laporan skenario 1 kardiovaskuler

8/11/2019 Laporan Skenario 1 Kardiovaskuler

1/38

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO 1

SAKIT JANTUNGKAH SAYA?

Kelompok A3

A!"#$" N%l&'"%((")% E N G**1+**3

A#%l"% Ne,)% Ro)%l"( G**1+*3-

De(%$% S"e(."ol"(/"% G**1+*00

K%'$"k% Y&l"%(% P&$'" G**1+1*3

Okk, D!e." G**1+10-

Re)$" N&'%"ll%! G**1+1--

Y%))"( Ok" P&'2%,%($o G**1++33

A&( Se$"%4%( G**1+**-

B%)o" A)!%'" 5%pp%k%,% G**1+*61

G%l&! R"('% K"'%(% G**1+*71

5 8%$!"( H%2"2&ll%! G**1+131

5&l$%#%m H%(" G**1+161

T&$o' 9 L&km%( A',o)e$o: ';

8AKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS 5ARET SURAKARTA

TAHUN +*13


2/38

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO 1

SAKIT JANTUNGKAH SAYA?

Laki-laki 45 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak

didapatkan sesak napas, lekas lelah, maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2

bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riayat

penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. !ia takut terkena penyakit jantung karena

ayahnya pernah megeluh nyeri dada, diraat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung.

Pada pemeriksaan "isik didapatkan data # kesadaran $ompos mentis, tekanan darah

%2&'(& mm)g, denyut nadi (&*'menit, irama reguler, isian $ukup, RR %(*'menit, +P tidak

meningkat. Pada inspeksi menunjukkan apek tidak ada heaing, ampak di linea

medio$lai$ularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal,

apeks di S/0 / linea medio$lai$ularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung / intensistas

normal, bunyi jantung // intensitas normal, nomal splitting. 1idak ada murmur. 1idak ada

gallop. 1idak ada ron$hi.

Pemeriksaan tambahan akan dilakukan pemeriksaan laboratorium, K3, dan

$ho$ardiography. K3 didapatkan irama sinus rhythm dengan adanya S1 eleasi pada lead

//, ///, dan . Pada "oto thora* 01R 6 &.47, askularisasi peri"er normal, aorta tidak

menonjol, pinggang jantung normal. peks tidak bergeser ke lateral atau lateral baah.

Pemeriksaan e*er$ise stress test 8treadmill test9 tidak dilakukan. Pemeriksaan

$ho$ardiography menunjukkan abnormalitas all motion.


3/38

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Seven Jump

%. Langkah / # :emba$a skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam

skenario

!alam skenario ini kami mengklari"ikasi istilah sebagai berikut #

a. 1ekanan darah # daya yang dihasilkan yang $ukup untuk mendorong darah ke

pembuluh

b. Pinggang jantung # batas pekak jantung pada S/0 /// linea parasternalis. +ika terjadi

hipertro"i entrikel, pinggang jantung akan menghilang.

$. ormal splitting # bunyi jantung yang terpisah, biasanya pada ;+ 2 karena beda

penutupan katup.

d. :urmur # bunyi jantung abnormal karena peningkatan laju darah yang meleati

jantung, menyebabkan turbulensi.

e. 3allop # bunyi jantung seperti langkah kuda, triplet.

". Ron$hi # bunyi kontinyu seperti mengorok. Pada batang bron$hial disebabkan

obstruksi parsial.

g. +P 8+ugularis ena Pressure9 # indikator untuk menilai kerja jantung bagian kanan.

:eningkat bila ada gangguan peri$ardial disease dan menurun saat dehidrasi.h. S1 eleasi # gambaran K3 dimana S1 segmen di atas garis isoelektris

i. K3 # pemeriksaan untuk merekam aktiitas elektrikal jantung dan untuk mengetahui

kerja jantung.

j. $ho$ardiography # pemeriksaan untuk menguji struktur dan "ungsi aliran darah pada

jantung dengan alat disebut e$ho$ardiogram.

k. 1readmill test # uji latih jantung yang merupakan tes dengan menggunakan latihan

"isik dengan treadmill sebagai stress "isiologi untuk menilai kelainan kardioaskular

yang tidak timbul saat istirahat.

2. Langkah // # :enentukan permasalahana. ;agaimana hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan keluhan pasienKR!/>3R/9

lektrokardiogra"i merupakan salah satu alat yang digunakan dalam

pemeriksaan jantung. )asil pengamatan elektrokardiogra"i berupa gra"ik

lektrokardiogram yang memberikan in"ormasi mengenai ukuran, bentuk, kapasitas,

dan kelainan yang terjadi pada jantung. /n"ormasi tersebut tidak dapat langsung

diba$a oleh orang aam. lektrokardiogram menghasilkan $itra gra"ik dan pernyataan

tentang normal atau abnormalnya kondisi jantung.

Se$ara har"iah dide"inisikan # EelektroF berkaitan dengan elektronika, dan

EkardioF berasal dari bahasa @unani yang artinya jantung, kemudian EgramF berarti

tulis ' menulis, dan Egra"i berarti alat. lektrokardiogram ini merupakan rekaman

in"ormasi kondisi jantung yang diambil dengan elektrokardiogra" yang ditampilkan

melalui monitor atau di$etak pada kertas.

P'"()"p Ke'>% EKG


12/38

lektrokardiogra"i bekerja dengan prinsip mengukur perbedaan potensial

listrik. 1ubuh manusia menghasilkan listrik alaupun dengan jumlah yang sangat

ke$il. pabila ada listrik, maka pasti ada perbedaan potensial atau tegangan listrik.

1egangan listrik ini dapat menggambarkan atau mengilustrasikan keadaan denyut

jantung manusia.

Gelom2%( EKG No'm%l

Sinyal bioelektrik adalah sinyal elektrik yang dihasilkan oleh tubuh. !engan

adanya aktiitas tubuh baik se$ara periodik maupun non periodik, yang

membangkitkan sinyal elektrik dapat diman"aatkan dalam bidang kesehatan. Salah

satu alat untuk mengukur bioelektrik tubuh adalah elektrokardiogra"i 8K39. Sinyal

K3 adalah sinyal listrik yang dihasilkan oleh akti"itas kelistrikan jantung.

