LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 19

Tutor: Dr. dr. Tantawi Djauhari, SpKK(K)

Disusun oleh: Kelompok 5

Astary Utami 04111001004

Rachmat Taufan 04111001030

Sellita Seplana 04111001054

Fadlia 04111001057

Audrey Witari 04111001060

Adiguna Darmanto 04111001064

Nyimas Inas Mellanisa 04111001067

Khumaysiyah Dimyathi 04111001094

Tri Nisdian Wardiah 04111001109

Nyimas Nursyarifah 04111001113

Hanifah 04111001121

Fatimah Shellya 04111001123

Terry Mukminah Sari 04111001124

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan

karunia-Nya laporan tutorial skenario A blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses

belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang

terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota

kelompok 5 tutorial, dan juga teman-teman lain yang sudah ikut membantu dalam

menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan

laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat

bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul........................................................................................................1

Kata Pengantar........................................................................................................2

Daftar Isi.................................................................................................................3

Skenario A Blok 19.................................................................................................4

I. Klarifikasi Istilah.................................................................................................4

II. Identifikasi Masalah...........................................................................................5

III. Analisis Masalah...............................................................................................6

IV. Sintesis............................................................................................................25

V. Kerangka Konsep.............................................................................................56

VI. Kesimpulan.....................................................................................................57

Daftar Pustaka..…………………………………………………………………..58

3

SKENARIO

Mr. Squid, a 64 years old man, came to outpatient clinic Bari Hospital with chief

complaint progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks,

and lower lumbosacral since 6 months ago. The condition initially manifested on his

left leg as a papules with thick white scales then rapidly spread to both legs, scalp,

buttocks, lumbosacral, and arms. His finger and toe nails showed destruction of the

nail plate. he feel pain and rigidity on his knees since 3 months ago. he had been

treated himself with topical bethamethasone cream and moisturizer irregularly.

Physical examination:

General status: compos mentis, vital signs within nomal limit

Dermatological status:

Well dermacated, erythematous papules to plaques with a white adherent

thick scales; on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacral.

Erythematous plaque with thick white scales on his scalp.

I. Klarifikasi istilah

1. Erythematous: kemerahan pada kulit yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh

kapiler

2. Papules: tonjolan lesi pada kulit yang kecil, berbatas tegas, dan padat

3. Scales: struktur mirip lempengan padat atau kepingan tipis seperti sel epitel

bertanduk pada permukaan tubuh atau lapisan stratum korneum yang terlepas

dari kulit

4

4. Bethametathasone: glukokortikoid sintetik steoid anti adang yang paling aktif

dibeikan secara oral atau topical, sebagai pengganti untuk insuffisiensi adrenal

dan sebagai immuno supresan

5. Nail plate: bagian kuku yang bersifat keras dan translucent, tersusun dari

keratin

6. Moisturizer: pelembab

7. Well dermacated: berbatas tegas

8. Plaques: peninggian di atas permukaan tubuh yang rata biasanya terisi zat

padat atau infiltrate ± 2cm

9. Cream: pada sediaan farmasi, emulsi semi padat dari minyak dan air atau

asam lemak rantai panjang atau alcohol yang terdispersi dalam larutan

mikrokristal (dalam air)

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. Squid, a 64 years old man, came to outpatient clinic Bari Hospital with

chief complaint progressive itchy thick erythematous plaques in both legs,

arms, buttocks, and lower lumbosacral since 6 months ago.

2. The condition initially manifested on his left leg as a papules with thick white

scales then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral, and arms.

3. His finger and toe nails showed destruction of the nail plate.

4. He feel pain and rigidity on his knees since 3 months ago.

5. He had been treated himself with topical bethamethasone cream and

moisturizer irregularly.

6. Physical examination

General status: compos mentis, vital signs within nomal limit

Dermatological status:

5

Well dermacated, erythematous papules to plaques with a white

adherent thick scales; on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacral.

Erythematous plaque with thick white scales on his scalp.

III. Analisis masalah

1. Apa definisi (batasan) dari Psoriasis?

Psoriasis ialah penyakit inflamasi non-infeksi kronik pada kulit,penyakit

skuama eritematosus yang tidak diketahui penyebabnya

2. Apa epidemiologi dari Psoriasis?

Kasus psoriasis sering dijumpai secara universal di berbagai belahan dunia.

Prevalensi kasus psoriasis pada berbagai populasi bervariasi dari 0,1% hingga

11,8% berdasarkan laporan yang dipublikasikan. Di Eropa insiden tertinggi

yang dilaporkan, yaitu Denmark (2,9%) dan Faeroe Island (2,8%), dengan

prevalensi rata-rata dari Eropa Utara sekitar 2%. Di Amerika Serikat

prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai 2,6% dengan hampir 150.000 kasus

baru yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada bangsa berkulit hitam misalnya

di Afrika jarang dilaporkan demikian pula bangsa Indian di Amerika.

Sementara insiden psoriasis di Asia hanya 0,4%.

Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28 tahun,

sedangkan di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36 tahun. Telah

dilaporkan bahwa 35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20 tahun dan

58% sebelum 30 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis

memiliki dua puncak onset yaitu puncak onset pertama pada masa remaja dan

dewasa muda (16 hingga 22 tahun) dan puncak onset kedua pada usia lanjut

(57 hingga 60 tahun).

6

Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk terjadinya

psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal penyakit

psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16 tahun

pada wanita.

Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen

(bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk

Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang

menderita psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan

tertangani secara medis.

3. Apa faktor resiko dari psoriasis? (predisposisi dan predileksi)

Faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya psoriasis adalah reaksi obat-

obatan, infeksi saluran pernafasan, cuaca dingin, stress emosional,

pembedahan, dan infeksi virus. Faktor predisposisi dari psoriasis adalah faktor

genetik terutama gen yang berkaitan dengan HLA. Selain itu hal yang lebih

penting dalam patogenesisnya sendiri adalah abnormalitas dari imunologi dan

produksi leukotrien yang berlebihan disertai sel-sel inflamasi lainnya.

4. Apa etiologi dari psoriasis?

Menurut Harahap, Marwati (2000 : 116-117), penyebab psoriasis yang pasti

belum diketahui. Ada beberapa faktor predisposisi dan pencetus yang dapat

menimbulkan penyakit ini.

Faktor-faktor predisposisi, yaitu :

a. Faktor herediter bersifat autosomal dominan dengan penetrasi tidak

lengkap.

b. Faktor-faktor psikis

c. Infeksi fokal

d. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus yang laten

7

e. Gangguan pencernaan seperti obstipasi

f. Faktor cuaca

Faktor-faktor provokatif yang dapat mencetuskan atau menyebabkan penyakit

ini tambah hebat adalah :

a. Faktor trauma

b. Faktor infeksi

c. Obat-obatan

d. Sinar ultraviolet

e. Stress psikologis

f. Kehamilan

5. Apa etiopatogenesis dari; (jelaskan mekanisme)

a. Progressive itchy thick erythematous plaques

Faktor genetik.

Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, risiko mendapat psoriasis

12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis

risikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua

tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II

dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong

adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.

Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6.

Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis

pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27

Faktor imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga

jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi

8

psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis

yang teutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik

dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak

didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17

sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada

imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali

dengan adanya pergeakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel

Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih

cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit

autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati

dengan imunosupresif.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan,

diantaranya stress psikik, infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner),

endokrin, gangguan metabolic, , obat, juga alcohol dan merokok. Stres

psikik merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai

hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata,

sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah

dilaporrkan kasus-kasus psoriasis gutata yang sembuh setelah diadakan

tonsilektomia. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor

endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak insiden

psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan

umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus memburuk.

Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia dan dialysis telah

dilaporkan sebgai faktor pencetus. Obat yang umumnya dapat

menyebabkan residif ialah beta-adrenergic blocking agents, litium,

antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.

