KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan

hidayahNya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Plak Gigi”

dengan baik serta tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun untuk melengkapi tugas tutorial dengan didukung

oleh referensi-referensi yang bisa dipertanggungjawabkan. Laporan ini bertujuan untuk

memberikan pemahaman yang lebih jelas dari materi tutorial agar para mahasiswa

kedokteran gigi Universitas Jember kelak bisa menerapkan ilmunya dalam kehidupan

nyata.

Penulis menyusun laporan tutorial ini melalui berbagai tahap baik dari

pencarian bahan, pembahasan, belajar mandiri, dan lain-lain. Laporan ini tidak

mungkin terwujud tanpa adanya kerjasama yang baik dengan pihak-pihak yang terlibat.

Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:

1. Drg. Suhartini, M.Biotech sebagai tutor yang telah banyak membantu

dalam proses tutorial.

2. Teman-teman anggota tutorial VI.

Semoga laporan tutorial ini bisa bermanfaat bagi siapa saja yang

membacanya.Tiada gading yang tak retak,apabila ada yang kurang sempurna dalam

laporan ini,penulis sangat mengharapkan kritik dan saran pembaca guna perbaikan

lebih lanjut pada masa yang akan datang.

Jember, 21 Maret 2013

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................... 1

Daftar Isi ......................................................................... 2

Bab I : Pendahuluan ......................................................................... 3

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 3

1.2 Skenario ......................................................................... 4

1.3 Rumusan Masalah....................................................................... 4

1.4 Tujuan Pembelajaran.................................................................. 4

Bab II : Tinjauan Pustaka ......................................................................... 5

Bab III : Pembahasan ......................................................................... 11

Bab IV : Kesimpulan ......................................................................... 19

Daftar Pustaka ......................................................................... 20

2

BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Sebagian orang terkadang menganggap sisa makanan yang ada di permukaan

gigi sebagai masalah yang sederhana, dan terkadang sebagian orang tidak rajin

menggosok gigi atau hanya menggosok gigi dengan cara yang kurang benar. Padahal

jika sisa makanan tidak segera dihilangkan, akan bercampur dengan saliva dan akan

diubah oleh bakteri yang berada di dalam rongga mulut menjadi plak gigi. Plak gigi

adalah suatu lapisan lunak lengket dan terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang

berkembang biak pada matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi

apabila tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak gigi yaitu, bakteri,

molekul saliva, sisa epitel, leukosit, dan produk bakteri. Produk bakteri inilah salah

satunya bersifat asam. Produk dari bakteri yang bersifat asam ini akan membuat

lapisan pelindung yang berada di mahkota gigi yaitu enamel atau email, dapat terkikis,

karena pH asam dapat melarutkan matriks pada enamel gigi. Pada awal pembentukan

plak, bakteri yang paling banyak dijumpai adalah Streptokokus mutans, Streptokokus

sanguis, Streptokokus mitis dan Stretokokus salivarius serta beberapa strain lainnya.

Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa spesies Actinomyces.

Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak sehingga plak terdiri dari

mikroorganisme (70 %) dan bahan antar sel (30 %). Plak akan terbentuk apabila

adanya karbohidrat, sedangkan karies akan terbentuk apabila terdapat plak dan

karbohidrat. Sehingga, apabila plak gigi tidak segera dibersihkan, dapat

mengakibatkan timbulnya karies gigi dan karang gigi, atau calculus.

3

1.2 Skenario

Ibu Dian usia 30 tahun datang ke praktik dokter gigi dengan keluhan rongga

mulutnya terasa bau, dengan kondisi ini si pasien merasa tidak nyaman. Setelah

dilakukan pemeriksaan didapatkan adanya karies pada gigi 16, 45, 47. Selain itu juga

didapatkan adanya karang gigi pada regio dimana terdapat karies giginya. Setelah

ditanyakan ke pasiennya ternyata gigi yang karies tidak digunakan untuk

mengunyahkarena kalau digunakan untuk mengunyah giginya jadi sakit. Ibu Dian

bertanya ke dokternya kenapa gigi yang tidak digunakan untuk mengunyah jadi banyak

karang giginya dan darimana awal terbentuknya karang gigi.

