Download - Laporan Sken b Blok 20 2013 b4
LAPORAN
TUTORIAL SKENARIO E BLOK 19
Disusun oleh :
Kelompok B4
Anggota
1.Rahmatul Ikbal2.Atia Julika3.Keidya Twintananda4.Ivandra Septiadi Tama Putra5.Retno Tharra H.6.Nini Irmadoly7.M. Arisma D. Putra8.Salsabil Dhia Adzhani9.Indah Fitri Nurdianthi10.Jaskeran Kaur Dhaliwal Avtar Singh
04111401009041114010100411140102204111401028041114010290411140103604111401039041114010410411140105604111401092
Tutor :dr.Yan Effendi Hasjim, DAHK
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
KATA PENGANTAR
Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha
Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun laporan tutorial ini
sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini berisikan hasil kegiatan yang telah dilakukan dalam menjalankan kegiatan
tutorial. Di sini kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok
berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis,
meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik
pembelajaran. Dalam tutorial ini pula ditunjuk moderator serta notulis. Bahan laporan ini kami
dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan ajar dari dosen-dosen
pembimbing.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua,
tutor pembimbing, dr. Yan Effendi Hasjim, DAHK; dan para anggota kelompok yang telah
mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam
penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan
mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat.
Palembang, November 2013
Penulis
DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................................2
Daftar Isi................................................................................................................................3
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang........................................................................................4
1.2 Maksud dan Tujuan.................................................................................4
BAB II : Pembahasan
2.1 Data Tutorial............................................................................................5
2.2 Skenario Kasus........................................................................................6
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah ........................................................................7
II. Identifikasi Masalah,...................................................................8
III. Analisis Masalah.........................................................................9
IV. Hipotesis…................................................................................37
V. Sintesis………...........................................................................38
VI. Kerangka Konsep.......................................................................59
BAB III : Penutup
3.1 Kesimpulan............................................................................................60
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................61
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai Psikiatri dan
Neurobehavior yang berada dalam blok 20 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi
(KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Yan Effendi Hasjim, DAHK
Moderator : Ivandra Septiadi Tama Putra
Sekretaris Meja : Indah Fitri Nurdianthi
Hari, Tanggal : Senin, 04 November 2013
Rabu, 05 November 2013
Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif).
3. Dilarang makan dan minum.
2.2 Skenario Kasus
Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan
sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.
Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya
mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
Pemeriksaan Fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus anterior
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
2.3 Paparan
I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Tremor kasar
2. Badan kaku
3. GCS
4. GDS
5. MRI
6. MMSE
7. Atropi ringan
:
:
:
:
:
:
:
Gemetar atau menggigil yang unvolunter
Badan yang geraknya tidak fleksibel
(Glasgow Coma Scale), skala yang dipakai untuk menentukan atau menilai tingkat kesadaran pasien, yang terdiri dari 3 respon yaitu respon buka mata, respon motorik, dan respon verbal.
(Gula Darah Sewaktu) Kadar gula darah hasil pengukuran seketika tanpa puasa.
(Magnetic Resonance Imaging) Prosedur diagnostik untuk memeriksa dan mendeteksi kelainan organ di dalam tubuh dengan menggunakan medan magnet dan gelombang frekuensi radio tanpa radiasi sinar x atau bahan radio aktif.
(Mini Mental Stage Examination) Pemeriksaan fungsi kognitif.
Pengecilan ukuran sel jaringan, organ, atau bagian tubuh
II. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan
pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1
tahun dan semakin berat.
2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,
tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
3. Pemeriksaan Fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar
di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di
lobus anterior
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
III. ANALISIS MASALAH
1. Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan
pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung
1 tahun dan semakin berat.
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak (fungsi luhur)?
Fungsi luhur otak manusia
Gambaran paling menonjol dari otak manusia adalah pertumbuhan 3 daerah
asosiasi utama yaitu:
a. Frontalis yaitu didepan korteks pra motoric
b. Parietalis-temporalis-oksipitalis antara korteks penglihatan dan korteks
somatestetik yang meluas kebagian posterior lobus temporalis.
c. Temporalis meluas dari bagian bawah lobus temporalis ke sistem limbik.
Daerah asosiasi adalah bagian dari neokorteks berlapis 6 substantia grisea yang
menyebar permukaan lateral hemisfer serebrum dari cincin jukstakorteks dan
alokorteks konsentrik disekitar hillum.
Hubungan syaraf dalam neokorteks membentuk jaring yang kompleks.
Akson descenden selsel besar dilapisan sel piramid mempunyai kolateral yang
memberi umpan balik melalui neuron asosiasi ke dendrit sel tempat asalnya
dan merupakan dasar pengaturan umpan balik yang kompleks.
Kolateral yang kembali juga berhubungan dengan sel-sel disekitarnya
Dendrit-dendrit besar kompleks pada sel-sel dalam menerima serat aferen
spesifik dan non spesifik dari talamus serta serat asosiasi dari korteks lainya.
Aferen talamus spesifik berakhir dilapisan 4 korteks.
Korteks mempunyai sifat plastis dan mampu beradaptasi.
Pengkhususan komplementer hemisfer
Salah satu fungsi neo korteks manusia adalah fungsi bahasa, yaitu pemahaman
kata yang ditulis maupun diucapkan serta menyatakan ide dalam percakapan dan
penulisan.
Fungsi bahasa manusia lebih tergantung pada salah satu hemisfer serebrum,
hemisfer ini lebih berperan dalam kategorisasi dan simbolisasi juga dikenal
dengan hemisfer dominan (hemisfer kategorikal), hemisfer ini juga berperan
dallam fungsi-fungsi bahasa.
Hemisfer yang satunya memiliki kekhususan bidang spatiotemporal, yang
berperan dalam identifikasi benda berdasar benuknya dan pengenalan tema
musik, juga pada pengenalan wajah (hemisfer visuospatial/hemisfer
representational)
Pengkhususan hemisfer berkaitan dengan kinan-kidal, sifat ini tampaknya
ditentkan oleh genetis.
96% orang kinan hemisfer kiri adalah hemisfer dominan atau katagorikal, 4%
sisanya hemisfer kanan yang dominan
15% orang kidal hemisfer kanan adalah hemisfer katagorikal dan 15% sisanya
tidak terdapat lateralisasi yang jelas. Namun 70% sisanya hemisfer kiri adalah
hemisfer kategorikal
Disleksia 12 kali lenih sering pada orang kidal daripada orang kinan, namun
bakat spatial orang kidal mungkin berada diatas rata-rata orang normal,
sejumlah besar artis, pemusik, dan ahli matematika adalah orang kidal.
Terdapat perbedaan anatomik kedua hemisfer yang mungkin berkaitan dengan
perbedaan fungsional:
o Planum temporale yaitu daerah girus temporalis superior yang berkaitan
denga pemrosesan rangsang pendengaran yang berhubungan dengan bahasa
biasanya lebih besar kiri daripada kanan.
o Dengan MRI terlihhat bahwa bagian-bagian lain dari permukaan atas lobus
temporalis kiri lebih besar dan lobus frontalis kanan biasanya lebih tebal
dengan lobus oksipitalis kiri yang labih besar dan menonjol melebihi garis
tengah.
o Bagian-bagian permukaan atas lobus temporalis kiri biasanya berukuran
lebih besar
o Kimia otak pada orang kinan pada jaras nigrostriatum lebih tinggi kadar
dopaminya, sedang pada orang kidal leih tinggi pada sisi kanan, tetapi
makna fisiologisnya belum diketahui.
