DAFTAR ISI

Daftar Isi ............................................................................................................ 1

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang ................................................................................. 2

2. Rumusan Masalah ............................................................................ 2

3. Tujuan ............................................................................................... 3

4. Manfaat ............................................................................................. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 4

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Mekanisme pembakaran karbohidrat di dalam tubuh ................... 7

3.1.1 Glikolisis ........................................................................ 7

3.1.2 Dekarboksilasi Oksidatif ............................................... 8

3.1.3 Siklus Krebs .................................................................. 9

3.1.4 Transfor Elektron atau Fosforilasi Oksidatif .... ........... 12

3.2 Hubungan Antara Peningkatan Pembakaran Energi dengan

Kelelahan saat Beraktivitas ............................................. 16

BAB IV KESIMPULAN ................................................................................. 18

Daftar Pustaka ................................................................................................... 19

BAB I

1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Metabolisme berasal dari kata metabole (Yunani) yang berarti berubah.

Secara keseluruhan, proses kimiawi dalam sel suatu organisme disebut

metabolisme. Sebagian besar reaksi kimia di dalam sel berkaitan dengan

pembuatan energy makanan untuk berbagai system fisiologi sel. Sebagai contoh,

energy tersebut digunakan untuk aktivitas otot, sekresi kelenjar, pembentukan zat-

zat di dalam sel, dan berbagai fungsi lainnya.

Semua sumber energi dari makanan dapat dioksidasi di dalam sel, dan

pada proses ini, dibebaskan sejumlah besar energy. Energy yang diperlukan oleh

proses fisiologis sel tidak berbentuk panas, melainkan sebagai energy untuk

menyebabkan pergerakan mekanik seperti menggerakkan fungsi otot atau untuk

memperbaharui fungsi-fungsi yang lainnya. Untuk menyediakan energy, reaksi

kimia harus berpasangan dengan rentetan proses yang rumit dan dengan bantuan

enzim selular khusus dan system pemindahan energy.

Adenosine trifosfat (ATP) adalah suatu senyawa kimia yang banyak

ditemukan dalam sitoplasma dan nukleotida sel. Pada dasarnya, semua mekanisme

fisiologis sel yang membutuhkan energy untuk bekerja, memperoleh energy

tersebut dari ATP. Makanan yang kita suplay untuk tubuh tersebut diproses dan

dioksidasi secara bertahap, dan energy yang dibebaskan dipakai untuk membentuk

ATP.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian di atas, terdapat beberapa rumusan masalah yang muncul,

yaitu:

1. Bagaimana mekanisme pembakaran karbohidrat (Glikolisis,

Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus Kreb, Transpor Elektron/Fosforilasi

Oksidatif) di dalam tubuh?

2

2. Apakah hubungan antara peningkatan pembakaran energi dengan

kelelahan saat beraktivitas?

1.3 Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan tutorial ini adalah:

1. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan dan memahami mekanisme

pembakaran karbohidrat (Glikolisis, Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus

Kreb, Transpor Elektron/Fosforilasi Oksidatif) di dalam tubuh.

2. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan dan memahami hubungan

antara peningkatan pembakaran energi dengan kelelahan saat beraktivitas.

1.4 Manfaat

Manfaat dari pembuatan laporan tutorial ini adalah:

1. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami mekanisme pembakaran

karbohidrat (Glikolisis, Dekarboksilasi Oksidatif, Siklus Kreb, Transpor

Elektron/Fosforilasi Oksidatif) di dalam tubuh.

2. Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami hubungan antara

peningkatan pembakaran energi dengan kelelahan saat beraktivitas

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Karbohidrat adalah senyawa-senyawa aldehida atau keton dengan banyak

gugus hidroksil. Karbohidrat bertindak sebagai sumber energi, bahan bakar, dan

zat antara metabolisme.(Lubert Stryer,2000)

Glikolisis adalah urutan reaksi –reaksi yang mengkonversi glukosa

menjadi piruvat bersamaan dengan produksi sejumlah ATP yang relatif kecil.

Reaksi-reaksi pada jalur ini terjadi dalam sitosol sel. (Lubert Stryer,2000)

Setelah absorpsi sel, glukosa bisa langsung dipakai. Sedangkan apabila

tidak digunakan akan disimpan sebagai glikogen (polimer besar glukosa).