1; Gelom2%( P

3elombang P merupakan rekaman depolarisasi di miokardium atrium sejak dari

aal sampai akhir. >leh karena S 8sinoatrium9 node terletak di atrium kanan,

otomatis atrium kanan lebih dulu terdepolarisasi daripada atrium kiri. Sehingga

bagian gelombang P pertama menunjukkan depolarisasi atrium kanan, dan bagian

yang kedua menunjukkan depolarisasi atrium kiri.

Kondisi normal pada gelombang P#

- :empunyai amplitudo kurang dari &,= m.

- !urasi gelombang P 8diukur sejak permulaan gelombang P hingga akhir

gelombang P9 normalnya sekitar &,&(-&,%% s

- 3elombang P normalnya mono"asik dan ukuran maupun bentuknya seragam.

- 3elombang P mendahului kompleks IRS, yang berarti satu gelombang P

harus diikuti oleh satu kompleks IRS.

Kondisi abnormal pada gelombang P#

- 1idak ada gelombang P pada K3.

- 3elombang P tidak mendahului setiap kompleks IRS.- 3elombang P tidak men$erminkan kontraksi atrium

- ;entuk dan ukuran gelombang P berbeda dengan gelombang P sinus normal

+; Komplek) RS

Kompleks IRS men$erminkan kontraksi ertikel setelah serat Purkinje

mentransmisikan impuls listrik. Kompleks IRS dihitung sejak permulaan I

hingga akhir S. mplitudo kompleks IRS jauh lebih besar dari gelombang P,

sebab entrikel jauh lebih besar daripada atrium. ;agian-bagian kompleks IRS #

- Penamaannya#

+ika de"leksi 8letupan9 pertama ke baah, disebut gelombang I


13/38

3elombang I mempunyai amplitudo sebesar minus 25G dari amplitude

gelombang R.

+ika de"leksi pertama ke atas, disebut gelombang R

3elombang R mempunyai amplitudo maksimum = m.

+ika ada de"leksi ke atas kedua, disebut gelombang RJ 8R-pelengkap 6Rprime9

!e"leksi ke baah pertama setelah de"leksi ke atas, disebut gelombang S,

3elombang S merupakan de"leksi negati" sesudah gelombang R.

- rti penamaan#

Kompleks IRS biasanya digambarkan dalam K3 sebanyak = de"leksi,

namun ada juga yang 2 de"leksi saja.

!e"leksi pertama menggambarkan peristia depolarisasi septum

interventrikulare oleh "asikulus septal dari $abang kiri berkas.

!e"leksi kedua dan ketiga menggambarkan depolarisasi entrikel kiri dan

kanan.

- Kondisi normal kompleks IRS#

Kompleks IRS yang normal berdurasi &,&( hingga &,%2 mdtk atau (&

hingga %2& dtk. Kompleks yang lebih besar atau sama dengan &,%2 dtk

merupakan kompleks IRS yang melebar se$ara abnormal.

Kompleks IRS mun$ul setelah setiap gelombang P.

Kompleks IRS harus seragam dalam bentuk maupun ukurannya.

- Kondisi abnormal kompleks IRS#

1idak ada kompleks IRS pada kompleks K3. 1idak ada kompleks IRS setelah setiap gelombang P.

Kompleks IRS tidak sinkron dengan gelombang P.

Kompleks IRS tidak berhubungan dengan kontraksi entrikel.

3; Gelom2%( T

3elombang 1 mereprentasikan repolarisasi serabut miokardium atau keadaan

istirahat dari kerja miokardium, gelombang 1 harus selalu ada. 3elombang 1

normal tidak boleh lebih dari 5 mm pada semua lead, ke$uali leadpre$ordial 8%-

B9, dimana disini dapat setinggi %& mm, mempunyai amplitude &,%-&,5 m.

6; Gelom2%( U3elombang A merupakan perpanjangan gelombang 1 yang menunjukkan

repolarisasi entrikel dari aal sampai akhir. 3elombang ini kadang ada kadang

tidak. )anya mun$ul seaktu aktu dan tidak memberikan kelainan klinis, namun

bisa terdapat pada keadaan patologis.

0; I($e'.%l PR@P

:en$erminkan interal, aktu sejak aal gelombang P hingga aal kompleks

IRS, yang turut men$erminkan perjalanan impuls listrik dari nodus sinoatrium

8nodus S9, melalui nodus atrioentrikular 8nodus 9, turun ke berkas )is,


14/38

$abang berkas, dan berkas Purkinje. ungsi # mengukur aktu dari permulaan

depolarisasi atrium sampai pada mulai depolarisasi entrikel.

Kondisi normal interal P-R#

/nteral P-R normalnya mempunyai durasi &,%2-&,2& dtk dan sejajar dengan garis

isoelektrik.; Seme( PR@P

3aris di antara gelombang P dengan kompleks IRS, menunjukkan aktu akhir

depolarisasi atrium sampai mulainya depolarisasi entrikel 8entrikel akti"9.

-; Seme( ST

3aris lurus dari akhir kompleks IRS dengan bagian aal gelombang 1. ungsi #

mengukur aktu antara akhir depolarisasi entrikel sampai pada mulainya

repolarisasi entrikel.

7; G%'") I)oelek$'"k

3aris lurus yang sejajar dengan segmen PI dengan segmen S1. +ika Segmen S1di atas garis isoelektrik disebut S1 eleasi, jika di baah disebut S1 depresi.

; I($e'.%l T

:eliputi kompleks IRS, segmen S1 dan gelombang 1 yang mempresentasikan

aktiitas entrikel yang berdurasi &,=5-&,44dtk. ungsi # mengukur aktu dari

permulaan depolarisasi entrikel sampai akhir repolarisasi entrikel.

. 3/ 8@R/ !!9

%. !e"inisi ngina

yeri dada adalah gejala umum yang disebabkan oleh banyak kondisi-

kondisi yang berbeda. ;eberapa penyebab-penyebab memerlukan perhatian

medis yang segera, seperti angina, serangan jantung, atau perobekan dari aorta.

Penyebab-penyebab lain dari nyeri dada yang mungkin tidak memerlukan

interensi medis yang segera termasuk spasme dari esophagus, seranganbatu

empedu, atau peradangan dari dinding dada. !iagnosis yang akurat adalah

penting dalam menyediakan peraatan yang tepat pada pasien-pasien dengan

nyeri dada.

