laporan tutorial 18a

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 18

disusun oleh:

KELOMPOK 6

Mutia Arnisa Putri 04121401004

Desiyanti 04121401006

Dwi Andari Maharani 04121401014

Kms.M.Temidtya.K.R 04121401017

Novalia Arisandy 04121401042

Intan Fajrin Karimah 04121401046

Ihsan Rasyid Yuldi 04121401074

Elsa Tamara Saragih 04121401075

Stefen Agustinus 04121401081

Inthan Atika 04121401085

Rika Dayanti 04121401100

Sangeethaa 04121401101

Karthik Sekaran 04111401097

Daniela Selvam 04101401027

Tutor: dr. Liniyanti.D.Oswari,MNS,MSc

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS SRIWIJAYA

TAHUN 2014

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya

laporan tutorial skenario A blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar

tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota tutorial, dan juga teman-

teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan

ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi

revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul 1

Kata Pengantar.............................................................................................. 2

Daftar Isi....................................................................................................... 3

Pembahasan Skenario:

I. Skenario.............................................................................................. 4

II. Klarifikasi Istilah................................................................................ 4

III. Identifikasi Masalah........................................................................... 5

IV. Analisis Masalah................................................................................ 6

V. Kesimpulan............................................................................. 31

VI. Kerangka Konsep .............................................................................. 32

VII. Sintesis.................................................................................... 33

Daftar Pustaka................................................................................... 50

3

I.SKENARIO A BLOK 18

Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri yang

semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto mengeluh

myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa. Sejak 1 hari

ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu aktifitas. Tn.

Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti biasa.

Pemeriksaan fisik :

Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis

Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu : 39°C

Pemeriksaan spesifik :

Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)

Pemeriksaan penunjang :

Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3

Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+), Nitrit : (+)

II.KLARIFIKASI ISTILAH

1..Nyeri Perut : perasaan tidak nyaman,menderita atau nyeri yang disebabkan oleh

rangsangan ujung saraf tertentu di perut

2. Nyeri Pinggang : perasaan tidak nyaman, menderita atau nyeri yang disebabkan oleh

rangsangan ujung saraf tertentu di pinggang.

3. Demam : peningkatan temperature tubuh diatas normal (98,6 F atau 37 C)

4.Menggigil : perasaan dingin disertai dengan getaran tubuh , menggigil dapat berkembang

setelah terpapar lingkungan yang dingin atau menyertai demam

5. Mual dan muntah : sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan

abdomen dengan kecenderungan untuk muntah

6. Kompos mentis : kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan

tentang keadaan sekelilingnya

4

7. Nyeri ketok costaevertebra : pemeriksaan fisik yang dilakukan di daerah costo vertebra

yang menandakan adanya kelainan di ginjal

III.IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri

yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

2. Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto

mengeluh myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa

3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu

aktifitas. Tn. Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti

biasa.

4. Pemeriksaan fisik :





5. Pemeriksaan penunjang :



5

IV.ANALISIS MASALAH

1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri

yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

a. Bagaimana anatomi organ yang terkait?

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal

merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan

dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum

atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai

dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih

rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah

kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm..

Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal

ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan

ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan

bagian luar, korteks.

6

1. Bagian dalam (interna) = medula. Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang

jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya

menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta

dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) = korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi

lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang

basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid

dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang

berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional

ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron

bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi

dari ginjal.

Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam

kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena

melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua lapisan Bowman

dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus

dan filtrat

dalam kapsula Bowman

b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula

Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.

c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis,

selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.

d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan

letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing

nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.

e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara

halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan

mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

b. Bagaimana fisiologi organ yang terkait?

Fisiologi ginjal normal

7

Filtrasi glomerular

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma

yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil

seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus

mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini

terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai

diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang

lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole

eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan

partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowman’s. Tekanan

darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan

masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrasi glomerulus dan materi yang

masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta

dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula

Bowman’s dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan

oleh air (pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk

menembus membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang

tidak dapat melewati membran semipermeable.

Proses pembentukan urin

Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi

untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi

penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada glomelurus, sisa cairan

akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.

Terdapat 3 tahap pembentukan urin :

1. Proses filtrasi : terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan

aferent lebih besar dari permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent

maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian

cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh kapsula

bowmen’s yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll

kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.

8

2. Proses reabsorpsi : terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa,

sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus

proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif

3. Proses sekresi : sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan

ke ginjal kemudian dialirkan keluar

Aliran darah ke ginjal ± 1200ml/ menit, berat kedua ginjal 300 gr, tempat

pencucian darah ada di dalam glomerulus (ada di korteks ginjal), urin dari ginjal

dikeluarkan melalui ureter, 1 ginjal mengandung 1.000.000 nefron dan apabila

nefron mengalami kerusakan maka tidak bisa regenerasi (maka dari itu, mulai

dari sekarang kita sebaiknya menjaga pola makan dan melakukan gaya hidup

sehat), apabila usia menginjak 49 tahun jumlah nefron berkurang 10% dan

pengurangan ini berlaku kelipatan setiap 10 tahun selanjutnya, pada keadaan

normal gula dire-absorpsi/ tidak dikeluarkan terikut urin, hormon yang berperan

dalam regulasi air di ginjal yaitu aldosteron dan ADH (Anti Diuretic Hormon),

volume keseluruhan air dalam tubuh ± 5 liter, konsumsi air normal antara 1-2 liter

dan jumlah ini juga tergantung aktifitas keseharian, istilah sekresi dan ekskresi

dalam metabolisme berbeda dimana sekresi merupakan proses pengeluaran yg

masih ada dalam ginjal sedangkan ekskresi ada di luar ginjal.

c. Bagaimana etiologi dan mekanisme nyeri perut sebelah kiri? (3,9,2)

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanyadimulai pada

pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang-kadang

subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa

sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh pelebaran,

peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika

obstruksi beratnamun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya

tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010).

Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetapkonstan,

sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dansering hilang datang.

Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individudan persepsi dan pada kecepatan

9

dan derajat perubahan dalam tekanan hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis

ginjal. Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar

batu dapatmenyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.Tingkat

keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran

batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang

kemungkinan menjadi lokasi obstruksi salurankemih (Leslie, 2010).

Fase serangan akut kolik ginjal Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi

secara bertahap dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada

kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti

dermatomT-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam.

Kolik ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010).a)

Fase akut

Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,membangunkan pasien dari

tidur. Ketika mulai siang hari, pasienyang sering menggambarkan serangan itu

sebagai perlahan dandiam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai

intensitasmaksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebihlambat.

Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jamsetelah dimulainya serangan

kolik ginjal.

Fase konstan

Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetapkonstan sampai diobati

atau berkurang secara spontan.Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa

bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di

UGDselama fase serangan.

Fase mereda

Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasienakhirnya merasa lega.

Fase ini dapat terjadi secara spontan padasetiap saat setelah onset awal kolik. Pasien

bisa jatuh tertidur,terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat

10

Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik yang

mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal.

Aortorenal,celiac, dan ganglia mesenterika inferior jugaterlibat. Di ureter bawah,

sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervus

erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung

jawab untuk beberapa gejala kandung kemih.

Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeridari atas cenderung

untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Disebelah kanan, hal ini bisa

membingungkan dengan kolesistitis ataucholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa

diferensial meliputi pankreatitisakut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).

Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yangmemancarkan anterior

dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat

11

dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut disebelah kiri (Leslie,

2010).

Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yangcenderung memancarkan

ke pangkal paha atau testis pada laki-laki ataulabia majora pada wanita karena rasa sakit

yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di

ureter intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Initermasuk

gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria,stranguria, nyeri di ujung

penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa

membingungkan dengan penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan

nyeri haid pada wanita (Leslie, 2010)

d. apa hubungan umur, jenis kelamin dengan keluhan?

Jenis Kelamin :

12

Insidens ISK pada perempuan lebih sering terjadi dibanding pada laki – laki, hal ini

karena uretra wanita lebih pendek daripada pria. Pada anak laki – laki yang disunat,

resiko ISK menurun hingga menjadi 1/5 – 1/20 dari anak laki – laki yang tidak

disunat

Usia :

Insiden ISK semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia, termasuk pada

wanita yang berusia 18 – 30 tahun (berhubungan dengan honeymoon cystitis). Usia

<1 tahun, ISK banyak pada anak laki – laki. Orang tua lebih mudah terinfeksi

dibandingkan usia yang lebih muda.

Lain-lain :

faktor host pertahanan lokal tubuh terhadap infeksi menurun

faktor mikoorganisme virulensi mikroorganisme meningkat

lingkungan tempat tinggal yang tidak bersih mendukung terjadinya penyakit

2. Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto

mengeluh myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa

a. Bagaimana etiologi nyeri pinggang kiri yang hilang timbul?

Etiologi :

Nyeri nonkolik: Karena hidronefrosis, karena terjadi pembesaran pada ginjal maka

kapsul ginjal tertekan dan terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan nyeri. Dan

saraf ginjal itu perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi nyeri timbul

secara visceral.

Nyeri kolik: Jika terdapat sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran

urin. Otot polos pada ureter akan berkontraksi secara berlebihan untuk

mendorong / mengeluarkan sumbatan itu di saluran kemih. Kontraksi otot polos ini

bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic ureter. Oleh karena itu nyeri

terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan timbul secara tiba-tiba.

b. bagaimana mekanisme nyeri pinggang kiri yang hilang timbul?

Akibat pielonefritis, terjadi pembesaran pada ginjal, kapsul ginjal tertekan dan

terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan nyeri. Dan saraf ginjal itu

13

perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi nyeri timbul secara

visceral.

Kontraksi otot polos ini bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic

ureter. Oleh karena itu nyeri terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan

timbul secara tiba-tiba.

3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu

aktifitas. Tn. Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti

biasa.

a. bagaimana etiologi dan mekanisme:

1. nyeri pinggang

Proses nyeri terjadi saat simuli nosiseptor oleh stimulus noxious

(nyeri) sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri

kejadian elektrik dan kimia. Selama proses tersebut terdapat 4 proses :

Transduksi: aktivasi reseptor, adanya stimulus nyeri yang mengakibatkan

stimulasi nosiseptor, disini stimulus noxious dirubah menjadi potensial aksi

Transmisi: potensial aksi ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat

yang berhubungan dengan nyeri. Tahap dimulai dari konduksi impuls dari

neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian akan

bersinaps pada neuron susunan saraf pusat, lalu naik keatas menuju batang

otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus

antara pusat yang labih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan

afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tapi rangsangan nosiseptif tidak

selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi

tanpa stimulasi nosiseptif

Modulasi: sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat

modulasi sinyal yaitu kornu dorsalis medulla spinalis

Persepsi: pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman

yang tidak menyenangkan

14

Nyeri nonkolik: Karena hidronefrosis, karena terjadi pembesaran pada ginjal

maka kapsul ginjal tertekan dan terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan

nyeri. Dan saraf ginjal itu perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi

nyeri timbul secara visceral.

Nyeri kolik: Jika terdapat sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat

aliran urin. Otot polos pada ureter akan berkontraksi secara berlebihan untuk

mendorong / mengeluarkan sumbatan itu di saluran kemih. Kontraksi otot

polos ini bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic ureter. Oleh

karena itu nyeri terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan timbul secara tiba-

tiba.

2. demam

Infeksi bakteri pada parenkim ginjal biasanya didahului dengan sistisis

dikarenakan bakteri yang berkembang biak di kandung kemih sehingga kandung

kemih meradang. Proses peradangan ini akan mengeluarkan TNF-a dll sehingga

akan memacu pengeluaran prostaglandin yang akan menaikkan set-point

dihipotalamus sehingga menjadi demam

3. menggigil

Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih

dikarenakan oleh toksis (racun) yang masuk kedalam tubuh. Umumnya,

keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam

tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme

pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan

fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam

tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab

sakit. Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki

suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan

masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni

dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuhantara lain berupa leukosit,

makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses

fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat

15

kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1)

yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya

akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk

mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa

keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Proses selanjutnya adalah,

asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran

prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan

campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin

ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai

kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu

tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan

mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.

Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.

4. muntah dan mual

Terjadinya mual dan muntah merupakan tanda terjadinya penyakit pada tubuh.

Berikut adalah beberapa penyebab terjadinya mual dan muntah :

1. Gastroenteritis

2. Keracunan makanan

3. Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panic

4. Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung

5. Migrain / sakit kepala sebelah

6. Serangan jantung

7. Stroke

8. Cedera kepala

9. Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat

10. Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia

11. Efek samping terapi radiasi

Mual dan muntah biasanya merupakan gejala dari munculnya berbagai penyakit,

seperti :

1. Diabetes

2. Penyakit hati ( Hepatitis dan Sirosis )

3. Peradangan pada pankreas / Pankreatitis

16

4. Peradangan pada lambung /Gastritis

5. Tukak lambung

6. Usus buntu

7. Batu ginjal

8. Penyakit ginjal ( Pyelonefritis dan Gagal ginjal kronis )

9. Infeksi pada otak seperti meningitis, ensefalitis, dan tumor otak

10. Penyakit radang panggul

b. mengapa BAK Tn. Parto masih seperti biasa?

Tidak terdapat perbesaran ginjal.Tidak otot-otot perut berkontraksi kuat. Tidak

ada Iritasi dari infeksi atau berlalunya batu ginjal (jika ada yang hadir) dapat

menyebabkan kejang ureter. Jika ureter masuk ke kejang, orang mungkin

mengalami episode nyeri hebat (kolik ginjal) serta tidak ada infeksi saluran kemih

(ISK) bawah (sistitis).

17

Gangguan di ginjal

Eksitasi impuls saraf

Transmisi masuk ke medula spinalis

Kornu Dorsalis medula spinalis

Traktus spinotalamikus anteri-lateralis

Talamus & Otak

Persepsi nyeri

Jaras Simpatis dalam medula

spinalisPusat muntah di

medula dekat traktus solitarius

Reaksi motorik melalui jaras saraf

kranialis Menuju GI tract

Reaksi motorik melalui jaras saraf

spinalisMenuju ke diafragma

dan abdomen

Aksi Antiperistaltis

Vomit

Nausea

Ref : Guyton hal 1057-1058

4. Pemeriksaan fisik :





a. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal :

1. Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis

Tampak sakit sedang : Tidak normal

Kesadaran kompos mentis :kesadaran pada batas normal.

2. Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu :

39°C (2,8,1)

Pem.fisik Normal Interpretasi

TD 120/70 < 120/80 mmHg Masih dalam batas

normal

RR 20x/menit 16-24x/menit Normal

Nadi 84x/menit 60-100x/menit Normal

Suhu 39’C 36,5-37,5’C Febris dikarenakan

adanya infeksi bakteri

pada ginjal

3. Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)

Hati dan Limpa tidak teraba : normal

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai

pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang -

kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal

paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh

pelebaran, peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran

18

kemih akut. Hal ini terlihat pada saat pemeriksaan fisik perkusi berupa nyeri

ketuk pada costovertebra

b.bagaimana cara pemeriksaan fisik nyeri ketok costo vertebrae?