FISIOLOGI BERBAHASA
Bahasa meupakan salahsatu daar hakiki intelegensi manusia dan merupakan
bagian penting dari kebudayaan manusia.
Letak:
Bagian otak yang terbentang sepanjang dekat fisura silvii (sulkus lateralis)
hemisfer kategorikal.
Daerah wernicke berperan dalam pemahaman informasi penglihatan dan
pendengaran yang terletak di ujung posterior girus temporalis superior. Daerah
ini berproyeksi ke daerah broca (lobus frontalis tepat diujung inferior korteks
motorik) melalui fasiculus arcuatus.
Daerah broca mengolah informasi yang diterima dari area wernicke menjadi
pola yang terinci dan terkoordinasi untuk vokalisasi dan memproyeksikanya
melalui area artikulasi/pengucapan kata ke korteks motorik yang mencetuskan
gerakan bibir, lidah, dan laring yang tepat untuk menghasilkan suara.
Girus angularis dibelakang daerah wernicke mengolah informasi dari kata-kata
yang dibaca sehingga kata-kata tersebut diubah menjadi bentuk auditorik kata-
kata di daerah wernicke.
Lokalisasi fungsi lain
Analisis daerah otak dengan fMRI dan PET menghasilkan pengertian yang lebih
mendalam mengenai pengolahan informasi sensorik yang menghasilkan
pengenalan, penalaran, pengertian dan berbahasa.
Berhitung
Berhitung daerah pada otak yang berperan adalah kedua hemisfer. Daerah yang
berkaitan dengan angka-angka dan menghitung terletak di daerah lobus
frontalis kiri. Lesi daerah lobus frontalis dapat menyebabkan akalkulia,
gangguan khusus pada kemampuan matematka.
Daerah sekitar sulkus intra parietal lobus parietalis bilateral, terdapat daerah
yang berhubungan dengan angka-angka visuospatial, termasuk menghitung
dengan jari.
Navigasi
Pada manusia ada dua struktur subkortikal disebelah kanan yang berperan dalam
navigasi yang tepat.
Hipokampus kanan, berhubungan dengan proses belajar letak berbagai tempat
Nukleus kaudatus kanan yang mempermudah gerak menuju tempat tersebut.
Laki-laki mempunyai otak yang lebih besar dari pada wanita dan
dikatakan memiliki kemampuan navigasi yang lebih unggul.
Kelinan-kelainan berbahasa:/ pola pengolahan informasi yang bersifat
sekuensial didaerah otak tertentu:
Lesi kortikal terbatas misalnya ketidak mampuan menyebut nama-nama hewan
wa;laupun kemampuan untuk menyebut nama makhluk hidup atau benda lain
tetap utuh
Lesi parietalis kiri mengalami kesulitan dengan paruh kata kedua tetapi tidak
dengan paruh kata pertama
Lesi parieto oksipitalis hanya menulis huruf mati dan mengabaikan huruf
hidup.
Substantia nigra ->terletak pada bagian mesenchephalon. bekerja sebagai cell otak
yang memproduksi dopamine, dopamine bekerja sebagai hormon pengatur otot
dan pergerakan. Saat terjadi kerusakan pada cell ini, produksi dopamine
terganggu sehingga gejala yang terlihat kekakuan pada pasien.
Working memory -> bagian otak ini terletak pada bagian anterior / lobus frontalis
yang bekerja sebagai pusat penyimpanan memori, saat proses penuaan terjadi
atropi pada bagian otak ini. Gejala yang terlihat adalah pasien mudah lupa pada
hal-hal kecil.
b. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari keluhan Ny.L?
Etiologi:
1. Infeksi
Neurosifilis
Tuberkulosis
Penyakit virus
2. Gangguan metabolic
Hipotiroidisme
Keseimbangan elektrolit
3. Defisiensi zat-zat makanan
Defisiensi vitamin B12
Defisiensi niasin
Defisiensi Korsakoff
(tiamin)
4. Lesi desak ruang
Hematoma subdural
Tumor
Abses
5. Infark otak 6. Gangguan vascular
Embolus serebral
Vaskulitis serebral
7. Zat-zat toksik
Obat-obatan
Alkohol
Arsen
8. Lain-lain
Penyakit Parkinson
Penyakit Wilson
Penyakit Huntington
Depresi
Cedera kepala sebelumnya
Etiologi pada kasus ini adalah Penyakit Parkinson
Mekanisme:
Hilangnya neuron berisi dopamin dalam substantia nigra dan nukleus
berpigmen lainnya, banyak sisa Lewy (termasuk sitoplasmik eosinofilik) sehingga
menyebabkan dopamin menurun sangat drastis dalam saraf terminal traktus
nigrostriatal. Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan
normal antara neurotransmiter dopamin (penghambat) dan asetil kolin (pembangkit).
c. Mengapa keluhan Ny.L semakin bertambah berat?
Keluhan bertambah berat pada kasus ini karena deficit visuospatial yang
sebagai tanda awal demensia ini tidak terdeteksi karena pasien dianggap memiliki
kemampuan visual yang normal , sehingga tidak diberikan pengobatan yang
mengakibatkan penurunan visuospatial secara perlahan.
2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,
tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
a. Bagaimana mekanisme dari sukar berjalan karena badan kaku?
Parkinson syndrome menyebabkan dopamine menipis dalam substansia nigra dan
korpus striatum kehilangan kelola dari substansia nigran globus palidus
mengeluarkan impuls yang abnormal impuls globus palidus ini tidak melakukan
inhibisi terhadap korteks piramidalis dab extrapiramidalis kerusakan kontrol getar
volunter yang memiliki kentangkasan sesuai dengan gerakan otomatis gangguan
pada saraf VIII auditorius untuk keseimbangan rigiditas deserebritas
menyebabkan perubahan gaya berjalan, kekakuan dalam aktifitas
b. Bagaimana mekanisme tremor kasar pada kasus?
Tremor terjadi akibat aktifitas neuron yang berlebihan pada suatu area karena
aktifitas neuron yang sama dalam area lain. Biasanya tremor muncul pada daerah
perifer, tetapi ketika otot menegang untuk melakukan timdakan yang bertujuan,
biasanya tremor akan berhenti. Pada umumnya terjadi kontraksi otot ekstensor dan
fleksor secara bergantian, sehingga pegerakan terdapat di sebelah kanan terhadap
aksis ekstremitas. Dasar tremor tidak jelas, degenerasi ganglia basalis menyebabkan
hilangnya pengaruh inhibitor, dan meningkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang
dapat berakibat dalam osilasi.
c. Bagaimana mekanisme mudah jatuh pada kasus?
Patofisiologi :
Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai dengan tremor
ritmis,bradikinesia,kekakuan otot dan hilangnya refleks tubuh.