!iagnosis dan peraatan dari angina didiskusikan dibaah, serta

diagnosis dari penyebab-penyebab lain dari nyeri dada yang dapat meniru angina.

2. !e"inisi !an 3ejala-3ejala ngina

ngina 8angina pe$toris - Latin untuk dada yang digen$et'ditekan9 adalah

ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai oksigen darah yang

berkurang pada area dari otot jantung. Pada kebanyakan kasus-kasus, kekurangan
http://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.html


15/38

suplai darah disebabkan oleh penyempitan dari arteri-arteri koroner sebagai

akibat dari arterios$lerosis.

ngina biasanya dirasakan sebagai#

tekanan,

keberatan,

pengetatan,

pemerasan, atau

nyeri diseluruh dada, terutama dibelakang tulang dada.

yeri ini seringkali menyebar ke leher, rahang, lengan-lengan,

punggung, atau bahkan gigi-gigi.

Pasien-pasien mungkin juga menderita#

salah $erna 8indigestion9,

heartburn 8nyeri di hulu hati9,

kelemahan,

berkeringat,

mual,

kejang, dan

sesak napas.

ngina biasanya terjadi aktu latihan, stres emosi yang parah, atau

setelah makan yang berat. Selama periode-periode ini, otot jantung menuntut

lebih banyak oksigen darah daripada arteri-arteri yang menyempit dapat berikan.

ngina se$ara khas berlangsung dari % sampai %5 menit dan dibebaskan dengan

istirahat atau dengan menempatkan tablet nitrogly$erin dibaah lidah.

itrogly$erin mengendurkan pembuluh-pembuluh darah dan menurunkan

tekanan darah. Keduanya istirahat dan nitrogly$erin mengurangi permintaan otot

jantung untuk oksigen, jadi membebaskan angina.

ngina digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe# %9 stable angina

8angina yang stabil9 atau 29 unstable angina 8angina yang tidak stabil9.

a. Stable angina

Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah

apa yang dimaksudkan oleh kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk

pada angina. >rang-orang dengan stable angina mempunyai gejala-gejala

angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyaknya dapat

diprediksi 8$ontohnya, menaiki tangga-tangga menyebabkan nyeri dada9.

Antuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan
http://www.totalkesehatananda.com/mualmuntah1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/mualmuntah1.html


16/38

tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari lima menit. :ereka

dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitrogly$erin dibaah lidah.

b. Anstable angina

Anstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. 3ejala-gejala

lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable

angina. Lebih dari itu, nyeri-nyerinya lebih sering, berlangsung lebih lama,

terjadi aktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitrogly$erin dibaah

lidah 8atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak nitrogly$erin

daripada biasanya9. Anstable angina tidaklah sama seperti serangan jantung,

namun ia memerlukan kunjungan segera pada dokter anda atau departemen

darurat rumah sakit karena pengujian jantung lebih jauh sangat diperlukan.

Anstable angina seringkali adalah pendahuluan pada serangan jantung.

=. Penyebab ngina

Penyebab yang paling umum dari angina adalah penyakit arteri koroner.

Penyebab yang kurang umum dari angina adalah spasme 8kekejangan9 dari arteri-

arteri koroner.

a. Penyakit rteri Koroner

rteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot

jantung. Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di

dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyaa yang keras dan tebal

yang disebut plak kolesterol. kumulasi dari plak kolesterol dari aktu ke

aktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang

disebut arterios$lerosis. rterios$lerosis dapat diper$epat dengan

merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika

arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 5&G sampai C&G, mereka

tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot

jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung

menyebabkan nyeri dada 8angina9.

b. 0oronary artery spasm

!inding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot.

Kontraksi yang $epat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan

yang tiba-tiba 8spasm9 dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner

mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina. ngina sebagai

akibat dari spasme 8kekejangan9 arteri koroner disebut ariant
http://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/diabetis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/diabetis1.html


17/38

angina atau PrinHmetal angina. PrinHmetal angina se$ara khas terjadi aktu

istirahat, biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-

arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arterios$lerosis.

Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau

penyalahgunaan $o$aine. Spasme dari dinding arteri yang disebbkan oleh

$o$aine dapat begitu signi"ikan sehingga ia sebenarnya dapat menyebabkan

serangan jantung.

4. Penyebab-Penyebab Lain !ari yeri !ada

!alam meraat pasien-pasien dengan nyeri dada, dokter membedakan

apakah nyeri berhubungan dengan kekurangan oksigen pada otot jantung 8seperti

pada angina atau serangan jantung9, atau disebabkan oleh proses yang lain.

;anyak kondisi-kondisi dipertimbangkan yang dapat menyebabkan nyeri dada

yang serupa pada yang dari serangan jantung atau angina. 0ontoh-$ontoh

termasuk yang berikut#

Pleuritis 8pleurisy9# Peradangan dari pelapis paru-paru 8pleuritis9

menyebabkan nyeri dada yang tajam, yang diperburuk dengan bernapas yang

dalam dan batuk. Pasien-pasien sering men$atat sesak napas, sebagaian

disebabkan oleh pernapasan dangkal mereka untuk meminimalkan nyeri

dada. /n"eksi-in"eksi irus adalah penyebab-penyebab yang paling umum

dari pleurisy. Kondisi-kondisi peradangan sistemik lain, sepertisystemi$

lupus, dapat juga menyebabkan pleurisy.

Peri$arditis# Peri$arditis adalah peradangan dari pelapis yang mengelilingi

jantung. 3ejala-gejala dari peri$arditis adalah serupa pada yang dari pleuritis.

Pneumonia# Pneumonia 8in"eksi bakteri dari paru9 menyebabkan demam dan

nyeri dada. yeri dada pada pneumonia bakteri disebabkan oleh iritasi atau

in"eksi dari lapisan paru 8pleura9.

Pulmonary embolism# ;ekuan-bekuan darah yang berpergian dari ena-ena

pelis atau kaki-kaki ke paru, kondisi yang disebut pulmonary embolism.