1.3 Rumusan Masalah

1. Apa saja komposisi dari plak gigi?

2. Apa saja faktor yang mempengaruhi pertumbuhan plak gigi?

3. Bagaimana proses pembentukan plak gigi sampai karies?

4. Apa akibat terbentuknya plak gigi?

5. Bagaimana cara pencegahan terjadinya plak gigi?

1.4 Tujuan pembelajaran

1. Menjelaskan pembentukan biofilm.

2. Menjelaskan pembentukan plak.

3. Menjelaskan pembentukan karang gigi.

4. Menjelaskan faktor dan akibat terbentuknya karang gigi.

4

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1. Lapisan Biofilm

Plak pada gigi merupakan suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan

gigi (cavities/gigi berlubang). Lapisan biofilm merupakan lapisan yang terbentuk oleh

koloni sel-sel mikroba dan melekat pada permukaan substrat, berada dalam keadaan

diam, karakter berlendir, dan tidak mudah terlepas (Madigan et al, 1997).

Biofilm dapat  dibentuk oleh satu jenis spesies mikroba, dapat juga  terbentuk

oleh lebih dari satu jenis mikroba. Selama dalam biofilm,  populasi menjalani

kehidupan yang kompleks termasuk melakukan berbagai reaksi biokimia dan

menghasilkan substrat yang spesifik.  Dari segi phisiologi, pada jenis mikroba yang

sama, cluster sel yang  tumbuh membentuk biofilm berbeda dengan sel panktonik. Sel

tunggal bersifat floating dan berenang pada medium cair, sedangkan  sel dalam biofilm

harus dapat merespon berbagai faktor termasuk mengenal sisi perlekatan spesifik atau

non spesifik yang ada pada substrat (Karatan and Watnick, 2009; Hoffman et al, 2005)

Secara umum, faktor yang mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan

biofilm antara lain laju penetrasi nutrient, kelembaban lingkungan terutama daerah

permukaan substrat, pH, aerobisitas area dalam biofilm, tegangan permukaan, serta

keheterogenan dan homogenan populasi (Beech et al, 2005;

http://xnet.rrc.mb.ca/davidb/biofilms.htm). 

2.1.1 Terdapat lima tahap pembentukan biofilm pada substrat

Tahap pertama, terbentuknya biofilm dimulai dengan perlekatan sel mikroba

planktonik pada permukaan substrat.  Meskipun mikroba mempunyai kemampuan

adhesi yang sama pada semua jenis substrat, namun sifat permukaan yang kasar lebih

disenangi,  dan lebih cepat terbentuk pada material hidrofobik seperti teflon dan  plastik

dibandingkan  pada gelas dan logam (Aparna and Yadav, 2008).  Sel-sel pada tahap

perlekatan awal tidak melekat dengan kuat karena hanya mengandalkan kekuatan

ikatan van der Waals. Setelah itu, koloni akan mengikatkan diri lebih kuat pada

5

permukaan dengan menggunakan pili. Selama tahap ini, sel bakteri mengalami

pertumbuhan logaritmik.

Koloni awal berperan sebagai fasilitator bagi sel lainnya untuk mencari sisi

perlekatan selanjutnya sebagai tempat pembuatan matriks biofilm. Bagi sel-sel yang

tidak mampu melekat pada permukaan, melalui suatu quorum sensing (QS), sel tersebut

berperan memacu sel-sel dalam koloni untuk  pembentuk matriks. Pada Pseudomonas

aeruginosa, N-Acyl homoserine lactones (AHL) diketahui merupakan molekul  sinyal

yang berperan penting dalam pensinyalan sel (cell signaling)

(http://en.wikipedia.org/wiki/Biofilm; Aparna and Yadav, 2008).

Perlu diketahui bahwa perkembangan dan integritas struktur biofilm sangat

tergantung pada QS yaitu molekul ekstraseluler, pheromon, yang dapat meningkatkan

komunikasi diantara bakteri. Viabilitas atau kelangsungan hidup komunitas biofilm

tergantung pada respon gen terhadap stres dan penghantaran sinyal yang diterima

melalui QS yang didifusikan (Aparna and Yadav, 2008).  