9

b. Papules with thick white scales

Berdasarkan studi kinetic sel yang mengalami psoriasis, sel-sel epidermis

mengalami proliferasi yang sangat cepat, menyelesaikan siklus sel

germinativum jauh lebih cepat daripada siklus kulit yang normal. Pada

psoriasis, epidermis beregenerasi hanya dalam 3-4 hari saja padahal pada

kulit yang normal dibutuhkan waktu 28-56 hari. Abnormalitas imunologik

juga berperan penting dalam patogenesis psoriasis dimana pada lesi

matang umumnya penuh dengan serbukan limfosit T pada dermis

terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit serbukan limfositik

dalam epidermis. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang

produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada

imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi diawali dengan adanya

pergerakan antigen, baik ekso.gen maupun endogen oleh sel langerhans.

6. Apa patofisiologi dari psoriasis?

Aktivasi sel T

Telah banyak diketahui bahwa regulasi abnormal dari sel T yang

berhubungan dengan interaksi antara keratinosit dan jaringan kompleks

sitokin terlibat dalam patogenesis psoriasis. Defek primer terdapat pada

keratinosit, sedangkan trauma fisik maupun kimia pada keratinosit yang

mengalami defek tersebut dapat mengaktifkan sintesis dan pelepasan sitokin

yang berakibat aktivasi limfosit T yang antigen-independent. Hal ini lebih

jauh lagi akan menyebabkan pelepasan sitokin tambahan yang diikuti oleh

proliferasi keratinosit, limfosit T, dan inflamasi. 

Telah didemonstrasikan bahwa sitokin yang disekresi oleh sel

epidermis yang mengalami psoriasis berpotensi mengaktivasi limfosit T jauh

lebih banyak dari pada sitokin yang disekresi oleh sel epidermis kulit yang

normal. 

10

Dipastikan juga bahwa hanya keratinosit yang mengalami psoriasis

yang berespon terhadap pesan dari set T teraktivasi dengan mengadakan

hiperproliferasi, oleh karena reseptor spesifik yang dimilikinya atau

mekanisme penyampaian sinyal.

Hiperproliferasi keratinosit

Waktu yang dibutuhkan keratinosit yang mengalami psoriasis untuk

berproliferasi sangat pendek, yaitu 4 hari. Sedangkan pada keratinosit normal

proses pembentukan dan pematangan adalah 26 hari. Growth factors, yang

dihasilkan dari berbagai macam tipe sel diyakini mengontrol proliferasi.

Angiogenesis

Keratinosit diduga sebagai sumber utama sitokin pro-angiogenik, tapi

mekanisme pasti dari angiogenesis pada psoriasis belum diketahui. 

Pada pembentukan plak psoriasis, sel endotel membengkak dan

teraktivasi memunculkan apparatus golgi prominen dan Weibel-Palade

bodies. Sel endotel yang teraktivasi bermigrasi, berkembang, dan menempel

pada membran basal dengan pericytes yang menyokong struktur untuk

membentuk jaringan pembuluh darah baru. Aktivasi dan pembengkakan sel

endotel mengakibatkan perluasan ruang interstisial, dan pembuluh darah

dermis berdilatasi.

Meskipun angiogenesis mungkin bukan peristiwa utama pada

patogenesis psoriasis, pemahaman tentang tahapan menuju angio-proliferasi

dapat membantu menemukan obat anti-psoriasis baru.

Mediator inflamasi

Aspek inflamasi pada psoriasis secara fisik ditandai dengan adanya

kemerahan pada plak psoriasis. Dasar biokimia dari jalur inflamasi dari

11

beberapa mediator sistem imun adalah variasi sitokin yang dihasilkan dari

keratinosit dan protein lainnya yang terlibat dalam respon inflamasi, yang

meningkat pada psoriasis dalam level lokal maupun sistemik.

Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) adalah

suatu mediator inflamasi yang kerjanya meningkat pada lesi psoriasis.

Keterlibatan PACAP yang merupakan suatu neuropeptida menyebabkan

kecenderungan psoriasis memburuk dengan stres, karena neuropeptida

diketahui berhubungan dengan interaksi kulit dan sistem saraf.

Kulit Eritema dan Deskuamasi

Hal ini terjadi karena proses autoimun yang dimediasi sistem imun

yang terjadi pada epidermis, sehingga terjadi peradangan didaerah tersebut

yang memberikan penampilan eritem. Selain itu proses autoimun ini juga

menyebabkan terjadinya perubahan siklus pergantian pada lapisan epidermis,

akibatnya terjadilah pengelupasan dari stratum korneum yang cepat dan

memberikan tampilan seperti bersisik pada lesi psoriasis.

Nyeri dan Kekakuan pada Lutut

Nyeri dan kekakuan pada lutut merupakan gejala dari psoriasis

arthritis. Pada psoriasis ini, terdapat kompleks autoimun yang dapat

menyebabkan kerusakan sendi dan lesi pada kulit. Mekanisme nya belum

diketahui secara pasti. Sel limfosit T, khususnya CD8+, diperkirakan

memainkan peranan penting dalam manifestasi PSA dengan meningkatkan

produksi sitokin-sitokin berikut : IL-1β, IL-2, IL-10, IFN-γ, and TNF-α, yang

mengin.;[=duksi proliferasi dan aktivasi fibroblast synovial dan epidermal

7. Apa manifestasi klinis dari psoriasis?

Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas,

simetris, kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama

12

tebal berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. Plak eritematous yang

tebal menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran

pembuluh darah dan inflamasi. Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada

scalp, ekstensor lengan, kaki, lutut, siku, dorsum manus dan dorsum pedis

(skor PASI 4,3). Keluhan yang dirasakan adalah gatal dan kadang rasa panas

yang membuat pasien merasa tidak nyaman. Bentuk kelainan bervariasi :

lentikuler, numular atau plakat dapat berkonfluensi.

Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercak-bercak

eritem yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema

sirkumskripta dan merata, tetapi pada stadium lanjut sering eritema yang

ditengah menghilang dan hanya terdapat dipingir, (2) skuama berlapis-lapis,

kasar, dan berwarna putih seperti mika dan transparan, (3) pada kulit terdapat

eritema mengkilap yang homogen dan terdapat perdarahan kecil jika skuama

dikerok (Auspitz sign) (4) ukuran lesi bervariasi-lentikuler, numuler, plakat.

Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis.

Perubahan pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40

tahun, pada pasien dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien

yang telah menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum

dari psoriasis kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal

yang spesifik yaitu bercak berwarna kuning atau coklat disebabkan karena

debris seluler di bawah kuku. Psoriasis pada kuku mengenai matrix, lempeng

kuku, dan hyponychium.

Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena tetesan

lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan

berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks

bias. Auspitz sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul

bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis

13

yang memanjang  tetapi  bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak

pendarahan yang merata. Fenomena kobner ialah bila kulit penderita psoriasis

terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama

dengan kelainan psoriasis.

8. Apa clinical course dari psoriasis?

a. Dari kaki kemudian menyebar ke tempat-tempat lain

lesi psoriasis berupa plaq kemerahan yang berbatas tegas umumnya

simetris dan kaki serta tangan adalah tempat-tempat yang paling sering

ditemui. Plaq psoriasis yang aktif akan menyebar secara cepat dari tepinya

dan dapat membentuk gambaran cincin dengan area sentral yang bersih.

