LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO E BLOK 19

Disusun oleh :

Kelompok B4

Anggota

1.Rahmatul Ikbal2.Atia Julika3.Keidya Twintananda4.Ivandra Septiadi Tama Putra5.Retno Tharra H.6.Nini Irmadoly7.M. Arisma D. Putra8.Salsabil Dhia Adzhani9.Indah Fitri Nurdianthi10.Jaskeran Kaur Dhaliwal Avtar Singh

04111401009041114010100411140102204111401028041114010290411140103604111401039041114010410411140105604111401092

Tutor :dr.Yan Effendi Hasjim, DAHK

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha

Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun laporan tutorial ini

sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini berisikan hasil kegiatan yang telah dilakukan dalam menjalankan kegiatan

tutorial. Di sini kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok

berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis,

meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik

pembelajaran. Dalam tutorial ini pula ditunjuk moderator serta notulis. Bahan laporan ini kami

dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan ajar dari dosen-dosen

pembimbing.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua,

tutor pembimbing, dr. Yan Effendi Hasjim, DAHK; dan para anggota kelompok yang telah

mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam

penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan

mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan

mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat.

Palembang, November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar......................................................................................................................2

Daftar Isi................................................................................................................................3

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang........................................................................................4

1.2 Maksud dan Tujuan.................................................................................4

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial............................................................................................5

2.2 Skenario Kasus........................................................................................6

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah ........................................................................7

II. Identifikasi Masalah,...................................................................8

III. Analisis Masalah.........................................................................9

IV. Hipotesis…................................................................................37

V. Sintesis………...........................................................................38

VI. Kerangka Konsep.......................................................................59

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan............................................................................................60

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................61

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai Psikiatri dan

Neurobehavior yang berada dalam blok 20 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi

(KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Yan Effendi Hasjim, DAHK

Moderator : Ivandra Septiadi Tama Putra

Sekretaris Meja : Indah Fitri Nurdianthi

Hari, Tanggal : Senin, 04 November 2013

Rabu, 05 November 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif).

3. Dilarang makan dan minum.

2.2 Skenario Kasus

Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan

sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.

Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya

mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

Pemeriksaan Fisik

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

2.3 Paparan

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Tremor kasar

2. Badan kaku

3. GCS

4. GDS

5. MRI

6. MMSE

7. Atropi ringan

:

:

:

:

:

:

:

Gemetar atau menggigil yang unvolunter

Badan yang geraknya tidak fleksibel

(Glasgow Coma Scale), skala yang dipakai untuk menentukan atau menilai tingkat kesadaran pasien, yang terdiri dari 3 respon yaitu respon buka mata, respon motorik, dan respon verbal.

(Gula Darah Sewaktu) Kadar gula darah hasil pengukuran seketika tanpa puasa.

(Magnetic Resonance Imaging) Prosedur diagnostik untuk memeriksa dan mendeteksi kelainan organ di dalam tubuh dengan menggunakan medan magnet dan gelombang frekuensi radio tanpa radiasi sinar x atau bahan radio aktif.

(Mini Mental Stage Examination) Pemeriksaan fungsi kognitif.

Pengecilan ukuran sel jaringan, organ, atau bagian tubuh

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan

pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1

tahun dan semakin berat.

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,

tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

3. Pemeriksaan Fisik

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar

di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di

lobus anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

III. ANALISIS MASALAH

1. Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan

pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung

1 tahun dan semakin berat.

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak (fungsi luhur)?

Fungsi luhur otak manusia

Gambaran paling menonjol dari otak manusia adalah pertumbuhan 3 daerah

asosiasi utama yaitu:

a. Frontalis yaitu didepan korteks pra motoric

b. Parietalis-temporalis-oksipitalis antara korteks penglihatan dan korteks

somatestetik yang meluas kebagian posterior lobus temporalis.

c. Temporalis meluas dari bagian bawah lobus temporalis ke sistem limbik.

Daerah asosiasi adalah bagian dari neokorteks berlapis 6 substantia grisea yang

menyebar permukaan lateral hemisfer serebrum dari cincin jukstakorteks dan

alokorteks konsentrik disekitar hillum.

Hubungan syaraf dalam neokorteks membentuk jaring yang kompleks.

Akson descenden selsel besar dilapisan sel piramid mempunyai kolateral yang

memberi umpan balik melalui neuron asosiasi ke dendrit sel tempat asalnya

dan merupakan dasar pengaturan umpan balik yang kompleks.

Kolateral yang kembali juga berhubungan dengan sel-sel disekitarnya

Dendrit-dendrit besar kompleks pada sel-sel dalam menerima serat aferen

spesifik dan non spesifik dari talamus serta serat asosiasi dari korteks lainya.

Aferen talamus spesifik berakhir dilapisan 4 korteks.

Korteks mempunyai sifat plastis dan mampu beradaptasi.

Pengkhususan komplementer hemisfer

Salah satu fungsi neo korteks manusia adalah fungsi bahasa, yaitu pemahaman

kata yang ditulis maupun diucapkan serta menyatakan ide dalam percakapan dan

penulisan.

Fungsi bahasa manusia lebih tergantung pada salah satu hemisfer serebrum,

hemisfer ini lebih berperan dalam kategorisasi dan simbolisasi juga dikenal

dengan hemisfer dominan (hemisfer kategorikal), hemisfer ini juga berperan

dallam fungsi-fungsi bahasa.

Hemisfer yang satunya memiliki kekhususan bidang spatiotemporal, yang

berperan dalam identifikasi benda berdasar benuknya dan pengenalan tema

musik, juga pada pengenalan wajah (hemisfer visuospatial/hemisfer

representational)

Pengkhususan hemisfer berkaitan dengan kinan-kidal, sifat ini tampaknya

ditentkan oleh genetis.

96% orang kinan hemisfer kiri adalah hemisfer dominan atau katagorikal, 4%

sisanya hemisfer kanan yang dominan

15% orang kidal hemisfer kanan adalah hemisfer katagorikal dan 15% sisanya

tidak terdapat lateralisasi yang jelas. Namun 70% sisanya hemisfer kiri adalah

hemisfer kategorikal

Disleksia 12 kali lenih sering pada orang kidal daripada orang kinan, namun

bakat spatial orang kidal mungkin berada diatas rata-rata orang normal,

sejumlah besar artis, pemusik, dan ahli matematika adalah orang kidal.

Terdapat perbedaan anatomik kedua hemisfer yang mungkin berkaitan dengan

perbedaan fungsional:

o Planum temporale yaitu daerah girus temporalis superior yang berkaitan

denga pemrosesan rangsang pendengaran yang berhubungan dengan bahasa

biasanya lebih besar kiri daripada kanan.

o Dengan MRI terlihhat bahwa bagian-bagian lain dari permukaan atas lobus

temporalis kiri lebih besar dan lobus frontalis kanan biasanya lebih tebal

dengan lobus oksipitalis kiri yang labih besar dan menonjol melebihi garis

tengah.

o Bagian-bagian permukaan atas lobus temporalis kiri biasanya berukuran

lebih besar

o Kimia otak pada orang kinan pada jaras nigrostriatum lebih tinggi kadar

dopaminya, sedang pada orang kidal leih tinggi pada sisi kanan, tetapi

makna fisiologisnya belum diketahui.

FISIOLOGI BERBAHASA

Bahasa meupakan salahsatu daar hakiki intelegensi manusia dan merupakan

bagian penting dari kebudayaan manusia.