Gambar 2. A) Perkembangan biofilm pada substrat. B) Photomicrograph perkembangan biofilm.

Terdapat 5 tahap pembentukan biofilm yaitu 1) perlekatan awal pada substrat, 2) perlekatan irreversibel,

3) maturasi I, 4) maturasi II, dan 5)  dispersi. Matrik biofilm  tersusun dari EPS, protein, dan DNA,

dimana EPS tersusun dari 50-90% karbon organik.  Pada masing-masing tahap diperlukan komponen dan

molekul yang berbeda dalam peranannya membentuk biofilm, misalnya flagellae, pili type IV, DNA, dan

eksopolisakarida. (Image: http://xnet.rrc.mb.ca/davidb/biofilms.htm)

6

Tahap kedua, bakteri  mengalami multiflikasi sambil mengeluarkan sinyal kimia

untuk berkomunikasi secara internal. Substansi EPS mulai dihasilkan berdasarkan

mekanisme genetik.  EPS kemudian akan mentrap nutrien dan bakteri planktonik.

Agregat sel terbentuk sementara motilitas sel menjadi semakin menurun sejalan dengan

semakin progresifnya lapisan agregat (Aparna and Yadav, 2008).

Tahap ketiga, selama  tahap maturasi, biofilm terus tumbuh sejalan dengan

pertumbuhan  koloni. Semakin lama biofilm semakin berkembang dengan pertambahan

ukuran dan perubahan bentuk (Gambar 1) (http://en.wikipedia.org/wiki/Biofilm).  Pada

tahap ini,  ketebalan  biofilm lebih dari 10 µm (Aparna and Yadav, 2008).

Tahap keempat, ketebalan lapisan biofilm pada tahap ini mencapai lebih dari

100mm (Aparna and Yadav, 2008) dan dapat mencapi  300-400 mm seperti yang

dibentuk oleh algal mats (Characklis, 1990 dalam http://www. esdstrom.com). Pada

tahap dispersi, sel-sel dalam koloni akan terlepas sendiri atau bersama sebagian

komponen matriks.  Pada tahap ini, matriks ekstraseluler biofilm akan didegradasi oleh 

enzim dispersin B dan deoxyribonuclease (Kaplan et al, 2003; Izano et al, 2008),

sekaligus enzim tersebut dapat dimanfaatkan sebagai agen anti-biofilm  (Kaplan et al,

2004; Xavier et al, 2005). Pada  Pseudomonas aeruginosa dan Candida albicans,  asam

lemak cis-2-decenoic acid diketahui mampu menginduksi dispersi dan menghambat

pertumbuhan koloni biofilm (Davies et al, 2009). Beberapa penelitian terakhir 

menyebutkan bahwa biofilm  memiliki struktur yang kompleks dan dinamis.

Tahap kelima, biofilm akan memasuki tahap kelima beberapa hari setelah tahap

keempat. Pada tahap ini .terjadi disperse sel  sehingga memungkinkan beberapa bakteri

meninggalkan  biofilm  untuk berkembang kembali menjadi sel planktonik. 

2.2. Dental Plak

Dental plak merupakan suatu deposit lunak yang terdiri atas kumpulan bakteri

yang berkembang biak di dalam lapisan suatu matrik intraseluler. Lapisan ini terbentuk

dan melekat erat pada permukaan gigi bila seseorang mengabaikan kebersihan gigi dan

mulutnya (Forest, 1995). Dalam jumlah sedikit plak tidak dapat terlihat kecuali apabila

telah diwarnai dengan disclosing solution atau telah mengalami diskolorasi oleh

pigmen – pigmen yang berada dalam rongga mulut. Apabila plak telah menumpuk, plak

7

akan terlihat berwarna abu – abu, kekuningan dan kuning. Plak biasanya terbentuk pada

sepertiga permukaan gingival dan pada permukaan gigi yang cacat dan kasar (Manson,

1993 ; Megananda et al, 2009).Biofilm adalah lapisan yang terbentuk oleh koloni sel-

sel  mikroba dan melekat pada permukaan substrat, berada dalam keadaan diam,

karakter berlendir, dan tidak mudah terlepas (Madigan et al, 1997). 