Untuk pemeriksaan ketok ginjal prosedur tambahannya dengan

memperlsilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan

pemeriksa berdiri di belakang penderita. Satu tangan diletakkan pada sudut

kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul

dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kanan). Satu tangan diletakkan

pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan

memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kiri). Penderita diminta

untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan bila ada rasa sakit.

5. Pemeriksaan penunjang :



a. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari :

1. Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3 (5,11,4)

Pemeriksaan Nilai Pada Kasus Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 12,7 mg/dL 12,0-16,0mg/dL Normal

Leukosit 15.000/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis

2. Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+),

Nitrit : (+) (6,12,5)

Pemeriksaan Nilai Pada Kasus Nilai Normal Interpretasi

Sel Epitel ++ 10/LPB (+) Abnormal

Leukosit 8-10/LPB 2-4/LPB Abnormal

Eritrosit 4-5/LPB 0-3/LPB Abnormal

19

Protein (+) (-) Abnormal

Nitrit (+) (-) Abnormal

Mekanisme Abnormal:

1. Epitel

Epitel ibarat batu bata di dinding saluran kemih kita, jumlahnya akan

meningkat apabila didapatkan adanya infeksi,radang dan batu saluran

kemih.

2. Leukosit

Leukosit adalah tentaranya tubuh kita, apabila ada infeksi atau luka di

saluran kencing,maka jumlah lekosit akan meningkat, leukosit juga

akan meningkat akibat kontaminan misalnya akibat keputihan. Secara

normal kadar lekosit dalam urine adalah 0-5 per lapangan pandang bila

dilihat dengan mukroskop. Setelah mencari adanya darah dan leukosit,

yang kita cari adalah adanya silinder. Silinder adalah endapan protein

yang terbentuk didalam tubulus ginjal,adanya silinder ini menunjukkan

adanya penyakit yang serius dari ginjal misalnya radang pada ginjal.

3. Eritrosit

Dalam keadaan normal tidak didapatkan adanya darah didalam urine,

adanya darah (erytrosit) dalam urine mungkin akibat perdarahan di

saluran kencing(adanya batu,tumor yang berdarah,infeksi saluran

kencing, ginjal yg kekurangan darah/infark) atau pada wanita yang

sedang haid akibat kontaminasi, itulah sebabnya pemeriksaan urine ini

tidak disarankan untuk wanita yang sedang haid.

4. Protein

Protein merupakan bahan yang dibutuhkan tubuh,sehingga tidak boleh

dibuang dalam urine. Bila terdapat protein dalam urine maka patut

dicurigai ada masalah dengan organ yang bertugas menyeleksi

keluarnya protein ini yaitu ginjal, tapi bisa juga pada kondisi panas

tinggi dan dehidrasi berat.

20

5. Nitrit

Nitrite ini lebih mengarah pada adanya infeksi karena kuman akan merubah

nitrat dalam urine menjadi nitrit.

6.Template

1. How To Diagnose

Pielonefritis

Anamnesis :Nyeri perut, adanya nyeri pada pinggang yang hilang timbul, demam,

mengigil, mual, muntah.

pemeriksaan fisik: didapatkan nyeri ketok CVA, suhu : 39 C

pemeriksaan sedimen urin : adanya leukosituria/ piuri, hematuria

pemeriksaan darah: Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengungkapkan

adanya proses inflamasi/infeksi. Didapatkan leukositosis, peningkatan laju endap

darah, atau didapatkannya sel-sel muda pada sediaan hapusan darah menandakan

adanya proses inflamasi akut. Pada kasus pielonefritis akut, hasil pemeriksaan

laboratorium menunjukkan leukositosis 15.000 per mm3

pemeriksaan radiologi, Foto polos abdomen yang dapat mendeteksi sampai 90%

batu radio-opak pada saluran kemih atau adanya distribusi gas yang abnormal pada

pielonefritis akut.

2. dd

Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan

mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Glomerulonefritis akut juga

disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu

proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.

21

Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun

meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan

penyakit ini pada pria dan wanita 2 : 1.

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks

antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya

komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik

leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan

pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus

(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel

yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat

keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria

dan hematuria

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Hipotesis lain yang sering

disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG

menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah

berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang

kemudian mengendap di ginjal.

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kerusakan pada rumbai kapiler

gromelurus mengakibatkan hematuria dan albuminuria, seperti yang telah

dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti

kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di

seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal

jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

22

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah

terutama edema periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota. GFR

biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya,

ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema

dan azotemia.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan:

Hematuria makroskopik

Proteinuria (0,2-3 g/dl)

Oliguria

Ada silinder eritrosit, silinder hialin, silinder berbutir

Kadar urea darah menigkat dan akan kembali normal bila penyakit

membaik

ASTO (+) membuktikan penyebab penyakit adalah bakteri kelompok

streptokokus.

Ureterolithiasis

Obstruksi saluran kemih adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan dari output

urine akibat adanya benda asing yang menghalangi aliran di saluran kemih.7,8

Batu ginjal terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.

Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa

menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik

renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara

tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut, inguinal, testikel atau

labia.

23

Mual dan muntah

Demam

Darah di dalam urine (hematuria) baik secara makroskopik (<25%) maupun

secara mikroskopik (75%)

Penderita mungkin sering diuresis dan mengalami disuria, terutama ketika batu

melewati ureter dan sampai di vesikouretero junction.

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran urine,

bakteri akan terperangkap di dalam urine yang terkumpul diatas penyumbatan,

sehingga terjadilah infeksi.

Jika penyumbatan ini berlangsung lama, urine akan mengalir balik ke saluran di

dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menyebabkan hidronefrosis

dan pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan ginjal.

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk:

Mencari kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih

Menentukan fungsi ginjal

Menentukan penyebab batu.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium hasil yang didapatkan adalah:

Analisa darah : terjadi peningkatan serum kreatinin dan ureum.

Hematuria

Leukositosis

pH urin menurun atau pH urin meningkat

Kristal dan zat-zat organic yang meningkat dalam urine

Hasil pemeriksaan urinalisis lainnya dalam batas normal.

3. WD

Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri

menderita infeksi saluran kemih atas yaitu pielonefritis akut tanpa komplikasi.

4. Etiologi

Escherichia coli (E.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%) pada

ISK serangan pertama.1-6,13,14 Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM

24

Jakarta juga menunjukkan hasil yang sama. Kuman lain penyebab ISK. yang sering

adalah Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia, Klebsiella oksitoka, Proteus

vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Enterobakter aerogenes, dan Morganella

morganii, Stafilokokus, dan Enterokokus.

Pada ISK kompleks, sering ditemukan kuman yang virulensinya rendah

seperti Pseudomonas, golongan Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus atau

epidermidis.Haemofilus influenzae dan parainfluenza dilaporkan sebagai penyebab

ISK pada anak. Kuman ini tidak dapat tumbuh pada media biakan standar sehingga

sering tidak diperhitungkan sebagai penyebab ISK. Bila penyebabnya Proteus,

perlu dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesiumammonium- fosfat) karena

kuman Proteus menghasilkan enzim urease yang memecah ureum menjadi

amonium, sehingga pH urin meningkat menjadi 8 - 8,5. Pada urin yang alkalis,

beberapa elektrolit seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap

Bakteri E. Coli.

Resisten terhadap antibiotik.

Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.

Infeksi aktif.

Penurunan fungsi ginjal.

