Skenario B

Mrs. Anas baby

A newborn baby was reffered to Moh Hoesin hospital by a midwife who helped his mother, Mrs Anas delivery with chief complaint dyspneu. Mothers history was taken from the midwife that her pregnancy was full term. The baby was born 4 hours ago with APGAR score 5 for 1st minute and 9 for 5th minute and body weight 3,5 Kg. The mother had premature ruptured of membrane 3 days ago and had bad smell liquor . From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing.

1

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1.Dyspneu: sesak napas

2.Full term: Cukup bulan(37-42 bulan)

3.APGAR score: skor untuk menilai bayi baru lahir

4. Premature rupture of membrane : ketuban pecah sebelum waktunya

5.Bad smell liquor: cairan amnion yang berbau busuk

6.Hypoactive: tonus otot menurun

7.Tachypneu: frekuensi napas cepat diatas normal

8.Sucking reflex: reflex menghisap

9.Chest indrawing: retraksi dinding dada

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bayi Nyonya Ana, baru lahir, dirujuk oleh bidan RSMH dengan keluhan dyspneu.2. Bayi Nyonya Ana laki-laki, lahir aterm 4 jam yang lalu dengan BB=3,5 Kg ,Apgar score 5 pada menit pertama dan 9 pada menit kelima.3. Ketuban pecah 3 hari sebelum kelahiran dan bebrabu busuk.4. Bayi Nyonya Ana mengalami hipoaktif ,takipneu, tanpa reflex menghisap dan terdapat retraksi dinding dada.

III. ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana fisiologi adaptasi pernapasan pada bayi baru lahir? Sebelum lahir paru terisi oleh cairan dan oksigen dipasok oleh plasenta. Pembuluh darah yang memasok dan mengaliri paru mengalami konstriksi (resistensi vascular pulmonal tinggi), sehingga sebagian besar darah dari sisi kanan jantung melewati paru dan mengalir melalui duktus arteriosus menuju aorta

Sesaat sebelum lahir dan selama persalinan, produksi cairan paru berkurang Selama menuruni jalan lahir dada bayi terperas dan sejumlah cairan paru keluar dari trakea Sejumlah stimulus (termal, kimiawi, taktil) memulai terjadinya proses pernafasan Tarikan nafas pertama biasanya terjadi dalam beberapa detik setelah lahir. Tekanan intratoraks yang tinggi diperlukan untuk mencapai hal ini. Sebagian besar cairan paru terserap kedalam aliran darah atau limfatik dalam beberapa menit setelah lahir Pengisian udara kedalam paru disertai dengan peningkatan tekanan oksigen arterial; aliran darah arteri pulmonalis meningkat dan resistensi vascular pulmonal menurun Penjepit tali pusat menghilangkan sirkulasi plasental yang memiliki resistensi rendah. Keadaan ini menyebabkan peningkatan resistensi vascular perifer dan peningkatan tekanan darah sistemik Terdapat penutupan fungsional duktus arteiosus akibat penurunan resistensi vascular pulmonal dan peningkatan resistensi vascular sistemik. Gerakan pernapasan sudah dimulai dari saat fetus yang menyebabkan aspirasi cairan amnion.Sebelum lahir, paru-paru terisi cairan yang mengandung protein, sedikit lendir dan surfaktan. Ketika pernapasan dimulai sebagian besar cairan paru diserap oleh pembuluh darah dan pembuluh limfe sedangkan sisanya dikeluarkan oleh trakea dan bronkus selama proses kelahiran.

2. Apa etiologi secara umum dispneu pada bayi baru lahir?Bagaimana mekanismenya?

Etiologi umum:

1. Obstruksi jalan napasa. Nasal atau nasofaringeal : obstruksi koanae , edema nassalis,ensefalokel,b. Rongga mulut : makroglosi atau mikrognatic. Leher: struma congenital dan higroma kistikd. Laring : laringeal web , stenosis subglotik, hemangioma2. Trakhea: trakheomalasia , fistula trakheosofagus, stenosis trakhea dan stenosis bronkhial.