2.2.1. Mekanisme pembentukan dental plak

Mekanisme pembentukan plak terdiri dari dua tahap yaitu tahap pembentukan

lapisan acquired pelicle dan tahap proliferasi bakteri. Acquired pelicle merupakan

deposit selapis tipis dari protein saliva terdiri – dari glikoprotein yang terbentuk

beberapa detik setelah menyikat gigi. Setelah pembentukan acquired pellicle, bakteri

mulai berproliferasi disertai dengan pembentukan matriks inter bakterial yang terdiri

dari polisakarida ekstraseluler. Polisakarida ini terdiri dari levan, dextran, protein saliva

dan hanya bakteri pembentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat tumbuh, yakni

Streptococcus mutans, Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis dan Streptococcus

salivarius, sehingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan tipis yang terdiri dari

jenis coccus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan yang kontinyu diatas permukaan

aquirec pelikel melainkan suatu kelompok – kelompok kecil yang terpisah, suasana

lingkungan pada lapisan plak masih bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisma

aerobik dan fakultatif yang dapat tumbuh dan berkembang biak (Klaus,1989 ;

Manson,1993 ; Caranza, 2006).

Pada awal ploriferasi bakteri yang tumbuh adalah jenis coccus dan bacillus

fakultatif (Neisseria, Nocardia dan Streptococcus), dari keseluruhan populasi 50%

terdiri dari Streptococcus mutans (Willet, 1991). Dengan adanya perkembangbiakan

bakteri maka lapisan plak bertambah tebal karena adanya hasil metabolisme dan adesi

bakteri pada permukaan luar plak, lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi

anaerob. Setelah kolonisasi pertama oleh Streptococcus mutans berbagai jenis

mikroorganisma lain memasuki plak, hal ini dinamakan “Phenomena of succession”,

pada keadaan ini dengan bertambahnya umur plak, terjadi pergeseran bakteri di dalam

plak (Semaranayake, 2006).

Pada tahap kedua, dihari kedua sampai keempat apabila kebersihan mulut

diabaikan, coccus gram negatif dan bacillus bertambah jumlahnya (dari 7% menjadi

30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari bacillus yang bersifat anaerob. Pada hari

8

kelima Fusobacterium, Actinomyces dan Veillonella yang aerob bertambah jumlahnya.

Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai dengan munculnya bakteri jenis

Spirochaeta, Vibrio dan jenis filamen terus bertambah, dimana peningkatan paling

menonjol pada Actinomyces naeslundi. Pada hari ke 28 dan ke-29 jumlah Streptococcus

terus berkurang (Semaranayake, 2006 ; Gurenlian, 2007 ; Megananda et al, 2009).

2.3. Karang Gigi (Kalkulus)

Kalkulus merupakan lapisan keras yang terbentuk pada gigi, adanya kalkulus berkaitan erat dengan penyakit periodontal san dengan kalsifikasi patologis lain karena penyakit sistemik batu ginjal atau batu kandung kemih. Kalkulus yang merupakan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi juga melekat pada objek keras lainnya seperti restorasi dan gigi geligi tiruan.

Kalkulus merupakan plak yang terkalsifikasi. Menurut hubungannya dengan gingival, deposit kalkulus dibedakan menjadi dua yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

a. Kalkulus supragingiva

Menurut definisinya, kalkulus ini dapat ditemukan di koronal tepi gingiva. Kalkulus terdeposit pada permukaan gigi yang letaknya berlawanan dengan letak duktus saliva, pada permukaan lingual insisiv bawah dan permukaan bukal molar atas, dan terdapat pada gigi yang tidak dibersihkan dengan baik.

b. Kalkulus subgingiva

Kalkulus ini melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi adanyainflamasi gingival dan pembentukan poket. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apikal poket yang dalam, pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi.

Kalkulus merupakan plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Kalkulus supragingiva terbentuk karena presipitasi atau pengendapan garam-garam mineral ke dalam plak, mineral ini berasal dari saliva yang disekresi oleh glandula saliva submandibula dan sublingualis, termineralisasinya plak ini karena permukaannya terus menerus terpapar saliva yang banyak mengandung mineral. Sementar itu, kalkulus subgingiva mendapatkan mineral dari eksudat cairan gingiva.