( Guyton, Arthur C., 1991)

Glikogenesis merupakan proses pembentukan glikogen. ( Guyton, Arthur

C., 1991). Glikogenolisis merupakan pemecahan glikogen menjadi bentuk

glukosa dalam sel , melalui proses fosforilasi dan dikatalis oleh fosforilase.

1. Pengaktifan fosforilase oleh epinefrindan glucagon

- Meningkatkan pembentukan adenosine monofosfat siklik

- Epinefrin: terdapat pada sel hati dan sel otot. Pada sel hidup berfungsi

untuk menyiapkan kerja

- Glucagon: sel alfa pangkreas: merangsang hati untuk mengeluarkan

glukosa

2. Transport glukosa keluar sel hati

Sel hati mengandung fosfate adalah enzim yang digunakan untuk

memecah glukosa 6 fosfat sehingga dapat ditransport kembali keluar sel

dan masuk cairan interstitial.

( Guyton, Arthur C., 1991)

4

Piruvat dioksidasi menjadi asetil-KoA oleh suatu kompleks multienzim,

piruvat dehidrogenase, yang bergntung pada kofaktor tiamin difosfat yang berasal

dari vitamin. Piruvat mengalami dekarboksilasi oleh enzim piruvat dehidrogenase

menjadi turunan hidroksietil cincin tiazol tiamin difosfat yang kemudian bereaksi

dengan lipoamida teroksidasi (dihidrolipoil transasetilase) membentuk asetil

lipoamida, lipoamida bereaksi dengan koenzim A membentuk asetil- KoA dan

lipoamida tereduksi. Lipoamida tsb direoksidasi flavoprotein (dihidrolipoil

dehidrogenase) yang mengandung FAD. Lalu, flavoprotein tereduksi dan

mengalami oksidasi oleh NAD+. (Deryl K. Granner,2009)

Siklus asam sitrat adalah jalur akhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid, dan

protein. Metabolit akhir bersama ketiga zat tersebut, yaitu asetil-KoA, bereaksi

dengan oksaloasetat untuk membentuk sitrat. Melalui serangkaian reaksi

dehidrogenasi dan dekarboksilasi, terjadi penguraian sitrat, reduksi koenzim,

pembebasan 2CO2, dan pembentukan kembali okasloasetat.( Murray ,Robert K. ,

2009)

Kelelahan adalah suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh

terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah istirahat.

Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan otot, yaitu teori kimia

dan teori saraf pusat.

1. Teori kimia

Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya

cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab

hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan

saraf adalah penyebab sekunder.

2. Teori saraf pusat

Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang

proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf

sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen

ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga

5

frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.

Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan

kontraksi otot. ( Tarwaka, dkk (2004))

Jalur pentosa fosfat mengoksidasi glukosa 6-fosfat menjadi zat antara jalur

gilkolitik, dan dalam proses tersebut menghasilkan NADPH dan ribosa 5-fosfat

untuk siklus nukleotida. Jalur pentosa fosfat dapat dibagi menjadi dua fase, fase

oksidatif dan fase nonoksidatif. (Champe P. C. et al., 2008).

6

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Mekanisme pembakaran karbohidrat di dalam tubuh.

Secara keseluruhan mekanisme metabolisme karbohidrat dalam tubuh

manusia dibagi menjadi beberapa tahap . Yaitu antara lain :

1. Glikolisis

2. Dekarboksilasi oksidatif

3. Siklus krebs

4. Transport elektron atau fosforilasi oksidatif

Glikolisis terjadi di sitoplasma tepatnya di sitosol dengan substrat 2

molekuk glukosa dan produk 3 molekuk ATP, 2 Asam piruvat, 2 NADH.

Dekarboksilasi oksidatif terjadi di mitokondria dengan substrat 2 asam piruvat,

dan produk 2 asetil Ko A dan NADH. Dekarboksilasi oksidatif disebut juga reaksi

antara (bukan reaksi utama) karena tidak menghasilkan ATP dan prosesnya

bergantung dengan ketersediaan O2. Siklus krebs terjadi di matrix mitokondria

dengan substrat 2 asetil Ko A dan prduk FADH2, NADH, ATP, 2 CO2. Dari reaksi

glikolisis sampai siklus krebs terdapat 4 ATP, lalu untuk transpor electron

dihasilkan 34 ATP. Sehingga jumlahnya adalah 38 ATP. Tetapi karena 2 ATP

digunakan untuk transpor aktif, maka jumla ATP bersih yang dihasilkan adalah 36

ATP.