Uretra refluk.

Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik

5.Epidemiologi

Pielonefritis adalah sangat umum, dengan 12-13 kasus per tahun per 10.000

penduduk pada wanita dan 3-4 kasus per 10.000 pada pria.wanita muda paling

mungkin akan terpengaruh, tradisional mencerminkan aktivitas seksual dalam

kelompok umur. Bayi dan orang tua juga berisiko tinggi, yang mencerminkan

perubahan anatomi dan status hormonal.

1. Frekuensi

Setidaknya ada 250.000 kasus pielonefritis didiagnosis di Amerika Serikat

setiap tahunnya (1995 perkiraan) dengan 192.000 rawat inap (1997 Nasional

Rawat Inap Contoh database). Lower UTI predisposisi pielonefritis.

25

Dari 1988-1994, ada yang 12,7 juta per tahun diperkirakan ISK pada wanita

menurut Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survei III. Pada pria, kejadian

diperkirakan untuk periode yang sama adalah 2 juta UTI. Beberapa studi

menunjukkan bahwa 15-50% dari infeksi ini pielonefritis gaib, tetapi infeksi ini

dapat dianggap tidak rumit jika tuan rumah sehat, di luar ekstrem usia, dan tanpa

faktor rumit. Jika faktor rumit yang hadir (lihat Patofisiologi), maka kehadiran

pyelonephritis harus dipertimbangkan, bahkan tanpa adanya tanda dan gejala khas

daripadanya.

Pielonefritis akut berkembang pada 20-30% wanita hamil dengan ABU diobati

(2-9,5%), paling sering selama trimester ketiga kedua akhir dan awal. Kejadian

pielonefritis pada bayi dan anak-anak adalah sulit untuk memastikan karena

kejarangan gejala khas, seperti halnya dengan ISK non-atas. Pada anak-anak 2

tahun dan lebih muda, gejala yang paling umum dari ISK adalah gagal tumbuh,

kesulitan makan, demam, dan muntah. Pada anak-anak, sampai dengan 25% dari

pasien dengan ISK dan tidak ada tanda-tanda atau gejala pielonefritis memiliki

bakteri dibuktikan dalam saluran atas.

2. Mortalitas / Morbiditas

Pielonefritis menyebabkan morbiditas yang cukup besar, namun data tersebut

hanya dapat diekstrapolasi dari data kesakitan untuk akut yang lebih rendah UTI .

Secara khusus, sistitis akut pada wanita menghasilkan sekitar 6,1 hari dengan

gejala, 2,4 hari kegiatan terbatas, 1.2 hari bahwa pasien tidak dapat bekerja atau

menghadiri kelas, dan 0,4 hari tidur-dikuasai.

Pielonefritis terkomplikasi bukanlah penyakit fatal di era antibiotik.

Pielonefritis menjadi penyakit yang berpotensi fatal ketika kondisi sekunder

berkembang, seperti pyelonephritis emphysematous (20-80% angka kematian),

abses perinephric (kematian% 20-50), atau salah satu dari sindrom sepsis (>

keseluruhan kematian% 25).

Jarang, pielonefritis akut dapat menyebabkan gagal ginjal akut (ARF) pada

anak-anak, orang dewasa yang sehat, dan wanita hamil. Ketika ini terjadi,

karakteristik, ada pemulihan yang lebih lambat dibandingkan dengan penyebab

lain dari ARF. Dalam banyak kasus, faktor-faktor lain diperkirakan untuk

berkontribusi pada ARF, yaitu, obat-obatan, hipovolemia, obstruksi, atau sepsis.

26

Pada wanita, angka kematian meningkat pada mereka yang berusia lebih dari

65 tahun, melainkan juga meningkat dengan syok septik, status sakit, dan

imunosupresi. Morbiditas (tinggal di rumah sakit berkepanjangan) adalah

meningkat dengan perubahan dalam pengobatan awal, diabetes mellitus, dan

kateter jangka panjang.

Pada pria, kematian meningkat pada orang tua dari 65 tahun, yang juga

meningkat dengan syok septik, status sakit, dan penggunaan antibiotik terbaru

(dalam 1 mo). Morbiditas (tinggal di rumah sakit berkepanjangan) meningkat

pada mereka yang berusia lebih dari 65 tahun dan juga dengan perubahan dalam

pengobatan awal, diabetes mellitus, dan kateter jangka panjang.

Pada anak-anak, parut ginjal dapat dideteksi dalam 6-15% setelah demam

ISK . Dari pasien ini, hampir semua laki-laki dan beberapa perempuan memiliki

jaringan parut ginjal dibuktikan dan ginjal global kecil dengan halus ginjal garis

besar pada masa bayi, biasanya berhubungan dengan Vur, dan dianggap bawaan.

Kebanyakan perempuan tidak memiliki jaringan parut dibuktikan pada pencitraan

awal pada masa bayi, tetapi mereka kemudian mengembangkannya. Pasien

dengan jaringan parut beresiko untuk hipertensi dan insufisiensi ginjal. Faktor-

faktor yang meningkatkan risiko ini adalah keterlambatan dalam pengobatan ISK /

pielonefritis, UTI berulang, obstruksi kemih, dan Vur.

Pielonefritis akut (episode tunggal; pertama ISK pernah di salah satu setengah

dari kasus) dalam wanita dewasa menyebabkan jaringan parut ginjal di 46%,

seperti yang ditunjukkan oleh Tc99m-label asam dimercaptosuccinic scanning 10

tahun kemudian. UTI berikutnya tidak muncul untuk mempengaruhi risiko

jaringan parut masa depan.

Pielonefritis akut selama kehamilan mengarah pada disfungsi ginjal akut

(kreatinin, 1.2) pada 2% kasus (20-25% di masa lalu), gagal ginjal akut pada

0,03% kasus, sindrom gangguan pernapasan akut (dada bilateral x-ray infiltrat dan

hipoksemia tanpa hipertensi pulmonal) pada 1-8% kasus, berat badan lahir rendah

(<2500 g) dalam 7% kasus, persalinan prematur (<37 usia kehamilan minggu) di

5% dari kasus (60-50% di masa lalu), kambuh sebelum pengiriman 18-20% kasus,

dan sepsis (kultur darah positif) dalam 17% kasus. Ginjal jaringan parut telah

27

dibuktikan 4 kali lebih besar setelah pielonefritis pada wanita hamil dibandingkan

pada wanita hamil.

Pielonefritis akut transplantasi ginjal terjadi pada 3 bulan pertama setelah

transplantasi memiliki hubungan yang signifikan dengan kerugian korupsi (>

40%) dengan 96 bulan dibandingkan dengan semua kasus transplantasi ginjal

dengan atau tanpa terjadinya pielonefritis setiap saat setelah transplantasi sampai

96 bulan (25-30%).

3. Ras

Tidak ada predileksi rasial pyelonephritis telah dibuktikan.

4. Seks

Pielonefritis secara signifikan lebih umum pada wanita dari pada laki-laki.

Pemisahan ini menyempit cukup dengan bertambahnya usia, terutama pada pasien

berusia 65 tahun dan lebih tua. Informasi kuantitatif tentang bakteriuria dan ISK

mencerminkan pengamatan tentang pielonefritis.

Tingkat prevalensi bakteriuria pada wanita hamil muda adalah 1-3%. Tingkat

prevalensi pada pria dewasa adalah kurang dari atau sama dengan 0,1%. Setelah

usia 65 tahun, tingkat prevalensi bagi perempuan dan laki-laki 20% dan 10%,

masing-masing. Sekitar 10-30% wanita mengembangkan ISK gejala di beberapa

titik dalam kehidupan mereka (lihat Frekuensi).