3. Pulmonala. Aspirasi mekoniumb. RDSc. Atelektasisd. TTne. Pnemonia4. Penyebab non pulmonala. Gagal jantung kongestifb. Penyebab metabolik: asidosis hiplogekemiac. Hipertensi puklmonald. Depresi neonatale. Hipotermiaf. Bayi dengan ibu yg DM

Mekanisme pada kasusKPD yang terinfeksi aspirasi cairan amnion infeksi saluran pernafasan (parenkim paru) proses inflamasi edema dan eksudat pada paru gangguan ventilasi dyspneu

3. Bagaimana Interpretasi dan cara penilaian APGAR score? Sintesis

4. Apa etiologi Premature Rupture of Membrane(PROM) pada kehamilan aterm? Bagaimana mekanismenya?Etiologi:a) Infeksi,baik yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.b) Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).c) Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD.

Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.d) Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.e) Keadaan sosial ekonomif) Faktor lain Faktor golonngan darah Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.

Mekanisme:

TM III : pembesaran uterus, kontraks rahim, gerakan janin

Infeksi dari vagina, polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta, berkurangnya asam askorbit & tmbaga

Membrane janin & desidua : produksi PG, sitokin dan hormone yang merangsang aktivitas matrix degrading enzyme (matrix metalloproteinase / MMPs)

Peningkatan degradasi kolagen

Ketuban Pecah Dini

5. Bagaimana dampak PROM pada bayi dan ibu? Terhadap bayi: meningkatkan resikoi nfeksi sehingga terjadi sepsis, korioamnionitis dan pneumniae, hipoksia dan asfiksia janin (gawat nafas pada janin), sindrom deformitas janin Terhadap ibu : persalinan premature, meningkatkan insidensi SC, gagal persalinan normal

6. Bagaimana hubungan PROM dengan keadaan bayi sekarang?Komplikasi dari PROM adalah hipoksia dan asfiksia yang disebabkan oleh oligohidramnion karena air ketuban yang telah mengalir keluar uterus. Oligohidramnion menyebabkan tali pusat fetus mudah tertekan sehingga terjadi asfiksia dan hipoksia pada fetus dan saat dilahirkan bayi menjadi sulit bernapas atau dyspneu.

7. Apa etiologi air ketuban berbau busuk? Bagaimana mekanismenya?

Keadaan normal cairan amnion :

pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc. keadaan jernih agak keruh steril bau khas, agak manis dan amis terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel. sirkulasi sekitar 500 cc/jamcairan ketuban berbau indikasi infeksi pada selaput dan cairan ketuban (korioamnionitis), dimana tanda-tanda infeksi bila :

Suhu ibu > 38C Air ketuban keruh dan berbau Leukosit darah > 15.000/mm3Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus, Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif), Bacteroides, Peptococcus (anaerob).

Alur patofisiologi ketuban berbau busuk:

infeksi inkompetensi seviks tek. Intra uterin Kelainan letak

Factor risiko KPD

Produksi mediator (e.g. PG, sitokin, protein hormon)

Degradasi kolagen yang dimediasi oleh MMP

Melemahnya kekuatan selaput ketuban

Ketuban yang pecah (dalam kasus 3 hari sebelum kelahiran)

Cairan amnion yang keluar dari selaput ketuban terinfeksi oleh kuman (khususnya bakteri) yang terdapat pada traktus urogenital ibu (misalnya vagina , serviks, dan organ lainnya).

penyebab terjadinya infeksi asenden

Keadaan lingkungan yang alkalis dan bakteri yang menginfeksi cairan amnion mengurai asam organik seperti asam laktat (beta laktamase)

Keadaan pH vagina yang normalnya asam bertolak belakang dengan keadaan cairan amnion yang bersifat alkalisberkembangnya flora normal vagina yang berubah menjadi agen penginfeksi

menimbulkan bau yang tidak busuk pada cairan amnion

8. Bagaimana hubungan PROM dengan air ketuban berbau busuk?

Keadaan normal cairan amnion1. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc.2. keadaan jernih agak keruh

3. steril4. bau khas, agak manis dan amis5. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel- sel epitel.6. sirkulasi sekitar 500 cc/jam