3.1.1 GLIKOLISIS

- Glikolisis adalah urutan reaksi –reaksi yang mengkonversi glukosa

menjadi piruvat bersamaan dengan produksi sejumlah ATP yang relatif

kecil. Reaksi-reaksi pada jalur ini terjadi dalam sitosol sel.

- Proses glikolisis merupakan cara terpenting untuk pengeluaran energi

dari molekul glukosa

7

- ATP yang tersimpan 16.000 kalori, tetapi selama glikolisis, 56.000

kalori energy hilang dari glukosa, sehingga ATP tinggal 29%. 71%

hilang dalam bentuk panas

3.1.2 DEKARBOKSILASI OKSIDATIF

Dekarboksilasi oksidatif (De = pelepasan/pemecahan, Karboksil = gugus

karboksil (COOH), oksidatif = terjadi dalam suasana aerob). Jadi dekarboksilasi

oksidatif adalah peristiwa pelepasan gugus karboksil dari Asam piruvat (3 atom

C) dan penambahan molekul KoA sehingga menghasilkan Asetil KoA (2C) dalam

suasanan aerob yang berlangsung di membran krista mitokondria. Sebagai bukti

adanya pelepasan gugus karboksil dari 2 asam piruvat pada peristiwa ini adalah

dihasilkan 2CO2 dan 2NADH2 pada akhir reaksi. Reaksi dekarboksilasi oksidatif

dikatalis oleh enzim piruvat dehidrogenase.

Piruvat Dioksidasi menjadi Asetil Ko A dan CO2

a. KBH, as. Lemak, as. Amino dioksidasi mjd CO2 dan H2O dipecah dahulu

mjd asetil Ko A

b. Kompleks piruvat dehidrogenase y.i enzim yang berkelompok secara

teratur dalam piruvat yang mengalami dehidrogenasi menghasilakan asetil

Ko A dan CO2

8

Setelah absorpsi sel, glukosa bisa langsung dipakai. Sedangkan apabila

tidak digunakan akan disimpan sebagai glikogen (polimer besar glukosa).

3.1.3 SIKLUS KREBS

Siklus Krebs adalah proses utama kedua dalam reaksi pernafasan

sel. Siklus Krebs ini ditemukan oleh Hans Krebs (1900-1981). Reaksi pernafasan

sel tersebut disebut juga sebagai daur asam sitrat atau daur asam trikarboksila.

Fungsi dari siklus Krebs (untuk dua molekul piruvat), yaitu megangkut elektron

dan hidrogen ke NAD+ dan FAD, menghasilkan NADH dan FADH2, juga

mengubah karbon organik menjadi CO2, membentuk dua ATP dari fosforilasi

tingkat substrat, dan menyusun kembali intermediet siklus Krebs menjadi

9

oksaloasetat. Hal tersebut penting karena sel mengandung banyak oksaloasetat

yang harus diregenerasi untuk menjaga kelangsungan reaksi.

Tahapan Reaksi dalam Siklus Krebs

Siklus Krebs terjadi di mitokondria dengan menggunakan bahan utama berupa

asetil-CoA, yang dihasilkan dari proses dekarboksilasi oksidatif. Ada delapan

tahapan utama yang terjadi selama siklus Krebs.

1. Kondensasi

Kondensasi merupakan reaksi penggabungan molekul asetil-CoA dengan

oksaloasetat membentuk asam sitrat. Enzim yang bekerja dalam reaksi ini adalah

enzim asam sitrat sintetase.

2. Isomerase sitrat

Tahapan ini dibantu oleh enzim aconitase, yang menghasilkan isositrat.

3. Produksi CO2

Dengan bantuan NADH, enzim isositrat dehidrogenase akan mengubah

isositra menjadi alfa-ketoglutarat. Satu molekul CO2 dibebaskan setiap satu reaksi.

4. Dekarboksilasi oksidatif kedua

Tahapan reaksi ini mengubah alfa-ketoglutara menjadi suksinil-CoA.

Reaksi dikatalisasi oleh enzim alfa-ketoglutarat dehidrogenase.menghasilkan CO-

2 dan NADH.