5. Umur

6. Dapat dihubungkan dengan peranan usia di pielonefritis.

6.Patofisiologi

Bakteri masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini

menyebabkan pembekakan daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke

daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cytitis, prostatitis (asccending)

atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari darah (descending).

Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena tetapi

tidak sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi setelah

28

dua minggu setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah

ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius

atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada

taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta

glomerulus terjadi.

7. Faktor resiko

- Wanita lebih mudah Terkena Infeksi karena saluran ureter lebih pendek

- Wanita Menopause

- Wanita Hamil

- Orang Tua

- Pasca Transplantasi Ginjal

- Riwayat DM

- Vesico – ureteral reflux pada anak – anak

- Obstruksi saluran urinaria ( batu atau tumor )

8.Penatalaksanaan (Farmakologidan Non-Farmakologi)

Medikamentosa

First-line therapy

ciprofloxacin (Cipro) 500 mg PO BID for 7d or

ciprofloxacin extended-release (Cipro XR) 1000 mg PO daily for 7d or

levofloxacin (Levaquin) 750 mg PO daily for 5d

If fluoroquinolone resistance is thought to be >10%, administer a single dose of ceftriaxone

(Rocephin) 1g IV or a consolidated 24-hour dose of an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg

IV or tobramycin 7 mg/kg IV or amikacin 20 mg/kg IV)

Second-line therapy

trimethoprim/sulfamethoxazole* 160 mg/800 mg (Bactrim DS, Septra DS) 1 tablet PO BID

for 14d

29

If trimethoprim/sulfamethoxazole is used when the susceptibility is not known, an initial

single IV dose of the following may also be given: ceftriaxone (Rocephin) 1 g IV or a

consolidated 24-h dose of an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg IV or tobramycin 7 mg/kg

IV or amikacin 20 mg/kg IV)

Alternative therapy

Oral beta-lactams are not as effective for treating pyelonephritis; however, if they are used,

administer with a single dose of ceftriaxone (Rocephin) 1 g IV or a consolidated 24-h dose of

an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg IV or tobramycin 7 mg/kg IV or amikacin 20 mg/kg

IV)

amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 500 mg/125 mg PO BID for 14d or

amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 250 mg/125 mg PO TID for 3-7d or

cefaclor 500 mg PO TID for 7d

*Should generally be avoided in elderly patients because of the risk of affecting renal

function.

Non Medika Mentosa

Istirahat penting selama fase akut. Bila mual-mual dan muntah-muntah perlu mendapat makanan parenteral. Pasien dianjurkan minum banyak supaya jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari selamafase akut.

Keuntungan minum banyak :

(a) pertumbuhan mikroorganisme terutama E.colidapat dihambat,

(b) mengurangi resiko anuria selama pengobatan dengan sulfonamide,

(c) mikroorganisme banyak diekskresikan selama miksi.

Beberapa kerugian minum banyak :

(a) pasien tidak istirahat karena sering kencing,

(b) mengurangi konsentrasi antibiotika dalamurin sehingga mengurangi efek terapeutik.

9.Pencegahan

30

Setiap pasien yang menderita infeksi ginjal yang sering kambuh (rekuren)

harus dicurigai kemungkinan adanya faktor predisposisi . Tindakan tindakan harus

ditujukan untuk mengoreksi penyebab.

Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya

kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan, dianjurkan untuk mengkonsumsi

antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.

Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi seringkali

dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka pengobatan ini

dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan.

11. Komplikasi

Pielonefritik kronis

Mencakup penyakit ginjal stadium akhir ( mulai dari hilangnya progresifitas

nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan parut) mengakibatkan terbentuknya

batu. Pielonefritis akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat

berfungsi lagi (gagal Ginjal)

11 .Prognosis

Prognosis infeksi saluran kemih adalah baik bila dapat diatasi faktor pencetus

dan penyebab terjadinya infeksi tersebut.

12. KDU

Tingkat Kemampuan 4A

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan

penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

V. KESIMPULAN

Tn.Parto, 29tahun menderita pielonefritis akut

31

VI. KERANGKA KONSEP

32

Tn Parto 29 tahun

Ada faktor predisposisi- gaya hidup (jrg minum air putih)- trauma, dll

Ginjal bisa lebih keras untuk menghasilkan urin

Statis urin di ginjal

↑ perkembangan kuman di ginjal

Infeksi 80% E.coli di pelvis renalis

Pirogen endogen, TNF α, IL 6

↑ prostagladin

Atur setpoint hipotalamus

Reaksi inflamasi

Leukosit 15.000 (akumulasi PMN)

Kapsul ginjal menegang

Nyeri pinggang

Rangsangan pelvis renalis

Rangsangan n. vagus

Bakteri mengubah hasil metaprotein (nitrat)

Menjadi nitrit

VII.LEARNING ISSUE

1. Anatomi sistem traktus urinarius (1,7,13)

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal

merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah

kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang

peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari

belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga.

Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang

lebih banyak di sebelah kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar

5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa

33

Demam 39°

Rangsangan motorik

Mengiggil

Di urin leukosit 8-10/LPB

Nyeri ketok CVA (+)

↑ motilitas GIT dan CTZ di MO

Mual & muntah

Nitrit (+) di urin

115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di

buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari

bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.

1. Bagian dalam (interna) = medula. Substansia medularis terdiri dari

piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai

basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus

renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta

dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) = korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat

merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah

tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan

dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan

kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan

distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional

ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap

nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat

menerangkan fungsi dari ginjal.

Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di

dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke

sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua

lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam

kapiler glomerulus dan filtrat

13. dalam kapsula Bowman

14. b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan

dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.

15. c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen

tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle

2-14 mm.

16. d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang

berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm.

34

Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang

panjangnya 20 mm.

e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan

secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan

mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

2.Fisiologi sistem traktus urinarius (2,8,13)

Fungsi Ginjal

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun

2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan

3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh

4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan

amoniak.

Proses pembentukan urin:

a. Proses Filtrasi

Pada glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan

darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang

terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke

tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.

b. Proses Reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium,

klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif

(obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi

kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.

Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada

papilla renalis.

c. Proses sekresi

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla

renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

Mikturisi

Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan

urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:

35

1. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya

meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun

170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.

2. adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan

kandung kemih.

Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang)

Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari

“latih”. Sistem saraf simpatis: impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak

spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi.

Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi,

sebaliknya spinchter relaksasi terjadi miksturisi (normal: tidak nyeri).

Urin (Air Kemih)

Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

a) Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake)

cairan dan faktor lainnya.

b) Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.

c) Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.

d) Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.

e) Berat jenis 1,015-1,020.

f) Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet

(sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).

Komposisi air kemih, terdiri dari:

a) Air kemihterdiri dari kira-kira 95% air.

b) Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan

kreatinin.

c) Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.

d) Pagmen (bilirubin dan urobilin).

e) Toksin.

f) Hormon.

Ciri-Ciri Urin Normal

a) Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan

yang masuk.

b) Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.

c) Baunya tajam.

36

d) Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.

Frekuensi BAK normal yakni 5-6 kali sehari, tapi berbeda-beda sesuai

dengan jumlah cairan yang masuk. Sedangkan volume urin normal yakni rata-rata

dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang

masuk.

3.Histologi system Traktus Urinarius (3,9,12)

RENAL

1. Medulla (dalam)

- Terdiri atas 10 - 18 struktur berbentuk kerucut (pyramid medulla/malphigi)

dengan dasar/pinggirnya pada korteks, puncaknya menonjol ke dalam calyx

berupa papilla. Pada papilla terdapat 10 - 12 lobang yang merupakan muara

duktus kolligens (area cribrosa).