Gangguan gerakan terjadi terutama akibat defek pada jalur dopaminergik
(penghasil dopamine) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum
(nucleus kaudatus dan lentikularis). Ganglia basalis merupakan bagian dari sistem
ekstrapiramidal,yang mempengaruhi awal,modulasi dan akhir pergerakan dan
mengatur gerakan automatis.Pasien dengan gangguan ekstrapiramidalis mengalami
kesulitan dalam memelihara keseimbangan sewaktu berdiri dan kesulitan dalam
mempertahankan posisi tubuhnya sewaktu duduk,dan berjalan, sehingga pada kasus
ini terdapat keluhan mudah jatuh.
Selain itu,perubahan patologis mayor pada penyakit parkinson adalah
hilangnya neuron berisi dopamine dalam substansi nigra dan nucleus berpigmen
lainnya.Hilangnya neuron berisi dopamine dalam substansia nigra menyebabkan
sangat menurunnya dopamine dalam saraf terminal traktus nigrostriatal. Penurunan
dopamine dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan normal antara
neurotransmitter dopamine (penghambat) dan asetilkolin (pembangkit) dan
mendasari sebagian gejala penyakit parkinson , seperti pada kasus ini badan
kaku,tremor,dan mudah jatuh.
d. Jelaskan keterkaitan antarkeluhan pada kasus!
Parkinson menyebabkan demensia
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem
ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars
kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies)
Pada penyakit Parkinson selain kekurangan neurotransmiter dopamin
ditemukan pula penurunan neurotansmiter noradrenalin. Kekurangan neurotransmiter
noradrenalin akan berpengaruh pada jaras noradrenergik yaitu pontine locus
coeruleus dan lateral tegmental nuclei. Kedua jaras ini secara bersama-sama
mengatur fungsi kognisi, motivasi, memori, emosi dan respon endokrin.
3. Pemeriksaan Fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor
kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg
%
Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan
di lobus anterior
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
GCS 15 15(Eye 4, Verbal
5, Motor 6)
Normal
Tekanan darah 170/100 120/80 Hipertensi derajat II
/sedang
Nadi 82x/menit regular 60-100x/menit
regular
Normal
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal
Temperature 37,2oC 36,5-37,2oC Normal
Status neurologis Gerakan dan kekuatan
kedua ekstremitas
menurun, tremor kasar
di kedua lengan
Gerakan cukup,
Kekuatan tidak
menurun, tidak
ada tremor
Abnormal
GDS 140 mg/dl <200 mg% Normal
Kolesterol total 260 mg% <200 mg% Hiperkolesterolemia
Trigliserid 120 mg% <150 mg% Normal
MRI kepala Dalam batas normal
dengan atropi ringan
Tidak atropi Abnormal
di lobus anterior
MMSE 17/30 >24 Demensia
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan :
1) Vital Sign
2) Status Neurologis
Tonus otot yang meningkat akan menyebabkan kontraksi otot berterusan dan
berlebihan ini akan menyebabkan ekstremitas susah digerakkan.
Dopamin adalah substansi yang memainkan peranan penting di ganglia basalis
untuk mengontrol gerakan motorik volunteer. Ketika ada defisiensi dopamin,
maka gerakan motorik menjadi delayed dan tidak terkoordinasi, menghasilkan
tremor khas pada parkinson (ekstrapyramidal effect).
3) Pemeriksaan Laboratorium
Tidak disebutkan berat badan dan tinggi badan pada Ny.L. dan tidak ada data
lengkap pemeriksaan laboratorium yang lain. Diduga karena faktor gaya hidup
karena ditemukan juga adanya hipertensi pada Ny.L
4) Pemeriksaan Penunjang
Terdapat lesi di lobus anterior (otak tengah) sehingga lama kelamaan lesi
teersbut menjadi atrofi
5) Pemeriksaan Kognitif
Pada proses penuaan yang normal,sel sel saraf dalam otak tidak hilang dalam
jumlah yang besar. Sebaliknya, pada demensia akan mengganggu 3 proses
penting,yaitu hubungan antar sel saraf, metabolism,dan proses perbaikan.
Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf yang tidak
berfungsi,kehilangan kontak dengan sel-sel saraf lain dan mati. Awalnya, pada
demensia terjadi kerusakan saraf-saraf pada bagian otak yang mengatur memori,
khususnya pada hipokampus dan struktur yang berhubungan dengannya. Saat sel
saraf hipokampus berhenti berfungsi sebagaimana mestinya,terjadi kegagalan
daya ingat jangka pendek, dilanjutkan dengan kegagalan kemampuan seseorang
untuk melakukan perbuatan mudah dan tugas tugas biasa. Pada demensia,juga
dapat mengenai korteks serebri khususnya daerah yang bertanggung jawab
terhadap bahasa dan pemikiran. Hilangnya kemampuan berbahasa, menurunkan
kemampuan seseorang untuk membuat keputusan,dan timbul perubahan
kepribadian. Emosi yang meledak ledak dan gangguan perilaku,seperti berjalan
tanpa tujuandan agitasi mulai timbul, dan lambat laun semakin sering seiring
dengan perjalanan penyakit
c. Bagaimana cara pemeriksaan GCS?
Teknik penilaian dengan ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon yang
ditunjukkan oleh pasien setelah diberi stimulus tertentu, yakni respon buka mata,
respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap penilaian mencakup poin-poin, di
mana total poin tertinggi bernilai 15.
Jenis Pemeriksaan Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)
· Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang)
· Respon terhadap suara (suruh buka mata)
· Respon terhadap nyeri (dicubit)
· Tida ada respon (meski dicubit)
4
3
2
1
Respon verbal (V)
· Berorientasi baik
· Berbicara mengacau (bingung)
· Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan non-
kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
· Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang)
· Tidak ada suara
5
4
3
2
1
Respon motorik terbaik (M)
· Ikut perintah
· Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
· Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang)
· Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)
· Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)
· Tidak ada (flasid)
6
5
4
3
2
1
Selanjutnya nilai tiap-tiap pemeriksaan dijumlahkan, nilai GCS yang tertinggi adalah
15 yaitu E4 V5 M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1 V1 M1. Derajat cedera kepala
berdasarkan GCS:
GCS : 14-15 = CKR (cedera kepala ringan)
GCS : 9-13 = CKS (cedera kepala sedang)
GCS : 3-8 = CKB (cedera kepala berat)
d. Bagaimana cara pemeriksaan status neurologis
Pemeriksaan gerakan :
- Pasien diminta mengangkat ekstremitas maksimal.
- Interpretasi : bisa mengangkat maksimal cukup
tidak bisa mengangkat maksimal kurang
Pemeriksaan kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:
Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa
menahan gerakan ini.
Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh
menahan.
Cara menilai kekuatan otot dengan menggunakan angka dari 0-5.
- 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.
- 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada
persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.
- 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat
( gravitasi ).
- 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.
- 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan
yang diberikan.
- 5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ).
Pemeriksaan tremor kasar :
- Gejala khas yang didapat pada penyakit Parkinson
- Pemeriksa dapat melihat gerakan jari-jari pasien mirip gerakan menghitung duit
atau membuat pil (pil rolling tremor)
e. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE?
Pemeriksaan MMSE (Mini-Mental State Examination)
Disebut juga Folstein test adalah tes yang digunakan untuk menunjukkan ada atau
tidaknya pelemahan kognitif (cognitive impairment) pada pasien. Tes dilakukan
dengan memberikan pertanyaan sederhana atau masalah pada pasien dengan
cakupan: tempat dan waktu tes dilakukan, mengulangi beberapa kata, aritmatika,
penggunaaan dan pemahaman bahasa, dan kemampuan motorik dasar.
Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.
No.
Kemampuan Score
1. OrientasiMenyebutkan : musim/tanggal/hari/bulan/tahun Menyebutkan : rumah sakit/kota/provinsi/negara
55
2. RegistrasiMengucapkan benda-benda berikut dan suruh diulangi : apel-mangga-jeruk 3
3. Atensi dan kalkulasiKurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali. Atau sebut namanya dan suruh pasien untuk mengeja namanya dari kanan ke kiri 5
4. RecallUlangi ketiga nama objek pada nomor 2 3
5. BahasaSebutkan nama objek. Pemeriksa memberikan 2 objek dan suruh pasien untuk memberitahu nama objek tersebut 2
6 Ulangi : jika tidak dan tetapi 1
7 Ikuti perintah di bawah ini : ambil kertas ini, lipat jadi 2, dan letakkan pada lantai
3
8 Tulis “pejamkan mata” dan suruh pasien melakukan perintah tersebut
1
9 Suruh pasien membuat kalimat 1
10 Suruh pasien untuk menjiplak gambar 1
Total 30
Metode Skor Interpretasi
Single Cutoff < 24 Abnormal
Range < 21
> 25
Meningkatkan kemungkinan menderita
demensia
Menurunkan kemungkinan menderita
demensia
Pendidikan 21
< 23
< 24
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
Abnormal untuk pendidikan SMA
Abnormal untuk pendidikan kuliah
Keparahan 24 – 30
18 – 23
0 – 17
Tidak ada pelemahan kognitif
Pelemahan kognitif ringan
Pelemahan kognitif berat
Tabel: Interpretasi Skor MMSE
Skor MMSE pada pasien didapatkan 17 merupakan skor yang abnormal. Skor di
bawah 24 biasanya mengindikasikan adanya hendaya kognitif.
- 24-30 (normal)
- 17-23 (probable)
- < 16 (definitif)
Atau
- 25-30 (normal)
- 21-24 (gangguan ringan)
- 10-20 (gangguan sedang)
- < 9 (gangguan berat)
4. Bagaimana diagnosis banding pada kasus?
5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus dan apa pemeriksaan
penunjang tambahan yang diperlukan?
Berdasarkan PPDGJ III Demensia dapat ditegakkan apabila ditemukan : (1) Penurunan
kemampuan daya ingat dan daya fikir yang sampai mengganggu kegiatan harian
seseorang (personal activities of daily living) seperti: Mandi, berpakaian, makan,
kebersihan diri, buang air besar, dan kecil, (2) Tidak adanya gangguan kesadaran (clear
conciousness), gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Pedoman diagnostik F02.3 Demensia pada penyakit parkinson adalah sebagai berikut;
Demensia berkembang pada seseorang dengan penyakit parkinson yang sudah parah,
tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan
Diagnosis Parkinson:
Penyakit Parkinson ditegakkan diagnosis secara pasti melalui ditemukannya : degenerasi
dan hilangnya sel saraf berpigmen di substansia nigra (pars compacta) dan badan inklusi
(Badan Lewi) intraneuronal di substansia nigra. Penyakit ini dapat ditegakkan secara
klinis yang timbul berupa trias motorik : 1) tremor saat istirahat, 2) rigiditas, dan 3)
bradikinesia/akinesia ( berkurang atau lambatnya suatu gerakan). Penegakkan diagnosis
penyakit Parkinson berdasarkan kombinasi gejala spesifik yang timbul, namun terdapat
heterogenitas pada setiap individu dan tidak ada yang spesifik. Salah satu klasifikasi yang
dipakai untuk penegakkan diagnosis PD secara klinis yaitu melalui kriteria dari Hughes :
Possible
Terdapat salah satu dari gejala utama : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan
refleks postural
Probable
Kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga
gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
Definite
Kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak
simetris (tiga tanda kardinal) dan responsif terhadap pengobatan levodopa.
Pemeriksaan Penunjang lain yang diperlukan :
EEG ( biasanya terjadi perlambatan yang progresif )
CT Scan kepala ( biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar)
Untuk mengevaluasi gangguan kognitif dapat digunakan sistem skor menurut
Abbreviated Mental Test (AMT) yang memuat sepuluh pertanyaan dan dapat digunakan
sebagai penapis.
The Abbreviated Mental Test (AMT) lebih singkat, terdiri dari 10 soal yang
digunakan untuk skrining kelainan. Tes ini terdiri dari 10 pertanyaan yang diseleksi
berdasarkan nilai diskriminatif dari Mental Test Score yang lebih panjang. AMT
termasuk komponen-komponen yang mengikuti memori baru dan lama, atensi, dan
orientasi. Skor <8 merupakan batas yang menunjukkan defisit kognitif yang bermakna.
Tes ini menunjukkan secara cepat penilaian beratnya penyakit dibandingkan tes yang
lebih panjang. Tes ini mampu mendeteksi perubahan kognisi yang berhubungan dengan
perkembangan pasca operatif pada delirium. Pada pasien usia lanjut, tes ini dapat
dikerjakan dalam 3 menit.
SETIAP JAWABAN BENAR MENDAPAT SKOR SATU POIN
1. Umur
2. Waktu (jam)
3. Alamat lengkap (pertanyaan diulang saat akhir wawancara)
4. Tahun
5. Nama rumah sakit, institusi atau alamat rumah (tergantung tempat wawancara)
6. Mengenal 2 orang (misalnya dokter, perawat, istri, dll)
7. Tanggal lahir
8. Tahun Perang Dunia I mulai
9. Nama raja sekarang
10. Menghitung mundur dari 20 ke 1
Total skor
SKOR KURANG DARI 6 MENUNJUKKAN ADANYA DEMENSIA
Mini-Cog (dapat dikerjakan dalam 3 menit)
Six-Item Screener (SIS) (mempunyai 6 pertanyaan) sehingga lebih memungkinkan
penggunaan tes ini secara rutin pada pasien usia lanjut di rumah sakit yang sibuk atau
di UGD
Clock Drawing Test (CDT) mempunyai keuntungan relatif terhindar dari bias karena
faktor tingkat intelektual, bahasa, dan budaya
The General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG) digunakan untuk
menguji memori kejadian yang baru terjadi dan orientasi.
Modified Mini Mental Status Examination (3MS)
3MS merupakan pengembangan MMSE, dengan penambahan kelancaran
verbal, dan pengujian memori, yang membuat skor tidak 100. tes ini mempunyai
sensitivitas 88% dan spesifisitas 90% untuk mendeteksi demensia pada sampel
dengan umur > 65 tahun, dan menggunakan batas <78. Pada sampel yang lebih besar,
3MS mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 87% saat dibandingkan dengan
MMSE (86% dan 77%) (Tombaugh,1992).
Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI)
Pada CASI terdapat pertanyaan dari MMSE dan 3MS. Tes ini juga
mempunyai skor tidak sampai 100, dan diperkirakan selesai dalam 15-20 menit.
CASI mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sedikit lebih baik pada populasi
terbatas jika dibandingkan dengan MMSE yang lebih pendek (Tombaugh,1992).
Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG)
The Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX)
tersusun pada waktu penilaian kognitif pada usia lanjut, termasuk riwayat yang
diambil dari penderita atau informan, pemeriksaan, dan penilaian status mental
(CAMCOG). Pemeriksaan lengkap membutuhkan waktu sekitar 80 menit. Secara
keseluruhan, CAMDEX tidak hanya mendeteksi masalah yang ada, tetapi juga
mengidentifikasi penyebab dan derajat keparahannya (Athey,2005)..
Pada CAMCOG terdapat komponen MMSE, juga terdapat tes tambahan
untuk aspek kognitif (kegiatan sehari-hari, pemikiran abstrak, dan persepsi) total skor
diatas 107, dengan batas <80 didiagnosis kelainan kognitif. Diperkirakan
membutuhkan waktu 30 menit untuk menyelesaikannya. Pada sampel pasien
terseleksi dengan suspek kelainan kognitif, CAMCOG mempunyai sensitivitas dan
spesifitas yang lebih baik untuk mendeteksi demensia dibandingkan AMT atau
MMSE. Tes ini mempunyai sensitivitas 92% dan spesifisitas 96% untuk mendeteksi
kelainan mental organik (MMSE 94% dan 85% pada sampel yang sama
(Athey,2005).
Middlesex Elderly Assessment Memory Score (MEAMS)
MEAMS saat ini lebih sering digunakan oleh seorang terapis daripada dokter.
Skornya mencapai 47, semakin rendah skor menunjukkan kelainan kognitif yang
makin berat. MMSE mempunyai komponen yang dirancang untuk menilai fungsi
lobus frontalis dan parietal kanan (kelancaran verbal, motorik dan persepsi huruf yang
terfragmentasi). Tes ini membutuhkan kartu gambar serial khusus. MEAMS
dibandingkan dengan MMSE pada beberapa pasien psikiatri dengan rentang
diagnosa yang berbeda. Pada umumnya kedua tes ini sama baiknya, tetapi MEAMS
mempunyai keunggulan pada kemampuan deteksi non demensia, dan isolated
cognitive impairments (Rothlind,1993).
6. Apa diagnosis kerja pada kasus?
Demensia et causa penyakit Parkinson
7. Apa epidemiologi pada kasus?
Demensia
Demensia kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, tetapi pada
kasus yang jarang, demensia dapat muncul pada usia 40 dan 50 tahun. Demensia
mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia 60-64 tahun dan sebanyak 30% sampai 50
% orang tua berusia > 85 tahun .
Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan angka
insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara pria dan
wanita ,sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan rasio 1,6.
Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling
umum , mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia > 60 tahun. Insiden dan prevalensi
penyakit Parkinson meningkat dengan bertambahnya usia , dan usia rata-rata adalah
sekitar 60 tahun . Onset pada orang muda < 40 tahun relatif jarang . Penyakit Parkinson
sekitar 1,5 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita
8. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus?
Ada beberapa penyebab dari demensia yang dapat dikelompokkan, sebagai berikut:
a) Demensia Idiopatik
Merupakan faktor utama yang menyebabkan keluhan demensia. Demensia idiopatik
dapat disebabkan karena gangguan degenerasi primer atau metabolik. Banyak pula
penyakit kronis yang dapat menyebabkan demensia, seperti: alzhaimer, stroke dll.
b) Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler ialah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak yang
diakibatkan oleh penyakit serebrovaskuler (Stroke). Penyakit ini disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah yang membuat kurangnya aliran oksigen dan nutrisi ke
otak.
c) Demensia Sekunder
Demensia sekunder memiliki kriteria disebabkan oleh penyakit yang sebelumnya telah
diderita. Tiap penyakit yang berhubungan dengan otak dan pembuluh darah berpotensi
menyebabkan penyakit demensia, yang dikategorikan sebagai demensia sekunder. Bukan
hanya penyakit yang menyebabkan hal ini, namun masih banyak hal yang
mempengaruhi, seperti nutrisi dan vitamin yang diperoleh, Infeksi, Gangguan Metabolik
dan endokrin, Lesi desak ruang, Stress, Gangguan Nutrisi, Obat-obatan, Gangguan oto-
imun, Intoksikasi, dan Trauma
Masih banyak lagi penyebab dari demensia, misalnya jenis trauma, terutama
trauma otak. Sindrom demensia dapat dikurangi atau dihilangkan, namun itu tergantung
pada tingkatan demensia dan kemampuan penderita demensia untuk menyembuhkan
dirinya.
1) Penyebab Intra cerebral
a. Penyebab intra serebral (Meningitis, Oedema serebral, serangan iskemik,
hidrocepalus)
b. Penyebab penurunan pasokan nutrisi serebral
o Penyebab kardiovaskular
o Penyebab respiratorik
2) Penyebab ekstra serebral
a .penyebab toksik (lnfeksi, septikemia, Alkoholisme)
b. Kegagalan mekanisme homeostatik (DM,gagal hati)
3) latrogenik
obat hipotensi, perdarahan dan anemia, Hipoglisemia
Faktor resiko
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,
Africo-American ), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit
jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian
estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada
hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik,
paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial
ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume
kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
9. Bagaimana tatalaksana pada kasus (non-farmakologis dan farmakologis)
FARMAKOLOGI :
Cholinesterase inhibitors digunakan dalam pengobatan gangguan kognitif ringan-
sedang pada penyakit Alzheimer, namun dapat juga digunakan untuk mengatasi
gejala penyakit parkinson demensia . Contoh obat penghambat kolinesterase adalah
Donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon), galantamin (Reminyl), dan takrin
(Cognex). Obat-obat tersebut mengurangi inaktivitas neurotransmitter asetilkolin
sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran yang
bertujuan. Obat obat tersebut paling berguna untuk penderita yang mengalami hilang
memori ringan-sedang yang masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak
depan yang cukup untuk dapat mengambil keuntungan augmentasi neurotransmisi
kolinergik.
Donepezil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang
digunakan karena potensi hepatotoksisitasnya. Rivastigmin dan Galantamin
tampaknya cenderung menyebabkan efek samping gastrointestinal dan neuropsikiatri
daripada donepezil.
Antipsychotic drugs ,contohnya risperidone dan clozapine. Penggunan antipsikotik
harus digunakan dengan sangat hati-hati dalam penyakit parkinson-demensia karena
dapat menyebabkan efek samping yang serius . Efek samping mungkin termasuk
perubahan mendadak dalam kesadaran, gangguan menelan, kebingungan akut,
episode delusi atau halusinasi, atau memburuknya gejala parkinson.
Antidepressants Antidepresan dapat digunakan untuk mengobati depresi, yang
umum pada penyakit parkinson demensia. Antidepresan yang paling umum
digunakan adalah selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI).
L-dopa merupakan suatu precursor metabolic dopamine.Pemberian obat L-DOPA
terhadap pasien parkinson biasanya dapat memperbaiki banyak gejala,khususnya
kekakuan dan akinesia. Penjelasan untuk hal tersebut adalah adanya dugaan bahwa di
dalam otak,L-DOPA diubah menjadi dopamine,dan dopamine kemudian memulihkan
keseimbangan normal antara inhibisi dan eksitasi dalam nucleus kaudatus dan
putamen. Pemberian dopamine sendiri tidak memberikan efek yang sama,karena
dopamine memiliki struktur kimia yang tidak memungkinkan untuk berjalan
melewati sawar darah otak,sedangkan struktur L-DOPA yang sedikit berbeda mampu
melewati sawar darah otak.