5. Fosforilasi tingkat substrat

Respirasi seluler juga menghasilkan ATP dari tahapan ini. Reaksi

pembentukan ATP inilah yang dinamakan dengan fosforilasi, karena satu gugus

posfat akan ditambahkan ke ADP menjadi ATP. Pada awalnya, suksinil-CoA akan

diubah menjadi suksinat, dengan mengubah GDP + Pi menjadi GTP. GTP

tersebut akan digunakan untuk membentuk ATP.

6. Dehidrogenasi

Suksinat yang dihasilkan dari proses sebelumnya akan didehidrogenasi

menjadi fumarat dengan bantuan enzim suksinat dehidrogenase.Menghasilkan

FADH.

10

7. Hidrasi dan regenerasi oksaloasetat

Dua tahapan ini merupakan akhir dari Siklus Krebs. Hidrasi merupakan

penambahan atom hidrogen pada ikatan ganda karbon (C=C) yang ada pada

fumarat sehingga menghasilkan malat. Malat dehidrogenase mengubah malat

menjadi oksaloasetat dan menghasilkan NADH. Oksaloasetat yang dihasilkan

berfungsi untuk menangkap asetil-CoA, sehingga siklus Krebs akan terus

berlangsung. Adapun hasil dari Siklus Krebs adalah ATP, FADH2, NADH dan

CO2. Siklus akan menghasilkan 2 molekul CO2, yang dilepaskan. Jumlah molekul

NADH yang dihasilkan adalah 6 molekul, sedangkan FADH adalah 2 molekul.

ATP yang diproduksi secara langsung ada sebanyak 2 molekul, yang merupakan

hasil dari reaksi fosforilasi tingkat substrat. FADH2 dan NADH adalah molekul

yang digunakan dalam tahapan transpor elektron. Setiap molekul NADH akan

dioksidasi lewat transpor elektron sehingga menghasilkan 3 ATP per molekul,

sedangkan satu molekul FADH2 menghasilkan 2 molekul ATP.

Enzim- enzim yang terlibat dalam siklus krebs :

1. Sitrat sintase

Bergabungnya oksaloasetat dengan asetil Ko-A dan H2O, menjadi sitrat

dan Ko-A. Dikatalisis oleh enzim sitrat sintase. Pada tahap ini mengalami

kondensasi.

2. Akonitas

Sitrat mengalami isomerasi menjadi isositrat. Dikatalisis oleh enzim

akonitase. Pada tahap ini mengalami dehidrasi (pengurangan air).

3. Akonitase

CIS akonitas diubah menjadi isositrat dan mendapat penambahan H2O .

Dikatalisis oleh enzim akonitase .Pada tahap ini mengalami hidrasi

(penambahan air)

4. Isositrat dehidrogease

Pengubahan isositrat menjadi α-ketoglutarat. Dikatalisis oleh enzim

isositrat dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami dekarboksilasi dan

oksidasi.

11

5. Kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase

Perubahan α-ketoglutarat menjadi suksinil Ko-A dan CO2 . Dikatalisis

oleh enzim kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase. Pada tahap ini

mengalami dekarboksilasi oksidasi.

6. Suksinil Ko-A sintetase

Perubahan suksinil Ko-A menjadi suksinat. Dikatalisis oleh enzim

suksinil Ko-A sintetase. Pada tahap ini mengalamifosforilasi tingkat substrat.

7. Suksinat dehidrogenase

Perubahan suksinat menjadi fumarat. Dikatalisis oleh enzim suksinat

dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami oksidasi.

8. Fumarase

Hidrasi fumarat menjadi L. malat. Dikatalisis oleh enzim fumerase. Pada

tahap ini mengalami hidrasi ( penambahan air)

9. Malat dehidrogenase

Perubahan malat menjadi oksaloasetat kembali. Dikatalisis oelh enzim

malat dehidrogenase. Pada tahap ini mengalami oksidasi.

3.1.4 TRANSPOR ELEKTRON

Rantai respirasi juga disebut sistem transpor elektron karena terjadi proses

redoks secara terus menerus yang bertujuan untuk mengalirkan elektron. Sebagian

besar komponen sistem transpor elektron berupa protein yang mengandung besi,

disebut enzim sitokrom.

Besi memiliki daya ikat terhadap elektron-elektron. Tidak seperti koenzim

pembawa elektron NAD+ dan FAD, sitokrom tidak dapat berpindah dari satu

tempat ke tempat yang lain. Serangkaian sitokrom yang berbeda berikatan satu

terhadap yang lain di dalam membran sel membentuk rantai pembawa elektron.