Letak:

Bagian otak yang terbentang sepanjang dekat fisura silvii (sulkus lateralis)

hemisfer kategorikal.

Daerah wernicke berperan dalam pemahaman informasi penglihatan dan

pendengaran yang terletak di ujung posterior girus temporalis superior. Daerah

ini berproyeksi ke daerah broca (lobus frontalis tepat diujung inferior korteks

motorik) melalui fasiculus arcuatus.

Daerah broca mengolah informasi yang diterima dari area wernicke menjadi

pola yang terinci dan terkoordinasi untuk vokalisasi dan memproyeksikanya

melalui area artikulasi/pengucapan kata ke korteks motorik yang mencetuskan

gerakan bibir, lidah, dan laring yang tepat untuk menghasilkan suara.

Girus angularis dibelakang daerah wernicke mengolah informasi dari kata-kata

yang dibaca sehingga kata-kata tersebut diubah menjadi bentuk auditorik kata-

kata di daerah wernicke.

Lokalisasi fungsi lain

Analisis daerah otak dengan fMRI dan PET menghasilkan pengertian yang lebih

mendalam mengenai pengolahan informasi sensorik yang menghasilkan

pengenalan, penalaran, pengertian dan berbahasa.

Berhitung

Berhitung daerah pada otak yang berperan adalah kedua hemisfer. Daerah yang

berkaitan dengan angka-angka dan menghitung terletak di daerah lobus

frontalis kiri. Lesi daerah lobus frontalis dapat menyebabkan akalkulia,

gangguan khusus pada kemampuan matematka.

Daerah sekitar sulkus intra parietal lobus parietalis bilateral, terdapat daerah

yang berhubungan dengan angka-angka visuospatial, termasuk menghitung

dengan jari.

Navigasi

Pada manusia ada dua struktur subkortikal disebelah kanan yang berperan dalam

navigasi yang tepat.

Hipokampus kanan, berhubungan dengan proses belajar letak berbagai tempat

Nukleus kaudatus kanan yang mempermudah gerak menuju tempat tersebut.

Laki-laki mempunyai otak yang lebih besar dari pada wanita dan

dikatakan memiliki kemampuan navigasi yang lebih unggul.

Kelinan-kelainan berbahasa:/ pola pengolahan informasi yang bersifat

sekuensial didaerah otak tertentu:

Lesi kortikal terbatas misalnya ketidak mampuan menyebut nama-nama hewan

wa;laupun kemampuan untuk menyebut nama makhluk hidup atau benda lain

tetap utuh

Lesi parietalis kiri mengalami kesulitan dengan paruh kata kedua tetapi tidak

dengan paruh kata pertama

Lesi parieto oksipitalis hanya menulis huruf mati dan mengabaikan huruf

hidup.

Substantia nigra ->terletak pada bagian mesenchephalon. bekerja sebagai cell otak

yang memproduksi dopamine, dopamine bekerja sebagai hormon pengatur otot

dan pergerakan. Saat terjadi kerusakan pada cell ini, produksi dopamine

terganggu sehingga gejala yang terlihat kekakuan pada pasien.

Working memory -> bagian otak ini terletak pada bagian anterior / lobus frontalis

yang bekerja sebagai pusat penyimpanan memori, saat proses penuaan terjadi

atropi pada bagian otak ini. Gejala yang terlihat adalah pasien mudah lupa pada

hal-hal kecil.

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari keluhan Ny.L?

Etiologi:

1. Infeksi

Neurosifilis

Tuberkulosis

Penyakit virus

2. Gangguan metabolic

Hipotiroidisme

Keseimbangan elektrolit

3. Defisiensi zat-zat makanan

Defisiensi vitamin B12

Defisiensi niasin

Defisiensi Korsakoff

(tiamin)

4. Lesi desak ruang

Hematoma subdural

Tumor

Abses

5. Infark otak 6. Gangguan vascular

Embolus serebral

Vaskulitis serebral

7. Zat-zat toksik

Obat-obatan

Alkohol

Arsen

8. Lain-lain

Penyakit Parkinson

Penyakit Wilson

Penyakit Huntington

Depresi

Cedera kepala sebelumnya

Etiologi pada kasus ini adalah Penyakit Parkinson

Mekanisme:

Hilangnya neuron berisi dopamin dalam substantia nigra dan nukleus

berpigmen lainnya, banyak sisa Lewy (termasuk sitoplasmik eosinofilik) sehingga

menyebabkan dopamin menurun sangat drastis dalam saraf terminal traktus

nigrostriatal. Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan

normal antara neurotransmiter dopamin (penghambat) dan asetil kolin (pembangkit).

c. Mengapa keluhan Ny.L semakin bertambah berat?

Keluhan bertambah berat pada kasus ini karena deficit visuospatial yang

sebagai tanda awal demensia ini tidak terdeteksi karena pasien dianggap memiliki

kemampuan visual yang normal , sehingga tidak diberikan pengobatan yang

mengakibatkan penurunan visuospatial secara perlahan.

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,

tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

a. Bagaimana mekanisme dari sukar berjalan karena badan kaku?

Parkinson syndrome menyebabkan dopamine menipis dalam substansia nigra dan

korpus striatum kehilangan kelola dari substansia nigran globus palidus

mengeluarkan impuls yang abnormal impuls globus palidus ini tidak melakukan

inhibisi terhadap korteks piramidalis dab extrapiramidalis kerusakan kontrol getar

volunter yang memiliki kentangkasan sesuai dengan gerakan otomatis gangguan

pada saraf VIII auditorius untuk keseimbangan rigiditas deserebritas

menyebabkan perubahan gaya berjalan, kekakuan dalam aktifitas

b. Bagaimana mekanisme tremor kasar pada kasus?

Tremor terjadi akibat aktifitas neuron yang berlebihan pada suatu area karena

aktifitas neuron yang sama dalam area lain. Biasanya tremor muncul pada daerah

perifer, tetapi ketika otot menegang untuk melakukan timdakan yang bertujuan,

biasanya tremor akan berhenti. Pada umumnya terjadi kontraksi otot ekstensor dan

fleksor secara bergantian, sehingga pegerakan terdapat di sebelah kanan terhadap

aksis ekstremitas. Dasar tremor tidak jelas, degenerasi ganglia basalis menyebabkan

hilangnya pengaruh inhibitor, dan meningkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang

dapat berakibat dalam osilasi.

c. Bagaimana mekanisme mudah jatuh pada kasus?

Patofisiologi :

Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai dengan tremor

ritmis,bradikinesia,kekakuan otot dan hilangnya refleks tubuh.

Gangguan gerakan terjadi terutama akibat defek pada jalur dopaminergik

(penghasil dopamine) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum

(nucleus kaudatus dan lentikularis). Ganglia basalis merupakan bagian dari sistem

ekstrapiramidal,yang mempengaruhi awal,modulasi dan akhir pergerakan dan

mengatur gerakan automatis.Pasien dengan gangguan ekstrapiramidalis mengalami

kesulitan dalam memelihara keseimbangan sewaktu berdiri dan kesulitan dalam

mempertahankan posisi tubuhnya sewaktu duduk,dan berjalan, sehingga pada kasus

ini terdapat keluhan mudah jatuh.

Selain itu,perubahan patologis mayor pada penyakit parkinson adalah

hilangnya neuron berisi dopamine dalam substansi nigra dan nucleus berpigmen

lainnya.Hilangnya neuron berisi dopamine dalam substansia nigra menyebabkan

sangat menurunnya dopamine dalam saraf terminal traktus nigrostriatal. Penurunan

dopamine dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan normal antara

neurotransmitter dopamine (penghambat) dan asetilkolin (pembangkit) dan

mendasari sebagian gejala penyakit parkinson , seperti pada kasus ini badan

kaku,tremor,dan mudah jatuh.

d. Jelaskan keterkaitan antarkeluhan pada kasus!