Pengobatan dengan L-Deprenil , obat ini menghambat oksidase monoamine yang
bertanggung jawab untuk penghancuran sebagian besar dopamine setelah dopamine
disekresikan. Oleh karena itu,setiap dopamine yang dilepaskan tetap berada dalam
dalam jaringan ganglia basalis untuk waktu yang lama. Pengobatan ini juga dapat
membantu memperlambat penghancuran neuron yang menyekresikan dopamine di
substansia nigra. Oleh karena itu, kombinasi yang sesuai dari terapi L-DOPA dengan
terapi L-deprenil biasanya merupakan pengobatan yang jauh lebih baik dibandingkan
dengan penggunaan salah satu obat saja.
Untuk mengatasi hipertensi dapat diberikan obat antihipertensi seperti ACE
Inhibitor dan Diuretik
NON FARMAKOLOGI :
Untuk mengatasi hiperkolesterolemia dan hipertensi
- Terapi diet
Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh, garam dan kolesterol serta seberapa sering
keduanya dikonsumsi.
- Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat
badan.
Komunikasi Informasi Edukasi
Pemberian Asuhan : Perawatan dan Pelatihan
Tujuan :
- Memperbaiki kualitas dan kemuliaan hidup
- Optimalisasi kemampuan yang masih ada
- Mengurangi perilaku sulit
- Meningkatkan kenyamanan
- Menjaga keselamatan
- Mengurangi stress pemberi asuhan/keluarga
- Memberi kepuasan keluarga/pemberi asuhan
Tindakan-tindakan terapi non farmakologi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai.
Tujuan tersebut adalah :
a. Mengoptimalkan kemampuan yang masih ada
b. Berupaya mengatasi masalah prilaku
c. Membantu keluarga atau orang yang merawat dengan memberikan informasi
yang tepat
d. Memberikan dukungan melalui lingkungan sekitarnya
Beberapa hal tersebut di atas bisa diuraikan secara garis besar sebagai berikut :
A.1. Mengoptimalkan kemampuan yang masih ada
Daya ingat
1. Buat catatan kecil, untuk membantunya mengingat. Catatan bisa berupa jadwal
kegiatan, daftar nomor telepon penting, atau yang lainnya.
2. Ajak pasien berjalan-jalan pada siang hari, untuk mencegah pasien tersesat.
3. Pertahankan lingkungan yang familiar. Hal ini akan membantu penderita tetap
memiliki orientasi, seperti pasang kalender yang besar, cahaya yang terang, jam
dinding dengan angka-angka yang besar, dan sebagainya.
Inkontinensia
1. Menjalani kegiatan mandi, buang air besar, buang air kecil secara rutin, untuk
memberikan rasa keteraturan kepada penderita.
2. Berikan penderita makanan dan minuman yang bergizi yang rendah lemak (low-
fat) dan buah-buahan.
3. Ajak pasien untuk melakukan olahraga sederhana seperti berjalan setiap pagi, dan
latihan sederhana lainnya. Hindari merokok dan konsumsi alkohol.
Kesulitan berkomunikasi
1. Pasang alat bantu dengar pada penderita yang sudah mengalami ketulian
2. Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering. Komunikasi bukan hanya dengan
berbicara, namun juga dengan menyentuh tangan atau bahunya untuk membantu
penderita memusatkan perhatiannya.
A.2. Berupaya mengatasi masalah perilaku
Teknik Modifikasi Tingkah Laku :
1. Lakukan pendekatan dengan tenang dan lembut
Kekerasan, perintah, suara yang terlalu keras akan memperberat gangguan perilaku
karena pasien akan merasa terancam dan ketakutan. Pendekatan ke pasien harus
dilakukan pelan-pelan agar tidak mengejutkan mereka.
2. Menggunakan bahasa isyarat agar tidak mengejutkan pasien
Semakin berat demensia, semakin kurang bahasa yang bisa dipahami pasien sehingga
pasien lebih sering menggunakan bahasa isyarat. Oleh karena itu bahsa isyarat
merupakan cara terbaik untuk berkomunikasi dengan mereka.
3. Berbicara pelan-pelan dan menggunakan kata-kata yang sederhana sehingga
percakapan menjadi lebih mudah dimengerti.
4. Memberikan rasa aman kepada pasien.
Gangguan kognitif membuat pasien tidak percaya diri dan tidak yakin akan
ingatannya. Bila mereka melakukan hal yang baik, berikan pujian. Jika pasien mulai
bertindak aneh atau terlihat bingung, tenangkan mereka dengan mengatakan bahwa
mereka telah melakukan pekerjaan yang hebat. Jangan lupa untuk mengucapkan
terimakasih jika pasien telah melakukan pekerjaan dengan baik, karena hal ini akan
membangun rasa percaya diri pada pasien. Pada dasarnya setiap orang menyukai
pujian.
5. Memberikan rasa empati terhadap masalah pasien.
6. Jangan memberikan perintah kepada pasien
Semakin berat demensia, pasien semakin tidak mampu untuk memutuskan apa yang
harus mereka lakukan. Oleh karena itu perawat sering memberikan perintah kepada
mereka ( misalnya : cepat pergi mandi ! atau minum pil nya ! ). Hal ini justru akan
membuat mereka semakin menolak untuk melakukan pekerjaannya, karena mereka
merasa diperintah.
7. Mengalihkan perhatian pasien
Jika pasien berniat untuk melakukan pekerjaan yang berbahaya bagi mereka seperti
memasak atau menyetir, segera alihkan perhatian mereka dengan memperlihatkan
sebuah gambar, mengajak pasien berjalan ke jendela untuk melihat-lihat
pemandangan, atau memberikan kue kepada mereka untuk dimakan. Berikan sesuatu
yang mereka sukai.
8. Mengawasi ” utilization behaviour ”
” Utilization behaviour ” dapat diartikan aktivitas tertentu yang masih dapat
dilakukan pasien walaupun mengalami gangguan fungsi kognitif. Mereka akan
melakukan aktivitas tersebut tidak pada waktu dan tempatnya ( misalnyan : membuka
pintu walaupun ada petir ).
9. ” Out of sight ”, ” out of mind ”
Artinya sesuatu yang dilihat oleh pasien akan menyebabkan timbulnya perilaku yang
aneh sebagai reaksi terhadap stimulus obyek atau situasi yang dialami pasien. Oleh
karena itu, penting untuk menyingkirkan segala sesuatu dari pandangan mereka.
Sebagai contoh menutup gagang pintu dengan kain agar pasien tidak melihat gagang
pintu tersebut, dengan demikian pasien tidak terdorong untuk membuka pintu.
10. Melakukan kegiatan rutin untuk mencegah timbulnya disorientasi
11. Menambah aktivitas pada siang hari
Menambah aktivitas pada siang hari bisa membantu karena akan merangsang pikiran
pasien tetap aktif bekerja. Hal ini juga akan mengurangi waktu tidur dan
menghasilkan tidur yang lebih baik pada malam hari sehingga mengurangi gejala
insomnia ( sulit tidur ).