Setiap sitokrom menerima pasangan elektron dari anggota sebelumnya secara

berurutan dan menyumbangkannya ke sitokrom berikutnya membentuk sistem

transpor elektron.

Sitokrom yang direduksi akan mentransfer pasangan elektron ke sitokrom

selanjutnya. Energi yang dilepaskan pada setiap reaksi redoks. Kemudian,

12

elektron-elektron bergerak ke tingkat energi yang lebih rendah. Setiap elektron

ditransfer hingga mencapai sitokrom terakhir. Energi yang dilepaskan digunakan

untuk menggerakkan ion hidrogen atau proton (H+) dalam satu arah melintasi

membran sel mitokondria.

FOSFORILASI OKSIDATIF

Berdasarkan teori kemiosmotik fosforilasi oksidatif, reaksi fosforilasi ini

berfungsi untuk membentuk ATP dalam jumlah besar.

Substrat makanan

NADH

2e NAD+ H+

2H+

2H+

6H+

2H+ H2O

2e + ½ O2

6H+

ATP

3 ADP difusi ADP

3ATP

Membran luar Membran dalam

13

FMNN

FeS

Q

b

FeS

C1

C

A

A3

ATPase

GLIKOGENESIS

Proses pembentukan glikogen, penyerapan flukosa yang melebihi

kebutuhan dan mengubahnya menjadi glikogen.

Glikogen

Uridin difosfat glukosa

Glukosa 1 fosfat

(Glukokinase)

Glukosa 6 fosfat

(fosfatase)

Glikolisis

glukosa darah

senyawa tertentu yang lebih kecil: asam laktat, gliserol, asam piruvat, dan

beberapa asam amino yang mengalami deaminasi terlebih dahulu diubah menjadi

glukosa atau senyawa sejenisnya kemudian baru diubah menjadi glikogen.

GLIKOGENOLISIS

Pemecahan glikogen menjadi bentuk glukosa dalam sel , melalui proses fosforilasi

dan dikatalis oleh fosforilase.

3. Pengaktifan fosforilase oleh epinefrindan glucagon

- Meningkatkan pembentukan adenosine monofosfat siklik

14

- Epinefrin: terdapat pada sel hati dan sel otot. Pada sel hidup berfungsi

untuk menyiapkan kerja

- Glucagon: sel alfa pangkreas: merangsang hati untuk mengeluarkan

glukosa

4. Transport glukosa keluar sel hati

Sel hati mengandung fosfate adalah enzim yang digunakan untuk

memecah glukosa 6 fosfat sehingga dapat ditransport kembali keluar sel

dan masuk cairan interstitial.

JALUR PENTOSA FOSFAT

Jalur pentosa fosfat mengoksidasi glukosa 6-fosfat menjadi zat antara jalur

gilkolitik, dan dalam proses tersebut menghasilkan NADPH dan ribosa 5-fosfat

untuk siklus nukleotida. Jalur pentosa fosfat dapat dibagi menjadi dua fase, fase

oksidatif dan fase nonoksidatif.

Fase oksidatif jalur pentosa fosfat

Pada fase pertama oksidatif dari jalur pentosa fosfat, glukosa 6-fosfat

mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi gula pentosa, ribulosa 5-fosfat.

Glukosa 6-fosfat dehidrogenase, mengoksidasi aldehida di Cl dan mereduksi

NADP+ menjadi NADPH. Glukonolakton yang terbentuk dengan cepat

mengalami hidrolisis menjadi 6-fosfoglukonat, suatu asam gula dengan sebuah

gugus karboksil menggantikan gugus aldehida di Cl. Langkah oksidasi

selanjutnya membebaskan gugus karboksil ini sebagai CO2, dan kembali

memindahkan elektron ke NADP+. Dalam bagian ini, dihasilkan dua mol

NADPH per mol glukosa 6-fosfat.

Fase nonoksidatif jalur pentosa fosfat

Terdiri dari serangkaian penyusunan ulang dan reaksi pemindahan yang

mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat dan xilulosa 5-fosfat, lalu

menjadi zat antara pada jalur glikolitik. Isomerase mengubah ribulosa 5-fosfat

15

menjadi ribosa 5-fosfat. Epimerase mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi xilulosa

5-fosfat. Transketolase mengambil fragmen 2-karbon dari xilulosa 5-fosfat

dengan memutuskan ikatan karbon-karbon antara gugus keto dan karbon di

dekatnya, sehingga terjadi pembebasan gliseraldehida 3-fosfat. Transketolase juga

memindahkan eritrosa 4-fosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat.Transaldolase

memindahkan fragmen keto 3-karbon dari sedoheptulosa 7-fosfat ke

gliseraldehida 3-fosfat untuk membentuk eritrosa 4-fosfat dan fruktosa 6-fosfat.