Trauma pada kulit dalam fase aktif akan menimbulkan perkembangan dari

psoriasis dengan bentuk yang linear di area yang luka.

b. Kuku jari tangan dan kaki mengalami destruksi

Kuku merupakan bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang

menebal. Pada psoriasis, akibat pengaruh sitokin yaitu yang

mempengaruhi proliferasi daripada stratum basale hingga menjadi stratum

korneum. Akibatnya terjadi proliferasi yang berlebihan sehingga kuku

menjadi berbentuk pits, terowongan, dan cekungan yang tranversal

(beau’s line). Pada dasar kuku terdapat perdarahan dan berwarna merah

serta hiponikia berwarna kuning kehijauan pada daerah onikolisis. Karena

adanya keratosis subungual zat tanduk di bawah lempeng kuku dapat

menjadi medium pertumbuhan bagi bakteri atau jamur

c. Penderita merasakan nyeri dan kaku lutut

Nyeri dan kekakuan pada lutut merupakan gejala dari psoriasis arthritis.

Pada psoriasis ini, terdapat kompleks autoimun yang dapat menyebabkan

14

kerusakan sendi dan lesi pada kulit. Mekanisme nya belum diketahui

secara pasti. Sel limfosit T, khususnya CD8+, diperkirakan memainkan

peranan penting dalam manifestasi PSA dengan meningkatkan produksi

sitokin-sitokin berikut : IL-1β, IL-2, IL-10, IFN-γ, and TNF-α, yang

menginduksi proliferasi dan aktivasi fibroblast synovial dan epidermal.

9. Apa manifestasi klinis dari psoriasis?

Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercak-bercak eritem

yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Berbatas tegas, simetris,

kering, dan tebal. (2) lesi dilapisi skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna

putih seperti mika dan transparan, (3) pada kulit terdapat eritema mengkilap

yang homogen dan terdapat perdarahan kecil jika skuama dikerok (Auspitz

sign) (4) ukuran lesi bervariasi: lentikuler, numular atau plakat dapat

berkonfluensi.

Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis. Perubahan

pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, pada

pasien dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien yang telah

menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum dari

psoriasis kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal yang

spesifik yaitu bercak berwarna kuning atau coklat disebabkan karena debris

seluler di bawah kuku. Psoriasis pada kuku mengenai matrix, lempeng kuku,

dan hyponychium.

10. Apa saja tanda dermatologi pada kasus ini?

Dermatological status:

Well dermacated, erythematous papules to plaques with a white adherent

thick scales; on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacral.

Erythematous plaque with thick white scales on his scalp.

15

kulit eritem dan deskuamasi

Hal ini terjadi karena proses autoimun yang dimediasi sistem imun yang

terjadi pada epidermis, sehingga terjadi peradangan didaerah tersebut yang

memberikan penampilan eritem. Selain itu proses autoimun ini juga

menyebabkan terjadinya perubahan siklus pergantian pada lapisan epidermis,

akibatnya terjadilah pengelupasan dari stratum korneum yang cepat dan

omemberikan tampilan seperti bersisik pada lesi psoriasis.

11. Apa klasifikasi dari psoriasis?

Berdasarkan ukurannya

a. Psoriasis punctata/punctiformis: ukuran lesi milier/titik-titik.

b. Psoriasis guttata: ukurannya lebih besar daripada punctata, yaitu sebesar

titik air.

c. Psoriasis numuler: ukurannya numuler.

Berdasarkan ruam dan tempat lesinya

a. Psoriasis pustulosa: gejala psoriasis yang disertai dengan adanya pustule

yang kecil-kecil. Banyak terdapat di telapak tangan dan kaki.

b. Psoriasis seboroika: lesinya mengikuti predileksi seborea, tetapi gambaran

klinisnya tetap seperti psoriasis hanya skuamanya menjadi berminyak.

c. Psoriasis antropatiko: Psoriasis yang terjadi di atas sendi-sendi kecil di

tangan dan kaki.

d. Psoriasis fleksural: Psoriasis yang timbul di daerah lipatan dan berlawanan

dengan tempat-tempat predileksi pada umumnya. Tempat-tempat

predileksi:

-  Kulit kepala

- Batas antara daerah berambut dan tidak berambut

- Tengkuk

16

- Interskapula

- Lumbosakral

- Areola mammae. Lipatan mammae, dan umbilicus

- Bagian estensor siku dan lutut

12. Apa severity assessment dari psoriasis?

PASI

The Psoriasis Area & Severity Index

KULIT : Dlm perhitungan , tdd 4 bagian ( P / Presentase )

Kaki ( 40% = 0. 4 )

Badan ( 30% = 0.3 )

Lengan ( 20% = 0.2 )

Kepala ( 10% = 0.1 )

______________________________________________________________

_____

AREA :

Setiap Area tubuh, dihitung persentasi daerah yg terkena , skor 0 – 6

Persentase Cakupan Area yang Terkena = Skor / Nilai ( A )

0 % = 0

< 10 % = 1 10 – 29 % = 2 30 % – 49 % = 3 50 % – 69 % = 4 70 % – 89 % = 5

90 % – 100 % = 6 Jadi, misal : kepala terkena sebesar 37 % Skor pd kepala: A

kepala adalah : 3 Kemudian cari Area lain : Alengan, Abadan, Akaki

______________________________________________________________

______

KEPARAHAN Dihitung berdasar 3 parameter : Eritema ( E ) Scaling ( S )

Indurasi ( I ) Setiap parameter ini dihitung berdasarkan tingkat keparahan Non

= 0 Ringan = 1 Sedang = 2 Berat = 3 Amat Berat = 4

17

______________________________________________________________

____

Total PASI di hitung dr penjumlahan : Kepala : (E.kepala+S.kepala+I.kepala)

x A.kepala x 0.1 = Totalkepala = >(0.1) x 6 x (4+4+4) =

Lengan : (E.lengan+S.lengan+I.lengan) x A.lengan x 0.2 = Totallengan

=>(0.2) x 6 x (4+4+4) =

Badan : (E.badan+S.badan+I.badan) x A.body x 0.3 = Totalbadan = >(0.3) x 6

x (4+4+4) =

Kaki : (E.kaki+S.kaki+I.kaki) x A.kaki x 0.4 = Totalkaki =>(0.4) x 6 x

(4+4+4) =

(0.1 – 0.4 adalah P / presentase )

Jadi total PASI adalah :

(0.1) x 6 x (4+4+4) = 7.2

(0.2) x 6 x (4+4+4) = 14.4

(0.3) x 6 x (4+4+4) = 21.6

(0.4) x 6 x (4+4+4) = 28.8

Total PASI = 72.0

______________________________________________________________

____

PENILAIAN PASI

PASI< 7 Ringan PASI 7 – 12 Sedang PASI > 12 Berat

______________________________________________________________

_____

*Jika bisa penilaian dilakukan oleh 2 pengamat

*Leher menjadi bagian kepala

*Ketiak & lipat paha menjadi bgn badan

*Pantat bagian dr kaki

18

KELEMAHAN DALAM PERHITUNGAN PASI

*Penilaian bersifat subjektif

*Tidak ada standar pengukuran yg pasti

*Jenis plaque atau eritema bisa berubah

*Sulit menginterpretasi

*Sulit menghitung pd Psoriasis Gutata

Orang dengan psoriasis kurang dari tiga persen dari tubuh mereka dianggap

memiliki kasus ringan. Mereka dengan tiga sampai 10 persen dari tubuh yang

terkena psoriasis dianggap sebagai kasus moderat. Lebih dari 10 persen

dianggap parah.

13. Apa diagnosis banding?

Nama penyakit Pembedanya

Dermatifitosis gatal sangat berat, pada sediaan langsung

dengan KOH akan di temukan jamur.