12. Menempatkan pasien pada lingkungan yang aman
13. Mengurangi kebingungan pada malam hari
Gangguan tidur pada malam hari menyebabkan pasien terus terbangun pada malam
hari walaupun dalam keadaan gelap. Kebingungan sering terjadi karena pasien
merasa melayang-layang dan penglihatannya kabur. Untuk mengatasi kebiasaan ini
bisa digunakan lampu malam agar ruangan mereka tidak terlalu gelap. Kadang-
kadang mereka terbangun dan pergi ke daerah yang terang untuk menenangkan diri.
A.3. Membantu keluarga atau orang yang merawat dengan memberikan informasi
yang tepat
Memberitahukan kepada keluarga agar tidak menghabiskan waktu dan dana untuk
tindakan atau pengobatan yang belum terbukti khasiatnya.
Keluarga penderita perlu dimotivasi untuk menghadapi keadaan secara realita, bahwa
penderita membutuhkan dorongan agar dapat berfungsi secara efisien di lingkungan
keluarga dan masyarakat.
Memberikan latihan-latihan kepada keluarga ataupun orang yang merawat tentang
bagaimana cara menghadapi dan memperlakukan penderita demensia.
A.4. Memberikan dukungan melalui lingkungan sekitarnya
Berinteraksi sosial pada kebanyakan penderita demensia akan terasa menyenangkan,
seperti mengikuti perkumpulan-perkumpulan atau pesta.
Aktivitas musik dan kesenian akan menenangkan dan mungkin akan bermanfaat bagi
penderita demensia.
Bila penderita dirawat di sebuah panti, ciptakan suasana seperti lingkungan rumah.
10. Bagaimana patogenesis pada kasus?
Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara
dopamin (penghambat)dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari
kebanyakan gejala penyakit Parkinson. Sampai saat ini belum diungkapkan dengan baik
bagaimana berkurangnya dopamin di striatum yangmenyebabkan gejala parkinson
(tremor, rigiditas, dan aknesia). Suatu teori mengemukakan bahwa munculnya tremor
diduga oleh karena dopamin yang disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen
berfungsi sebagai penghambat yang merusak neuron dopamingik di substansia nigra
sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi sangat aktif dan kemungkinan
menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem pengaturan motorik
kortikospinal. Signal ini diduga merangsang otot bahkan seluruh otot sehingga
menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek
inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor.
Akinesia didiga disebabkan oleh karena adanya penurunan dopamin di sistim
limbic terutama nucleus accumbens, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di
ganglia basalis. Keadaan ini menyebabkan menurunnya dorongan fisik untuk aktivasi
motorik begitu besar sehingga timbul akinesia
11. Apa saja komplikasi yang terjadi pada kasus?
Komplikasi yang terjadi pada penyakit Parkinson :
· gangguan motorik
· kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur
· gangguan autonom
· demensia
· depresi
12. Bagaimana tindakan preventif pada kasus?
Pencegahan primer saat ini ditujukan pada edukasi agar orang selalu mengaktifkan
fungsi otaknya dengan bekerja atau melakukan aktivitas, bersosialisasi, berpikir kreatif
dan menyelesaikan tantangan hidup. Aktivitas fisik teratur seperti berjalan kaki
dilaporkan juga berperan mempertahankan fungsi otak selain aktivitas mental.
Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian
obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini diperlukan
keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama.
Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungsi kognitif dilakukan dengan
program aktivitas dan stimulasi, terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen,
penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalam hal ini
berarti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan
mengembalikan kepada fungsi semula.
13. Bagaimana prognosis pada kasus?
Penyakit parkinson adalah penyakit kronis dan progresif yang lambat laun akan
menuju kepada kelumpuhan. Tremor merupakan gejala utama yang di keluhkan pada
sebagian besar pasien parkinson tetapi pada beberapa orang ada gejala – gejala lain selain
tremor yang merupakan gejala utama. Tidak seorang pun dapat meramalkan gejala yang
mana yang sangat mempengaruhi pasien karena intensitas dari gejala dan variasi pada
setiap orang berbeda-beda.
Ad vitam : malam
Ad fungsionam : malam
14. SKDI
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan
yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan
IV. HIPOTESIS
Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena mengalami gangguan ingatan dan
gangguan fungsi motorik menderita demensia et causa penyakit Parkinson.
V. SINTESIS
1. Demensia
Demensia adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan gejala-gejala sekelompok
besar penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi seseorang secara cepat. Demensia
adalah istilah umumyang digunakan untuk menjelaskan suatu kehilangan daya ingat,
daya pikir, rasionalitas, kepandaian bergaul dan apa yang disebut sebagai reaksi emosi
normal.
EPIDEMIOLOGI
Demensia kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an, dan 80-an ke atas, tetapi pada
kasus yang jarang, demensia dapat muncul pada usia 40 dan 50 tahun. Demensia
mempengaruhi sekitar 1 % dari orang berusia 60-64 tahun dan sebanyak 30% sampai 50
% orang tua berusia > 85 tahun .
Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan angka
insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara pria dan
wanita ,sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan rasio 1,6.
ETIOLOGI
Ada beberapa bentuk demensia yang berbeda dan masing-masing mempunyai
penyebabnyasendiri. Beberapa bentuk demensia yang paling umum adalah:
a. Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling umum dan terdapat pada
50% sampai 70% dari semua kasus demensia. Ini adalah penyakit menurunnya
kemampuan fungsi otaksecara berangsur-angsur. Dengan mengecilnya atau
menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan abnormal bertimbun membentuk
“kekusutan” di tengah sel otak, dan sebagai “lapisan” di luar sel otak. Sel-sel
abnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan di dalam otak dan merusak
hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi
tidak dapat diterima atau dicerna. Karena penyakit Alzheimer berefek pada setiap
area di otak, fungsi-fungsi atau kemampuan-kemampuan tertentu hilang.
b. Demensia Vaskuler
Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensia yang berkaitan dengan
masalah sirkulasi darah ke otak dan merupakan bentuk paling umum kedua dari
demensia. Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang paling umum
adalah demensia Multi-infarct dan penyakit Binswanger. Demensia Multi-infarct
disebabkan oleh sejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut mini-stroke atau
Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkin merupakan jenis yang paling
umum dari demensia Vaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai
demensia vaskuler subkortikal) dihubungkan dengan perubahan di otak yang
disebabkan oleh serangan otak. Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah tinggi,
penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidak cukup.Demensia Vaskuler
mungkin tampak serupa dengan penyakit Alzheimer, dan campuran penyakit
Alzheimer dan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlah orang.
c. Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yang terjadi berangsur-angsur,
ditandai dengan gemetar, kaku pada anggota-anggota badan dan persendian,
kesulitan berbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahap lanjut dari
penyakit ini sebagian orang akan terkena demensia. Obat-obatan mungkin dapat
meringankan gejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat
termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang salah), kebingungan yang bertambah
secara sementara dan gerakan-gerakan tidak normal.
d. Demensia dengan kumpulan Lewy
Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies) disebabkan oleh kemunduran
dan matinya sel-sel syaraf di otak. Nama itu berasal dari adanya struktur-struktur
abnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yang tumbuh di dalam sel-sel
syaraf. Diduga struktur itu ikut menyebabkan kematian sel-sel otak. Orang yang
mempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderung melihat sesuatu yang
tidak ada (mengalami halusinasi visual), mengalami kekakuan atau gemetar
(parkinsonisme) dan kondisi mereka cenderung berubah-ubah secara cepat, sering
dari jam ke jam atau dari hari ke hari. Gejala itu memungkinkan dibedakannya
penyakit ini dari penyakit Alzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadang-
kadang muncul bersamaan dengan penyakit Alzheimer dan/atau demensia
Vaskuler. Mungkin sulit untuk membedakan demensia dengan kumpulan Lewy
dari penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinson menderita
demensia yang serupa dengan yang terlihat pada demensia dengan kumpulan
Lewy.
e. Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD)
Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompok demensia jika terjadi
proses kemunduran dalam satu atau keduanya dari lobus frontal atau lobus
temporal otak. Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal Demensia
(Demensia Fronto Temporal, demensia pada lobus frontal dan lobus temporal),
Progressive non-Fluent Aphasia (Afasia Progresif non-Fluent, penderita secara
berangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara), Semantic Demensia
(Demensia Semantik, penderita tidak mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick.