Hasil bersih dari metabolisme 3 mol ribulosa 5-fosfat dalam jalur pentosa

fosfat menghasilkan perubahan 3 glukosa 6-fosfat menjadi 6 NADPH, 3 CO2, 2

mol fruktosa 6-fosfat dan 1 mol gliseraldehida 3-fosfat, yang kemudian dapat

melanjutkan diri dalam jalur glikolitik disertai pembentukan NADH, ATP, dan

piruvat.

3.2 Hubungan Antara Peningkatan Pembakaran Energi dengan Kelelahan

saat Beraktivitas

Kelelahan menurut Tarwaka, dkk (2004) adalah suatu mekanisme

perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga

terjadi pemulihan setelah istirahat. Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang

kelelahan otot, yaitu teori kimia dan teori saraf pusat.

1. Teori kimia

Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya

cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab

hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan

saraf adalah penyebab sekunder.

2. Teori saraf pusat

Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang

proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf

sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen

ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga

frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.

16

Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan

kontraksi otot.

Kelelahan menurut Tarwaka, dkk (2004) adalah suatu mekanisme

perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga

terjadi pemulihan setelah istirahat. Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang

kelelahan otot, yaitu teori kimia dan teori saraf pusat.

1. Teori kimia

Secara teori kimia bahwa terjainya kelelahan adalah akibat berkurangnya

cadangan energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab

hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan

saraf adalah penyebab sekunder.

2. Teori saraf pusat

Teori saraf pusat menyatakan bahwa perubahan kimia hanya penunjang

proses, yang mengakibatkan dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf

sensorikke otak yang disadari sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen

ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan gerakan sehingga

frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang.

Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan dan kecepatan

kontraksi otot.

17

BAB IV

KESIMPULAN

Pembakaran karbohidrat di dalam tubuh manusia terbagi menjadi 4 proses,

antara lain glikolisis, dekarboksilasi oksidatif, siklus krebs, transport elektron.

Glikolisis terjadi di sitoplasma, tepatnya di sitosol dengan bahan dasar

glukosa atau C6H12O6 menjadi dua molekul asam piruvat. Pada proses ini juga

terjadi proses glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis. Glikogenesis

merupakan peristiwa dimana glukosa disimpan dalam bentuk glikogen karena

jumlahnya yang berlebihan di dalam tubuh. Glikogenolisis adalah pemecahan

glikogen menjadi glukosa karena jumlah glukosa dalam tubuh menurun.

Glukoneogenolisis merupakan peristiwa sintesis glukosa dari senyawa bukan

karbohidrat misalnya asam laktat dan beberapa asam amino yang terjadi di dalam

hati. Hasil akhir dari proses glikolisis adalah 2ATP, 2 NADH, dan 2 Asam

Piruvat. Dekarboksilasi oksidatif terjadi di mitokondria dengan bahan dasar 2

molekul asam piruvat yang menghasilkan 2 CO2, 2 NADH, dan 2 Asetil Ko A.

siklus krebs terjadi di matriks mitokondria dengan bahan dasar 2 asetil Ko A yang

menghasilkan 2ATP, 6 NADH, 2 FADH2, 4 CO2. Transport electron terjadi di

Krista mitokondria dengan bahan dasar electron dari proses sebelumnya yang

akan diubah menjadi 36 ATP dan H2O.

Kelelahan adalah akibat dari berkurangannya energi dan meningkatnya

sistem metabolisme sebagai penyebab hilangnya efisiensi. Faktor dari kelelahan

antara lain: pengosongan ATP, pengosongan glikogen otak, akumulasi asam

laktat, rendahnya glukosa darah yang dipengaruhi oleh insulin, serta dehidrasi dan

kurangnya elektrolit.

18

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. , 1991.Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC

Karmana, Oman.2008.Biologi. Bandung: Grafindo Media Pratama

Murray , Robert K.& Daryl Granner, Victor Rqdwell. 2009. Biokimia Harper ed.

27.Jakarta : EGC.

19