Dermatitis seboroik skuamanya berminyak dan kekuning-

kuningan tanpa skuama yang berlapis-

lapis dan bertempat predileksi pada

tempat seboroik

Pitiriasis rosea biasanya berjalan subakut, skuama tidak

berlapis-lapis dan efloforensis nberupa

eritema berbentuk lonjong sesuai dengan

garis lipatan kulit

Psoriasis vulgaris sedikit terasa gatal, penyebabnya

autoimun, skuama berwarna bening

seperti lilin, dan skuama berlapis-lapis,

19

dangan cirri khas fenomena tetesan lilin ,

fenomena auspizt, dan 45% fenomena

koebner.dan ada ciri khas nail psoriasis

distal onycholisis dan drop spotting

Tinea korporis sering pada anak-anak dengan lesi

inpolisitik skuama halus dengan tepi

lebih aktif

14. Apa diagnosis kerja?

Psoriasis vulgaris

Psoriasis merupakan penyakit peradangan kulit yang bersifat kronik, dengan

dasar genetik yang kuat, dan gambaran klinik yang bervariasi. Kelainan ini

digambarkan dengan bercak eritema, berbatas tegas dan di atasnya skuama

tebal yang transparan.Sampai sekarang etiopatogenesis psoriasis masih belum

diketahui

15. Apa pemeriksaan lanjutan pada kasus ini?

Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan angka yang

spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis. Kelainan terutama

terdapat pada pasien pustular generalisata dan psoriasis eritroderma. Asam

urat serum menunjukkan peningkatan sampai 50% dan biasanya berhubungan

dengan luasnya lesi dan aktifitas penyakit serta beresiko berkembang jadi

arthritis gout.

Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada

awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler

dan edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi pembuluh

darah. Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang akhirnya

20

akan mengalami spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis

dengan pemanjangan rete riges, hilangnya lapisan granular, parakeratosis

dengan adanya netrofil pelebaran pembuluh darah di papilla dermis, mitosis

suprabasal, penipisan suprapapillari plate dan sebukan sel radang ringan

terdapat pada dermis dan atau papilla dermis.

Auspitz Sign

Auspitz Sign adalah tanda spesifik dari lesi eritroskuamous pada psoriasis.

Tanda ini dapat dilihat ketika sisik hiperkeratotik dilepas dari plak psoriasis

dengan cara dikerok.Setelah beberapa detik, bintik bintik perdarahan muncul

pada permukaan eritomatous yang mengkilap. Hal ini terjadi sebagai akibat

dari papilomatosis. Auspitz sign ini dapat dijadikan sebagai penunjang

diagnosis; Auspitz sign tidak muncul pada psoriasis pustular dan dapat

digunakan untuk membedakan psoriasis dengan kelainan kulit lainnya yang

memiliki morfologi yang serupa.

FIGURE 42-7 The Auspitz phenomenon in its three phases: A. Native

psoriatic lesion. B. Scratching generates silvery-opaque scale. C. Further

scratching leads to removal of the scale, and a glossy area is visible. D.

Further scratching produces blood droplets.

Koebner Phenomenon

Selain Auspitz Sign, Fenomena Koebner dapat ditemukan pada kurang lebih

20% pasien penderita psoriasis. Setelah terjadi iritasi nonspesifik, lesi

psoriasis akan berkembang di daerah yang sebelumnya tidak terdapat lesi.

Biopsi

21

Kulit yang diambil untuk biopsi biasanya akan memperlihatkan bentuk

clubbing rete pegs jika pasien positif terkena psoriasis.

16. Apa tata laksana dari psoriasis?

Pengobatan anti psoriasis berspektrum luas baik secara topikal maupun

sistemik telah tersedia. Sebagian besar obat-obatan ini memberikan efek

sebagai imunomodulator.Sebelum memilih regimen pengobatan, penting

untuk menilai perluasan serta derajat keparahan psoriasis.

Pada dasarnya, mayoritas kasus psoriasis terbagi menjadi tiga bagian besar

yaitu gutata, eritrodermik/pustular, dan plak kronis yang merupakan bentuk

yang paling sering ditemukan. Psoriasis gutata biasanya mengalami resolusi

spontan dalam waktu 6 sampai 12 minggu. Kasus psoriasis gutata ringan

seringkali tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada lesi yang meluas

fototerapi dengan menggunakan sinar ultraviolet (UV) B serta terapi topikal

dikatakanmemberikan manfaat.Psoriasis eritrodermik/pustular biasanya

disertaidengan gejala sistemik, oleh karena itu diperlukan obat-obatan

sistemik yang bekerja cepat.Obat yang paling sering digunakan pada psoriasis

eritrodermik/pustular adalah asitretin.Pada beberapa kasus psoriasis pustular

tertentu, penggunaan kortikosteroid sistemik mungkin diperlukan.

Pada psoriasis plak yang kronis, pemberian terapi dilakukan berdasarkan

perluasan penyakit. Untuk psoriasis plak yang ringan (<10% luas

permukaan tubuh), terapi topikal lini pertama dapat digunakan emolien,

glukokortikoid atau analog vitamin D3 sedangkan lini kedua dapat dilakukan

fototerapi dengan menggunakan sinar UVB. Pada psoriasis plak yang sedang

(>10% luas permukaan tubuh) dapat diberikan terapi lini pertama seperti pada

psoriasis ringan sedangkan lini keduanya dapat berupa pengobatan sistemik

22

misalnya metotreksat, asitretin, serta agen-agen biologi seperti alefacept dan

adalimumab.Untuk plak psoriasis berat (>30% luas permukaan tubuh),

terapi terutama menggunakan obat-obat sistemik.

a. Apa dampak dari penggunaan topical bethamethasone cream dan

moisturizer yang tidak teratur?

Obat bethametasone topikal ( antiinflamasi ) & moisturizer ( pelembut

permukaan kulit ) yang diberikan hanya merupakan terapi paliatif atau

bersifat simptomatik saja bukan sebagai terapi kausatif sehingga gejala-

gejala klinis pada Tn. A tidak bisa sembuh total tapi hanya berkurang &

memerlukan jangka waktu tertentu. Apalagi jika pemakaian obat tersebut

tidak teratur maka efek Tx. Simtomatiknya tidak bisa sempurna dan akan

memperlambat penyembuhan / timbulnya gejala klinis dari penyakit yang

diderita Tn A yang juga sangat dipengaruhi oleh factor bawaan/genetik.

17. Apa komplikasi?

Menurut Siregar (2004 : 95), komplikasi psoriasis adalah sebagai berikut :

a) Dapat menyerang sendi, menimbulkan arthritis psoriasis

b) Psoriasis pustulosa : pada eritema timbul pustule miliar. Jika menyerang

telapak tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustule tipe barber.

Namun, jika pustule timbul pada lesi psoriasis dna juga kulit diluar lesi, dan

disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar disebut tipe zumbusch.

c) Psoriasis eritrodermia : jika lesi psoriasis terdapat diseluruh tubuh dengan

skuama halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas dingin.

18. Apa prognosis?

23

Dubia et bonam

Psoriasis adalah kondisi seumur hidup.Saat ini tidak ada obat, tetapi berbagai

perawatan dapat membantu untuk mengontrol gejala.

Banyak agen yang paling efektif digunakan untuk mengobati psoriasis berat

membawa peningkatan risiko morbiditas yang signifikan termasuk kanker

kulit, limfoma dan penyakit hati.Namun, mayoritas pengalaman orang tentang

psoriasis adalah bahwa dari patch lokal kecil, terutama pada siku dan lutut,

yang dapat diobati dengan obat topikal.

Psoriasis bisa bertambah buruk dari waktu ke waktu tetapi tidak mungkin

untuk memprediksi siapa yang akan terus mengembangkan psoriasis yang

luas atau mereka yang penyakit mungkin tampak lenyap. Individu akan sering

mengalami flare dan remisi sepanjang hidup mereka. Mengontrol tanda dan

gejala biasanya membutuhkan terapi seumur hidup.

Menurut sebuah penelitian, psoriasis dikaitkan dengan 2,5 kali lipat

peningkatan risiko untuk kanker kulit melanoma non pada pria dan wanita,

tanpa dominan dari setiap subtipe histologis kanker tertentu. Peningkatan

risiko ini juga dapat dikaitkan dengan pengobatan antipsoriatik.