Penyebab Bad smell liquor

Infeksi intrauterine korioamnionitis, infeksi intraamnion, amnionitis. Air ketuban bercampur mekonium Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus, Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif), Bacteroides, Peptococcus (anaerob).MekanismePROM (3 hari) Perubahan suasana vagina selama kehamilan Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi Infeksi menjalar ke atas (ascenden) Korioamnionitis Masuk ke dalam air ketuban Air ketuban bau dan keruh (Bad smell liquor)

9. Bagaimana dampak air ketuban berbau terhadap ibu dan janin?Infeksi air ketuban tidak selalu menyebabkan gejala klinis. Bila menimbulkan gejala, antara lain: demam, nadi cepat, berkeringat, perabaan uterus lembek, dan cairan berbau yang keluar dari vagina.Sedangkan pada janin kemungkinan akan terjadi persalinan akibat reaksi inflamasi dan peningkatan prostaglandin. Kemungkinan lain neonatus akan mengalami sepsis.

10. Apa interpretasi pemeriksaan fisik pada bayi Nyonya Ana(hipoaktif, takipneu, reflex menghisap tidak ada, retraksi dinding dada) ? Hipoaktif Keaktifan neonatus dilihat dari posisi dan gerakan tungkai dan lengan.Pada neonatus yang sehat, posisi ekstremitas adalah dalam keadaan fleksi sedang gerakan tungkai dan lengannya aktif dan simetris.

Apabila neonatus diam saja atau hipoaktif mungkin terdapat depresi SSP atau akibat tidak ada reflex mencucu: Bayi lemas karena kurang oksigen, keluaran energi untuk upaya bernapas, ditambah lagi dengan kondisi hipermetabolisme disebabkan infeksi (sepsis) abnormal kurang suplai O2 ke jaringan otot. Takipneu Frekuensi respirasi normal bayi cukup bulan adalah 30-40/ menit. Takipnue: kompensasi dari kesulitan bernapas supaya kebutuhan oksigen terpenuhi maka frekuensi pernapasan ditingkatkan abnormal (lebih 60x/menit) kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh Mekanisme hipoaktif dan takipneu PROM korioamnionitis -pneumonia dan atau sepsis nepnatorum gangguanrespirasi takipneuoksigenasi masih belum terpenuhi hipoksia energy

Edema di alveoli

Sekresi mucus dialveoli

Supresi fibrinolisis

Akumulasi mucus di alveoli

Imbalance ventilasi & perfusi

Mikrotrobi pembuluh darah kecil

Hipoksemia

DIPSNEA

Gangguan sirkulasi

Hipoaktif

Chest indrawing

16. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

a. Terapi Suportif Pertahankan suhu tubuh bayi tetap stabil bayi di incubator Beri Vitamin K1 0,5 mg IM ASI melalui NGT ( Parenteral feeding ) jika respiratory distress sudah teratasi Terapi Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis

Terapi Nutrisi, cairan IVDF dekstrose 7,5 % atau 10% 500cc dalam NaCl 15% dengan jumlah yang sesuai

b. Terapi Simptomatif dengan sendirinya mengalami perbaikan setelah diterapi suportif & Kausatif nya.

c. Terapi KausatifPada kasus ini, diberikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas, karena belum diketahui secara pasti mikroorganisme penyebab infeksi nya. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari IV dalam 3-4 dosis Gentamisin 2,5 mg/kgBB/18 jam IV bila BB > 2000 gram 2,5 mg/kgBB/24 jam IV bila BB < 2000 gram Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam Lama pemberian antara 7 10 hari Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan ceftazidime dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

d. Monitoring Vital sign : denyut nadi, sesak napas, warna kulit, perubahan suhu Monitoring input Monitoring output urine tiap jam (untuk mengetahui fungsi ginjal)

17. Apa saja manifestasi klinis yang mungkin muncul pada kasus? sintesis18. Apa saja komplikasi yang mungkin ditimbulkan? sintesis

19. Bagaimana prognosis kasus? Pneumonia : baik. Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %. Sepsis neonatorum : Baik jika terdiagnosis dan terapi lebih dini. Kerusakan neurologis dapar terjadi 15-30 % dari bayi yang mengalami septic meningitis.