9

Mekanisme yang dianggap sebagai penyebab proses mineralisasi plak adalah:

1. Saliva merupakan larutan yang mengandung banyak kalsium fosfat yang berfungsi untuk mineralisasi

2. Selama tidur, aliran saliva menurun dan ammonia terbentuk sehingga keadaan rongga mulut menjadi basa (pH meningkat) yang memungkinkan terjadinya pengendapan kalsium dan fosfor

3. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kasium yang tinggi, namun ketika saliva ini berkontak dengan gigi maka protein akan dikeluarkan dari larutan dan menyebabkan pengendapan atau presipitasi kalsium dan fosfor dalam plak

2.4. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dental plak

Menurut Carlsson (dalam Klaus, 1989) faktor – faktor yang mempengaruhi proses pembentukan dental plak adalah sebagai berikut:

1. Lingkungan fisik yang meliputi anatomi dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitarnya, struktur permukaan gigi, dimana plak akan jelas terlihat setelah dilakukan pewarnaan dengan menggunakan disclosing solution. Pada daerah yang terlindung karena kecembungan permukaan gigi, gigi yang letaknya salah, permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang buruk, permukaan email yang cacat dan daerah cemento enamel junction yang kasar, terlihat jumlah plak yang terbentuk lebih banyak.

2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah pada permukaan gigi yang tidak terlindung dan pemeliharaan kebersihan mulut dapat mencegah atau mengurangi penumpukan plak di permukaan gigi.

3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak ada dua aspek yaitu : pengaruhnya secara fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri di dalam plak. Keras lunaknya makanan mempengaruhi pembentukan plak, plak akan terbentuk apabila kita lebih banyak menkonsumsi makanan lunak. Terutamanya makanan yang mengandung karbohidrat jenis sukrosa karena akan menghasilkan dektran dan levan yang memegang peranan penting dalam pembentukan matrik plak.

10

BAB III

Pembahasan

3.1. Pembentukan Biofilm

Biofilm adalah lapisan yang terbentuk oleh koloni sel-sel mikroba dan melekat pada permukaan substrat, berada dalam keadaan diam, karakter berlendir, dan tidak mudah terlepas .

Biofilm berkembang dari suatu matriks ekstraseluler yang terdiri atas DNA, protein, dan serabut polisakarida dari glikokaliks sel. Matriks melekat satu sel dengan yang lain dan juga pada permukaan substrat. Biofilm merupakan lingkungan mikro yang mengandung nutrien dan melindungi koloni bakteri (dari tekanan lingkungan, radiasi sinar ultraviolet, obat antimikroba, pH, suhu, dan kelembaban).Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam, yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa bakteri dalam biofilm menunjukkan perbedaan yang mencolok dari individu, bakteri yang berenang bebas. Contoh,nya suatu sel yang berenang bebas, bakteri tanah Pseudomonas putida bergerak dengan flagel. Ketika ia menjadi suatu bagian dari biofilm maka akan kehilangan gen protein pembentuk flagel dan sebagai gantinya memulai sintesis pili. Sebagai tambahan, gen yang menyandikan ketahanan terhadap antibiotik pada Pseudomonas putida akan menjadi lebih aktif saat berada dalam biofilm.

Bakteri dalam biofilm berkomunikasi melalui pesan kimia untuk membantu mengatur dan membentuk struktur tiga dimensi. Arsitektur suatu biofilm menyediakan perlindungan daripada bakteri yang berenang bebas. Sebagai contohnya pada saat kadar oksigen rendah di bagian dalam biofilm maka akan lebih mengaktifkan zat antibiotik. Lebih dari itu, kehadiran begitu banyak jenis bakteri dalam biofilm akan meningkatkan kemungkinan bakteri dalam komunitas biofilm dalam melawan dan menjadi kebal tehadap pemberian antibiotik.

11

3.2 Pembentukan Plak

Plak umumnya dijumpai pada sepertiga gingiva permukaan gigi, karena daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan. Penumpukan plak lebih sering terjadi pada retakan, pit, dan fisur pada permukaan gigi, dibawah restorasi yang mengemper, dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah higiena oral, serta faktor-faktor penjamu seperti diet, dan komposisi serta laju aliran saliva.

Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu: 

a. Pembentukan pelikel dental

Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin, lisozim, amilase, imunoglobulin A, prolin yang kaya protein dan mucins. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S.sanguis, S. mutans dan A.viscosus.

Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans

12

dengan struktur yang dimodifikasi. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen, flagel dan spiral. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. sanguis, S. Gordonii dan S.oralis) dan A.viscosus. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Contoh adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan α-amylase sedangkan A. naeslundii dan F. nucleatum berinteraksi dengan statherin. S. mutans berikatan dengan glucans protein binding.

b. Kolonisasi awal pada permukaan gigi 

Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Actinomices viscosus dan Streptococus sanguis.18-20 Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Masa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram-negatif.

c. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak 

Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu: 

• Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi.

• Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru.

Dalam tiga hari, Pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, spesies Capnocyttophaga, Fusobakterium nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak.Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke 7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.

13

3.2.1 Komposisi Plak

Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit.

Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan abahan anorganik. Komponen organik terdiri dari Bahan organik yang mencakup polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus.

3.2.2 Bahan Anti-Plak

1. Permen karet

Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula), mempunyai efek pengurang plak. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri, sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Begitu bakteri mati, kerusakan gigi juga akan berkurang.

Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education, seperti dikutip situs dailymail.co.uk, menemukan, mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan, mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen.

2. Pasta gigi

Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. Colgate Total misalnya, mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan.Sementara itu, pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Dalam percobaan yang dilakukan di University Park Research Centre, Indiana, pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya.

14

3. Polifenol

Teh hijau, anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi.

Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre, Amerika serikat, menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Selain itu, polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi.Dalam studi lain, peneliti dari University of Tohoku, Jepang, menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.000 partisipan. Peneliti menemukan, satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen.

4. Minyak zaitun

Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan Anda. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. Peneliti menemukan, minyak zaitun mengandung oleuropein, komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang.

Selain itu, minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak

3.3. Pembentukan karang gigi

3.3.1. Definisi

Karang gigi yang disebut juga kalkulus atau tartar adalah lapisan kerak berwarna kuning yang menempel pada gigi dan terasa kasar, yang dapat menyebabkan masalah pada gigi.

3.3.2. Mekanisme pembentukan karang gigi

Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi gusi yang gingivitis. Jika akumulasi

15

plak terlalu berat, maka dapat menyebabkan periodontis. Maka plak, sering disebut juga sebagai penyebab primer penyakit periodontis. Sementara, kalkulus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memicu pertumbuhan plak selanjutnya. Karena itu kalkulus disebut juga sebagai penyebab sekunder periodontis. Kalkulus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival, atau pada sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika terjadi plak supragingival, maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen. Plak subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. Bakteri anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringana yang menempel pada gigi, yang menimbulkan periodontis. Pada umumnya, orang yang mengalami periodontis memiliki deposit kalkulus subgingival.

3.3.3. Pembersihan karang gigi

Untuk menghilangkan dental plak dan kalkulus perlu dilakukan scaling atau root planing, yang merupakan terapi periodontal konvensional atau non-surgikal. Terapi ini selain mencegah inflamsi juga membantu periodontium bebas dari penyakit. Prosedur scaling menghilangkan plak, kalkulus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur lain adalah root planing, terapi khusus yang menghilangkan cementum dan permukaan dentin yang ditumbuhi kalkulus, mikroorganisme, serta racun-racunnya. Scalling dan root planing digolongkan sebagai deep cleaning, dan dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti periodontal scaler dan kuret.

Setelah dilakukan proses scaling dan planing dapat diberikan antibiotik atau penggunaan obat kumur untuk mengontrol terjadinya infeksi dan mendorong perbaikan pada gigi. Antibiotik atau obat kumur juga dapat direkomendasikan untuk mengontrol pertumbuhan bakteri yang dapat menyebabkan periodontis.