19. Apa KDU?

3A. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(bukan kasus gawat darurat).

24

IV. Sintesis

ANATOMI KULIT

Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena posisinya yang

terletak di bagian  paling luar. Luas kulit dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15%

berat badan.

Klasifikasi berdasar :

1. Warna :

o terang (fair skin), pirang, dan hitam

o merah muda : pada telapak kaki dan tangan bayi

o hitam kecokelatan : pada genitalia orang dewasa

2. Jenisnya :

o Elastis dan longgar : pada palpebra, bibir, dan preputium

o Tebal dan tegang : pada telapak kaki dan tangan orang dewasa

o Tipis : pada wajah

o Lembut : pada leher dan badan

o Berambut kasar : pada kepala

25

Anatomi kulit secara histopatologik

1. Lapisan Epidermis (kutikel)

o Stratum Korneum (lapisan tanduk) => lapisan kulit paling luar yang

terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak berinti, protoplasmanya

berubah menjadi keratin (zat tanduk)

o Stratum Lusidum => terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel

gepeng tanpa inti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang

disebut eleidin. Lapisan ini lebih jelas tampak pada telapak tangan dan

kaki.

o Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) => merupakan 2 atau 3

lapis sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di

antaranya. Butir kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa biasanya tidak

mempunyai lapisan ini.

o Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan

akanta) => terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya

jernih karena banyak mengandung glikogen, selnya akan semakin

gepeng bila semakin dekat ke permukaan. Di antara stratum spinosum,

terdapat jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri dari

protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan ini

membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di

antara sel spinosum juga terdapat pula sel Langerhans.

26

o Stratum Basalis =>  terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun

vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar

(palisade). Sel basal bermitosis dan berfungsi reproduktif.

Sel kolumnar => protoplasma basofilik inti lonjong besar, di

hubungkan oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell => sel

berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap,

mengandung pigmen (melanosomes)

2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin) => terdiri dari lapisan elastik

dan fibrosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.

o Pars Papilare => bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung

serabut saraf dan pembuluh darah.

o Pars Retikulare => bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri

dari serabut penunjang seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar

(matriks) lapisan ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat dan

kondroitin sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen

dibentuk oleh fibroblas, selanjutnya membentuk ikatan (bundel) yang

mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat

elastin, seiring bertambahnya usia, menjadi kurang larut dan makin

stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya

27

bergelombang, berbentuk amorf, dan mudah mengembang serta lebih

elastis.

3. Lapisan Subkutis (hipodermis) => lapisan paling dalam, terdiri dari jaringan

ikat longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti mendesak ke

pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan

dipisahkan oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan

panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini

terdapat saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Lapisan lemak

berfungsi juga sebagai bantalan, ketebalannya berbeda pada beberapa kulit. Di

kelopak mata dan penis lebih tipis, di perut lebih tebal (sampai 3 cm).

Vaskularisasi di kuli diatur pleksus superfisialis (terletak di bagian atas dermis) dan

pleksus profunda (terletak di subkutis) 

Adneksa Kulit

1. Kelenjar Kulit => terdapat pada lapisan dermis

o Kelenjar Keringat (glandula sudorifera)

Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa. pH nya

sekitar 4-6,8.

28

Kelenjar Ekrin => kecil-kecil, terletak dangkal di dermis

dengansecretencer.

Kelenjar Ekrin terbentuk sempurna pada minggu ke 28

kehamilan dan berfungsi 40 minggu setelah kelahiran.

Salurannya berbentuk spiral dan bermuara langsung pada kulit

dan terbanyak pada telapak tangan, kaki, dahi, dan aksila.

Sekresi tergantung beberapa faktor dan saraf kolinergik, faktor

panas, stress emosional.

Kelenjar Apokrin => lebih besar, terletak lebih dalam,

secretnyalebihkental.

Dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, aerola

mammae, pubis, labia minora, saluran telinga. Fungsinya

belum diketahui, waktu lahir ukurannya kecil, saat dewasa

menjadi lebih besar dan mengeluarkan secret

o Kelenjar Palit (glandula sebasea)

Terletak di seluruh permukaan kuli manusia kecuali telapak tangan

dan kaki. Disebut juga dengan kelenjar holokrin karena tidak berlumen

dan sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar.

Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya

terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum

mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan

kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon androgen. Pada anak-

anak, jumlahnya sedikit. Pada dewasa menjadi lebih banyak dan

berfungsi secara aktif.

2. Kuku => bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal.

Pertumbuhannya 1mm per minggu.

29

o Nail root (akar kuku) => bagian kuku yang tertanam dalam kulit jari

o Nail Plate (badan kuku) => bagian kuku yang terbuka/ bebas.

o Nail Groove (alur kuku) => sisi kuku yang mencekung membentuk

alur kuku

o Eponikium => kulit tipis yang menutup kuku di bagian proksimal

o Hiponikium => kulit yang ditutupi bagian kuku yang bebas

3. Rambut

o Akar rambut => bagian yang terbenam dalam kulit

o Batang rambut => bagian yang berada di luar kulit

Jenis rambut

o Lanugo => rambut halus pada bayi, tidak mengandung pigmen.

o Rambut terminal => rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen,

mempunyai medula, terdapat pada orang dewasa.

Pada dewasa, selain di kepala, terdapat juga bulu mata, rambut ketiak, rambut

kemaluan, kumis, janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi oleh androgen

(hormon seks). Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus.

Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2-6

tahun dengan kecepatan tumbuh 0,35 mm perhari. Fase telogen (istirahat)

berlangsung beberapa bulan. D antara kedua fase tersebut terdapat fase

katagen (involusi temporer). Pada suatu saat 85% rambut mengalami fase

anagen dan 15 % sisanya dalam fase telogen.

Rambut normal dan sehat berkilat, elastis, tidak mudah patah, dan elastis.

30

Rambut mudah dibentuk dengan memperngaruhi gugusan disulfida misalnya

dengan panas atau bahan kimia.

FUNGSI KULIT

1. Fungsi Proteksi

Kulit punya bantalan lemak, ketebalan, serabut jaringan penunjang yang dapat

melindungi tubuh dari gangguan :

o fisis/ mekanis : tekanan, gesekan, tarikan.

o kimiawi : iritan seperti lisol, karbil, asam, alkali kuat

o panas : radiasi, sengatan sinar UV

o infeksi luar : bakteri, jamur

Beberapa macam perlindungan :

o Melanosit => lindungi kulit dari pajanan sinar matahari dengan

mengadakan tanning (penggelapan kulit)

o Stratum korneum impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air.

o Keasaman kulit kerna ekskresi keringat dan sebum => perlindungan

kimiawo terhadap infeksi bakteri maupun jamur

o Proses keratinisasi => sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel mati

melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi Absorpsi => permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air

memungkinkan kulit ikut mengambil fungsi respirasi. Kemampuan

absorbsinya bergantung pada ketebalan kulit, hidrasi, kelembaban,

metabolisme, dan jenis vehikulum. PEnyerapan dapat melalui celah antar sel,

menembus sel epidermis, melalui muara saluran kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi => mengeluarkan zat yang tidak berguna bagi tubuh seperti

NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Pada fetus, kelenjar lemak dengan bantuan

hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya

dari cairan amnion, pada waktu lahir ditemui sebagai Vernix Caseosa.

