetrasi eritrositEritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody. Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan.

Patologi malariaSporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Infeksi eritrosit ini mengakibatkan 250 juta kasus malaria dan 2 juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium, daerah asal infeksi, umur, dugaan konstitusi genetic, kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaktis, dan pengobatan sebelumnya.1. Demam. Demam mempunyai dua stadium yaitu : stadium frigoris (menggigil) yang berlangsung selama 20-60 menit, kemudian stadium akme (puncak demam) selama 1-4 jam, lalu memasuki stadium surodis selama 1-3 jam dimana penderita banyak berkeringat. Serangan demam ini umumnya diselingi masa tidak demam. Pada malaria tertiana demam timbul setiap 2 hari, pada malaria quartana timbul setiap 3 hari; sedangkan pada malaria tropikal demam bersifat hectic, timbul tidak teratur. Bila tidak diobati, karena kekebalan yang timbul, demam ini akan hilang dalam 3 bulan. Dan jika keadaan tubuh lemah dapat terjadi relaps. 2. Pembesaran Limpa. Pada malaria tertiana, limpa membesar mulai minggu kedua, sedangkan pada malaria tropika pada hari ke-3 sampai 4, limpa membesar karena harus menghilangkan eritrosit yang pecah. Pada infeksi kronik hepar juga akan membesar.3. Anemia. Bervariasi dan ringan sampai berat. Paling berat pada infeksi plasmodium falciparum. Eritrosit juga menjadi lebih mudah melekat satu dengan yang lain dan dengan endotel, sehingga lebih mudah timbul trombus.

Gejala Patologik1. Masa tunas intrinsik berakhir dengan timbulnya serangan demam pertama. Serangan demam yang khas terdiri atas 3 stadium : a. stadium ferigoris (menggigil) ; b. stadium acme (puncak demam) ; c. stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun). Serangan demam berbeda-beda sesuai dengan jenis malaria. a. Kekambuhan dapat bersifat : a. Rekrudensi (short term relapse) : timbul karena marasit malaria dalam eritrosit menjadi banyak. Timbul beberapa minggu setelah penyakit sembuh . b. Rekuren (long term relapse) karena parasit ekso-eritrosit masuk kedalam darah dan menjadi banyak. Biasanya timbul 6 bulan setelah penyakit sembuh.2. Hipertrofi dan hiperplasi sistim retikuloendotelial menyebabkan limpa membesar. Sel makrofag bertambah dan dalam darah terdapat monositosis.3. Anemia dapat terjadi oleh karena: a. Eritrosit ysng diserang hancur pada sporulasi. b. Derajat fagositosis RES meningkat, akibatnya banyak eritrosit hancur.

Manifestasi umum malariaMalaria memiliki gambaran karakteristik demam periodic, anemia, dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuhan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. Keluhan prodormal sering terjadi pada P.ovale dan P.vivax, sedang pada Pfalsiparum dan P.malariae sering tidak jelas bahkan dapat timbul mendadak. Gejala yang klasik yaitu terjadinya Trias Malaria secara berurutan:1. Periode dingin (15-60) menit2. Periode panas3. Periode berkeringatTrias Malaria lebih sering terjadi pa P.vivax, pada P.falsiparum menggigil dapat berlangsung berat atau tidak ada. Periode tidak panas belangsung 12 jam pada P.falsiparum, 36 jam pada P.vivax dan P.ovale, 60 jam pada P.malariae. Anemia merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada infeksi malaria. Pembesaran limpa sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan teraba setelah 3 hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria.Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria:1. Serangan primer: masa dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan paroksismal yang terdiri dari dingin / menggigil, panas, dan berkeringat. Serangan paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parasit dan keadaan imunitas penderita2. Periode laten : yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksi malaria. Biasanya terjadi diantara 2 keadaan paroksismal. 3. Recrudescence: yaitu berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Recrudescence dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah periode laten dari serangan primer.4. Recurrence: yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah 24 minggu berakhirnya serangan primer. 5. Relaps atau rechute: yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang lebih lama dari waktu diantara serangan periodic dari infeksi primer yaitu setelah periode yang lama dari masa laten (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk diluar eritrosit atau hati pada malaria vivax atau ovale.Jenis-jenis MalariaMenurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :a. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum) Malaria tropika/ falciparum malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).

Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water Fever).

b. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae) Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil. Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.

c. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale) Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.

d. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoitovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang system tubuh, malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering terjadinya komplikasi.

Manifestasi malaria tertiana Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari pertama panas irregular, kadang-kadang remitten atrau intermitten, pada saat tersebut perasaan dingin atau menggigil jarang terjadi. Pada akhir minggu tipe panas menjadi intermitten dan periodic setiap 48 jam dengan gejala klasik Trias Malaria. Serangan paroksismal biasanya terjadi waktu sore hari. Kepadatan parasit mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari. Pda minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, liumpa masih membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu kelima panas mulai menurun secara krisis. Pada malaria vivax manifestasi klinik dapat berlangsung secara berat tetapi kurang membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4/5. Malaria serebral jarang terjadi. Edema tungkai terjadi karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax rendah tetapi morbiditas tinggi karenma seringnya terjadi relaps. Pada penderita yang semi imun kelangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan, parasitemia rendah, serangan demam pendek dan penyembuhan lebih cepat. Relaps sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.Manifestasi klinis malaria Quartana/ Malariae Banyak dijumpai di daerah Afrika, Amerika latin, dan sebagian Asia. Penyebarannya tidak seluas P.vivax dan P.falsiparum. masa inkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik seperti pada malaria vivax hanya berlangsung lebih ringan, anemia jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai walaupun pemeriksaan ringan. Biasanya pada waktu sore dan parasitemia sangat rendah 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan Giemsa, atau Leishmans, atau Fields dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.

4) Pemeriksaan fisik (umum dan khusus)1. Kesadaran GCSGlasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang menilai tiga fungsi , yaitu mata (E=eyes), verbal (V), dan gerak motorik (M). Ketiga fungsi masing-masing dinilai dan pada akhirnya dijumlahkan dan hasilnya merupakan derajat kesadaran. Semakin tinggi nilai menunjukkan semakin baik nilai kesadaran.

Respon Mata (Eyes)1. Tidak dapat membuka mata2. Mata membuka dengan rangsang nyeri. Biasanya rangsang nyeri pada dasar kuku-kuku jari; atau tekanan pada supraorbita, atau tulang dada, atau tulang iga3. Mata membuka dengan rangsang suara. (jangan keliru dengan pasien yang baru terbangun dari tidur, pasien seperti demikian mendapat nilai 4 bukan 3)4. Mata membuka spontanRespon Verbal (V)

1. Tidak ada respon suara2. Suara-suara tak berarti (mengerang/mengeluh dan tidak berbentuk kata-kata)3. Kata-kata tidak berhubungan (Berkata-kata acak atau berseru-seru, namun tidak sesuai percakapan4. Bingung atau disorientasi (pasien merespon pertanyaan tapi terdapat kebingungan dan disorientasi)5. Orientasi baik (pasien merespon dengan baik dan benar terhadap pernyataan, seperti nama, umur, posisi sekarang dimana dan mengapa, bulan, tahun, dsb)Respon Motorik (M)