Salah satu obat kumur yang mengandung povidone-iodine dapat digunakan untuk membantu mencegah terjadinya bakteri penyebab infeksi dalam mulut. Dalam jurnal Dermatology menyebutkan hasil penelitian mengenai efek materi organik terhadap killingactivity PVP-I secara in-vitro. Peneliti membandingkan killing-activity PVP-1 in-vitro dalam waktu singkat dengan antiseptik oral berupa sampel yang diperoleh dari sukarelawan yang sehat. Ternyata, konsentrasi PVP-1 standar sebesar 0.23-0.47% atau lebih rendah dapat membunuh methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan Pseudomonas aeruginosa, termasuk multidrug-resistant strains dengan kehadiran bahan organik oral dalam waktu 15 hingga 60 detik. Sedangkan benzethonium chloride (BEC) 0.02% dan chlorhexidine gluconate (CHG) 0.002% tidak menunjukkan efek pembasmi MRSA dan P. aeruginosa.

16

Hasil tersebut menunjukkan bahwa killing-activity secara in-vitro PVP-1 konsentrasi standar hampir tidak dipengaruhi oleh bahan organik oral dan obat kumur yang mengandung PVP-I memiliki aktivitas bakterisidal lebih kuat dibanding BEC dan CHG. Walaupun sampel obat kumur dalam studi ini didapatkan dari individu yang sehat, namun PVP-I nampaknya tetap dapat digunakan untuk mencegah infeksi pada pasien dengan penyakit-penyakit tertentu, dengan konsentrasi dan penggunaan yang benar.

3.4. Faktor dan akibat terbentuknya karang gigi

3.4.1. Faktor yang mempengaruhi terjadinya Dental Plak

1. Lingkungan fisik yang meliputi struktur permukaan gigi, anatomi dan posisi gigi,

anatomi jaringan sekitarnya. Pada daerah permukaan gigi, gigi yang letaknya salah,

permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang buruk, permukaan email yang cacat

dan daerah cemento enamel junction yang kasar, terlihat jumlah plak yang terbentuk

lebih banyak.

2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah pada permukaan gigi yang tidak

terlindung dan pemeliharaan kebersihan mulut dapat mencegah atau mengurangi

penumpukan plak di permukaan gigi.

3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak ada dua aspek yaitu : pengaruhnya secara

fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri di dalam plak. Keras

lunaknya makanan mempengaruhi pembentukan plak, plak akan terbentuk apabila

kita lebih banyak menkonsumsi makanan lunak, yang manis dan lengket.

Terutamanya makanan yang mengandung karbohidrat jenis sukrosa karena akan

menghasilkan dektran dan levan yang memegang peranan penting dalam

pembentukan matrik plak.

4. Cara memakan makanan haruslah dengan baik dan benar sampai halus dan ditelan

dikarenakan jika masih ada sisa-sisa makanan dalam rongga mulut dapat menarik

bakteri yang kemudian menghasilkan plak.

5. Lingkungan sekitar, adanya air ludah/saliva karena dalam saliva terdapat

kandungan antibakteri sehingga saliva dengan kadar yang tinggi meminimalkan

terjadinya plak. Serta frekuensi makanan dan lama waktu yang diperlukan saat

makanan dikunyah di rongga mulut juga mempengaruhi timbulnya plak.

17

3.4.2. Dampak Adanya Dental Plak

1. Caries dentis, hasil metabolisme dari jasad renik yaitu polysachride extra celulair

menyebabkan dental plak menempel erat pada gigi. Selain itu hasil lainnya yaitu

asam menyebabkan kerusakan pada jaringan email gigi.

2. Acuan terjadinya karang gigi, timbunan dental plak yang menempel di gigi akan

bercampur dengan endapan bahan anorganik di daerah muara saliva CO2

(pernafasan melalui mulut) Mengeras dan menjadi Karang gigi.

3. Keradangan jaringan penyangga gigi, seperti:

Gingivitis terjadi pada bagian cervix gigi karena makanan yang terselip, warna

ginggiva menjadi merah tua dan bergelambir. Sehingga ginggiva menjadi mudah

berdarah karena epithel gingiva dirusak oleh enzym dan toksin yang dihasilkan

jasad renik mengiritasi ginggiva.