31

4. Fungsi Persepsi => kulit mengandung ujung saraf sensori di dermis dan

subkutis. Saraf sensori lebih banyak jumlahnya pada daerah yang erotik.

o Badan Ruffini di dermis dan subkutis => peka rangsangan panas

o Badan Krause di dermis => peka rangsangan dingin

o Badan Taktik Meissner di papila dermis => peka rangsangan rabaan

o Badan Merkel Ranvier di epidermis => peka rangsangan rabaan

o Badan Paccini di epidemis => peka rangsangan tekanan

5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (termoregulasi) => dengan cara mengeluarkan

keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit

kaya pembuluh darah sehingga mendapat nutrisi yang baik. Tonus vaskuler

dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi, dinding pembuluh

darah belum sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan dan membuat kulit

bayi terlihat lebih edematosa (banyak mengandung air dan Na)

6. Fungsi Pembentukan Pigmen => karena terdapat melanosit (sel pembentuk

pigmen) yang terdiri dari butiran pigmen (melanosomes)

7. Fungsi Keratinisasi => Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan

pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah

bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel makin menjadi gepeng

dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti makin menghilang

dan keratinosit menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung 14-21

hari dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis

fisiologik.

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D => kulit mengubah 7 dihidroksi kolesterol

dengan pertolongan sinar matahari. Tapi kebutuhan vit D tubuh tidak hanya

cukup dari hal tersebut. Pemberian vit D sistemik masih tetap diperlukan.

32

P SORIASIS

Psoriasis merupakan penyakit peradangan kulit yang bersifat kronik, dengan

dasar genetik yang kuat, dan gambaran klinik yang bervariasi. Kelainan ini

digambarkan dengan bercak eritema, berbatas tegas dan di atasnya skuama

tebal yang transparan.Sampai sekarang etiopatogenesis psoriasis masih belum

diketahui.

Etiologi :

Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronik, dengan dasar genetic yang kuat,

yang dikarakteristikkan dengan pemicu yang kompleks pada pertumbuhan dan

differensiasi epidermal dan multiple biochemical, immunologic, dan kelainan

pembuluh darah, serta terdapat hubungan terhadap fungsi system saraf yang

belum diketahui dengan jelas. Akar utama dari penyebab psoriasis belum

diketahui. Psoriasis secara luas dipertimbangkan sebagai kelaianan primer

dari keratinocytes. Dengan ditemukannya sel T spesifik immunosuppressant

cyclosporine A (CsA) yang sangat aktif melawan psoriasis.

Epidemiologi:

Insidens pada orang kulit putih lebih sering daripada penduduk kulit

berwarna. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita, psoriasis

terdapat pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa. Jarang terjadi

pada usia kurang dari 10 tahun. Biasanya paling sering pada usia 15- 30

tahun. Adanya antigen HLA kelas I, khususnya HLA-Cw6, berhubungan

dengan timbulnya onset lebih awal dan ditambah dengan adanya riwayat

keluarga yang positif.

Genetik

Ditemukan 1 locus psoriasis susceptibility 1(PSORSI 1). Lokasi

MHC,chromosome 6p21.3, home of HLA). Multipel HLAà HLA A-B13,

33

HLA-B37, HLA-Cw6, HLA-DR7, dan HLA – DQ9 berhubungan dengan

psoriasis. HLA-Cw6 terlihat paling beresiko tinggi untuk psoriasis pada

populasi Caucasians.

Faktor Resiko

Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat

memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :

- Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal

digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat

beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek,

maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.

- Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.

- Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.

- Emosi tak terkendali.

- Sedang mengalami infeksi saluran nafas bagian atas, yang keluhannya dapat

berupa demam nyeri menelan, batuk dan beberapa infeksi lainnya.

- Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit

menjadi merah , misalnya mengandung alkohol.

Sampai saat ini belum dapat diketahui secara pasti penyebab penyakit

ini, oleh karena itu belum ditemukan secara pasti cara atau obat untuk

menyembuhkan penyakit kulit ini secara sempurna, namun penderita Psoriasis

suatu saat dapat menjadi mulus karena siklus kekacauan pergiliran sel kulit ini

kadang-kadang menjadi normal atau dapat di atasi dengan bobat; masa ini

dikenal sebagai masa remisi. Untuk mencapai keadaan remisi itu diperlukan

kerjasama yang baik antara pasien dengan dokter yang merawat. Psoriasis

belum dapat disembuhkan artinya belum ada penderita yang 100% terbebas

dari penyakit ini, pengobatan yang ada hanya untuk menekan gejala Psoriasis

ini, memperbaiki keadaan kulit, mengurangi rasa gatalnya. Penderita Psoriasis

34

tidak bisa berhenti dari pengobatan, ada pengobatan lanjutan sebagai

pemeliharaan yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk

mempertahankan kondisi dan juga untuk mengontrol timbulnya kelainan kulit

yang baru. 

Patogenesis

Beberapa faktor yang berperan pada patogenesis psoriasis, kerusakan sel

target, peran limfosit T, antigen, sel penyaji antigen dan peran sitokin. Ada

beberapa sitokin yang terlibat pada patogenesis psoriasis, misalnya IL-I, IL-2,

IFN-8, IL-4, IL-5, IL-10, GM-CSF, IL-7, growth factor, endotelin,

hemopoitin, dan kemokin. Secara umum sitokin tersebut mengakibatkan

hiperproliferasi keratinosit, menarik sel radang ke kulit, aktivasi sel T dan

diferensiasi keratinosit yang abnormal, kecuali IL-4, IL-5, dan IL-10.

Psoriasis merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan aktivitas

berbagai gen yang berinteraksi dengan lingkungan, berhubungan kuat

dengan alel HLA-CW-6. The Human Genom Project akan membantu

mengidentifikasi major histocompatibility Complex (MHC) dan gen non

MHC yang terlibat pada psoriasis.

Patogenesis psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis percaya

bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa

penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks

mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan

anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.

Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis

menekankan bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi

kulit. Lesi psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada

dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan

limfositik dalam epidermis.

35

Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel

langerhans juga berperan pada imunopatogenesis. Terjadinya proliferasi

epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun

endogen oleh sel Langerhans.

Beberapa sitokin dan reseptornya memperlihatkan peningkatan level pada

epidermis psoriasis. Perubahan-perubahan biokimia yang ditemukan pada

psoriasis meliputi : Konsentrasi lipid yang tinggi dan peningkatan level enzim

protein nuklear pada glikolitik pathway yang menyebabkan turn over sel

meningkat.

Perhatian yang sungguh-sungguh difokuskan pada level siklik nukleotida

terutama AMP siklik (cAMP) yang mengontrol epidermopoesis. Juga

dilaporkan terjadinya kenaikan yang menyolok dari level siklik GMP (cGMP)

dalam epidermis. Walaupun demikian peningkatan cGMP yang menyebabkan

peningkatan kecepatan proliferasi seluler tidak diketahui hingga saat ini.

cAMP epidermis sangat menurun selanjutnya asam arakidonik meningkat

dalam epidermis.

Perkembangan Lesi Psoriasis

36

A. Normal skinà epidermal langerhans cell, scattered immature dendritic cell

(D), skin homing memory T cells(T) in dermis

B. Manifest slight capillary dilatation & ccurvature, a slight increase in the

number of dermal mononuclear cells & mast cell (M)

C. Progression increases in capillary dilatation & turtousity, mast cell,

macrophages (MP) & T cell á, mast cell degranulation, in epidermis

thickness á with rete pegs á, extracellular space á, transient dyskeratosis,

spotty loss granular layer, parakeratosis. L exit the epidermis , inflammatory

dendritic : epidermal cells (I) & CD8+ T cells(B) enter epidermis

D. Fully developed capillary dilatation & tortuoslty 10 fold increase in blood

flow, macrophages >> underlying the basement membrane, dermal T cells á,

(mainly CD4+, contact with maturing dermal dendritic c á, epidermis of the

mature lesion 10X á, CD8 á + àmicroabcess Monroà accumulation

neutrophil in st corneum

37

Manifestasi Klinis

Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara

ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-

lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah

diterangkan di atas.