Dubia, dimana jika penanganan dilakukan dengan cepat dan tepat untuk infeksi,prognosis membaik.

20. Bagaimana KDU pada kasus? Pneumonia: 3ASepsis : 3B

IV.HIPOTESIS

Seorang Bayi laki-laki, baru lahir aterm BB=3,5 kg, mengalami RD karena sepsis neonatorum dan bronkopneumoniae

V. Kerangka Konsep

KPD sudah 3 hari

Ketuban berbau busukoligohidramnion

Sepsis/ pneumonia

Kelahiran setelah 4 jam

Bayi Ny. Ana, 3,5 kg ,aterm, laki-

resiko tertekan tali pusat Asfiksia/hipoksia

Dyspneu saat lahir

APGAR pd 1:5 ,pd 5:9

kompensasi

takipnea

Chest indrawing

O2 di jaringanO2 di SSP

hipoaktifTidak adanya sucking reflex16

VI. SINTESIS 1.Ketuban Pecah DiniMerupakan pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan.

a) EpidemiologiDalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini (Sarwono, 2008). kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua ketuban pecah dini pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. 70% kasus ketuban pecah dini terjadi pada kehamilan cukup bulan, sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas, ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40% (Sualman, 2009).

b) EtiologiPada sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya, namun sering dihubungkan dengan infeksi ascenden, penyebab lainnya fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

c) KomplikasiKomplikasi paling sering pada ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini. Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah dini (Ayurai, 2010).d) Epidemiologi

17

Kejadian ketuban pecah dini dapat menimbulkan beberapa masalah bagi ibu maupun janin, misalnya pada ibu dapat menyebabkan infeksi puerperalis/masa nifas, dry labour/partus lama, dapat pula menimbulkan perdarahan post partum, morbiditas dan mortalitas maternal, bahkan kematian (Cunningham, 2006). Resiko kecacatan dan kematian janin juga tinggi pada kejadian ketuban pecah dini preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada ketuban pecah dini preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila ketuban pecah dini preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu (Ayurai, 2010).

e) Tatalaksanapenatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda infeksi intrauterin. Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan ketuban pecah dini ke rumah sakit dan melahirkan bayi yang usia gestasinya > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi

2. Sepsis Neonatorummerupakan sindrom klinis dari infeksi sistemik pada bayi yang terjadi pada bulan pertama kehidupan.

a. EtiologiPenyebab sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri, virus, parasit, atau jamur. Kebanyakan disebabkan oleh bakteri. Komplikasi pada kehamilan yang dapat menyebabkan terjadinya sepsis pada neonatus adalah:

Perdarahan Demam yang terjadi pada ibu Infeksi pada uterus atau plasenta Ketuban pecah dini (senelum 37 minggu kehamilan) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) Proses kelahiran yang lama atau sulit

Mikroorganisme yang berasosiasi dengan early-onset infection : group B Streptococcuc, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, dan Listeria monocytogenes.Pada late-onset (7 90 hari kehidupan) biasanya didapat dari infeksi nosokomial : coagulase negative staphylococci, Staphylococcus aureus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Candida, BGS, Serratia, Acinetobacter, dan bakteri anaerob

b. Epidemiologi Terjadi kurang dari 1% bayi baru lahir tapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir Infeksi bakteri 5x lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75 kg Lebih sering pada bayi laki-laki Pada lebih dari 50%, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir, tapi kebanyakan munvul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nosokomial

c. Faktor resikoBBLR, Advanced maternal age, PROM, Preterm rupture of membranes, Prematur, Infeksi traktus urinari pada ibu, Khorioamnionitis, Aborsi berulang, Kolonisasi GBS pada ibu, Malnutrisi ibu

d. Manifestasi klinisGejala umum : bayi tampak lemah, iritable, malas, tidak mau minum, sklerema, sianosis, merintih, keadaan umum memburuk, Suhu tubuh tidak stabil (< 35,5 0C atau> 37,5 0C) Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen,apnea atau laju nafas< 30x/menit Letargi

Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45 mg/dl) Intoleransi minum Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detiki. Gejala susunan saraf pusat : letargi, iritable, tremor, hiporefleksi, hipotoni, kejang, apneaii. Gejala saluran pernapasan : dispnea, takipnea, apnea, sianosisiii. Gejala gastrointestinal : muntah, diare, meteorismus, hepatomegaliiv. Gejala hematologi : peteki, purpura, perdarahan lain, ikterus, splenomegaliv. Gejala kardiovaskuler : pucat, sianosis, takikardi, hipotensi, edemavi. Laboratorium : Leukositosis (> 34.000 x 109/L) Leukopenia (< 4.000 x 109/L) Netrofil muda > 10% Perbandingan netrofil immatur (stab) dibanding total (stab+segmen) atau I/T ratio > 0,2 Trombositopenia < 100.000 x 109/L) CRP > 10 mg/dl atau 2 SD dari normal

Kriteria Terduga/Suspek Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai gejala klinis infeksi. Terbukti/Proven Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai bakteremia/kultur darah positif.3. Pneumonia Neonatala. DefinisiPneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkin terjadi dalam beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapat disamakan dengan kumpulan gejala sepsis atau setelah tujuh hari dan terbatas

20

pada paru-paru. Tanda-tandanya mungkin terbatas pada kegagalan pernafasan atau berlanjut ke arah syok dan kematian. Infeksi dapat ditularkan melalui plasenta, aspirasi atau diperoleh setelah kelahiran (Caserta, 2009).

b. Epidemiologi/Insiden KasusInsiden Pneumonia neonatal diperkirakan 1% pada bayi cukup bulan, 10% pada bayi kurang bulan, serta kejadian meningkat pada neonates yang dirawat di NICU.

c. Penyebab/Faktor PredisposisiPenyebab dari pneumonia neonatal adalah hampir sama dengan penyebab pneumonia pada umumnya, yaitu:

A. Bakteri:GrupBStreptokokus,StapilokokusAureus,Stapilokokus Epidermidis, E. Coli, Pseudomonas, Serratia Marcescens, Klebsiella.B. Virus: RSV, Adenovirus, Enterovirus, CMV.C. Jamur: Candida.

d. PatofisiologiA. Menurut pengelompokannya, patofisiologi dari pneumonia neonatal adalah:1. Transplasenta (Kongenital Pneumonia):Kuman/agent masuk melalui plasenta mengikuti sistem peredaran darah janin (hematogen) sampai ke paru-paru janin menimbulkan gejala pneumonia yang disebut juga Early Onset Pneumoni (pada umur 3 hari pertama).2. Ascending Pneumonia (Post Amnionistis Pneumonia):Kuman/agent dari flora vagina menular secara ascending menyebar ke chorionic plate menimbulkan gejala amnionitis menyebabkan bayi aspirasi dan masuk ke paru-paru.Predisposisi adalah persalinan premature, ketuban pecah sebelum persalinan, persalinan memanjang dengan dilatasi serviks, atau pemeriksaan obstetri yang sering.3. Transnatal Pneumonia:

21

Onsetnya berlangsung lambat, proses infeksi selalu terjadi pada paru- paru dan penyebab terbanyak adalah grup B Streptokokus.

4. Nosokomial Pneumonia:Pneumonia yang didapat selama perawatan di rumah sakit dengan factor predisposisi antara lain BBL60 kali/menit). Dengkur ekspirasi mungkin terjadi. Perekrutan otot aksesori pernapasan, seperti cuping hidung dan retraksi di subcostal, interkostal, atau situs suprasternal, dapat terjadi. Sekresi saluran napas dapat bervariasi secara substansial dalam kualitas dan kuantitas, tetapi yang paling sering sedalam-dalamnya dan kemajuan dari