- Dari dasar pyramid tersusun 400 - 500 tubulus panjang disebut medullary ray.

Tiap medullary ray terdiri atas duktus kolligens lurus.

- Terdapat tubulus koligens.

2. Korteks (luar)

- Terletak antara dasar pyramid dan kapsula ginjal.

- Pada potongan segar terdapat bercak bercak merah.

- Terdapat nefron.

NEFRON

37

- Merupakan unit filtrasi fugsional ginjal.

- Tiap tiap ginjal mempunyai 1 - 2 juta unit filtrasi fungsional.

- Tiap nefron terdiri atas :

1. Renal korpuskulum (badan malphigi)

2. Tubulus kontortus proksimal

3. Lengkung henle

4. Tubulus kontortus distalis

Renal Korpuskulum

Terdiri atas :

1. Anyaman kapiler (glomerulus)

2. Kapsula Bowman’s

- Bagian dalam kapsula Bowman’s meliputi kapiler disebut lapisan visceral.

Epitel lapisan visceral mengalami modifikasi selama perkembangan

embrional.

- Sel lapisan dalam dinamakan podosit, membentuk beberapa tonjolan primer.

- Beberapa tonjolan primer membentuk tonjolan skunder yang mengelilingi

glomerulus dan berhubungan langsung dengan lamina basalis kapiler.

- Tonjolan skunder mengandung banyak mikrofillamen dan mikrotubulus.

- Sitoplasma podosit mengandung mengandung banyak ribosom bebas,

mikrotubulus dan mikrofilamen.

- Kapiler glomerulus mempunyai sel mesangial yang melekat pada dindingnya.

38

Sel mesangial mempunyai tonjolan - tonjolan kecil yang diliputi oleh lapisan

zat amorf.

- Sel mesangial mungkin bekerja sebagai makrofag yang berperan

membersihkan lamina basalis dari zat - zat tertentu yang tertimbun dalam

matriks selama filtrasi cairan darah.

- Bagian luar disebut lapisan parietal kapsula Bowman’s yang terdiri atas

lapisan selapis epitel gepeng yang terletak diatas lamina basalis.

- Antara dua lapisan terdapat ruang kapsuler, yang menerima cairan filtrasi

melalui dinding kapiler dan lapisan visceral.

Tiap korpuskulum renal mempunyai :

1. Kutub vaskuler, dimana arteriole aferen masuk dan arteriole eferen keluar.

2. Kutub urinarius, dimana tubulus kontortus proksimal dimulai.

Tekanan hidrostatis darah arteri yang terdapat dalam kapiler glomerulus diatur oleh

arteriole eferen. Dinding areteriole ini banyak mengandung otot polos.

Tubulus Kontortus Proksimal

- Merupakan segmen awal nefron, mulai dari kutub urinarius berkelok - kelok

kemudian menjadi segmen desendens lurus yang menembus medulla, dilanjutkan

dengan lengkung henle.

- Dilapisi selapis epitel kuboid, sitoplasma acidophil, mitokondria banyak. Apeks

sel menghadap ke lumen tubulus, banyak mikrovilli dengan panjang kurang lebih

1 µm dan membentuk brush border. Permukaan luar mikrovilli brush border

diliputi selubung PAS positif yang diduga berperan membantu absorbsi zat - zat

antara lain peptide dan glukosa yang keluar dari darah selama filtrasi.

Lengkung Henle

Berbentuk huruf U (melengkung) terdiri atas :

- Segmen tipis (sebagian besar berjalan turun)

Segmen tipis merupakan lanjutan tubululus kontortus proksimal dengan

penampang 12 µm, lumen lebar karena terdiri atas sel - sel gepeng yang intinya

menonjol ke dalam lumen.

39

- Segmen tebal (pendek berjalan ke atas)

Segmen tipis menyerupai kapiler darah.

Lengkung henle tebal (asenden) strukturnya sama dengan tubulus kontortus distalis.

Tubulus Kontortus Distalis

- Bagian tebal lengkung henle menembus korteks, berkelok - kelok kemudian

menjadi tubulus kontortus distalis (segmen akhir nefron).

- Dilapisi selapis epitel kuboid.

- Tubulus kontortus proksimal dan distal terdapat dalam korteks dan dilapisi epitel

kuboid, tetapi sel tubulus kontortus proksimal lebih besar, mempunyai brush

border, lebih acidophil karena banyak mengandung mitokondria.

- Lumen tubulus distalis lebih besar, sel tubulus distalis lebih kecil dan pendek dari

pada sel tubulus kontortus proksimal. Selnya kurang acidophil, sedikit brush

border dan mikrovilli, punya tonjolan lateral.

- Dalam perjalanannya di korteks tubulus kontortus distalis mengadakan hubungan

dengan kutub vaskuler badan ginjal, dekat arteriole aferen dan eferen. Pada tempat

ini terjadi modifikasi bersama dengan arteriole aferen.

- Selnya menjadi toraks, intinya menjadi satu, sebagian besar sel ini mempunyai

apparatus golgi pada daerah basalnya. Segmen dinding tubulus kontortus distal

yang mengalami modifikasi ini pada sediaan mikroskopik tampak lebih gelap

dinamakan “makula densa“.

Tubulus Koligens

- Tubulus kontortus distalis menuju tubulus koligens.

- Beberapa tubulus koligens bersatu membentuk saluran lurus yang lebih besar

disebut duktus papillaris bellini.

- Dilapisi epitel kuboid, penampang kurang lebih 40 µm, dekat papilla 200 µm.

- Tiap tiap tubulus koligens yang besar saling berhubungan tegak lurus dengan

beberapa tubulus koligens kecil yang berasal dari dari masing masing medullary

ray.

Aparatus Juksta Glomerulus

40

- Di dekat corpusculum malphigi tunika media arteriole aferen mengalami

modifikasi, menjadi seperti sel epiteloid disebut “sel - sel juksta glomerulus“ yang

punya inti seperti rokok, sitoplasma penuh granula berwarna gelap (dengan

pewarnaan khusus/PAS positif).

- Sel juksta glomerulus menghasilkan enzim renin, yang bekerja sebagai protein

plasma yang dinamakan angiotensinogen, menghasilkan dekapeptida inaktif yang

dinamakan angiotensin I.

- Sebagai akibat kerja converting enzyme yang diduga terdapat dalam paru - paru,

kehilangan dua asam amino, menjadi oktapeptida yang dinamakan angiotensin II.

- Angiotensin II dapat meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh korteks

adrenal, sehingga mempengaruhi tekanan darah. Aldosteron bekerja pada sel

tubulus ginjal (terutama tubulus distalis), meningkatkan reabsorsi natrium dan

klorida dan akibatnya menghambat ekresi renin.

- Sebaliknya kelebihan natrium dalam darah akan menekan sekresi renin dengan

akibat penghambatan pembentukan aldosteron sehingga akan meningkatkan

konsentrasi natrium urin.

- Jadi apparatus juksta glomerulus mempunyai peranan homeostatis yang penting

dalam mengawasi keseimbangan ion.URETER

- Ureter dan vesika urinaria mempunyai struktur dasar histologi yang sama.

- Makin dekat ke arah vesika urinaria menjadi lebih tebal.

- Mukosa dilapisi epitel transtitional.

- Lapisan otot dekat vesica urinaria menjadi longitudinal, bagian ureter yang terletak

dalam vesica urinaria terdiri atas serabut longitudinal yang menyebar ke distal

membentuk trigonum superficial.