Plaque Psoriasis

Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian

atas atau sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa

muda.2,5,8,9,12 Selain itu, juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik

bakterial maupun viral, pada stres, luka pada kulit, penggunaan obat tertentu

(antimalaria dan beta bloker)

38

Psoriasis Gutata

Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai

dengan namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal pahadi bawah

payudara, lipatan-lipatan kulit di seklitas kemalua dan panggul.

Psoriasis Inversi

Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua

bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk

39

lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang

menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk

generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai

gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar.

Psoriasis Pustular

Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat

atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan

oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian

kortikosterid, baik topikal maupun sistemik. Biasanya lesi yang khas untuk

psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal

universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih

eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Psoriasis Arthritis

30% dari penderita psoriasis positif terkena psoriatic artritis. psoriatic

artritis atau radang sendi psoriatik adalah proses kerusakan atau erosi

40

tulang dan gangguan sendi yang terjadi akibat gangguan imunologis serta

proses inflamasi yang terjadi terus-menerus.

Wanita dan pria memiliki risiko yang sama untuk terkena radang

sendi ini. Tanda-tanda yang biasanya dapat terlihat dari radang sendi

antara lain adalah terjadi pembengkakan di daerah sendi, kemerahan

dikelilingi sisik, warna keperakan, terutama di daerah siku, lutut, kulit

kepala, dan punggung bagian bawah. Pada umumnya radang sendi ini

menyerang sendi kecil ujung jari tangan dan kaki.

Artritis psoriatik tidak lah sama dengan rheumatoid arthritis. Faktor

reumatoid dan nodul sub kutan tidak dijumpaiatau negatif pada artritis

psoriatik. Moll dan Wright mendeskripsikan lebih terinci artritis psoriatik.

Artritis psoriatik dideskripsikan secara spesifik yaitu adanya keterlibatan

sendi interfalang distal jari tangan (DIP). Keterlibatan interfalang distal ini

tidak pernah dijumpai pada artritis reumatoid. Gambaran lain yang penting

yaitu terjadi destruksi dan absorbsi tulang jari tangan distal, diikuti sakroilitis.

Gambaran Klinik:

Onset pada kulit dan sendi 

75% artritis psoriatik didahului lesi kulit, 15% bersamaan lesi kulit dan

artritis. Sedangkan sisanya 10% artritis mendahului lesi kulit.

Oligoartritis 

Artritis psoriatik berbentuk oligoartritis (melibatkan 2-4 sendi). Sendi yang

terlibat terutama sendi lutut, disertai 1 atau 2 sendi interfalang dan daktilitis

jari tangan ataupun kaki. Kadang artritis terjadi sesudah trauma sehingga

dikelirukan dengan artritis akibat mekanik.

Poliartritis asimetris

Awitan/onset artritis psoriatik biasanya mengenai sendi kanan atau kiri sesisi,

jadi asimetris. Hal ini berbeda dengan artritis reumatoid yang mempunyai

awitan serangan artritis simetris yaitu bersamaan sendi sisi kanan maupun kiri

41

Keterlibatan sendi interfalang distal 

Pembengkakan akibat inflamasi interfalang distal (DIP) merupakan gambaran

yang karakteristik artritis psoriatik. Keterlibatan DIP ini biasanya

berhubungan dengan lesi psoriasis pada kuku.

Keterlibatan spinal

Sakroilitis asimptomatik terdapat pada sepertiga kasus. Biasanya sakroilitis

sesisi.

Faktor genetic berperan penting pada proses terjadinya arthritis psoriatic.

Antigen leukosit HLA B13, B17, B37, DR7 dan DR4 dilaporkan berhubungan

dengan artritis psoriatik.

42

Penatalaksanaan

Faktor yang mempengaruhi pemilihan terapi, antara lain:

- usia

- jenis psoriasis

- luas lesi

- terapi lanjutan

- penyakit lain yang menyertai

Terlokalisir :

Batang tubuh dan Ekstremitas

topical fluorinated glucocorticoids (betamethasone valerate, fluocinolone,

acetonide, betamethasone propionate, clobetasol propionate)

hydrocolloid dressing selama 24-48 jam untuk mencegah goresan / garukan

triamcinolone acetonide aqueous suspension 3 mg/ml diluted beserta normal

saline, diinjeksikan ke dalam lesi

anthralin topical

vitamin D analogues (calcipotriene 0.005% bentuk salep atau krim)

tazarotene (retinoid topical 0.05% bentuk gel)

Kulit kepala

sedang à shampoo ketoconazole + lotion betamethasone valerate 1%

43

berat à 10% salicylic acid in mineral oil, fluocinolone bentuk krim atau

lotion pada malam hari, lotion clobetasol propionate 0.05%

Telapak tangan dan Telapak kaki

8-methoxypsoralen 10 mg/L selama 15 menit

Menyebar :

phototherapy : UVB phototherapy (311 nm) + glucocorticoid topical + analog

vit. D

oral PUVA photochemotherapy à 8-methoxypsoralen 0.6 mg 8 MOP/ kgBB

2-3 x/minggu

oral retinoid à acitretin / isotretinoid

cyclosporine 3-5 mg/kg/hari

Pada kasus ini dapat diberikan

kostikosteroid topical yang potent à clobetasol propionate

oral PUVA photochemotherapy à 8-methoxypsoralen 0.6 mg 8 MOP/ kgBB

2-3 x/minggu

Cyclosporine 3-5 mg/kg/hari

Phototherapy à narrow band UV-B phototherapy (311 nm)

NSAIDs untuk psorisis artritis

44

EFLORESENSI KULIT

Efloresensi/Ujud Kelainan Kulit

Efloresensi kulit dapat berubah pada waktu berlangsungnya penyakit. Proses

tersebut dapat merupakan akibat biasa dalam perjalanan proses patologik. Kadang-

kadang perubahan ini dapat dipengaruhi keadaan dari luar, misalnya trauma garukan

dan pengobatan yang diberikan, sehingga perubahan tersebut tidak biasa lagi. Dalam

hal ini, gambaran klinis morfologik penyakit menyimpang dari biasanya dan sulit

dikenali. Untuk mempermudah dalam pembuatan diagnosis, ruam kulit dibagi

menjadi beberapa kelompok :

a. Ruam kulit primer

1)   Makula adalah efloresensi primer yang berbatas tegas, hanya berupa perubahan

warna kulit tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen,

melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis

45

.2)      Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh

kapiler yang reversible.

3)      Papula adalah penonjolan superficial pada permukaan kulit dengan massa zat

padat, berbatas tegas, berdiameter < 1cm.

4)      Nodus adalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat

menonjol. (jika diameter < 1 cm disebut nodulus).

46

5)      Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serum, beratap, mempunyai

dasar dengan diameter < 1 cm misalnya pada varisela, herpes zoster.

6)      Bula adalah vesikel dengan diameter > 1 cm, misal pada pemfigus, luka bakar.

Jika vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemaragik . Jika bula berisi nanah

disebut bula purulen.

7)      Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis

pustulosa.

47

8)      Urtika adalah penonjolan di atas kulit akibat edema setempat dan dapat hilang

perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa dan gigitan serangga.

9)      Tumor adalah penonjolan di atas permukaan kulit berdasarkan pertumbuhan

sel atau jaringan tubuh.

10)  Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi

cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.

11)      Plak (plaque) adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata

dan berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2 cm atau lebih. Contonya

papul yang melebar atau papulpapul yang berkonfluensi pada psoriasis.

48

12)      Abses adalah kumpulan nanah dalam jaringan / dalam kutis atau subkutis.

b. Ruam kulit sekunder 

1)   Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa

sisik halus (TV), sedang (dermatitis), atau kasar (psoriasis). Skuma dapat berwarna

putih (psoriasis), cokelat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis).

2)   Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah

mengering di

atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermatitis kontak. Krusta

dapat

berwarna hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal darah), atau cokelat (asal darah,

nanah, serum).