Periodontitis, ginggivitis menjalar ke arah selaput periodontium yang ditandai

dengan rasa nyeri saat menguyah dan secara klinis, gigi terasa nyeri bila dilakukan

perkusi. Prognosis periodontitis marginalis adalah jelek, karena dapat merusak serat

syaraf gigi sehingga gigi dapat mengalami kematian.

4. Halitosis adalah Bau mulut yang kurang sedap dikarenakan metabolisme jasad

renik yang menghasilkan asam susu dan asam cuka sehingga mulut terasa asam.

Selain itu juga dikarenakan adanya toxin dan zat lain kelainan pada organ lain

dalam tubuh.

18

BAB IV

Kesimpulan

Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi. Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi monosakaridasebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yangdikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (sepertimatriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrient yang menyebabkan terbentuknya biofilm. Biofilm yang lama kelamaan semakin banyak bateri yang melekt padanya menyebabkan terbentuknya plak gigi.Plak yang mengalami mineralisasi akan disebut kalkulus atau karang gigi.

Prevalensi flora normal yang terbanyak dalam rongga mulut adalah bakteri berbentuk kokus, baik kokus gram positif maupun gram negative, aerob maupun anaerob, seperti streptokokus, stomatokokus, staphylokokus, neisseria serta veilonella. Selain itu, terdapat pula bakteri jenis lactobasillus, namun jumlahnya sangat sedikit di rongga mulut. Bakteri bakteri ini berperan dalam menyebabkan terjadinya karies, gingivitis maupun periodontitis.

Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental.Mikroorganisme non - bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida (dekstran, levan dan galaktosa), protein, glikoprotein dan lemak. Sedangkan komponen anorganiknya terdiri dari kalsium, fosfor, magnesium, potassium, dan juga sodium.

19

DAFTAR PUSTAKA

Kidd, Edwina A.M.2005. Essentials of Dental Caries 3rd edition. Oxford: Oxford University Press

Carranza.2002. Clinical Periodontology 9th Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company

Mutmainna dkk. 2010.Cinnamomum burmanii Essential Oil-based Chewing Gum as Oral Antibiofilm Agent.Journal of Dentristry Indonesia

Manson dan Eley.1993. Buku Ajar Periodonti. Jakarta:Hipokrates

Dona.2007. Gigi Sehat: Merawat Gigi Sehari-hari.Jakarta:Kompas

Aparna, M.S. and S. Yadav. 2008.  Biofilm: microbes and disease.  Brazilian Journal of

Infectious Diseases. 12:6. (Review Article). doi: 10.1590/S1413-86702008000600016.  Print

version ISSN 1413-8670

Beech et al. 2005. BIOFILM (http://xnet.rrc.mb.ca/davidb/biofilms.htm)

Characklis. 1990.  Size, Proportions, and Watering Systems (http://www. esdstrom.com).

Davies, D.G., and C.N.H. Marques. 2009. A fatty acid messenger is responsible for inducing

dispersion in biofilms. Journal of Bacteriology. 191:5, pp:. 1393-1403

Izano,  E.A.,  M.A. Amarante,  W.B. Kher,  and J.B. Kaplan. 2008. Differential roles of Poly-

N-Acetylglucosamine Surface Polysaccharide and Extracellular DNA in Staphylococcus aureus

and Staphylococcus epidermidis Biofilms.  Applied and Environmental Microbiology. 74:2.

pp:. 470-476

Kaplan, J.B., C. Ragunath, N. Ramasubbu, and D.H. Fine. 2003. Detachment of actinobacillus

actinomycetemcomitans biofilm cells by an Endogenous ß-Hexosaminidase Activity.  Journal of

Bacteriology. 185:16. pp: 4693-4698

Karatan,  E.  and  P. Watnick. 2009.  Signals, regulatory networks and materials that build and

break bacterial biofilms,  Microbiol. Mol. Biol. Rev.  73:2 310–47. doi:10.1128/MMBR.00041-

08. PMID 19487730 (http://mmbr. asm.org/cgi/content/abstract/73/2/310)

Madigan, M.T., Martinko, J.M.  and J. Parker. 1997. Brock: Biology of Microorganisms,  8th

ed.  Prentice-Hall, Inc. USA.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18086/3/Chapter%20II.pdf

20