Pulmonary embolism dapat menyebabkan kematian jaringan paru

8pulmonary in"ar$tion9. Pulmonary in"ar$tion dapat menjurus pada iritasi dari

pleura, menyebabkan nyeri dada yang serupa pada pleurisy. ;eberapa

penyebab-penyebab umum dari bekuan-bekuan darah pada ena-ena ini
http://www.totalkesehatananda.com/lupus1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/lupus1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumonia1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pulembolism1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/lupus1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/lupus1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumonia1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pulembolism1.html


18/38

adalah deep ein thrombosis 8keadaan tidak bergerak yang berkepanjangan,

operasi baru-baru ini, trauma pada kaki-kaki, atau in"eksi pelis9.

Pneumothora*# Kantong-kantong ke$il pada jaringan paru 8aleoli9 dapat

pe$ah se$ara spontan, menyebabkan pneumothora*. 3ejala-gejala dari

pneumothora* termasuk nyeri dada yang tiba-tiba, parah, tajam dan sesak

napas. Satu penyebab umum dari pneumothora* adalah emphysema yang

parah.

:itral ale prolapse# :itral ale prolapse adalah kelainan klep jantung

yang umum, mempengaruhi 5G sampai %&G dari populasi. :P adalah

terutama umum diantara anita-anita yang berumur antara 2& sampai 4&

tahun. yeri dada dengan :P biasanya adalah tajam namun tidak parah.

1idak seperti angina, nyeri dada dengan :P jarang terjadi selama atau

setelah latihan, dan biasanya tidak akan merespon pada nitrogly$erin.

orti$ disse$tion# orta adalah pembuluh utama yang mengantar darah dari

bilik kiri 8le"t entri$le9 ke seluruh tubuh. orti$ disse$tion 8robeknya

dinding aorta9 adalah keadaan darurat yang mengan$am nyaa. orti$

disse$tion menyebabkan nyeri dada dan punggung yang parah dan tak kenal

henti. Kaum deasa muda dengan aorti$ disse$tion biasanya mempunyai

sindrom :ar"an, penyakit yang diturunkan dimana bentuk yang abnormal

dari protein struktural yang disebut $ollagen menyebabkan kelemahan

dinding aorta. Pasien-pasien yang lebih tua se$ara khas mengembangkan

aorti$ disse$tion sebagai akibat daritekanan darah tinggiyang kronis,

sebagai tambahan pada pengerasan dari arteri-arteri 8arterios$lerosis9.

0osto$hondritis, patah-patah tulang rusuk, penegangan otot atau spasme#

yeri yang berasal dari dinding dada mungkin disebabkan oleh penegangan

otot atau spasme, $osto$hondritis, atau patah-patah tulang rusuk. yeri

dinding dada biasanya tajam dan konstan. /a biasanya diperburuk oleh

gerakan, batuk, napas yang dalam, dan tekanan langsung diatas areanya.

Spasme dan penegangan otot dapat berakibat dari memutar dan menekuk

yang tidak biasa dan bertenaga. Sendi-sendi antara tulang-tulang rusuk dan

tulang raan yang bersebelahan dengan tulang dada dapat menjadi

meradang, kondisi yang disebut $osto$hondritis. 1ulang-tulang rusuk yang
http://www.totalkesehatananda.com/dvt1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/aorticdissection1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/dvt1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/aorticdissection1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.html


19/38

patah dari trauma atau keterlibatan kanker dapat menyebabkan nyeri dada

yang signi"ikan.

Syara" Kejepit 8Kompresi Syara"9# Kompresi 8penekanan9 dari akar-akar

syara" oleh taji-taji tulang 8bone spurs9 ketika mereka keluar dari sumsum

tulang belakang dapat menyebabkan nyeri. Kompresi syara" 8syra" kejepit9

dapat juga menyebabkan kelemahan dan kekebasan pada lengan bagian atas

dan dada.

Shingles 8in"eksi herpes Hoster dari syara"-syara"9# Shingles adalah iritasi

syara" dari in"eksi, yang dapat menyebabkan nyeri dada berhari-hari sebelum

ruam kulit yang khas apa saja timbul.

Spasme esophagus dan re"lu*# sophagus adalah tabung panjang yang

berotot yang menghubungkan mulut ke lambung. Re"lu*, atau memuntahkan

isi-isi lambung dan asam kedalam esophagus dapat menyebabkan heartburn

dan nyeri dada. Spasme dari otot esophagus dapat juga menyebabkan nyeri

dada yang tidak dapat dibedakan dari nyeri dada yang disebabkan oleh

angina atau serangan jantung. Penyebab dari spasme otot esophagus tidak

diketahui. yeri dari spasme esophagus dapat merespon pada nitrogly$erin

dalam $ara yang sama seperti angina.

Serangan Kantong mpedu 8;atu-;atu mpedu9# ;atu-batu empedu dapat

menghalangi kantong empedu atau saluran-saluran empedu dan

menyebabkan nyeri yang parah dari perut bagian atas, punggung dan dada.

Serangan-serangan kantong empedu dapat meniru nyeri dari angina dan

serangan jantung.

Ketakutan dan Serangan-Serangan Panik# Ketakutan, depresi, dan serangan-

serangan panik seringkali dihubungkan dengan nyeri dada yang berlangsung

dari beberapa menit sampai berhari-hari. yerinya dapat menjadi tajam atau

tumpul. /a biasanya ditemani oleh sesak napas, atau ketidakmampuan untuk

mengambil napas yang dalam. Stres emosional dapat memperburuk nyeri

dada, namun nyerinya umumnya tidak berhubungan dengan pengerahan

tenaga, dan tidak dibebaskan oleh nitrogly$erin. Pasien-pasien ini seringkali

bernapas terlalu $epat 8hyperentilate9, menyebabkan kepeningan,

kekebasan, dan kesemutan pada bibir-bibir dan jari-jari tangan. aktor-"aktor

risiko penyakit arteri koroner se$ara khas tidak hadir pada pasien-pasien ini.
http://www.totalkesehatananda.com/shingles1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/gerd1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/panic1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/shingles1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/gerd1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/batuempedu1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/panic1.html


20/38

Karena tidak ada tes untuk serangan-serangan panik, pasien-pasien dengan

nyeri dada biasanya menjalani tes-tes untuk menyampingkan penyakit arteri

koroner dan penyebab-penyebab nyeri dada lainnya.