Lebih dari 50% orang penderita FTLD mempunyai riwayat keluarga dengan
penyakit tersebut. Mereka yang mewarisinya sering mengalami mutasi gen pada
protein tau dalam kromosom 17 yang menyebabkan diproduksinya protein yang
abnormal. Tidak diketahui adanya faktor risiko lain.
f. Penyakit Huntington
Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkan oleh kemunduran otak
yang terjadi berangsur-angsur dan menimbulkan efek pada pikiran dan tubuh.
Penyakit ini biasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandai dengan
menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan anggota badan atau otot
wajah yang tidak teratur dan tidak terkendali. Gejala-gejala lain termasuk
perubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-kata tidak jelas,
pertimbangannya terganggu dan ada masalah kejiwaan. Tidak ada pengobatan
untuk menghentikan jalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat mengendalikan
penyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh dan juga gejala-gejala
kejiwaan. Demensia terjadi pada sebagian besar kasus penyakit Huntington.
g. Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)
Terlalu banyak minuman keras, khususnya jika dibarengi dengan kekurangan
thiamine (vitamin B1) dapat menyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat
diperbaiki lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan ada perbaikan.
Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi National Health & Medical
Research Council of Australia (Dewan Riset Nasional untuk Kesehatan dan
Pengobatan Australia) mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah tidak
lebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untuk wanita tidak lebih dari
2 ukuran standar seharinya. Orang yang biasanya minum pada batas atau di
bawah batas tersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkait alkohol dan
sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakan untuk
mengingat dan merencanakan, mengatur dan menilai, bergaul dan keseimbangan
tubuh. Mengkonsumsi thiamin tampaknya dapat membantu mencegah dan
meringankan penyakit ini.
h. Penyakit Creutzfeldt-Jacob
Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yang sangat jarang dan fatal,
yang disebabkan oleh partikel protein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat
pada satu dari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak dapat
mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuh tidak terkoordinasi. Seiring
dengan meningkatnya penyakit, yangbiasanya secara cepat, kemunduran mental
menjadi semakin jelas, muncul gerakan-gerakantidak teratur, dan orang tersebut
mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya melemah dan akhirnya kehilangan
kesadaran (coma).
PENATALAKSANAAN
Terapi non-medikamentosa :
- Memperbaiki memori
Terapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminiscent,
gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi
wicara dan okupasi.
The Heart and Stroke Foundation of Canda mengusulkan beberapa cara untuk
mengatasi defisit memori dengan lebih baik :
Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal dan tugas yang perlu dilakukan.
Dengan ini stres dapat dikurangkan
Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini
dapat membina kapasitas memori
Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang
Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencanakan sebelum
melakukannya
Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk
mengingat sesuatu. Selain itu juga dilatih teknik relaksasi
- Diet
Penelitian di Rotterdam menunjukkan adanya peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Tingkat folat, vitamin B6 dan
vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homositeine yang
merupakan faktor resiko stroke.
- Memberi dorongan aktivitas
- Bersosialisasi untuk mengurangi depresi
- Usahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil
- Tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih
- Buatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya.
- Hindari minuman berkafein untuk membantu mengurangi gejala cemas dan gelisah.
Terapi Medikamentosa :
- Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vaskular
seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Jadi obati faktor
resikonya, yang dalam hal ini adalah adanya hipertensi dan dislipidemia.
- Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
2. Penyakit Parkinson
DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-
neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang
disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme
idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom
Parkinson.
KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
(MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan
menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin
dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada
petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple
system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar
degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal
ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter
(Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati
peripheral).
ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang
tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa
faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit
parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4
(PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan
autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin
(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko
menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8
kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika
di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di
Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian
pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi
Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada
stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.
PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar
40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan
penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan
keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur
pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi
dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP)
menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal,
seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils).
Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu
dipertimbangkan antara lain :
Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)
dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.
GEJALA KLINIS
Gejala Motorik
Gambaran klinis penyakit Parkinson
a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang
itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut
resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill
rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-
ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah
terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi
terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung
uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa
bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika
disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu
sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di
kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi
tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan
berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya
agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal
ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil
suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang
berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu
untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita
menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan
integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada
level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh.
Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal
ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus (suara bisikan) yang lambat.
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,
sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup.
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)
Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).
DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis .
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.
2. Krieteria Koller
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau
gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau
lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang
(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana
salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala
kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa
atau dopamine agonis.
Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan
tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif
dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1)
terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3)
neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi
ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-
Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi
sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan
ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,
membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia
yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki
mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B
inhibitor.
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup
efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang
reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami
serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.
Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,
mual dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit
parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat
lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah ibiperidon (akineton), orphenadrine
(disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya
obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun,
karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna
pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and
L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-
carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek
sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan
gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue
pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena
on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau
sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki
transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas
levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki
fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa
tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),
dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : 1) fluktuasi motorik berat yang terus menerus
2) diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan
kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak
aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi
relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982
oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal)
yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah
digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang
menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells
(biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body
epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga
masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat
mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun
4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam
hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun
perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati
dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka
menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur
tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living
– ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson
meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-
tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul
agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,
status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,
gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai
dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya
lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit
Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk
yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment
yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis.
VI. KERANGKA KONSEP
Degenerasi sel-sel neuron (substansia nigra, lokus koreolus NBM)
Status neurologis
Tremor kasar
Progresivitas berlanjut
Instability (mudah jatuh)
Dopamine
Sukar berjalan
MRI : atrofi lobus anterior
Memengaruhi fungsi kognitif
Memory, thinking, reasoning
Demensia MMSE 17/30
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ny.L, umur 69 tahun, di bawa ke dokter karena mengalami gangguan ingatan dan
gangguan fungsi motorik menderita demensia et causa penyakit Parkinson.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta; EGC
Frotscher, M. dan M. Baehr. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duus. Edisi 4. Jakarta : EGC
Prof. DR. dr. S.M Lumbantobing. 2013. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta
: Badan Penerbit FKUI
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Vol.2. Jakarta: EGC.
Sadock, Benjamin J. dan Virginia A. Sadock. 2004. Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis.
Edisi 2. Jakarta : EGC
Snell, Richard S. 2010. Neuroanatomi Klinik. Edisi 7. Jakarta : EGC