1. Tidak ada respon gerakan2. Ekstensi terhadap rangsang nyeri (abduksi jari tangan, bahu rotasi interna, pronasi lengan bawah,ekstensi pergelangan tangan)3. Fleksi abnormal terhadap rangsang nyeri (adduksi jari-jari tangan, bahu rotasi interna, pronasi lengan bawah, flexi pergelangan tangan)4. Flexi/penarikan terhadap rangsang nyeri (fleksi siku, supinasi lengan bawah, fleksi pergelangan tangan saat ditekan daerah supraorbita; menarik bagian tubuh saat dasar kuku ditekan)5. Dapat melokalisasi nyeri (gerakan terarah dan bertujuan ke arah rangsang nyeri; misal tangan menyilang dan mengarah ke atas klavikula saat area supraorbita ditekan6. Dapat bergerak mengikuti perintah (melakukan gerakan sederhana seperti yang diminta)InterpretasiNilai masing-masing elemen dan jumlah keseluruhan sangatlah penting, sehingga nilai ditulis dalam bentuk, misalnya GCS 9 = E2 V4 M3 pada 07:35.Pada orang dengan respon sangat baik GCS nya 15, pada orang yang tidak sadar sama sekali GCS nya 3. Kesadaran orang menurun bila GCS kurang dari 15, dan pasien dikatakan koma jika GCS < 8 atau lebih rendah.Jadi dalam skenario ini GCS 9 berarti telah terjadi penurunan kesadaran yang hampir mendekati koma.Penyebab kelainanSitoadherensi adalah peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P.falsiparum. pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Sitoadherensi menyebabkan eritrosit matur tidak beredar kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falciparum yang mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi di pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi di organ-organ vital dan hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otakRossetting adalah suatu fenomena perlekatan antara satu buah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Tempat melekat pada permukaan eritrosit yang terinfeksi dikenal sebagai knob yang terdrir atas protein yang dikode oleh genom parasit. Protein ini disebut PfEMP yang sangat bervariasi. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya rossetting adalah golongan darah dimana terdapat antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang terinfeksi parasit. Rossetting menyebabkan obstruksi aliran darah lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadherensi. Penurunan kesadaran diduga terjadi akibat adanya sumbatan kapiler pembuluh darah otak sehingga terjadi anoksia otak. Sumbatan karena eritrosit berparasit sulit melalui kapiler karena proses sitoadherensi dan sekuestrasi parasit.

2.Tekanan Darah-Normal : 120/80-110/70 : hipotensi ringan-Penyebab kelainan : Anemia menyebabkan vasodilatasi perifer, akibatnya tekanan darah sedikit rendah saat diperiksa, karena suplai utama di organ vital jadi vasokonstriksi terjadi di dalam tubuh untuk menyuplai organ vital.3.Denyut nadi-Normal : 60-100/menit-Denyut nadi 90 : normal4.Respiration Rate (RR)-Normal : 12-20/menit-24/menit : tidak normal-Penyebab kelainan : eritrosit yang mengandung Hb(F/Hb mengikat 02) banyak pecah, sehingga tubuh kekurangan O2, dikompensasi dengan pernafasan yang cepat.5.Temperatur-Normal : 36-37oC-38,6 : Sedikit tinggi-Penyebab kelainan : Peningkatan metabolisme tubuh akibat demam, yang menyebabkan peningkatan panas tubuh

kepala-leher : pupil isokor normal, RC (+/+) normal, konjungtiva palpebra anemis tidak normal karena : a. Penghancuran eritrosit yang berlebihan b. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time) c. Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis)

KESIMPULAN Tn. Andi mengalami demam, kejang, disertai penurunan kesadaran karena menderita malaria falciparum dengan komplikasi malaria berat.

DAFTAR PUSTAKAAdam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan parasitologi untuk perawat, Jakarta; EGC.Depkes RI, Epidemiologi Malaria, Direktorat Jenderal PPM-PL, Departemen Kesehatan RI, Jakarta 2003.Harijanto P.N, Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan, EGC, Jakarta 2000.Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit untuk perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.Jawetz, Melnick, Adelberg. 2007. Mikrobiologi Kedokteran Ed. 23. Jakarta : EGC.J.M.Gibson,MD, 1996. Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat, Jakarta, EGC.Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.Margono, Sri, 1998, parasitologi kodekteran, Jakarta; FKUIhttp://www.docstoc.com/Docs/DownloadFile.ashx?docId=75472283&key=&pass=http://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/10/malariadefinisietiologipatofisiologiman.htmlhttp://wakeriko.blogspot.com/2012/05/plasmodium.htmlhttp://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/10/malariadefinisietiologipatofisiologiman.htmlhttp://blognosepuluh.blogspot.com/2011/01/pengobatan-malaria.htmlhttp://wakeriko.blogspot.com/2012/05/plasmodium.html

16