5. Kepentingan Antuk :enegakan !iagnosis !ari ngina

ngina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri

koroner yang signi"ikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan

serangan jantung 8myo$ardial in"ar$tion9. Serangan jantung adalah kematian dari

otot jantung yang diper$epat oleh halangan'rintangan yang sepenuhnya dari arteri

koroner yang berpenyakit oleh bekuan darah.

Selama angina, kekurangan oksigen 8is$hemia9 pada otot jantung adalah

sementara dan dapat dibalikan. Kekurangan oksigen pada otot jantung

menghilang dan nyeri dada menghilang ketika pasien istirahat. ;erlaanan

dengannya, kerusakan otot pada serangan jantung adalah permanen. >tot yang

mati berubah kedalam jaringan parut ketika sembuh. +antung yang berluka parut

tidak dapat memompa darah se-e"isien jantung normal, dan dapat menjurus pada

gagal jantung.

Sampai dengan 25G dari pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner

yang signi"ikan sama sekali tidak mempunyai gejala-gejala, meskipun mereka

se$ara jelas kekurangan suplai darah dan oksigen yang $ukup pada otot jantung.

Pasien-pasien ini mempunyai angina yang tidur 8silent9. :ereka mempunyai

risiko serangan jantung yang sama seperti mereka yang dengan gejala-gejala

angina.

a. :endiagnosa ngina

le$tro$ardiogram 8K39 adalah perekaman aktiitas elektrik dari otot

jantung, dan dapat mendeteksi otot jantung yang memerlukan oksigen. K3

berman"aat dalam menunjukan perubahan-perubahan yang disebabkan oleh

peng-oksigenan yang tidak $ukup dari otot jantung atau serangan jantung.

b. 1es Latihan Stres

Pada pasien-pasien dengan K3 istirahat yang normal, latuhan

treadmill atau pengujian naik sepeda dapat menjadi alat-alat s$reening yang

berman"aat untuk penyakit arteri koroner. Selama tes latihan stres 8juga dirujuk

sebagai stress test,e*er$ise ele$tro$ardiogram, graded e*er$ise treadmill test,

atau stress 039, perekaman-perekaman K3 dari jantung dilakukan se$ara

terus menerus ketika pasien berjalan diatas treadmill atau mengayun pada


21/38

sepeda yang tak bergerak pada tingkat-tingakt kesulitan yang meninggi.

Kejadian dari nyeri dada selama latihan dapat dikorelasikan dengan

perubahan-perubahan pada K3, yang menunjukan kekurangan oksigen pada

otot jantung. Ketika pasien istirahat, angina dan perubahan-perubahan pada

K3 yang mengindikasikan kekurangan oksigen pada jantung kedua-duanya

dapat menghilang. Ketepatan dari tes-tes latihan stres dalam mendiagnosa

penyakit arteri koroner yang signi"ikan adalah B&G sampai C&G. +ika tes

latihan stres tidak menunjukan tanda-tanda dari penyakit arteri koroner, agen

nuklir 8thallium9 dapat diberikan se$ara intraena selama tes latihan stres.

1ambahan dari thallium mengiHinkan pen$itraan nuklir dari aliran darah ke

ilayah-ilayah jantung yang berbeda, menggunakan kamera eksternal. liran

darah yang berkurang pada area dari jantung selama latihan, dengan aliran

darah yang normal ke area aktu istirahat, menandakan penyempitan arteri

yang signi"ikan pada ilayah jantung itu.

$. Stress e$ho$ardiography

Stress e$ho$ardiography menggabungkan e$ho$ardiography

8pen$itraan ultrasound dari otot jantung9 dengan pengujian latihan stres.

Seperti tes latihan thallium, stress e$ho$ardiography adalah lebih akurat

daripada tes latihan stres dalam mendeteksi penyakit arteri koroner. Ketika

arteri koroner menyempit se$ara signi"ikan, otot jantung yang disuplai oleh

arteri ini tidak berkontraksi sebaik bagian otot jantung lainnya selama latihan.

Kelainan-kelainan pada kontraksi otot dapat dideteksi dengan

e$ho$ardiography. Stress e$ho$ardiography dan tes-tes latihan thallium kedua-

duanya adalah kira-kira (&G sampai (5G akurat dalam mendeteksi penyakit-

penyakit arteri koroner yang signi"ikan.

Ketika pasien tidak dapat menjalani tes latihan stres karena kesulitan-

kesulitan neurologi$al atau orthopedi$, obat-obat dapat disuntikan se$ara

intraena untuk menstimulasi stres pada jantung yang normalnya dibaakan

oleh latihan. Pen$itraan 8imaging9 jantung dapat dilakukan dengan kamera

atau e$ho$ardiography nuklir.

d. Kateterisasi +antung

Kateterisasi jantung dengan angiography 8$oronary arteriography9

adalah teknik yang mengiHinkan gambar-gambar M-rays untuk diambil dari

arteri-arteri koroner. /a adalah tes yang paling akurat untuk mendeteksi


22/38

penyempitan arteri koroner. 1abung-tabung plastik ke$il yang berrongga

8kateter-kateter9 dimasukan dibaah bimbingan *-ray ke muara-muara dari

arteri-arteri koroner. Nat kontras iodine disuntikan kedalam arteri-arteri ketika

ideo *-ray direkam. 0oronary arteriography memberikan pada dokter gambar

dari lokasi dan keparahan penyakit arteri koroner. /n"ormasi ini dapat menjadi

penting dalam membantu dokter-dokter memilih opsi-opsi 8pilihan-pilihan9

peraatan.

e. 01 $oronary angiogram

01 $oronary angiography adalah prosedur yang menggunakan Hat

intraena yang mengandung iodine, dan 01 s$anning untuk men$itrakan

arteri-arteri koroner. Sementara penggunaan dari kateter-kateter tidak

diperlukan 8jadi istilah tes noninasie diterapkan pada prosedur ini9, masih

tetap ada beberapa risiko-risiko yang terlibat, termasuk yang berikut#

Pasien-pasien alergi pada iodine

Pasien-pasien dengan "ungsi ginjal yang abnormal

Paparan radiasi yang adalah serupa pada, jika tidak lebih besar

daripada, yang diterima dengan $oronary angiogram konensional.