Parkinson menyebabkan demensia

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis

ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars

kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies)

Pada penyakit Parkinson selain kekurangan neurotransmiter dopamin

ditemukan pula penurunan neurotansmiter noradrenalin. Kekurangan neurotransmiter

noradrenalin akan berpengaruh pada jaras noradrenergik yaitu pontine locus

coeruleus dan lateral tegmental nuclei. Kedua jaras ini secara bersama-sama

mengatur fungsi kognisi, motivasi, memori, emosi dan respon endokrin.

3. Pemeriksaan Fisik

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor

kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg

%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan

di lobus anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

GCS 15 15(Eye 4, Verbal

5, Motor 6)

Normal

Tekanan darah 170/100 120/80 Hipertensi derajat II

/sedang

Nadi 82x/menit regular 60-100x/menit

regular

Normal

RR 20x/menit 16-24x/menit Normal

Temperature 37,2oC 36,5-37,2oC Normal

Status neurologis Gerakan dan kekuatan

kedua ekstremitas

menurun, tremor kasar

di kedua lengan

Gerakan cukup,

Kekuatan tidak

menurun, tidak

ada tremor

Abnormal

GDS 140 mg/dl <200 mg% Normal

Kolesterol total 260 mg% <200 mg% Hiperkolesterolemia

Trigliserid 120 mg% <150 mg% Normal

MRI kepala Dalam batas normal

dengan atropi ringan

Tidak atropi Abnormal

di lobus anterior

MMSE 17/30 >24 Demensia

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan :

1) Vital Sign

2) Status Neurologis

Tonus otot yang meningkat akan menyebabkan kontraksi otot berterusan dan

berlebihan ini akan menyebabkan ekstremitas susah digerakkan.

Dopamin adalah substansi yang memainkan peranan penting di ganglia basalis

untuk mengontrol gerakan motorik volunteer. Ketika ada defisiensi dopamin,

maka gerakan motorik menjadi delayed dan tidak terkoordinasi, menghasilkan

tremor khas pada parkinson (ekstrapyramidal effect).

3) Pemeriksaan Laboratorium

Tidak disebutkan berat badan dan tinggi badan pada Ny.L. dan tidak ada data

lengkap pemeriksaan laboratorium yang lain. Diduga karena faktor gaya hidup

karena ditemukan juga adanya hipertensi pada Ny.L

4) Pemeriksaan Penunjang

Terdapat lesi di lobus anterior (otak tengah) sehingga lama kelamaan lesi

teersbut menjadi atrofi

5) Pemeriksaan Kognitif

Pada proses penuaan yang normal,sel sel saraf dalam otak tidak hilang dalam

jumlah yang besar. Sebaliknya, pada demensia akan mengganggu 3 proses

penting,yaitu hubungan antar sel saraf, metabolism,dan proses perbaikan.

Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf yang tidak

berfungsi,kehilangan kontak dengan sel-sel saraf lain dan mati. Awalnya, pada

demensia terjadi kerusakan saraf-saraf pada bagian otak yang mengatur memori,

khususnya pada hipokampus dan struktur yang berhubungan dengannya. Saat sel

saraf hipokampus berhenti berfungsi sebagaimana mestinya,terjadi kegagalan

daya ingat jangka pendek, dilanjutkan dengan kegagalan kemampuan seseorang

untuk melakukan perbuatan mudah dan tugas tugas biasa. Pada demensia,juga

dapat mengenai korteks serebri khususnya daerah yang bertanggung jawab

terhadap bahasa dan pemikiran. Hilangnya kemampuan berbahasa, menurunkan

kemampuan seseorang untuk membuat keputusan,dan timbul perubahan

kepribadian. Emosi yang meledak ledak dan gangguan perilaku,seperti berjalan

tanpa tujuandan agitasi mulai timbul, dan lambat laun semakin sering seiring

dengan perjalanan penyakit

c. Bagaimana cara pemeriksaan GCS?

Teknik penilaian dengan ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon yang

ditunjukkan oleh pasien setelah diberi stimulus tertentu, yakni respon buka mata,

respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap penilaian mencakup poin-poin, di

mana total poin tertinggi bernilai 15.

Jenis Pemeriksaan Nilai

Respon buka mata (Eye Opening, E)

·      Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang)

·      Respon terhadap suara (suruh buka mata)

·      Respon terhadap nyeri (dicubit)

·      Tida ada respon (meski dicubit)

4

3

2

1

Respon verbal (V)

·         Berorientasi baik

·         Berbicara mengacau (bingung)

·         Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan non-

kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)

·         Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang)

·         Tidak ada suara

5

4

3

2

1

Respon motorik terbaik (M)

·      Ikut perintah

·      Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang

nyeri)

·      Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang)

·      Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas

dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)

·      Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi

tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)

·      Tidak ada (flasid)

6

5

4

3

2

1

Selanjutnya nilai tiap-tiap pemeriksaan dijumlahkan, nilai GCS yang tertinggi adalah

15 yaitu E4 V5 M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1 V1 M1. Derajat cedera kepala

berdasarkan GCS:

GCS : 14-15 = CKR (cedera kepala ringan)

GCS : 9-13   = CKS  (cedera kepala sedang)

GCS : 3-8     = CKB (cedera kepala berat)

d. Bagaimana cara pemeriksaan status neurologis

Pemeriksaan gerakan :

- Pasien diminta mengangkat ekstremitas maksimal.

- Interpretasi : bisa mengangkat maksimal cukup

tidak bisa mengangkat maksimal kurang

Pemeriksaan kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:

Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan ini.

Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahan.

Cara menilai kekuatan otot dengan menggunakan angka dari 0-5.

- 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.

- 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

- 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

( gravitasi ).

- 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

- 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan

yang diberikan.

- 5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Pemeriksaan tremor kasar :

- Gejala khas yang didapat pada penyakit Parkinson

- Pemeriksa dapat melihat gerakan jari-jari pasien mirip gerakan menghitung duit

atau membuat pil (pil rolling tremor)

e. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE?

Pemeriksaan MMSE (Mini-Mental State Examination)

Disebut juga Folstein test adalah tes yang digunakan untuk menunjukkan ada atau

tidaknya pelemahan kognitif (cognitive impairment) pada pasien. Tes dilakukan

dengan memberikan pertanyaan sederhana atau masalah pada pasien dengan

cakupan: tempat dan waktu tes dilakukan, mengulangi beberapa kata, aritmatika,

penggunaaan dan pemahaman bahasa, dan kemampuan motorik dasar.

Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.

No.

Kemampuan Score

1. OrientasiMenyebutkan : musim/tanggal/hari/bulan/tahun Menyebutkan : rumah sakit/kota/provinsi/negara

55

2. RegistrasiMengucapkan benda-benda berikut dan suruh diulangi : apel-mangga-jeruk 3

3. Atensi dan kalkulasiKurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali. Atau sebut namanya dan suruh pasien untuk mengeja namanya dari kanan ke kiri 5

4. RecallUlangi ketiga nama objek pada nomor 2 3

5. BahasaSebutkan nama objek. Pemeriksa memberikan 2 objek dan suruh pasien untuk memberitahu nama objek tersebut 2

6 Ulangi : jika tidak dan tetapi 1

7 Ikuti perintah di bawah ini : ambil kertas ini, lipat jadi 2, dan letakkan pada lantai

3

8 Tulis “pejamkan mata” dan suruh pasien melakukan perintah tersebut

1

9 Suruh pasien membuat kalimat 1

10 Suruh pasien untuk menjiplak gambar 1

Total 30

Metode Skor Interpretasi

Single Cutoff < 24 Abnormal

Range < 21

> 25

Meningkatkan kemungkinan menderita

demensia

Menurunkan kemungkinan menderita

demensia

Pendidikan 21

< 23

< 24

Abnormal untuk pendidikan kelas 8

Abnormal untuk pendidikan SMA

Abnormal untuk pendidikan kuliah

Keparahan 24 – 30

18 – 23

0 – 17

Tidak ada pelemahan kognitif

Pelemahan kognitif ringan

Pelemahan kognitif berat

Tabel: Interpretasi Skor MMSE

Skor MMSE pada pasien didapatkan 17 merupakan skor yang abnormal. Skor di

bawah 24 biasanya mengindikasikan adanya hendaya kognitif.

- 24-30 (normal)

- 17-23 (probable)

- < 16 (definitif)

Atau

- 25-30 (normal)

- 21-24 (gangguan ringan)

- 10-20 (gangguan sedang)

- < 9 (gangguan berat)

4. Bagaimana diagnosis banding pada kasus?

5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus dan apa pemeriksaan

penunjang tambahan yang diperlukan?

Berdasarkan PPDGJ III Demensia dapat ditegakkan apabila ditemukan : (1) Penurunan

kemampuan daya ingat dan daya fikir yang sampai mengganggu kegiatan harian

seseorang (personal activities of daily living) seperti: Mandi, berpakaian, makan,

kebersihan diri, buang air besar, dan kecil, (2) Tidak adanya gangguan kesadaran (clear

conciousness), gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.

Pedoman diagnostik F02.3 Demensia pada penyakit parkinson adalah sebagai berikut;

Demensia berkembang pada seseorang dengan penyakit parkinson yang sudah parah,

tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan

Diagnosis Parkinson:

Penyakit Parkinson ditegakkan diagnosis secara pasti melalui ditemukannya : degenerasi

dan hilangnya sel saraf berpigmen di substansia nigra (pars compacta) dan badan inklusi

(Badan Lewi) intraneuronal di substansia nigra. Penyakit ini dapat ditegakkan secara

klinis yang timbul berupa trias motorik : 1) tremor saat istirahat, 2) rigiditas, dan 3)

bradikinesia/akinesia ( berkurang atau lambatnya suatu gerakan). Penegakkan diagnosis

penyakit Parkinson berdasarkan kombinasi gejala spesifik yang timbul, namun terdapat

heterogenitas pada setiap individu dan tidak ada yang spesifik. Salah satu klasifikasi yang

dipakai untuk penegakkan diagnosis PD secara klinis yaitu melalui kriteria dari Hughes :

  Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan

refleks postural

  Probable

Kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga

gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

  Definite

Kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak

simetris (tiga tanda kardinal) dan responsif terhadap pengobatan levodopa.

Pemeriksaan Penunjang lain yang diperlukan :

EEG ( biasanya terjadi perlambatan yang progresif )

CT Scan kepala ( biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar)

Untuk mengevaluasi gangguan kognitif dapat digunakan sistem skor menurut

Abbreviated Mental Test (AMT) yang memuat sepuluh pertanyaan dan dapat digunakan

sebagai penapis.

The Abbreviated Mental Test (AMT) lebih singkat, terdiri dari 10 soal yang

digunakan untuk skrining kelainan. Tes ini terdiri dari 10 pertanyaan yang diseleksi

berdasarkan nilai diskriminatif dari Mental Test Score yang lebih panjang. AMT

termasuk komponen-komponen yang mengikuti memori baru dan lama, atensi, dan

orientasi. Skor <8 merupakan batas yang menunjukkan defisit kognitif yang bermakna.

Tes ini menunjukkan secara cepat penilaian beratnya penyakit dibandingkan tes yang

lebih panjang. Tes ini mampu mendeteksi perubahan kognisi yang berhubungan dengan

perkembangan pasca operatif pada delirium. Pada pasien usia lanjut, tes ini dapat

dikerjakan dalam 3 menit.

SETIAP JAWABAN BENAR MENDAPAT SKOR SATU POIN

1. Umur

2. Waktu (jam)

3. Alamat lengkap (pertanyaan diulang saat akhir wawancara)

4. Tahun

5. Nama rumah sakit, institusi atau alamat rumah (tergantung tempat wawancara)

6. Mengenal 2 orang (misalnya dokter, perawat, istri, dll)

7. Tanggal lahir

8. Tahun Perang Dunia I mulai

9. Nama raja sekarang

10. Menghitung mundur dari 20 ke 1

Total skor

SKOR KURANG DARI 6 MENUNJUKKAN ADANYA DEMENSIA

Mini-Cog (dapat dikerjakan dalam 3 menit)

Six-Item Screener (SIS) (mempunyai 6 pertanyaan) sehingga lebih memungkinkan

penggunaan tes ini secara rutin pada pasien usia lanjut di rumah sakit yang sibuk atau

di UGD

Clock Drawing Test (CDT) mempunyai keuntungan relatif terhindar dari bias karena

faktor tingkat intelektual, bahasa, dan budaya

The General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG) digunakan untuk

menguji memori kejadian yang baru terjadi dan orientasi.

Modified Mini Mental Status Examination (3MS)

3MS merupakan pengembangan MMSE, dengan penambahan kelancaran

verbal, dan pengujian memori, yang membuat skor tidak 100. tes ini mempunyai

sensitivitas 88% dan spesifisitas 90% untuk mendeteksi demensia pada sampel

dengan umur > 65 tahun, dan menggunakan batas <78. Pada sampel yang lebih besar,

3MS mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 87% saat dibandingkan dengan

MMSE (86% dan 77%) (Tombaugh,1992).

Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI)

Pada CASI terdapat pertanyaan dari MMSE dan 3MS. Tes ini juga

mempunyai skor tidak sampai 100, dan diperkirakan selesai dalam 15-20 menit.

CASI mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sedikit lebih baik pada populasi

terbatas jika dibandingkan dengan MMSE yang lebih pendek (Tombaugh,1992).

Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG)

The Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX)

tersusun pada waktu penilaian kognitif pada usia lanjut, termasuk riwayat yang

diambil dari penderita atau informan, pemeriksaan, dan penilaian status mental

(CAMCOG). Pemeriksaan lengkap membutuhkan waktu sekitar 80 menit. Secara

keseluruhan, CAMDEX tidak hanya mendeteksi masalah yang ada, tetapi juga

mengidentifikasi penyebab dan derajat keparahannya (Athey,2005)..

Pada CAMCOG terdapat komponen MMSE, juga terdapat tes tambahan

untuk aspek kognitif (kegiatan sehari-hari, pemikiran abstrak, dan persepsi) total skor

diatas 107, dengan batas <80 didiagnosis kelainan kognitif. Diperkirakan

membutuhkan waktu 30 menit untuk menyelesaikannya. Pada sampel pasien

terseleksi dengan suspek kelainan kognitif, CAMCOG mempunyai sensitivitas dan

spesifitas yang lebih baik untuk mendeteksi demensia dibandingkan AMT atau

MMSE. Tes ini mempunyai sensitivitas 92% dan spesifisitas 96% untuk mendeteksi

kelainan mental organik (MMSE 94% dan 85% pada sampel yang sama

(Athey,2005).

Middlesex Elderly Assessment Memory Score (MEAMS)

MEAMS saat ini lebih sering digunakan oleh seorang terapis daripada dokter.

Skornya mencapai 47, semakin rendah skor menunjukkan kelainan kognitif yang

makin berat. MMSE mempunyai komponen yang dirancang untuk menilai fungsi

lobus frontalis dan parietal kanan (kelancaran verbal, motorik dan persepsi huruf yang

terfragmentasi). Tes ini membutuhkan kartu gambar serial khusus. MEAMS

dibandingkan dengan MMSE pada beberapa pasien psikiatri dengan rentang

diagnosa yang berbeda. Pada umumnya kedua tes ini sama baiknya, tetapi MEAMS

mempunyai keunggulan pada kemampuan deteksi non demensia, dan isolated

cognitive impairments (Rothlind,1993).

6. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Demensia et causa penyakit Parkinson

7. Apa epidemiologi pada kasus?

Demensia

Demensia kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, tetapi pada

kasus yang jarang, demensia dapat muncul pada usia 40 dan 50 tahun. Demensia

mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia 60-64 tahun dan sebanyak 30% sampai 50

% orang tua berusia > 85 tahun .

Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan angka

insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara pria dan

wanita ,sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan rasio 1,6.

Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling

umum , mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia > 60 tahun. Insiden dan prevalensi

penyakit Parkinson meningkat dengan bertambahnya usia , dan usia rata-rata adalah

sekitar 60 tahun . Onset pada orang muda < 40 tahun relatif jarang . Penyakit Parkinson

sekitar 1,5 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita

8. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus?

Ada beberapa penyebab dari demensia yang dapat dikelompokkan, sebagai berikut:

a)     Demensia Idiopatik

Merupakan faktor utama yang menyebabkan keluhan demensia. Demensia idiopatik

dapat disebabkan karena gangguan degenerasi primer atau metabolik. Banyak pula

penyakit kronis yang dapat menyebabkan demensia, seperti: alzhaimer, stroke dll.

b)      Demensia Vaskuler

Demensia vaskuler ialah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak yang

diakibatkan oleh penyakit serebrovaskuler (Stroke). Penyakit ini disebabkan oleh

penyumbatan pembuluh darah yang membuat kurangnya aliran oksigen dan nutrisi ke

otak.

c)     Demensia Sekunder

Demensia sekunder memiliki kriteria disebabkan oleh penyakit yang sebelumnya telah

diderita. Tiap penyakit yang berhubungan dengan otak dan pembuluh darah berpotensi

menyebabkan penyakit demensia, yang dikategorikan sebagai demensia sekunder. Bukan

hanya penyakit yang menyebabkan hal ini, namun masih banyak hal yang

mempengaruhi, seperti nutrisi dan vitamin yang diperoleh, Infeksi, Gangguan Metabolik

dan endokrin, Lesi desak ruang, Stress, Gangguan Nutrisi, Obat-obatan, Gangguan oto-

imun, Intoksikasi, dan Trauma

Masih banyak lagi penyebab dari demensia, misalnya jenis trauma, terutama

trauma otak. Sindrom demensia dapat dikurangi atau dihilangkan, namun itu tergantung

pada tingkatan demensia dan kemampuan penderita demensia untuk menyembuhkan

dirinya.

1) Penyebab Intra cerebral

a. Penyebab intra serebral (Meningitis, Oedema serebral, serangan iskemik,

hidrocepalus)

b. Penyebab penurunan pasokan nutrisi serebral

o Penyebab kardiovaskular

o Penyebab respiratorik

2) Penyebab ekstra serebral

a .penyebab toksik (lnfeksi, septikemia, Alkoholisme)

b. Kegagalan mekanisme homeostatik (DM,gagal hati)

3) latrogenik

obat hipotensi, perdarahan dan anemia, Hipoglisemia

Faktor resiko

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,

Africo-American ), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit

jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian

estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada

hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik,

paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial

ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume

kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

9. Bagaimana tatalaksana pada kasus (non-farmakologis dan farmakologis)

FARMAKOLOGI :

Cholinesterase inhibitors digunakan dalam pengobatan gangguan kognitif ringan-

sedang pada penyakit Alzheimer, namun dapat juga digunakan untuk mengatasi

gejala penyakit parkinson demensia . Contoh obat penghambat kolinesterase adalah

Donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon), galantamin (Reminyl), dan takrin

(Cognex). Obat-obat tersebut mengurangi inaktivitas neurotransmitter asetilkolin

sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran yang

bertujuan. Obat obat tersebut paling berguna untuk penderita yang mengalami hilang

memori ringan-sedang yang masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak

depan yang cukup untuk dapat mengambil keuntungan augmentasi neurotransmisi

kolinergik.

Donepezil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang

digunakan karena potensi hepatotoksisitasnya. Rivastigmin dan Galantamin

tampaknya cenderung menyebabkan efek samping gastrointestinal dan neuropsikiatri

daripada donepezil.

Antipsychotic drugs ,contohnya risperidone dan clozapine. Penggunan antipsikotik

harus digunakan dengan sangat hati-hati dalam penyakit parkinson-demensia karena

dapat menyebabkan efek samping yang serius . Efek samping mungkin termasuk

perubahan mendadak dalam kesadaran, gangguan menelan, kebingungan akut,

episode delusi atau halusinasi, atau memburuknya gejala parkinson.

Antidepressants Antidepresan dapat digunakan untuk mengobati depresi, yang

umum pada penyakit parkinson demensia. Antidepresan yang paling umum

digunakan adalah selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI).

L-dopa merupakan suatu precursor metabolic dopamine.Pemberian obat L-DOPA

terhadap pasien parkinson biasanya dapat memperbaiki banyak gejala,khususnya

kekakuan dan akinesia. Penjelasan untuk hal tersebut adalah adanya dugaan bahwa di

dalam otak,L-DOPA diubah menjadi dopamine,dan dopamine kemudian memulihkan

keseimbangan normal antara inhibisi dan eksitasi dalam nucleus kaudatus dan

putamen. Pemberian dopamine sendiri tidak memberikan efek yang sama,karena

dopamine memiliki struktur kimia yang tidak memungkinkan untuk berjalan

melewati sawar darah otak,sedangkan struktur L-DOPA yang sedikit berbeda mampu

melewati sawar darah otak.

Pengobatan dengan L-Deprenil , obat ini menghambat oksidase monoamine yang

bertanggung jawab untuk penghancuran sebagian besar dopamine setelah dopamine

disekresikan. Oleh karena itu,setiap dopamine yang dilepaskan tetap berada dalam

dalam jaringan ganglia basalis untuk waktu yang lama. Pengobatan ini juga dapat

membantu memperlambat penghancuran neuron yang menyekresikan dopamine di

substansia nigra. Oleh karena itu, kombinasi yang sesuai dari terapi L-DOPA dengan

terapi L-deprenil biasanya merupakan pengobatan yang jauh lebih baik dibandingkan

dengan penggunaan salah satu obat saja.

Untuk mengatasi hipertensi dapat diberikan obat antihipertensi seperti ACE

Inhibitor dan Diuretik

NON FARMAKOLOGI :

Untuk mengatasi hiperkolesterolemia dan hipertensi

- Terapi diet

Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang

mengandung banyak lemak jenuh, garam dan kolesterol serta seberapa sering

keduanya dikonsumsi.

- Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan

kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat

badan.

Komunikasi Informasi Edukasi

Pemberian Asuhan : Perawatan dan Pelatihan

Tujuan :

- Memperbaiki kualitas dan kemuliaan hidup

- Optimalisasi kemampuan yang masih ada

- Mengurangi perilaku sulit

- Meningkatkan kenyamanan

- Menjaga keselamatan

- Mengurangi stress pemberi asuhan/keluarga

- Memberi kepuasan keluarga/pemberi asuhan

Tindakan-tindakan terapi non farmakologi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai.

Tujuan tersebut adalah :

a. Mengoptimalkan kemampuan yang masih ada

b. Berupaya mengatasi masalah prilaku

c. Membantu keluarga atau orang yang merawat dengan memberikan informasi

yang tepat

d. Memberikan dukungan melalui lingkungan sekitarnya

Beberapa hal tersebut di atas bisa diuraikan secara garis besar sebagai berikut :

A.1. Mengoptimalkan kemampuan yang masih ada

Daya ingat

1. Buat catatan kecil, untuk membantunya mengingat. Catatan bisa berupa jadwal

kegiatan, daftar nomor telepon penting, atau yang lainnya.

2. Ajak pasien berjalan-jalan pada siang hari, untuk mencegah pasien tersesat.

3. Pertahankan lingkungan yang familiar. Hal ini akan membantu penderita tetap

memiliki orientasi, seperti pasang kalender yang besar, cahaya yang terang, jam

dinding dengan angka-angka yang besar, dan sebagainya.

Inkontinensia

1. Menjalani kegiatan mandi, buang air besar, buang air kecil secara rutin, untuk

memberikan rasa keteraturan kepada penderita.

2. Berikan penderita makanan dan minuman yang bergizi yang rendah lemak (low-

fat) dan buah-buahan.

3. Ajak pasien untuk melakukan olahraga sederhana seperti berjalan setiap pagi, dan

latihan sederhana lainnya. Hindari merokok dan konsumsi alkohol.

Kesulitan berkomunikasi

1. Pasang alat bantu dengar pada penderita yang sudah mengalami ketulian

2. Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering. Komunikasi bukan hanya dengan

berbicara, namun juga dengan menyentuh tangan atau bahunya untuk membantu

penderita memusatkan perhatiannya.

A.2. Berupaya mengatasi masalah perilaku

Teknik Modifikasi Tingkah Laku :

1. Lakukan pendekatan dengan tenang dan lembut

Kekerasan, perintah, suara yang terlalu keras akan memperberat gangguan perilaku

karena pasien akan merasa terancam dan ketakutan. Pendekatan ke pasien harus

dilakukan pelan-pelan agar tidak mengejutkan mereka.

2. Menggunakan bahasa isyarat agar tidak mengejutkan pasien

Semakin berat demensia, semakin kurang bahasa yang bisa dipahami pasien sehingga

pasien lebih sering menggunakan bahasa isyarat. Oleh karena itu bahsa isyarat

merupakan cara terbaik untuk berkomunikasi dengan mereka.

3. Berbicara pelan-pelan dan menggunakan kata-kata yang sederhana sehingga

percakapan menjadi lebih mudah dimengerti.

4. Memberikan rasa aman kepada pasien.

Gangguan kognitif membuat pasien tidak percaya diri dan tidak yakin akan

ingatannya. Bila mereka melakukan hal yang baik, berikan pujian. Jika pasien mulai

bertindak aneh atau terlihat bingung, tenangkan mereka dengan mengatakan bahwa

mereka telah melakukan pekerjaan yang hebat. Jangan lupa untuk mengucapkan

terimakasih jika pasien telah melakukan pekerjaan dengan baik, karena hal ini akan

membangun rasa percaya diri pada pasien. Pada dasarnya setiap orang menyukai

pujian.

5. Memberikan rasa empati terhadap masalah pasien.

6. Jangan memberikan perintah kepada pasien

Semakin berat demensia, pasien semakin tidak mampu untuk memutuskan apa yang

harus mereka lakukan. Oleh karena itu perawat sering memberikan perintah kepada

mereka ( misalnya : cepat pergi mandi ! atau minum pil nya ! ). Hal ini justru akan

membuat mereka semakin menolak untuk melakukan pekerjaannya, karena mereka

merasa diperintah.

7. Mengalihkan perhatian pasien

Jika pasien berniat untuk melakukan pekerjaan yang berbahaya bagi mereka seperti

memasak atau menyetir, segera alihkan perhatian mereka dengan memperlihatkan

sebuah gambar, mengajak pasien berjalan ke jendela untuk melihat-lihat

pemandangan, atau memberikan kue kepada mereka untuk dimakan. Berikan sesuatu

yang mereka sukai.

8. Mengawasi ” utilization behaviour ”

” Utilization behaviour ” dapat diartikan aktivitas tertentu yang masih dapat

dilakukan pasien walaupun mengalami gangguan fungsi kognitif. Mereka akan

melakukan aktivitas tersebut tidak pada waktu dan tempatnya ( misalnyan : membuka

pintu walaupun ada petir ).

9. ” Out of sight ”, ” out of mind ”

Artinya sesuatu yang dilihat oleh pasien akan menyebabkan timbulnya perilaku yang

aneh sebagai reaksi terhadap stimulus obyek atau situasi yang dialami pasien. Oleh

karena itu, penting untuk menyingkirkan segala sesuatu dari pandangan mereka.

Sebagai contoh menutup gagang pintu dengan kain agar pasien tidak melihat gagang

pintu tersebut, dengan demikian pasien tidak terdorong untuk membuka pintu.

10. Melakukan kegiatan rutin untuk mencegah timbulnya disorientasi

11. Menambah aktivitas pada siang hari

Menambah aktivitas pada siang hari bisa membantu karena akan merangsang pikiran

pasien tetap aktif bekerja. Hal ini juga akan mengurangi waktu tidur dan

menghasilkan tidur yang lebih baik pada malam hari sehingga mengurangi gejala

insomnia ( sulit tidur ).

12. Menempatkan pasien pada lingkungan yang aman

13. Mengurangi kebingungan pada malam hari

Gangguan tidur pada malam hari menyebabkan pasien terus terbangun pada malam

hari walaupun dalam keadaan gelap. Kebingungan sering terjadi karena pasien

merasa melayang-layang dan penglihatannya kabur. Untuk mengatasi kebiasaan ini

bisa digunakan lampu malam agar ruangan mereka tidak terlalu gelap. Kadang-

kadang mereka terbangun dan pergi ke daerah yang terang untuk menenangkan diri.

A.3. Membantu keluarga atau orang yang merawat dengan memberikan informasi

yang tepat

Memberitahukan kepada keluarga agar tidak menghabiskan waktu dan dana untuk

tindakan atau pengobatan yang belum terbukti khasiatnya.

Keluarga penderita perlu dimotivasi untuk menghadapi keadaan secara realita, bahwa

penderita membutuhkan dorongan agar dapat berfungsi secara efisien di lingkungan

keluarga dan masyarakat.

Memberikan latihan-latihan kepada keluarga ataupun orang yang merawat tentang

bagaimana cara menghadapi dan memperlakukan penderita demensia.

A.4. Memberikan dukungan melalui lingkungan sekitarnya

Berinteraksi sosial pada kebanyakan penderita demensia akan terasa menyenangkan,

seperti mengikuti perkumpulan-perkumpulan atau pesta.

Aktivitas musik dan kesenian akan menenangkan dan mungkin akan bermanfaat bagi

penderita demensia.

Bila penderita dirawat di sebuah panti, ciptakan suasana seperti lingkungan rumah.

10. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara

dopamin (penghambat)dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari

kebanyakan gejala penyakit Parkinson. Sampai saat ini belum diungkapkan dengan baik

bagaimana berkurangnya dopamin di striatum yangmenyebabkan gejala parkinson

(tremor, rigiditas, dan aknesia). Suatu teori mengemukakan bahwa munculnya tremor

diduga oleh karena dopamin yang disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen

berfungsi sebagai penghambat yang merusak neuron dopamingik di substansia nigra

sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi sangat aktif dan kemungkinan

menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem pengaturan motorik

kortikospinal. Signal ini diduga merangsang otot bahkan seluruh otot sehingga

menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek

inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor.

Akinesia didiga disebabkan oleh karena adanya penurunan dopamin di sistim

limbic terutama nucleus accumbens, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di

ganglia basalis. Keadaan ini menyebabkan menurunnya dorongan fisik untuk aktivasi

motorik begitu besar sehingga timbul akinesia

11. Apa saja komplikasi yang terjadi pada kasus?

Komplikasi yang terjadi pada penyakit Parkinson :

· gangguan motorik

· kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur

· gangguan autonom

· demensia

· depresi

12. Bagaimana tindakan preventif pada kasus?

Pencegahan primer saat ini ditujukan pada edukasi agar orang selalu mengaktifkan

fungsi otaknya dengan bekerja atau melakukan aktivitas, bersosialisasi, berpikir kreatif

dan menyelesaikan tantangan hidup. Aktivitas fisik teratur seperti berjalan kaki

dilaporkan juga berperan mempertahankan fungsi otak selain aktivitas mental.

Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian

obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini diperlukan

keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama.

Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungsi kognitif dilakukan dengan

program aktivitas dan stimulasi, terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen,

penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalam hal ini

berarti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan

mengembalikan kepada fungsi semula.

13. Bagaimana prognosis pada kasus?

Penyakit parkinson adalah penyakit kronis dan progresif yang lambat laun akan

menuju kepada kelumpuhan. Tremor merupakan gejala utama yang di keluhkan pada

sebagian besar pasien parkinson tetapi pada beberapa orang ada gejala – gejala lain selain

tremor yang merupakan gejala utama. Tidak seorang pun dapat meramalkan gejala yang

mana yang sangat mempengaruhi pasien karena intensitas dari gejala dan variasi pada

setiap orang berbeda-beda.

Ad vitam : malam

Ad fungsionam : malam

14. SKDI

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan

pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan

yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

IV. HIPOTESIS

Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena mengalami gangguan ingatan dan

gangguan fungsi motorik menderita demensia et causa penyakit Parkinson.

V. SINTESIS

1. Demensia

Demensia adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan gejala-gejala sekelompok

besar penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi seseorang secara cepat. Demensia

adalah istilah umumyang digunakan untuk menjelaskan suatu kehilangan daya ingat,

daya pikir, rasionalitas, kepandaian bergaul dan apa yang disebut sebagai reaksi emosi

normal.

EPIDEMIOLOGI

Demensia kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, tetapi pada

kasus yang jarang, demensia dapat muncul pada usia 40 dan 50 tahun. Demensia

mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia 60-64 tahun dan sebanyak 30% sampai 50

% orang tua berusia > 85 tahun .

Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan angka

insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara pria dan

wanita ,sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan rasio 1,6.

ETIOLOGI

Ada beberapa bentuk demensia yang berbeda dan masing-masing mempunyai

penyebabnyasendiri. Beberapa bentuk demensia yang paling umum adalah:

a. Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling umum dan terdapat pada

50% sampai 70% dari semua kasus demensia. Ini adalah penyakit menurunnya

kemampuan fungsi otaksecara berangsur-angsur. Dengan mengecilnya atau

menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan abnormal bertimbun membentuk

“kekusutan” di tengah sel otak, dan sebagai “lapisan” di luar sel otak. Sel-sel

abnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan di dalam otak dan merusak

hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi

tidak dapat diterima atau dicerna. Karena penyakit Alzheimer berefek pada setiap

area di otak, fungsi-fungsi atau kemampuan-kemampuan tertentu hilang.

b. Demensia Vaskuler

Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensia yang berkaitan dengan

masalah sirkulasi darah ke otak dan merupakan bentuk paling umum kedua dari

demensia. Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang paling umum

adalah demensia Multi-infarct dan penyakit Binswanger. Demensia Multi-infarct

disebabkan oleh sejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut mini-stroke atau

Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkin merupakan jenis yang paling

umum dari demensia Vaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai

demensia vaskuler subkortikal) dihubungkan dengan perubahan di otak yang

disebabkan oleh serangan otak. Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah tinggi,

penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidak cukup.Demensia Vaskuler

mungkin tampak serupa dengan penyakit Alzheimer, dan campuran penyakit

Alzheimer dan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlah orang.

c. Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yang terjadi berangsur-angsur,

ditandai dengan gemetar, kaku pada anggota-anggota badan dan persendian,

kesulitan berbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahap lanjut dari

penyakit ini sebagian orang akan terkena demensia. Obat-obatan mungkin dapat

meringankan gejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat

termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang salah), kebingungan yang bertambah

secara sementara dan gerakan-gerakan tidak normal.

d. Demensia dengan kumpulan Lewy

Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies) disebabkan oleh kemunduran

dan matinya sel-sel syaraf di otak. Nama itu berasal dari adanya struktur-struktur

abnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yang tumbuh di dalam sel-sel

syaraf. Diduga struktur itu ikut menyebabkan kematian sel-sel otak. Orang yang

mempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderung melihat sesuatu yang

tidak ada (mengalami halusinasi visual), mengalami kekakuan atau gemetar

(parkinsonisme) dan kondisi mereka cenderung berubah-ubah secara cepat, sering

dari jam ke jam atau dari hari ke hari. Gejala itu memungkinkan dibedakannya

penyakit ini dari penyakit Alzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadang-

kadang muncul bersamaan dengan penyakit Alzheimer dan/atau demensia

Vaskuler. Mungkin sulit untuk membedakan demensia dengan kumpulan Lewy

dari penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinson menderita

demensia yang serupa dengan yang terlihat pada demensia dengan kumpulan

Lewy.

e. Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD)

Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompok demensia jika terjadi

proses kemunduran dalam satu atau keduanya dari lobus frontal atau lobus

temporal otak. Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal Demensia

(Demensia Fronto Temporal, demensia pada lobus frontal dan lobus temporal),

Progressive non-Fluent Aphasia (Afasia Progresif non-Fluent, penderita secara

berangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara), Semantic Demensia

(Demensia Semantik, penderita tidak mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick.

Lebih dari 50% orang penderita FTLD mempunyai riwayat keluarga dengan

penyakit tersebut. Mereka yang mewarisinya sering mengalami mutasi gen pada

protein tau dalam kromosom 17 yang menyebabkan diproduksinya protein yang

abnormal. Tidak diketahui adanya faktor risiko lain.

f. Penyakit Huntington

Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkan oleh kemunduran otak

yang terjadi berangsur-angsur dan menimbulkan efek pada pikiran dan tubuh.

Penyakit ini biasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandai dengan

menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan anggota badan atau otot

wajah yang tidak teratur dan tidak terkendali. Gejala-gejala lain termasuk

perubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-kata tidak jelas,

pertimbangannya terganggu dan ada masalah kejiwaan. Tidak ada pengobatan

untuk menghentikan jalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat mengendalikan

penyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh dan juga gejala-gejala

kejiwaan. Demensia terjadi pada sebagian besar kasus penyakit Huntington.

g. Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)

Terlalu banyak minuman keras, khususnya jika dibarengi dengan kekurangan

thiamine (vitamin B1) dapat menyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat

diperbaiki lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan ada perbaikan.

Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi National Health & Medical

Research Council of Australia (Dewan Riset Nasional untuk Kesehatan dan

Pengobatan Australia) mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah tidak

lebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untuk wanita tidak lebih dari

2 ukuran standar seharinya. Orang yang biasanya minum pada batas atau di

bawah batas tersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkait alkohol dan

sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakan untuk

mengingat dan merencanakan, mengatur dan menilai, bergaul dan keseimbangan

tubuh. Mengkonsumsi thiamin tampaknya dapat membantu mencegah dan

meringankan penyakit ini.

h. Penyakit Creutzfeldt-Jacob

Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yang sangat jarang dan fatal,

yang disebabkan oleh partikel protein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat

pada satu dari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak dapat

mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuh tidak terkoordinasi. Seiring

dengan meningkatnya penyakit, yangbiasanya secara cepat, kemunduran mental

menjadi semakin jelas, muncul gerakan-gerakantidak teratur, dan orang tersebut

mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya melemah dan akhirnya kehilangan

kesadaran (coma).

PENATALAKSANAAN

Terapi non-medikamentosa :

- Memperbaiki memori

Terapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminiscent,

gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi

wicara dan okupasi.

The Heart and Stroke Foundation of Canda mengusulkan beberapa cara untuk

mengatasi defisit memori dengan lebih baik :

Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal dan tugas yang perlu dilakukan.

Dengan ini stres dapat dikurangkan

Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini

dapat membina kapasitas memori

Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau

instruksi panjang

Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencanakan sebelum

melakukannya

Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk

mengingat sesuatu. Selain itu juga dilatih teknik relaksasi

- Diet

Penelitian di Rotterdam menunjukkan adanya peningkatan resiko demensia

vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Tingkat folat, vitamin B6 dan

vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homositeine yang

merupakan faktor resiko stroke.

- Memberi dorongan aktivitas

- Bersosialisasi untuk mengurangi depresi

- Usahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil

- Tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih

- Buatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya.

- Hindari minuman berkafein untuk membantu mengurangi gejala cemas dan gelisah.

Terapi Medikamentosa :

- Mencegah demensia vaskular memburuk

Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vaskular

seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Jadi obati faktor

resikonya, yang dalam hal ini adalah adanya hipertensi dan dislipidemia.

- Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

2. Penyakit Parkinson

DEFINISI

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-

neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang

disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme

idiopatik atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar

dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom

Parkinson.

KLASIFIKASI

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum

jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine

(MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan

menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin

dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada

petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple

system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar

degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal

ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter

(Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati

peripheral).

ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di

antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi

abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum

diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki

(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang

tidak disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa

faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari

10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang

mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit

parkinson.

2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit

parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4

(PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan

autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin

(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko

menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8

kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh

keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika

di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang

diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70

penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di

Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

3. Faktor Lingkungan

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria.

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan

lama.

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian

pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi

Nocardia astroides.

d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit

berwarna.

5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar.

6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala

motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada

stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress

oksidatif.

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan

kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar

40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan

penyebab multifaktor.

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di

otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat

control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter

yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan

keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk

komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur

pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).

Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi

dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP)

menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan

berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc

adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal,

seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils).

Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,

sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu

dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-

oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)

dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya

menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu

apoptosis sel-sel SNc.

GEJALA KLINIS

Gejala Motorik

Gambaran klinis penyakit Parkinson

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap

sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit

parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang

itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut

resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,

kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill

rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-

ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah

terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi

terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada

kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung

uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa

bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika

disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu

sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor

tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada

pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi

sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di

kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi

tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan

berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya

agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal

ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda

bergigi (cogwheel phenomenon).

c. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam

pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin

mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran

masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.

Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi

kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil

suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia

mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang

berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya

gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu

untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita

menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan

integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada

level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh.

Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal

ini merupakan gejala dini.

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a

petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,

punggung melengkung bila berjalan.

g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,

sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume

suara halus (suara bisikan) yang lambat.

h. Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit

kognitif.

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,

sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat

(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu

yang cukup.

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif)

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna

penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian

tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau

anosmia).

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis .

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan

postural.

2. Krieteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau

gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau

lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang

(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana

salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala

kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa

atau dopamine agonis.

Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan

tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan

histopatologis yang positif.

PENATALAKSANAAN

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif

dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1)

terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3)

neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi

ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam

otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine

pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa

dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek

samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-

Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,

membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara

normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &

mengurangi efek sampingnya.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa

efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi

sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan

ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu

karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,

membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah

yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia

yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon

penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan

ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki

mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B

inhibitor.

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup

efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang

reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin

secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami

serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.

Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat

mengurangi fluktuasi gejala motorik.

Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,

mual dan muntah.

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi

keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala

tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit

parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat

lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah ibiperidon (akineton), orphenadrine

(disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya

obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun,

karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna

pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan

mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom

Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa

waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk

mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang

dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and

L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-

carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek

sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat

ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan

gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue

pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena

on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau

sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat

mengakibatkan mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,

berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki

transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas

levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki

fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.

Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa

tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin

berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,

bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering

digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),

dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses

patologis yang mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy

Indikasi : 1) fluktuasi motorik berat yang terus menerus

2) diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan

kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak

aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang

dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti

alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi

relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan

mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982

oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal)

yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah

digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang

menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells

(biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body

epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat

immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga

masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat

mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun

4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam

hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun

perijinan.

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya

pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati

dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka

menjadi maksimal.

b. Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi

masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur

tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living

– ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson

meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan

ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-

tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul

agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian

lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai

bermacam strategi, yaitu :

Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak

cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya

melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak

lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua

kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator

atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus

konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,

status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi

rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena

parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,

gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai

dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan

pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala

terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang

sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya

lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit

Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk

yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun

demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment

yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah

diagnosis.

VI. KERANGKA KONSEP

Degenerasi sel-sel neuron (substansia nigra, lokus koreolus NBM)

Status neurologis

Tremor kasar

Progresivitas berlanjut

Instability (mudah jatuh)

Dopamine

Sukar berjalan

MRI : atrofi lobus anterior

Memengaruhi fungsi kognitif

Memory, thinking, reasoning

Demensia MMSE 17/30

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena mengalami gangguan ingatan dan

gangguan fungsi motorik menderita demensia et causa penyakit Parkinson.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta; EGC

Frotscher, M. dan M. Baehr. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duus. Edisi 4. Jakarta : EGC

Prof. DR. dr. S.M Lumbantobing. 2013. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta

: Badan Penerbit FKUI

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Vol.2. Jakarta: EGC.

Sadock, Benjamin J. dan Virginia A. Sadock. 2004. Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis.

Edisi 2. Jakarta : EGC

Snell, Richard S. 2010. Neuroanatomi Klinik. Edisi 7. Jakarta : EGC