3)   Erosi adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh kehilangan jaringan yang tidak

melampui stratum basal.

49

4)   Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit

tampak

merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis kontak dan

ektima.

5)   Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar,

dinding, tepi dan isi. Misal ulkus tropikum, ulkus durum.

6)   Rhagaden adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam

misal pada keratoskisis, keratodermia.

7)   Parut (sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis

yang

sudah hilang. Jaringan ikat ii dapat cekung dari kulit sekitarnya (sikatriks atrofi),

dapat

lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal (eutrofi/luka sayat). Sikatriks

tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang.

50

8)   Keloid adalah hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.

9)   Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam jaringan.

Misalnya abses bartholini dan abses banal.

10)    Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relief kulit

tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis.

11)    Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif,

kronik, dengan penyebaran pertiginosa. Misal pasa sifilis gumosa.

12)    Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak

lebih hitam dari sekitarnya. Misal pada melasma, dan pasca inflamasi.

13)    Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih

dari sekitarnya, misalnya pada skleroderma dan vitiligo.

51

c. Ruam kulit khusus 

1)   Kanalikuli adalah ruam kulit berupa saluran-saluran pad stratum korneum, yang

timbul sejajar denga permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies.

2)   Milia (= White head) adalah penonjolan di atas permukaan kulit yang berwarna

putih, yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada

akne sistika.

3)   Komedo (=Black head) adalah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang

timbul akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea dipermukaan

kulit, seperti agne.

4)    Eksantema adalah ruam permukaan kulit yang timbul serentak dalam waktu

singkat dan

tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada demam berdarah.

5)   Roseola ialah eksantema lentikuler berwarna merah tembaga seperti pada sifilis

dan frambusia.

6)   Purpura yaitu perdarahan di dalam/di bawah kulit yang tampak medikamentosa

7)   Lesi target.  Terdiri dari 3 zona yang berbentuk lingkaran, lingkaran pertama

mengandung purpura atau vesikel di bagian tengah yang dikelilingi oleh lingkaran

pucat (lingkaran kedua), lingkaran ketiga adalah lingkaran eritema. Lesi target

biasanya dijumpai di telapak tangan penderita eritema multiforme (gambaran seperti

mata sapi).

8)   Burrow adalah terowongan yang berkelok-kelok yang meninggi di epidermis

superficial yang ditimbulkan oleh parasit.

52

9)   Teleangiektasi adalah pelebaran pembuluh darah kecil superficial (kapiler,

arteriol, dan venul) yang menetap pada kulit.

10)    Vegetasi adalah pertumbuhan berupa penonjolan-penonjolan bulat atau runcing

menjadi satu.

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

Dermatosis Eritroskuamosa adalah penyakit kulit yang ditandai dengan

adanya eritema dan skuama, seperti : Psoriasis, parapsoriasis, pitiriasis rosea,

eritroderma, dermatitis seboroik, lupus eritematosus, dan dermatofitosis.1

1.      Eritroderma

1.1  Definisi

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema

universalis yang biasanya disertai dengan skuama.1

1.2 Patofisiologi

Pada eritroderma patofisiologi masih belum jelas, diduga terdapat agent dalam

tubuh yang menyebabkan reaksi berupa pelebaran pembuluh darah secara universal.

Aliran darah kek kulit meningkat sehingga terjadi kehilangan panas sehingga dapat

terjadi hipotermia dan dehidrasi. Kehilangan panas ini menyebabkan

hipermetabolisme sebagai kompensasi. Kehilangan skuama yang hebat menyebabkan

kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dan peningkatan

relatif globulin tertama globulin gamma yang merupakan kelainan yang khas. Edema

sering terjadi akibat pergeseran cairan ke ruang ekstravaskular. Eritroderma aku dan

53

kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut dan

kehilangan kuku.1

1.3 Etiologi

Eritroderma dapat disebabkan oleh alergi obat, akibat perluasan penyakit

kulit, dan akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. Eritroderma akibat penyakit

kulit sering kali disebabkan oleh psoriasis dan dermatitis seboroik.1

1.3.1 Eritroderma akibat alergi obat

Eritroderma dapat diakibatkan oleh alergi obat secara sistemik dengan jalan

masuk mulut, hidung, rektum,  atau cara pemakaian obat luar lainnya. Waktu  mulai

masuknya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi, dapat segera

hingga dua minggu.1 Eritroderma pada penderita alergi obat berbeda dengan

eritroderma pada umumnya yang biasanya disertai eritem dan skuama. Pada penderita

alergi obat terlihat adanya eritema tanpa skuama, skuama justru baru akan timbul

pada stadium penyembuhan. Obat yang sering menjadi penyebab adalah sulfonamid,

penisilin dan fenilbutazon.2

1.3.2 Eritroderma karena psoriasis

            Psoriasis dapat menjadi eritroderma dengan dua cara yakni penyakitnya

sendiri atau karena pengobatan yang teralu kuat, misalnya dengan topikal ter.

Sebagian pasien menunjukan gejala klinis seperti kulit eritematosa yang agak

meninggi dengan skuama yang lebih tebal, serta ditemukan pitting nail berupa

lekukan miliar. Namun, sebagian pasien tidak menunjukan kelainan semacam itu

sehingga hanya tampak eritema universal dengan skuama. Pada pasien demikian baru

akan diketahui penyebabnya psoriasis bila telah diberi terapi kortikosteroid kemudian

eritroderma berkurang dan tampak tanda-tanda psoriasis.1

1.3.3 Eritroderma karena Penyakit Leiner

54

Faktor genetik Faktor lingkungan

Stimulasi sel melepas sitokinin

Aktivasi sel langerhans

Di bawa ke nodus lifatikus, aktivasi sel T

Penyakit ini disebut juga eritroderma deskuamativatum. Etiologinya belum

diketahui pasti, namun penyakit ini berhubungan erat dengan dermatitis seboroika

karena hampir selalu disertai kelainan khas untuk dermatitis seboroik. Usia penderita

antara 4 minggu sampai 20 minggu. Kelainan kulit ditandai dengan eritema universal

dengan skuama yang kasar.1 

1.4 Pengobatan

Pengobatan eritroderma akibat alergi obat dapat diberikan kortikosteroid,

dosis prednison 4x10 mg. Penyembuhan dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa

minggu. Pada eritroderma akibat perluasan penyakit kulit, khususnya dermatitis

seboroik dapat diberikan prednison dengan dosis 4 x 10-15 mg sehari. Dosis dapat

diturunkan secara perlahan bila tampak perbaikan. Pada eritroderma kronis dapat

diberikan diet tinggi protein karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan

protein. Kulit juga perlu diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi

oleh eritema misalnya dengan salap lanolin atau krim urea 10%.1

V. Kerangka Konsep

55

VI. Kesimpulan

Mr. Squid, 64 tahun, mengeluh adanya plak kemerahan yang tebal di kedua kaki,

lengan, pantat, dan lumbosacral bagian bawah dan juga destruksi kuku jari tangan dan

kaki serta kekakuan pada lututnya karena Mr. Squid menderita Psoriasis Vulgaris.

56

Daftar Pustaka

Andrew. 2000. Viral Diseases :  Diseases of the skin. 9th edition. Philadelphia: WB

Saunders Company.

57

Budimulja, Unandar. 2007. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis : Ilmu Kulit

Kelamin. Ed. 5. Jakarta: FKUI.

Corwin, Elisabeth J. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: EGC.

Dipiro, Joseph T. et al. 2008. Pharmacology: A Patophysiologic Approach 8th

Edition. United States of America: Mc Graw-Hill Company

Djuanda, Adhi, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Freedberg, Irwin M. 2003. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine (Two Vol.

Set) 6th edition.

Harahap,Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates.

Orkin, Milton et al. 1991. Dermatology: a LANGE medical book 1st edition.

California: Prentice Hall.

58