- Kira kira 2 – 3 cm proksimal dari vesika urinaria ada permukaan luar ureter

ditemukan selubung waldeyer.

- Berakhir pada leher vesika urinaria sebagai dengan membentuk trigonum profunda.

- Ureter menembus dinding kandung kemih secara miring sehingga terbentuk katup

yang mencegah aliran balik urin.

VESIKA URINARIA

41

Mukosa dilapisi epithel transtitional. Bila Vesika urnaria kosong dapat membentuk lipatan,

sebaliknya bila penuh menjadi datar. Serabut otot berjalan ke segala arah menuju leher vesika

urinaria. Terdapat tiga lapisan :

1. Lapisan longitudinal, pada bagian distal leher vesika urinaria menjadi sirkuler

mengelilingi uretra pars prostatika dan prostat (laki laki).

2. Lapisan tengah, berakhir pada leher kandung kemih.

3. Lapisan luar longitudinal, melanjutkan diri sampai ke ujung prostat (laki laki) dan

meatus uretra ekternus (wanita).

URETRA

Merupakan tabung yang mengalirkan urin ke luar tubuh.

- Uretra pada pria

Terbagi atas 4 bagian :

1. Pars prostatika

2. Pars membaranacea

3. Pars bulbaris

4. Pars pendulosa

Pada bagian dorsal dan distal uretra pars prostatika terdapat suatu peninggian, verumontanum,

yang menonjol ke dalam. Pada ujung verumontanum bermuara tabung buntu yang dinamakan

“utrikulus prostatikus”. Pada pinggir verumontanum bermuara duktus ejakultaorius.

Mukosa dilapisi epitel transtitional.

Pars membranacea panjangnya kurang lebih 1 cm dan dilapisi epitel thoraks semu.

Uretra pars bulbaris dan pendulosa terletak dalam korpus spongiosum penis.

Bagian distal lumen uretra melebar membentuk fossa navicularis.

Kelenjar littre merupakan kelenjar mukosa yang terdapat sepanjang uretra, tapi paling banyak

pada pars pendulosa.

- Uretra pada wanita

Panjangnya 4 - 5 cm, dilapisi epitel berlapis gepeng.

Bagian tengah uretra dilapisi oleh sphingter eksternus yang terdiri atas olot bergaris.

4.Pielonefritis (4,10,11)

Pengertian Pielonefritis

42

Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena

adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran

kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun

renal pelvis (pyelum= piala ginjal).

Penyebab Pielonefritis

Bakteri E. Coli.

Resisten terhadap antibiotik.

Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.

Infeksi aktif.

Penurunan fungsi ginjal.

Uretra refluk.

Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik.

Patofisiologi Pielonefritis

Masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembekakan

daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah

terjadinya cytitis, prostatitis (asccending) atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari

darah (descending).

Pyelonefritis dibagi menjadi 2 macam yaitu :

Pyelonefritis akut.

Pyelonefritis kronik.

Pyelonefritis akut

Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena tetapi tidak

sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu

setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini

akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atau dikaitkan dengan

selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada

akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi.

43

Kronik pielonefritis kronik juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor

lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronik dapat merusak

jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya parut dan

dapat menyebabkan terjadinya renal faiure (gagal ginjal) yang kronik. Ginjal pun membentuk

jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan

ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang –ulang berlangsung beberapa tahun atau

setelah infeksi yang gawat. Pembagian Pyelonefritis akut sering di temukan pada wanita

hamil, biasanya diawali dengan hidro ureter dan Pyelonefrosis akibat obstruksi ureter karena

uterus yang membesar.

Tanda dan Gejala Klinis Pielonefritis

Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal.

Pada pengkajian di dapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada

pinggang , sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.

Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya tenderness.

Client biasanya di sertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.

Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam,

selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.

Pyelonefritis kronik

Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang. Sehingga kedua ginjal

perlahan-lahan mejadi rusak. Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang

biasanya tidak mempunyai gejala yang sfesifik. Adanya keletihan. Sakit kepala, nafsu makan

rendah dan berat badan menurun. Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia,

asidosis, proteinuria, pyuria, dan kepekatan urin menurun. Kesehatan pasien semakin

menurun, pada akhirnya pasien mengalami gagal ginjal. Ketidaknormalan kalik dan adanya

luka pada daerah korteks. Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka

pada jaringan. Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hypertensi.

Pemeriksaan Penunjang Pielonefritis

Evaluasi Diagnostik. Suatu urogram intravena dan ultrasound dapat dilakukan untuk

mengetahui lokasi obstruksi di traktus urinarius, menghilangkan obstruksi adalah penting

untuk menyelamatkan ginjal dari kehancuran. Kultus urine dan tes sensitivitas dilakukan

44

untuk menentukan organisme penyebab sehingga agens antimikrobial yang tepat dapat

diresepkana.

Diagnosa pyelonefritis kronik

Dulu hampir selalu dipakai bila ditemukan kelainan tubulointerstisial ini, pengertian tentang

derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi,

dan dilatasi kaliks (nefropati refluks0, yang lazim didiagnosis sebagai pyelonefritis kronik,

sekarang ini sudah diterima dengan baik. Mekanisme penyebab jaringan parut diyakini

merupakan gabungan dari efek : (1) VUR, (2) refluks intrarenal, dan (3) infeksi (kunin, 1997;

tolkoff-Rubin, 2000; Rose, Rennke, 1994). Keparahan VUR merupakan satu-satunya faktor

penentu terpenting dari kerusakan ginjal. Banyak bukti yang menyongkong pendapat bahwa

keterlibatan ginjal pada nefropati refluks terjadi pada awal masa kanak-kanak sebelum usia 5

sampai 6 tahun, karena pembentukan jaringan parut yang baru jarang terjadi setelah usia ini.

Penjelasan dari pengamatan ini adalah bahwa refluks intrarenal terhenti sewaktu anak

menjadi lebih besar (kemungkinan besar karena perkembangan ginjal), walaupun demikian

VUR dapat terus berlanjut.

Pada orang dewasa. VUR dan nefropati refluks dapat berkaitan dengan gangguan obstruktif

dan neoruligik yang menyebabkan sumbatan pada drainase urine (seperti batu ginjal atau

vesika urinaria neurologik akibat diabetes atau cidera batang otak). Namun, sebagian besar

orang dewasa yang memiliki jaringan parut pada ginjal akibat pyelonefritis kronik mendapat

lesi-lesi ini pada awal masa kana-kanaknya. Bkti-bukti yang menyokong mekanisme refluks

infeksi ini berasal dari percobaan pada hewan dan pengamatan pada manusia dengan hasil

sebagai berikut : 85% sampai 100% anak-anak dan 50% orang dewasa dengan jaringan

parut ginjal menderita VUR (Tolkoff-Rubin,2000) .

Mekanisme penyataannya nefropati refluks yang mulai terjadi pada awal masa kanak-kanak

dapat njelskan bagmenjelaskan pembentukan jaringan parut dan kerusakan ginjal pada

banyak pasien, masih sulit untuk menjelaskan bagaimana perjalanan kerusakan ginjal

progresif karena pada sejumlah orang orang dewasa dengan pyelonifritis tahap akhir tidak

dapat refluks maupun UTI. Beberapa pasien bahkan tidak dapat mengingat sama sekali

pernah mengalami UTI berulang. Teori paling populer untuk menjelaskan gagal ginjal

progisif yang terjadi pada pasien dengan refluks yang sudah dikoreksi dengan urine steril

adalah teori hemodinamik intrarenal atau hipotesis hiperfitrasi (Rose, Rennke, 1994).