serosanguineous untuk penampilan yang lebih bernanah, putih, kuning, hijau, atau perdarahan warna dan tekstur krim atau chunky tidak jarang terjadi. Jika aspirasi mekonium, darah, atau cairan properadangan lainnya dicurigai, warna dan tekstur lain bisa dilihat. Rales, rhonchi, dan batuk adalah semua diamati lebih jarang pada bayi dengan radang paru-paru daripada individu yang lebih tua. Jika ada, mereka mungkin disebabkan oleh proses menyebabkan peradangan, seperti gagal jantung kongestif, kondensasi dari gas humidified diberikan selama ventilasi mekanik, atau tabung endotracheal perpindahan. Meskipun alternatif penjelasan yang mungkin, temuan ini akan dimintakan pertimbangan cermat pneumonia dalam diagnosis diferensial. Sianosis pusat jaringan, menyiratkan deoxyhemoglobin konsentrasi sekitar 5 g/dL atau lebih dan konsisten dengan kerusakan pertukaran gas dari disfungsi paru berat seperti radang paru-paru, meskipun penyakit jantung bawaan struktural, hemoglobinopathy, polisitemia, dan hipertensi pulmonal (dengan atau tanpa parenkim terkait lainnya penyakit paru-paru) harus dipertimbangkan. Peningkatan pernapasan seperti peningkatan menghirup oksigen konsentrasi, ventilasi tekanan positif, atau tekanan saluran udara positif terus menerus umumnya diperlukan sebelum pemulihan dimulai. Bayi dengan pneumonia dapat bermanifestasi asimetri suara napas dan dada yang menyatakan kebocoran udara atau perubahan emphysematous sekunder obstruksi jalan napas parsial. dapat juga muncul gambaran klinis APGAR Score rendah, segera setelah lahir terjadi distress nafas, perfusi perifir rendah, letargi, tidak mau minum, tidak mau minum, distensi abdomen, suhu tidak stabil, asisdosis metabolik, DIC.

E. Diagnosis Pemeriksaan FisikHasil pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda-tanda konsolidasi paru berupa perkusi paru pekak, auskultasi terdapat ronchi nyaring dan suara pernapasan bronchial, inspirasi rales dan terdapat penggunaan otot aksesori.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiology (Chest X-Ray) :Teridentifikasi adanya penyebaran (misal lobus dan bronchial), menunjukkan multiple abses/infiltrat, empiema (Staphylococcus), penyebaran atau lokasi infiltrasi (bacterial), penyebaran/extensive nodul infiltrat (viral). Pemeriksaan laboratorium:DL, Serologi, LED: leukositosis menunjukkan adanya infeksi bakteri, menentukan diagnosis secara spesifik, LED biasanya meningkat.Elektrolit : Sodium dan Klorida menurun, bilirubin biasanya meningkat. Analisis gas darah dan Pulse oximetry menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2.Pewarnaan Gram/Cultur sputum dan darah: untuk mengetahui oganisme penyebab.Analisa cairan lambung, bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion (risiko pneumonia tinggi).F. Pemeriksaan fungsi paru-paru :volume mungkin menurun, tekanan saluran udara meningkat, kapasitas pemenuhan udara menurun dan hipoksemiaE. Therapy/Tindakan PenangananA. Terapi antibiotika, merupakan terapi utama pada pasien pneumonia dengan manifestasi apapun, yang dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebabnya.B. Terapi suportif umum:C. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan pemeriksaan AGD.D. Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak yang kental.E. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya dengan clapping dan vibrasi.F. Pengaturan cairan: pada pasien pneumonia, paru menjadi lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama pada pneumonia bilateral.G. Pemberian kortikosteroid, diberikan pada fase sepsis.

H. Ventilasi mekanis : indikasi intubasi dan pemasangan ventilator dilakukan bila terjadi hipoksemia persisten, gagal napas yang disertai peningkatan respiratoy distress dan respiratory arrest.

Daftar Pustaka

1. Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC2. Staf pengajar IKA.1998.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta: Infomedik3. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 434-40.4. Khosim MS, Surjono A, Setyowireni D, et al. Buku panduan manajemen masalah bayi baru lahir untuk dokter, bidan dan perawat di rumah sakit. Jakarta : IDAI, MNH-JHPIEGO, Depkes RI, 2004; 19-20.5. Prawirohardjo Sarwono dan Wiknjosastro Hanifa. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi keempat. Tridasa Printer. Jakarta. 2011.6. Wahab, A.Samik dkk (Ed). 1999. Ilmu Kesehatan Anak/Nelson vol 1 edisi 15. Jakarta: EGC-----. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehtan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirihardo