Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Kasus Skenario B Stroke Blok X sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. dr. Mitayani, selaku tutor kelompok 4

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Januari 2012 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Kover 0

Kata Pengantar . 1

Daftar Isi 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang . 31.2 Maksud dan Tujuan 3BAB II :Pembahasan

2.1 Data Tutorial 42.2Skenario 52.3Seven Jump Steps

I. Klarifikasi Istilah-Istilah . 6II. Identifikasi Masalah 8III. Analisis Permasalahan.... 9IV. Hipotesis 66V. Merumuskan Keterbatasan Pengetahuan

dan Learning Issue .. 68DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kardio-Serebro-Vaskular (Kedokteran Dasar III) adalah blok kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang memaparkan kasus mengenai Dani Tn.Takur yang berumur 58 tahun yang mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.BAB II

PEMBAHASAN2.1Data TutorialTutorial 4 Blok X Skenario BStroke

Tutor

: dr. Mitayani

Moderator

: Alfina Rahmi

Sekretaris Meja

: Rizki Amalia

Sekretaris Papan: Maulana Iskandar Dinata

Waktu : Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)

Kamis, 26 Januari 2012 (T2SB)

Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2.Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.

3.Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario Kasus

Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah. Sebelumnya Tn. Takur tidak sadarkan diri 30 menit. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : GCS 14

Tanda Vital: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR 40x/menit, Temp 37,20C

Kepala

: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikteerik

Leher

: tidak ada pembesaran KGB

Thoraks

: simetris, retraksi tidak ada

- Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit

- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal

Ekstremitas: edema tibia (-/-)

Pemeriksaan Neurologis

Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid, komunikasi masih baik cukup adekuatPemeriksaan Laboratorium

BSS (GDS) 234 mg%

2.3 Data seven jump steps2.3.1 Klarifikasi Istilah

1. Lemah lengan dan tungkai kanan (Hemiparesis Dextra)

Kelemahan (kekuatan otot kurang dari 4) pada bagian tubuh sebelah kanan

2. Tidak sadarkan diri

Hilangnya kesadaran secara mendadak dengan tanda sebentar dengan gejala atau tanpa gejala

3. Sakit gula (Diabetes Mellitus)

Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal menimbulkan hiperglikemi, glikosuria, poliuri, polifhagi, polidipsi, badan kurus, kelemahan, dyspnea dan akhirnya koma.

4. Darah tinggi (Hipertensi)

Tekanan darah arterial yang tinggi atau lebih dari 120/80mmHg

5. Nadi irregular

Denyut nadi yang tidak teratur

6. Konjungtiva

Membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata

7. Sclera

Lapisan luar bola mata yang putih dan keras yang menutupi sekitar 5/6 permukaan, bagian belakanganya ke anterior bersambungan dengan kornea dan ke posterior dengan selubung luar N. Opticus

8. Ikterik

Kekuningan karena hiperbilirubin

9. Retraksi

Tindakan menarik kembali

10. Iktus Kordis

Denyut jantung yang terlihat sebagai pukulan pada dinding dada (ICS 5)

11. Stem Fremitus

Pemeriksaan dada secara palpasi untuk merasakan getaran paru yang ditimbulkan oleh suara

12. Defans Muskuler

Pemeriksaan abdomen dengan cara palpasi untuk merasakan tahanan otot

13. Edema Tibia

Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler pada tibia

14. Flaksid

Lemah, kendur, lunak

2.3.2 Identifikasi Masalah

1) Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah

2) Tn. Takur sebelumnya tidak sadarkan diri 30 menit

3) Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

4) Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : GCS 14

Tanda Vital

: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR 40x/menit

Jantung

: HR 120x/menit

5) Pemeriksaan Neurologis

Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid6) Pemeriksaan Laboratorium

BSS (GDS) 234 mg%

2.3.3 Analisis Masalah

1.a. Bagaimana anatomi lengan dan tungkai ?

Ekstremitas Superior

Pendarahan ekstremitas atas disuplai oleh a.aksilaris, yang merupakan cabang dari a.subclavia (baik dextra maupun sinistra). A.aksilaris ini akan melanjutkan diri sebagai a.brachialis di sisi ventral lengan atas, selanjutnya pada fossa cubiti akan bercabang menjadi a.radialis (berjalan di sisi lateral lengan bawah, sering digunakan untuk mengukur tekanan darah dan dapat diraba pada anatomical snuffbox) dan a.ulnaris (berjalan di sisi medial lengan bawah).

A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus, sedangkan a.ulnaris terutama akan membentuk arkus volaris superfisialis, yang mana kedua arkus tersebut akan mendarahi daerah tangan dan jari-jari.

Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan penyatuan membentuk v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti, v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna dan eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai vena cava superior.

Ekstremitas Inferior

Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleh a.femoralis, yang merupakan kelanjutan dari a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka communis, cabang terminal dari aorta abdominalis). Selanjutnya a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan a.femoralis sendiri tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda femoris sendiri memiliki empat cabang a.perfontrantes. Selain itu juga terdapat a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa femoris medial yang merupakan percabangan dari a.profunda femoris.

A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis posterior. A.tibialis anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara digiti 1 dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabang a.fibular/peroneal, dan a.tibialis posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang menjadi a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya akan membentuk arcus plantaris yang mendarahi telapak kaki.Sedangkan di daerah gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari a.iliaca interna.Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea.

Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior.

Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

b. Bagaimana fisiologi lengan dan tungkai ?

Mekanisme Kontraksi Otot :1. Asetilkolin yang dikeluarkan dari ujung terminal neuron motorik mengawali potensial aksi di sel otot yang merambat ke seluruh permukaan membran2. Aktivitas listrik permukaan di bawa ke bagian tengah ( sentral ) serabut otot oleh tubulus T3. Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan pelepasan simpanan calsium dari kantung- kantung lateral retikulum sarkoplasma di dekat tubulus4. Kalsium yang dilepaskan berikatan dengan troponin dan mengubah bentuknya, sehingga kmpleks toponin tropomiosin secara fisik tergeser ke samping, membuka tempat pengikatan jembatan silang aktin5. Bagian aktin yang telah terpajan berikatan dengan jembatan silang miosin , yang sebelumnya telah mendapat energi dari penguratan ATP menjadi ADP , P1 + energi oleh ATPase miosin di jembatan silang6. Pengikatan aktin dan miosin di jembatan silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan mengayun kuat yang menarik filamen tipis ke arah dalam. Pergeseran ke arah dalam dari semua filamen tipis yang mengelilingi filamen tebal memperpendek sarkomer ( yaitu ) kontraksi otot7. Selama gerakan mengayun yang kuat tersebut , ADP dan P1 dibebasjan dari jembatan silang8. Perlekatan sebuah molekul ATP yang baru memungkinkan terlepasnya jembatan silang, yang mengembalikan bentuknya ke konformasi semula9. Penguraian molekul ATP yang baru oleh ATPase miosin kembali memberikan energi bagi jembatan silang10. Apabila calsium masih ada sehingga kompleks troponin tropomiosin tetap bergeser ke samping penyimpannannya di kantung lateral retikulum sarkoplasmaa, kompleks troponin tropomiosin bergeser kembali ke posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang aktin, sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang dan filamen tipis bergeser kembali ke posisi istirahat seiring dengan terjadinya proses relaksasi

c. Bagaimana histologi lengan dan tungkai ? Histologi Sel Otot Rangka

Terdiri atas berkas- berkas sel multinuklear dan silindris yang sangat panjang, yang memiliki garis-garis melintang berinti banyak dengan diameter 10 100 mikro meter. Inti lonjong umumnya terdapat di tepian sel di bawah membran sel. Setiap serabut otot dikelilingi selapis halus jaringan ikat endomisiumHistologi Kulit

Kulit terdiri atas 2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium

Histologi Pembuluh darah

Arteri

Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika kosentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat.

Vena

Terdiri dari tiga lapisan seperti arteri. Perbedaannya yaitu vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar, dan struktur bervariasi lebih besar, dan memiliki katup.

d. Apa saja penyebab lengan dan tungkai lemah ? Secara fisiologis kelelahan di bagi tiga yaitu : Kelelahan otot dapat terjadi oleh penumpukan asam laktat yang menghambat enzim-enzim yang digunakan untuk menghasilkan energi. Bisa juga karena habisnya cadangan energi. Kelelahan neuromuskulus diakibatkan karena neuron motorik aktif tidak mampu mensintesis asetilkolin dengan cukup cepat untuk mempertahankan transmisi kimiawi potensial aksi dari neuron motorik ke otot. Kelelahan sentral/kelelahan psikologis terjadi jika SSP tidak lagi secara adekuat mengaktifkan neuron motorik yang mempersarafi otot yang bekerja.

Kelelahan lain yang disebabkan oleh kerusakan sistem motorik, misalnya hilangnya masukan eksitatorik yang menyertai kerusakan jalur-jalur eksitatorik desendens yang keluar dari korteks motorik primer. Selain itu, dapat juga disebabkan karena kerusakan otak, kerusakan saraf di medulla spinalis dan kerusakan saraf spinal.

e. Bagaimana mekanisme lengan dan tungkai kanan lemah ? Hemiparesis umumnya disebabkan oleh lesi pada traktus kortikospinalis, yangmenjalar turun dari kortikal neuron di lobus frontal ke motor neuron di medulaspinalis dan bertanggung jawab terhadap pergerakan otot-otot badan dan tungkai. Dalam perjalanannya, traktus melewati beberapa bagian dari batang otak, yaitu mesencephalon, pons, dan medulla oblongata. Traktus menyilang ke sisi berlawananpada ujung medulla (membentuk struktur anatomi yang dinamakan piramid) dan terusberjalan pada sisi berlawanan itu sampai bertemu kontralateral motor neuron. Sehingga, satu sisi otak mengontrol pergerakan otot pada sisi berlawanan dari tubuh, serta kerusakan pada traktus kortikospinalis kanan pada batang otak atau otak akan menyebabkan hemiparesis pada sisi kiri tubuh, dan sebaliknya. Di luar itu, lesi traktuspada medulla spinalis menyebabkan hemiparesis pada sisi yang sama dari tubuh. Otot-otot wajah pun diatur traktus yang sama. Traktus tersebut mengaktifkan fasial nuklei dan nervus fasial yang munculmengaktifkan otot-otot fasial ketika ada kontraksi. Karena fasial nuklei terletak dipons, lesi dari traktus pada pons menyebabkan hemiparesis pada sisi tubuh yangberlawanan dan paresis pada sisi sama pada wajah. Ini dinamakan crossed hemiparesis. Jika wajah pasien tidak termasuk, hampir dipastikan bahwa lesi pada traktus terdapat di bagian bawah dari batang otak atau medula spinalis. Karena medula spinalis merupakan struktur yang kecil, sangat aneh jika hanya satu sisi saja yang terkena lesi dan umumnya memang kedua traktus terpengaruh. Oleh karena itu,lesi pada medula spinalis biasanya ditandai dengan paralisis pada kedua lengan dan kaki (quadriparesis) atau kedua kaki (paraparesis).

f. Mengapa lemah hanya terjadi pada lengan dan tungkai kanan ? Dilihat dari gejalanya, kemungkinan lokasi terjadinya lesi yaitu korteks serebri sebelah kiri, pons sebelah kiri, dan medulla spinalis sebelah kanan.

Dapat juga disebabkan karena adanya blokade saraf yang disebabkan oleh perdarahan pada korteks serebri, iskemia korteks serebri, trauma medulla spinalis, kompresi medulla spinalis, tumor dan infeksi pada korteks serebri.

g. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ? Semakin meningkat umur, kemungkinan terjadinya atherosclerosis menjadi tinggi. Hal ini karena terjadinya penyempitan arteri akibat timbunan lemak dan menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi yang menggangu suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan saraf.

Pembuluh darah yang mungkin mengalami atherosclerosis pada kasus ini yaitu :Pada otak

: a. cerebri anterior, a. cerebri posterior

Pada eks. superior: a. axillaris, a. brachialis, a. radialis, a. ulnaris

Pada eks. inferior: a. femoralis, a. tibialis, a. poplitea, a. fibularis

Hubungan jenis kelamin yaitu, laki-laki lebih beresiko tinggi terjadinya atherosclerosis daripada wanita karena peran estrogen. Kerja estrogen yang berpotensi menguntungkan adalah sebagai antioksidan, menurunkan LDL dan meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi dan aktivitas oksida nitrat sintase, serta menyebabkan vasodillatasi dan meningkatkan produksi plasminogen.2.a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak ?

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otakbesar), serebelum (otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon (Satyanegara, 1998). Serebri terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar. Lobus parietalis yang berperan pada kegiatan memproses dan mengintregasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak didalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagi pusat refleks yang mengkoordinasi dan meperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons, dan mesenfalon (otak tengah).

Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.

Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebralis yang menyatukan hemisferserebri dan serebelum. Mesenfalon merupakan bagian pendek dari batang otakyang berisi apendikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempaskuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan darisistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai tingkah dan emosi (sylvia A.Price, 1995).Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus wilisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata.

Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posteriordan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (sylviaA. Price, 1995)

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus, dan kelompokvena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung (Harsono, 2000).

Nervus Cranialis

I. Nervus OlfaktoriusSaraf penghidu yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak. Bersifat sensorik.

II. Nervus Optikus

Mempersarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak. Bersifat sensorik.

III. Nervus Okulomotorius

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.

IV. Nervus Trokhlearis

Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

V. Nervus Trigeminus

Bersifat majemuk (sensoris motoris). Saraf ini mempunyai tiga buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar. Sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus : sifatnya sensorik, mempersarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris : sifatnya sensoris, mempersarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula : sifatnya majemuk ( sensori dan motoris ) mempersarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

VI. Nervus Abdusen

Sifatnya motoris, mempersarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.

VII. Nervus Fascialis

Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mempersarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

VIII. Nervus Auditorius

Sifatnya sensori, mempersarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

IX. Nervus Glossopharyngeus

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mempersarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

X. Nervus Vagus

Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar kelenjar pencernaan dalam abdomen. fungsinya sebagai saraf perasa.

XI. Nervus Accesorius

Saraf ini mempersarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.

XII. Nervus Hypoglossus

Saraf ini mempersarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

b. Apa saja penyebab penurunan kesadaran ?Secara umum, penyebab penurunan kesadaran yaitu kurangnya O2 ke otak, kurangnya glukosa ke otak, penyakit metabolik (contoh : diabetes mellitus), dehidrasi, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan hormon berlebihan, abses, pendarahan, tumor, faktor psikologis, dan konsumsi obat-obatan.

c. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran ? Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS (Ascending Reticular Activating System) di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wake fulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakahlesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

d. Bagaimana interpretasi waktu penurunan kesadaran selama 30 menit?Apabila penurunan kesadaran terjadi lebih dari 10-15 menit akan menyebabkan kerusakan otak. Apalagi pada kasus ini penurunan kesadarannya berlangsung 30 menit. Kerusakan otak akan mengeluarkan glutamat dan zat toksik lain yang berakibat kerusakan pada neuron, dan kerusakan neuron ini akan menyebar ke daerah lain.

e. Bagaimana tingkat kesadaran dan pengukuran kesadaran (GCS) ? Tingkat kesadaran

Sadar: Sadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap orang, tempat dan waktu. Kooperatif, dapat mengulang beberapa angka, beberapa menit setelah diberitahu.

Otomatisme: Tingkah laku relatif normal (misal, mampu makan sendiri), dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat dan memberi penilaian; tidak ingat peristiwa-periatiwa sebelum periode hilangnya kesadaran; dapat mengajukan pertanyaan yang sama berulang kali; bertindak secara otomatis tanpa dapat mengingat apa yang baru saja atau yang telah dilakukannya; mematuhi peintah sederhana

Konfusi: Melakukan aktivitas yang bertujuan (misal, menyuapkan makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggung; disorientasi waktu, tempat, dan/ atau orang (bertindak seakan-akan tidak sadar); gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran maupun ekspresi; biasanya sulit dibangunkan.

Delirium: Disorientasi waktu, tempat dan orang; tidak kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak, sulit dibangunkan.

Stupor: Diam, mungkin tampaknya tidur. Berespons terhadap rangsang suara yang keras, terganggu oleh cahaya, berespons baik terhadap rangsang rasa sakit.

Stupor dalam: Bisu, sulit dibangunkan, berespons terhadap nyeri dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuan.

Koma: Tidak sadar, tubuh flaksid, tidak berespons terhadap rangsangan nyeri maupun verbal, refleks masih adaPemeriksaan tingkat kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Skale) yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran dengan menilai respon mebuka mata, verbal, dan motorik.Jenis PemeriksaanNilai

Respon buka mata (Eye Opening, E)Spontan : Membuka mata spontan

Terhadap rangsang suara : membuka mata apabila dipanggil atau diperintahkan

Terhadap rangsang nyeri : Membuka mata bila ada tekanan pada jari diatas bantalan kuku proksimal

Tidak ada respon : mata tidak membuka terhadap rangsang apapun.4

3

2

1

Respon verbal (V)Orientasi baik : dapat bercakap-cakap, mengetahui siapa dirinya, di mana berada

Bingung : dapat bercakap-cakap tetapi ada disorientasi pada satu atau lebih sferis

Kata yang diucapkan tidak tepat : percakapan tidak dapat bertahan, susunan kata kacau.

Tidak dapat di mengerti : mengeluarkan suara tetapi tidak ada kata-kata yang dapat dikenal

Tidak ada suara : tidak mengeluarkan suara apapun walaupun diberi rasa nyeri

5

4

3

2

1

Respon motorik terbaik (M) Mematuhi perintah

Melokalisir nyeri : tidak mematuhi perintah tetapi berusaha menunjukkan lokasi nyeri dan mencoba menghilangkan rangsangan nyeri tersebut

Reaksi Fleksi : lengan fleksi bila diberi rangsang nyeri tetapi tidak ada usaha yang jelas untuk menghilangkan rangsang nyeri, dan tanpa posisi fleksi abnormal normal

Fleksi abnormal terhadap nyeri : lengan fleksi di siku dan pronasi, tangan mengepal

Ekstensi abnormal terhadap nyeri : ekstensi lengan di siku, lengan biasanya adduksi dan bahu berotasi ke dalam

Tidak ada: tidak ada respon terhadap nyeri; Flaksid6

5

4

3

2

1

f. Bagaimana penanganan awal pada pasien dengan penurunan kesadaran ?

Tata laksana awal penurunan kesadaran bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Prinsip utama adalah mempertahankan jalan napas yang adekuat dan mempertahankan fungsi kardiovaskuler. Anak dengan penyebab koma yang belum jelas harus dilakukan pemeriksaan gula darah atau langsung diberikan dekstrosa IV (lihat bagan algoritme). Jika kesadaran tidak pulih dengan pemberian dekstrose, maka hipoglikemia sebagai penyebab dapat disingkirkan. Peningkatan tekanan intrakranial juga harus diidentifikasi dan diturunkan bila terbukti ada peningkatan. Kejang dan status epileptikus harus diatasi. Bila dicurigai adanya infeksi susunan saraf pusat, harus dilakukan pungsi lumbal dan diberikan antibiotik atau antivirus yang sesuai. Gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa harus dikoreksi. Suhu tubuh normal baik untuk pemulihan dan pencegahan asidosis. Antipiretik yang sesuai harus diberikan untuk menurunkan demam. Agitasi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyulitkan bantuan ventilasi mekanik sehingga dapat dipertimbangkan pemberian sedatif walaupun mungkin akan menyulitkan evaluasi neurologik berkala. Pemantauan harus dilakukan secara berkala dan berkesinambungan meliputi pola pernapasan, ukuran pupil dan reaksi terhadap rangsangan, motilitas okular, dan respon motorik terhadap rangsangan.Tatalaksana selengkapnya dapat dilihat pada lampiran algoritme tatalaksana awal penurunan kesadaran (Stever RD, dkk, Critical CareMedicine, 2006) serta tatalaksana penurunan kesadaran dengan berbagai kemungkinan kondisi yang menyertai (The pediatric accident and emergency research group,2008)

AIRWAY Look : cyanosis, perubahan pola respirasi dan rate, penggunaan otot pernafasan, penurunan kesadaran.

Listen : Suara pernafasan yang berisik (grunting, stridor, wheezing, gurgling), obstruksi total tidak menimbulkan suara.

Feel : Penurunan atau tidak terdapatnya hembusan nafas

BREATHING Look : cyanosis, perubahan RR dan polanya, berkeringat, Peningkatan JVP, penggunaan otot pernafasan, penurunan kesadaran, penurunan saturasi O2

Listen : Dispneu, kemampuan bicara, nafas yang berisik, perkusi dan auskultasi

Feel : Gerak dan bentuk dada yang asimetris, posisi trachea, distensi abdomen.

CIRCULATION Look : Penurunan perfusi perifer (pucat, dingin), perdarahan, penurunan kesadaran, dispneu, penurunan out put urin

Listen : Perubahan bunyi jantung, Carotid Bruit

Feel : Perubahan pulsasi jantung prekordial, nadi perifer atau sentral, rate, kualitas, regularitas dan simetrisitas.

3.a. Bagaimana hubungan umur dengan penyakit diabetes mellitus dan hipertensi ? Pada orang yang sudah memasuki usia tua, kelenturan kapiler nya sudah berkurang, sehingga pembuluh darah lebih keras/kaku. Hal ini membuat darah yang mengalir disana tekanan nya akan semakin kuat. Dan kemampuan berdilatasi akan berkurang karena kakunya pembuluh darah sehingga terjadi hipertensi. Untuk penyakit diabetes, usia juga mempengaruhi, karena semakin bertambahnya usia, struktur maupun komponen yang membentuk tubuh pun berubah.

b. Apa etiologi diabetes mellitus ? 1. Genetik atau Faktor Keturunan

Para ahli kesehatan menyebutkan bahwa sebagian besar diabetes mellitus memiliki riwayat keluarga penderita diabetes mellitus. Penderita diabetes yang sudah dewasa, lebih dari 50 % berasal dari keluarga yang menderita diabetes mellitus. Maka diabetes mellitus cenderung diturunkan tidak ditularkan. Sesuai dengan ilmu genetika, bibit diabetes mellitus mengunakan simbol D untuk normal dan simbol d untuk resesif Diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut oleh kromosom seks.

2. Virus dan Bakteri

Virus yang menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. hasil penelitian menyebutkan bahwa virus ini dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta yang mengakibatkan destruksi (perusakan sel) juga melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.

3. Bahan Toksin atau Beracun

Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung, yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava atau singkong yang merupakan sumber kalori utama kawasan tertentu. Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat melepaskan sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh Sianida dapat menyebabkan kerusakan pangkreas yang akhirnya menimbulkan gejala diabetes mellitus jika disertai dengan kekurangan protein. Karenannya protein dibutuhkan dalam proses detoksikasi sianida.4. Nutrisi

Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor risiko pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan terjangkitnya Diabetes mellitus.

1. Diabetes Melitus tipe 1DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau Insulin dependent atau Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.

Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.

Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.

2. Diabetes Melitus tipe 2

DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.

Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras.

3. Diabetes Melitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta

Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. Tekanan Darah tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral.Pembagian hipertensi berdasarkan penyebabnya: 1. Hipertensi primer, adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi esensial). Terjadi peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95%) penderita termasuk hipertensi primer.

2. Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit sistemik lain, misalnya gangguan hormon (Gushing), penyempitan pembuluh darah utama ginjal (stenosis arteri renalis, akibat penyakit ginjal (glomerulonefritis), dan penyakit sistemik lainnya (lupus nefritis). Jumlah hipertensi sekunder kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika.

g. Apa etiologi hipertensi ? Beberapa faktor hipertensi antara lain:

1. Keturunan

Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan darah tinggi lebih besar. 2. Usia

Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah usia, tekanan darah pun akan meningkat.3. Garam

Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.4. KolesterolKandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat.

5. Obesitas / Kegemukan

Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.6. Stres

Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.7. Rokok

Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Zat kimia dalam tembakau dapat merusak lapisan dalam dinding arteri sehingga arteri rentan terhadap penumpukan plak. Nikotin dalam tembakau juga membuat jantung bekerja lebih keras karena menyempitkan pembuluh darah untuk sementara dan meningkatkan frekuensi denyut jantung serta tekanan darah.

8. Kafein

Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.

9. Alkohol

Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.

10. Kurang Olahraga

Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi.

h. Bagaimana patofisiologi hipertensi ?Pada tahap awal hipertensi diduga ditandai oleh peningkatan curah jantung dengan resistensi perifer yang normal.dengan berkembangnya hipertensi resistensi perifer meningkat dan curah jantung kembali normal.

Penurunan tekanan arteri

Renin(ginjal)

Zat-zat renin(angiotensinogen)

Angiotensin 1

Angiotensin II

Angiotensinase

Retensi garam dan air oleh ginjal Vasokontriksi (mengalami inaktif)

Peningkatan tekanan arteri

i. Bagaimana komplikasi hipertensi ? Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)

Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertens yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).

j. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ? Pengobatan non obat (non farmakologis)

Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh Ciptakan keadaan rileks Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45

menit sebanyak 3-4 kali seminggu

Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.

Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)

DiuretikObat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh

(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatnya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat SimpatetikGolongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah Metildopa, Klonidin dan Reserpin. Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya

pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.

Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol.

Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

VasodilatorObat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi

otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi AngiotensinCara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).

Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsiumGolongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

k. Apa hubungan diabetes mellitus dan hipertensi dengan keluhan Tn. Takur ?

Keluhan utama Tn. Takur adalah kelemahan pada lengan dan tungkai kanan yang kemungkinan akibat stroke. Keluhan tersebut bisa diakibatkan oleh kedua penyakit yang diderita Tn. Takur yaitu DM dan hipertensi. Bila pada diabetes melitus, keluhan yang serupa juga sering dialami oleh penderita diabetes akibat menumpuknya lemak pada pembuluh darah perifer, tetapi biasanya terjadi pada kedua sisi tubuh. Hipertensi juga berpotensi menyebabkan keluhan diatas. Jadi, diabetes melitus dan hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya stroke.

4.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari :

GCS 14 : Penurunan kesadaran derajat ringan

Mekanisme penurunan kesadaran :

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS (Ascending Reticular Activating System) di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wake fulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. TD Hipertensi derajat 3, sesuai dengan JNC 7 :

Mekanisme:

a) Reseptor insulin ( gula tidak bisa masuk ke sel ( lipolisis meningkat ( hidrolisis trigliserida ( as.lemak dan gliserol masuk ke sirkulasi ( fosfolipid dan kolesterol ( atherosklerosis ( hipertensi.

b) Resistensi insulin meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal

Mempengaruhi transport kation karena kerja berat menyebabkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan hipertensi. Nadi Takikardi RR Hiperventilasi, sebagai kompensasi karena kekurangan oksigen pada otak HR Takikardi

b. Mengapa denyut jantung bersifat regular sedangkan denyut nadi bersifat irregular ?

Heart Rate bersifat regular karena pada jantung tidak terjadi penebalan dinding ventrikel jantung sehingga irama heart rate tidak tergangguDenyut nadi bersifat irreguler karena pada kapiler terjadi penebalan dinding pembuluh darah sehingga aliran darah sedikit terhambat yang menyebabkan irama denyut nadi terganggu.

5.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :

Parese N. VII dan N. XII dextra Hal ini menunjukkan bahwa lesi terjadi pada batang otak Hemiparesis Dextra Flaksid Ada 2 tipe paresis yaitu tipe spastik dan tipe flaksid.

Tipe spastic : terjadi kerusakan yang mengenai upper motor neuron sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoniTipe flaksid : terjadi kerusakan pada lower motor neuron sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotonib. Apa saja jenis-jenis paresis ?

Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan/tidak lengkap atau suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau gerakan terganggu. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena. Parese pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu 6 : Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas atas atauekstremitas bawah. Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah. Hemiparese adalah kelemahan pada satu sisi tubuh yaitu satu ekstremitas atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama. Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas.6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium (BSS) ? HiperglikemiaMekanisme hiperglikemia :

Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.

Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.7. Bagaimana diagnosis banding (differential diagnostic) dalam kasus ini ?Stroke Non HemoragikStroke HemoragikTumor Otak

Waktu TerjadiSaat IstirahatSaat AktivitasDefisit Neurologi lambat (dalam hitungan bulan)

Nyeri KepalaRinganHebatHebat pada saat aktivitas

Kejang/MuntahTidak AdaAdaAda

Penurunan KesadaranRinganBeratGangguan daya ingat

8. Pemeriksaan penunjang apa yang dibutuhkan ? 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema ,hematoma, iskemia dan adanya infark.

2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

3. Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal.

Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6. SinarX Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).9. Bagaimana diagnosis pasti (working diagnostic) dalam kasus ini ? Stroke Non Hemoragik

10. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus ini ?

Penyebab stroke non hemoragik adalah :

Trombosis(bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak) Embolismecerebral(bekuan darah atau material lain) Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C.Suzanne, 2002).Faktor-faktor resiko yang menyebabkan terjadinya iskhemik meliputi umur, hipertensi, diabetes militus, faktor keturunan, penyakit jantung, merokok, obat anti hamil (Sidharta, 1979).

11. Bagaimana penatalaksanaan dalam kasus ini ? a. Airway and breathingPasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.

b. CirculationPasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.

1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.

h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.

Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.

b. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.

Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.

e. Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.

f. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.

1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.

Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

2) Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.12. Bagaimana komplikasi dari penyakit dalam kasus ini ? Infeksi kardiovaskular menyebabkan 20-40% kematian, trombosis vena dalam (DVT) terjadi pada 50% pasien, dan bisa sulit didiagnosis pada tungkai yang lumpuh. Hipertensi awalnya bisa tak terdiagnosis atau pengobatan tak adekuat.

Dekubitus sering ditemukan pada pasien yang tirah baring dalam waktu lama. Infeksi saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi. Kejang timbul pada 5% pasien, dan mungkin memerlukan pengobatan dengan antikovalen. Hiperglikemia pada pasien nondiabetes yang mengalami stroke akut terjadi akibat meningkatkan kadar kortisol, katekolamin, dan glukagon. 13. Bagaimana prognosis dalam kasus ini ? Menurut Chusid (1993) prognosis thrombosis cerebri ditentukan oleh lokasi dan luasnya infark, juga keadaan umum pasien. Umumnya makin lambat penyembuhannya, maka semakin buruk prognosisnya. Pada emboli cerebri, prognosis ditentukan juga dengan adanya emboli dalam organ-organ yang lain. Bila pasien dapat mengatasi serangan yang akut, prognosis kehidupannya baik. Dengan rehabilitasi yang aktif, banyak penderita dapat berjalan lagi dan mengurus dirinya.14. Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini ? Hipertensi dan Diabetes Mellitus: 4, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi hingga tuntas.Stroke Non Hemoragik

: 3B, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).15. Bagaimana pandangan Islam dalam kasus ini ?

Dalam sabda Rasulullah SAW:

Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya. 2.4 Hipotesis

Tn. Takur, umur 58 tahun, mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan akibat stroke yang disebabkan oleh diabetes mellitus dan hipertensi.

2.5 Kerangka Konsep

III. MERUMUSKAN KETERBATASAN PENGETAHUAN DAN LEARNING ISSUE

Pokok BahasanWhat I KnowWhat I Dont Know (Learning Issue)What I Have to ProveHow I Will Learn

StrokeRiwayat penyakit :

- Hipertensi

- Diabetes Mellitus- Definisi

- Etiologi

- Patophysiology- Gejala Klinis- Tatalaksana

- StrokeTn. Takur, umur 58 tahun, mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan akibat stroke yang disebabkan oleh diabetes mellitus dan hipertensi.

Text Book, Pakar Lain (internet)

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2003. At a Glance MEDICINE. Jakarta : Erlangga

Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Harrison.2008. Internal Medicine. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC

IDSPDL. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta . FK UI Pusat

Katzung.Staf Farmakologi FK UNSRI. 2008. Farmakologi Dasar dan Klinik..Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC

Oxford Handbook of Clinical Examination & Pratical Skill

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi jilid 1. Jakarta : EGC

Staf Pengajar FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Binarupa

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika Jakarta

Penurunan kesadaran

Diabetes Mellitus

Emboli pada pembuluh darah otak

Aterosklerosis

Hipertensi

Kapiler

Pembuluh darah besar

Resistensi Insulin

Perfusi Otak menurun

ATP menurun

Lipolisis

Hiperglikemia ekstrasel

Iskemia

Pasokan darah berkurang

Oklusi pembuluh darah otak

Lemah pada lengan dan tungkai kanan

Stroke

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah PalembangPage 1