:eskipun demikian, ini umumnya adalah tes yang sangat aman untuk

kebanyakan orang-orang. /a adalah alat utama dalam mendiagnosa penyakit

arteri koroner pada pasien-pasien#

berisiko tinggi mengembangkan penyakit arteri koroner 8perokok-perokok

sigaret, mereka yang dengan risiko genetik, tingkat-tingkat kolesterol

yang tinggi,hipertensi, atau diabetes9,

siapa saja yang mempunyai hasil-hasil yang tidak jelas dengan tes-tes

latihan stres atau pengujian-pengujian lain, atau

siapa saja yang mempunyai gejala-gejala yang di$urigai sebagai penyakit

koroner

B. >psi->psi Peraatan Antuk Pasien-Pasien ngina

>psi-opsi 8pilihan-pilihan9 peraatan termasuk#

istirahat,

obat-obat 8nitrogly$erin, beta blo$kers, $al$ium $hannel blo$kers9,

per$utaneous transluminal $oronary angioplasty 8P109, atau

$oronary artery bypass gra"t surgery 80;39.
http://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/diabetis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/hipertensi1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/diabetis1.html


23/38

>bat->bat

a. itrogly$erin

/stirahat, tablet-tablet nitrogly$erin 8ditempatkan dibaah lidah9, dan

spray-spray nitrogly$erin semuanya menghilangkan angina dengan

mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. itrogly$erin juga

menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat mendistribusikan

lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling memerlukan itu.

itrogly$erin yang bekerja singkat dapat diulangi pada interal-interal lima

menit. +ika = dosis-dosis dari nitrogly$erin gagal untuk menghilangkan angina,

perhatian medis lebih jauh direkomendasikan. itrogly$erin yang bekerja

singkat juga dapat digunakan sebelum pengerahan tenaga untuk men$egah

angina.

Preparasi-preparasi nitrogly$erin yang bekerja lama, seperti tablet-

tablet /sordil, itro-!ur transdermal systems 8berbentuk tempelan9, dan obat

salep itrol adalah berman"aat dalam men$egah dan mengurangi "rekensi

dan intensitas dari episode-episode pada pasien-pasien dengan angina kronis.

Penggunaan preparasi-preparasi nitrogly$erin mungkin menyebabkan sakit-

sakit kepala dan kepeningan yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah

yang berlebihan.

b. ;eta ;lo$kers

;eta blo$kers menghilangkan angina dengan menghalangi e"ek dari

adrenaline pada jantung. :enghalangi adrenaline mengurangi denyut jantung,

menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot

jantung, semua darinya mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen.

;eta blo$kers termasuk#

a$ebutolol 8Se$tral9

atenolol 81enormin9

bisoprolol 8Nebeta9

metoprolol 8Lopressor, Lopressor L, 1oprol ML9

nadolol 80orgard9

propranolol 8/nderal9

timolol 8;lo$adren9

"ek-e"ek sampingan termasuk#


24/38

perburukan asma,

penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan,

depresi,

kelelahan, impoten,

tingkat-tingkat kolesterol yang naik, dan

sesak napas yang disebabkan oleh "ungsi otot jantung yang

berkurang 8gagal jantung kongesti"9.

$. 0al$ium 0hannel ;lo$kers

0al$ium $hannel blo$kers membebaskan angina dengan menurunkan

tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, dengan

demikian mengurangi permintaan oksigen otot. 0al$ium $hannel blo$kers juga

menghilangkan spasme 8kejang9 arteri koroner. 0al$ium $hannel blo$kers

termasuk#

amlodipine 8oras$9

bepridil 8as$or9

diltiaHem 80ardiHem9

"elodipine 8Plendil9

isradipine 8!yna$ir$9

ni$ardipine, 80ardene9

ni"edipine 8dalat, Pro$ardia9

nimodipine 8imotop9

nisoldipine 8Sular9

erapamil 80alan9

"ek-e"ek sampingan termasuk#

pembengkakan dari kaki-kaki,

penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, dan

"ungsi otot jantung yang terdepresi.

d. ngioplasty dan 0oronary rtery ;ypass Surgery

Ketika pasien-pasien terus menerus mempunyai angina meskipun

dengan kombinasi-kombinasi obat-obat nitrogly$erin yang ditolerir se$ara

maksimum, beta blo$kers dan $al$ium $hannel blo$kers, kateterisasi jantung

dengan $oronary arteriography diindikasikan. 1ergantung pada lokasi dan
http://www.totalkesehatananda.com/asma1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/congestiveheart1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/asma1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/congestiveheart1.html


25/38

keparahan dari penyakit pada arteri-arteri koroner, pasien-pasien dapat dirujuk

untuk balloon angioplasty8per$utaneous transluminal $oronary

angioplasty atau P109 atau $oronary artery bypass gra"t surgery

80;39 untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner.

. 0S 80A1 0>R>R@ S@!R>:9

Sindrom koroner akut 8SK9 merupakan spektrum klinis yang men$akup

angina tidak stabil, in"ark miokard akut tanpa eleasi segmen S1 8S1:/9, dan

in"ark miokard akut dengan eleasi segmen S1 8S1:/9. Keluhan utama SK adalah

nyeri dada, dan digolongkan lagi berdasarkan ada tidaknya eleasi segmen S1 pada

gambaran K3 8elektrokardiogra"i9.

!iagnosis aal SK tanpa eleasi segmen S1 digolongkan lagi berdasarkan

hasil pemeriksaan enHim jantung, yaitu troponin. +ika troponin positi", diagnosisnya

adalah in"ark miokard akut tanpa eleasi segmen S1 8S1:/9, dan jika negati",

diagnosisnya adalah angina tidak stabil.

G%m2%'%( EKG p%% %("(% $"%k )$%2"l %( NSTE5I

Pada gambaran K3 normal, gelombang 1 biasanya positi" pada sadapan

8lead9 /, //, dan = sampai dengan BO terbalik pada sadapan aRO berariasi pada

sadapan ///, a, aL, dan %O jarang didapatkan terbalik pada 2. +ika terjadi

iskemia, gelombang 1 menjadi terbalik 8inersi9, simetris, dan biasanya bersi"at

sementara 8saat pasien simptomatik9.