Menurut teori ini, infeksi awal penyebab kerusakan nefron mengakibatkan kompensasi

45

peningkatan tekanan kapiler glomelurus (Pgc) dan hiperperfusi pada sisa nefron yang masih

relatif normal. Tampaknya hipertensi intraglomerulus ini menimbulkan cidera pada

glomerulus dan akhirnya menyebabkan sklerosis. Konsep cedera glomerulus yang

diperantaikeadaan hemodinamik ini didukung oleh semakin banyaknya bukti dari percobaan

menunjukan bahwa pengendalian hipertensi sistemik terutama dengan pemberian obat-obat

penghambat enzim konversi angiotensi (ACE) seperti koptopril atau enalapril maleat

memperlambat penurunan GFR pada banyak pasien gagal ginjal. Obat-obatan ini

menurunkan Pgc dengan melawan kerja angiotensin II dan dilatasi arteriol eferen. Penurunan

Pgc juga terjadi jika makanan berprotein dibatasi hanya 20 sampai 30g/hari, dilengkapi

dengan asam amino dan analog ketonya.

Penatalaksanaan Pielonefritis

Pasien pyelonifritis akut beresiko terhadap bakterimia dan memerlukan terapi antimikrobisl

ysng intensif. Terapi parental diberikan se;lama 24 samapi 28 jam sampai pasien afrebil. Pada

waktu tersebut, agens oral dspst diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan

efektif apabila ditangani hanya dengan agens oral. Untuk mrncega perkemban

biakannyabakteri yang tersisa, maka pengobatan pyelonefritis akut biasanya lebi lama dari

pada sistesis.

Masalah yang mungkin timbul dalam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang

muncul sampai beberapa bulan atau tahun tampa gejala. Setelah program antimikrobial awal,

pasien dipertahankan untuk terus diwah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya bukti

adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan

fungsi ginjal stabil. Kadar keratininserum dan hitung darah pasien dipantau durasinya pada

terapi jangka panjang.

Penatalaksanaan agens antimokrobial pilihan di dasarkan pada identifikasi patogen

melalui kultur urin. Jika bakteri tidak dapat hilang dari urin, nitrofurantion atau

kombinasi sulfametoxazole dan trimetrhopim dapat digunakan untuk menekan

pertumbuhan bakteri. Fungsi renal ketat, terutama jika medikasi potensial toksin bagi

ginjal

2. Pemeriksaan Penunjang pada penyakit Ginjal

a. Urinalisis

46

i. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting

adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5

leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih

ii. Hematuria: hematuria- positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB

sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan

patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.

b. Bakteriologis

i. Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. 102 -

103 organisme koliform / mL urin plus piuria

ii. Biakan bakteri

iii. Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna

pada uji carik

c. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik

d. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin

dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter

dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.

e. Metode tes

i. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit

(tes Griess untuk pengurangan nitrat).

ii. Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.

iii. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang

mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.

f. Penyakit Menular Seksual (PMS): Uretritia akut akibat organisme

menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria

gonorrhoeae, herpes simplek).

g. Tes- tes tambahan :

i. Urogram intravena (IVU).

ii. Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat

dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari

abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses,

hodronerosis atau hiperplasie prostate.

47

iii. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur

urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab

kambuhnya infeksi yang resisten.

3. Penyakit – penyakit Ginjal lainnya (6,12,9)

Ginjal berfungsi untuk mengeluarkan zat sisa metabolisme dalam tubuh. Jika

ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik maka zat–zat tersebut akan menumpuk

dalam tubuh dan menimbulkan beberapa penyakit seperti berikut ini:

1. Anuria

Anuria merupakan kegagalan ginjal dalam memproduksi urin. Anuria diakibatkan

oleh kurangnya tekanan untuk melakukan filtrasi darah dalam ginjal. Anuria juga

bisa muncul akibat radang di glomerulus, yakni organ penyaring darah pada

ginjal. Penyempitan arterial efferent oleh hormon epinefrin dan radang menjadi

penyebab utama terjadinya penyakit ini.

2. Glikosuria

Penyakit ini ditunjukkan dengan adanya kandungan gula dalam urin. Penyakit ini

diakibatkan oleh rusaknya badan malpigi yang bertugas untuk menyaring darah.

3.Albuminaria

Albuminaria merupakan kelainan ginjal yang diakibatkan oleh naiknya tingkat

permeabilitas membrane glomerulus. Permeabilitas bisa naik karena adanya luka

di membrane glomerulus akibat kenaikan darah, iritasi pada sel-sel ginjal akibat

eter, bakteri, logam berat, dan zat lainnya. Penyakit ini bisa diketahui dengan

adanya protein albumin pada urin.

4. Hematuria

Hematuria merupakan kondisi dimana urin mengandung sel-sel darah merah.

Hematuria juga bisa disebabkan iritasi atau radang pada sel-sel ginjal.

48

5. Bilirubinaria

Penyakit ini memiliki ciri-ciri zat warna empedu atau bilirubin yang berlebihan pada

urin. Kondisi ini bisa diakibatkan adanya penguraian hemoglobin yang berlebihan

atau akibat disfungsi hati.

6.Nefritis Glomerulus

Nefritis glomerulus atau radang ginjal umumnya diakibatkan reaksi alergi

terhadap racun yang diproduksi bakteri Streptococcus yang bisa menginfeksi

bagian tubuh lainnya seperti tenggorokan. Penyakit ini memungkinkan sel-sel

darah merah dan protein tercampur dengan urin. Nefritis glomerulus parah bisa

menyebabkan gagal ginjal.

7. Pielonefritis

Pielonefritis merupakan radang atau infeksi pada ginjal. Kondisi ini umumnya

berawal dari bagian dalam ginjal (pelvis) yang menyebar ke seluruh bagian ginjal.

Penyakit ini bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal.

8. Kistitis

Kistitis merupakan radang pada kantung kemih yang disebabkan infeksi bakteri,

luka mekanis, atau infeksi bakteri.

9. Nefrosis

Nefrosis adalah bocornya membrane glomerulus yang menyebabkan sejumlah

besar protein dalam darah berpindah ke dalam urin. Pindahnya protein ini

mengakibatkan air dan natrium menumpuk di tubuh sehingga mengakibatkan

pembengkakan pada bagian tubuh.

10.Polisistik

Polisistik merupakan kerusakan saluran ginjal yang menyebabkan munculnya

kista di sepanjang saluran ginjal. Selain itu, kondisi ini juga menyebabkan bagian

ginjal yang berfungsi menyaring darah akan rusak. Kista yang makin membesar

49

dapat memicu terjadinya gagal ginjal. Gagal ginjal akibat Polisistik ini biasanya

terjadi pada usia empat puluh tahun ke atas.

50

DAFTAR PUSTAKA

Corwin J. Elizabeth, 2007, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC

Guyton C. Arthur, Hall E. John, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Jakarta : EGC

Isselbacher, dkk, 2000, Harrison Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 13. Jakarta : EGC

Mubin A. Halim, 2007, Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosis dan Terapi,

Jakarta : EGC

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Jakarta: FKUI

Pustaka.unpad.ac.id – pustaka unpad konsensus infeksi saluran kemih. 2011

RxMed. ___. Kidney Infection, Chronic (Pyelonephritis, Chronic). (http://www.rxmed.com/b.main/b1.illness/b1.1.illnesses/KIDNEY%20INFECTION,%20CHRONIC%20%28PYELONEPHRITIS,%20CHRONIC%29.htm, di akses pada tanggal 19 Mei 2014)

51

laporan tutorial 18a

Documents