;ila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan

pemeriksaan 0K-:; 8creatine kinase-myoglobin9 maupun troponin yang tetap

normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. amun, jika inersi gelombang 1

menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi

S1:/. ngina tidak stabil dan S1:/ disebabkan oleh thrombus non-oklusi",

oklusi ringan 8dapat mengalami reper"usi spontan9, atau oklusi yang dapat

dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

G%m2%' 1; Gelom2%( T $e'2%l"k C"(.e')";


26/38

3ambaran khas berupa depresi segmen S1 lebih dari &,5 mm 8&,&5 m9 pada

dua atau lebih sadapan yang bersesuaian atau inersi gelombang 1 yang dalam dan

simetris. :or"ologi depresi segmen S1 biasanya datar atau downsloping. 3ambaran

depresi segmen S1 pada angina tidak stabil atau S1:/ bersi"at sesaat 8 transient9

dan dinamis.

G%m2%' +; Dep'e)" )eme( ST

G%m2%'%( EKG p%% STE5I

Selama terjadi S1:/, dapat diamati karakteristik perubahan mor"ologi K3

yang berbeda-beda dalam jangka aktu tertentu, di antaranya adalah#

1; Gelom2%( T !"pe'%k&$

Pada periode aal terjadinya S1:/, bisa didapatkan adanya gelombang 1

prominen. 3elombang 1 prominen itu disebut gelombang 1 hiperakut, yaitu

gelombang 1 yang tingginya lebih dari B mm pada sadapan ekstremitas dan lebih

dari %& mm pada sadapan prekordial. 3elombang 1 hiperakut ini merupakan tanda

sugesti" untuk S1:/ dan terjadi dalam =& menit setelah onset gejala. amun,

gelombang 1 prominen ini tidak selalu spesi"ik untuk iskemia.

+; G%m2%'%( %4%l ele.%)" )eme( ST

+ika oklusi terjadi dalam aktu lama dan derajatnya signi"ikan 8menyumbat 7&G

lumen arteri koroner9, gelombang 1 prominen akan diikuti dengan deiasi segmen

S1. leasi segmen S1 menggambarkan adanya daerah miokardium yang berisiko


27/38

mengalami kerusakan ireersibel menuju kematian sel 8dapat diukur berdasarkan

peningkatan kadar troponin9 dan lokasinya melibatkan lapisan epikardial.

!iagnosis S1:/ ditegakkan jika didapatkan eleasi segmen S1 minimal &,% m

8% mm9 pada sadapan ekstremitas dan lebih dari &,2 m 82 mm9 pada sadapan

prekordial di dua atau lebih sadapan yang bersesuaian. leasi segmen S1

merupakan gambaran khas in"ark miokardium akut transmural, tetapi bisa

ditemukan pula pada kelainan lain. Pada kebanyakan kasus, untuk membedakan

S1:/ dari kelainan lain biasanya tidak sulit, $ukup dengan memperhatikan

gambaran klinisnya.

3; Ele.%)" )eme( ST ,%( k!%) C2e'2e($&k ko(.ek)

3elombang R mulai menghilang. Pada saat bersamaan, mulai terbentuk

gelombang I patologis. 3elombang I patologis berhubungan dengan in"ark

transmural yang disertai dengan adanya "ibrosis pada seluruh dinding. Pada C5G

pasien, eleasi segmen S1 yang khas ini terbentuk dalam beberapa jam sampai

beberapa hari.


28/38

G%m2%' 3; Pe'&2%!%( mo'olo" )eme( ST

6; I(.e')" elom2%( T

;ila berlangsung lama dan tidak dilakukan reper"usi arteri koroner, eleasi

segmen S1 mulai menghilang kembali ke garis isoelektrik. ;ersamaan dengan itu,

mulai timbul gambaran inersi gelombang 1. 3elombang 1 dapat kembali normal

dalam beberapa 2 hari, minggu, atau bulan.

0; 5o'olo" )eme( ST kem2%l" (o'm%l

Segmen S1 biasanya stabil dalam %2 jam, kemudian mengalami resolusi

sempurna setelah C2 jam. leasi segmen S1 biasanya menghilang sempurna

dalam 2 minggu pada 75G kasus in"ark miokardium in"erior dan 4&G kasus in"ark

miokardium anterior. leasi segmen S1 yang menetap setelah 2 minggu

berhubungan dengan morbiditas yang lebih tinggi. +ika eleasi segmen S1

menetap selama beberapa bulan, perlu dipikirkan kemungkinan adanya aneurisma

entrikel.

3. S1:/

%. !e"inisi

ST elevation myocardial inarction 8S1:/9 merupakan salah satu

spektrum sindroma koroner akut yang paling berat. Sindroma koroner akut 8SK9

merupakan satu subset akut dari penyakit jantung koroner 8P+K9 . SK

merupakan spektrum klinis yang men$akup angina tidak stabil, in"ark mikard


29/38

akut tanpa eleasi segmen S1 8S1:/9 dan in"ark miokard akut dengan eleasi

segmen S1 8S1:/9.

8a9

8b9

3ambar %. 8a9 gambaran K3 jantung normalO 8b9 gambaran K3 jantung

S1:/

2. tiologi

Amumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se$ara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak ateroskerotik yang sudah ada sebelumnya. /ni

disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh "aktor-"aktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid. Penyebab lain in"ark tanpa aterosklerosis

koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital,

spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai

penyakit in"lamasi sistemik.

=. !iagnosis /:

!iagnosis /: dengan eleasi segmen S1 ditegakkan berdasarkan

anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran K3 adanya eleasi S1 2 mm,

minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau % mm pada 2

sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enHim jantung terutama troponin 1 yang

meningkat akan memperkuat diagnosis.

Pemeriksaan "isik menunjukkan pasien tampak $emas dan tidak bisa

beristirahat 8gelisah9 dengan ekstremitas pu$at disertai keringat dingin.


30/38

Kombinasi nyeri dada substernal =& menit dan banyak keringat merupakan

ke$urigaan kuat adanya S1:/ .

4. Pato"isiologi

/n"ark miokard 8serangan jantung9 terjadi ketika arteri korener 8setidaknya

sebagian9 tiba-tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan setidaknya

beberapa dari otot jantung yang mendapat suplai darah oleh arteri menjadi in"ark

8mati9. Pada kasus S1:/ arteri koroner benar-benar diblokir oleh bekuan darah

dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang disuplai oleh arteri yang

terkena mulai.

Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan

karakteristik pada hasil K3. Slah satu perubahan K3 adalah eleasi pada

Esegmen S1F. Segmen S1 yang tinggi menunjukkan baha terjadi kerusakan otot

jantung yang relati" besar 8karena arteri koroner benar-benar tersumbat9 . aktor

risiko biologis in"ark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin,

ras, dan riayat keluarga. sedangkan "aktor risiko yang masih dapat diubah,

sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar

serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang

tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.

Endapan

lipoprotein di

Faktor

penyebab injuri

vaskular:

1. Merokok2. Hipertensi

Endapan

lipoprotein di

Invasi dari

akumulasi dari lipid

Penurunan suplai

dara ke miokard

Fla!ue "brosa#esi komplikata

Aterosklerosis Penyempitan$

obtruksi arteri

%idak seimban&

kebutuan den&an

IskemiaKetidakefektifan

perfusi jaringan

In'ark MiokardPenurunann

kontraktilitas

Metabolisme

anaerob menin&kat


31/38

3ambar 2. Pato"isiologi S1:/

5. 1anda dan 3ejala

3ambaran klinis in"ark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum

yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke

leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di

dada. /: sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 5&G

pasien. amun, nyeri pada /: biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari,

jarang ada hubungannya dengan aktiitas "isik dan biasanya tidak banyak

berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya $epat dan lemah, pasien

juga sering mengalami dia"oresis. Pada sebagian ke$il pasien 82&G sampai =&G9

/: tidak menimbulkan nyeri dada. Silent A!" ini terutama terjadi pada pasien

dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut 8Robbins

SL, 0otran RS, Kumar , 2&&CO Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

B. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam

tatalaksana pasien S1:/ tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi

reper"usi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah

(elemaan miokard

)ol akir diastolik

ventrikel kiri

%ekanan atrium kiri

%ekanan vena

pulmonalis

Hipertensi kapiler

Penurunan curah

*uplai dara ke

jarin&an tidak

(omplikasi:

1. +a&al jantun&

kon&esti2. Perikarditis3. ,uptur jantun&-. Aneurisma

jantun&. /e'ek septum

ventrikel0. /is'un&si otot

Asaam laktat

yeri dada

Nyeri akut (uran& in'ormasi

dem paru

Gangguan

pertukaran gas

(emaan "sik

%idak tau kondisidan pen&obatan

klien dan keluar&a

Kurangpengetahuan

Intoleransi


32/38

$reatinin kinase 80K9 :; dan cardiac speciic troponin 8$1n9 1 atau $1n /, yang

dilakukan se$ara serial. $1n digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien

S1:/ yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan

diikuti peningkatan 0K:; 8Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

. 1erapi reper"usi diberikan segera mungkin pada pasien dengan eleasi

S1 dan gejala /: serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enHim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan

adanya nekrosis jantung 8Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

%. 0K:; meningkat setelah = jam bila ada in"ark miokard dan men$apai

pun$ak dalam %&-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. >perasi jantung,

miokarditis, dan kardioersi elektrik dapat meningkatkan 0K:;.

2. $1n # ada dua jenis yaitu $1n 1 dan $1n /. nHim ini meningkat setelah

2 jam bila ada in"ark miokard dan men$apai pun$ak dalam %&-24 jam dan $1n 1

masih dapat dideteksi setelah 5-%4 hari sedangkan $1n / setelah 5-%& hari.

Pemeriksaan enHim jantung yang lain yaitu mioglobin, $reatinine kinase

80K9,#actic dehydrogenase 8L!)9. Reaksi non spesi"ik terhadap injuri miokard

adalah leukositosis polimor"onuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam

setelah onset nyeri dan menetap selama =-C hari. Leukosit dapat men$apai

%2.&&&-%5.&&&'ul 8Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

Pemeriksaan K3 %2 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang di$urigai S1:/, dalam aktu %& menit sejak

kedatangan di /3! sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi

reper"usi. +ika pemeriksaan K3 aal tidak diagnostik untuk S1:/ tetapi

pasien tetap simptomatik dan terdapat ke$urigaan kuat S1:/, K3 serian

dengan interal 5-%& menit atau pemantauan K3 %2 sandapan se$ara kontinyu

harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan eleasi segmen S1.

K3 sisi kanan harus diambil pada pasien dengan S1:/ in"erior, untuk

mendeteksi kemungkinan in"ark entrikel kanan 8Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

C. Penatalaksanaan :edis

1ujuan utama tatalaksana /: adalah mendiagnosis se$ara $epat,

menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reper"usi

yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat

penunjang. 1erdapat beberapa pedoman 8guideline9 dalam tatalaksana /:

dengan eleasi S1 yaitu dari 00') tahun 2&&7 dan S0 tahun 2&&(, tetapi


33/38

perlu disesuaikan dengan kondisi sarana'"asilitas di masing-masing tempat dan

kemampuan ahli yang ada 8Sudoyo Q dkk, 2&%&O au$i et al, 2&%&9.

a. >ksigen # suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi

oksigen 7&G. Pada semua pasien S1:/ tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama B jam pertama.

b. itrogliserin # itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis &,4 mg dan dapat diberikan sampai = dosis dengan interal 5 menit.

$. :or"in # sangat e"ekti" dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana S1:/. :or"in dapat diberikan dengan

dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interal 5-%5 menit sampai dosis total

2& mg.

d. spirin # merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di$urigai S1:/

dan e"ekti" pada spektrum sindroma koroner akut. /nhibisi $epat

siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan 2

di$apai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis %B&-=25 mg di ruang

emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis C5-%B2 mg.

e. Penyekat ;eta # +ika mor"in tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian

penyekat beta intraena dapat e"ekti". Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total = dosis, dengan syarat "rekuensi

jantung B& kali permenit, tekanan darah sistolik %&& mm)g, interal PR

&,24 detik dan ronki tidak lebih dari %& $m dari dia"ragma. Lima belas

menit setelah dosis / terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan

dosis 5& mg tiap B jam selama 4( jam, dan dilanjutkan dengan %&& mg tiap

%2 jam 8Sudoyo Q dkk, 2&%&9.

). 33L +1A3

3agal jantung adalah suatu keadaan pato"isiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan

pengisian $ukup 8Paul Qood, %75(9. 3agal jantung juga dikatakan sebagai suatu

sindroma dimana "ungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan,

insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup 8+ay 0hon, %7((9.

$uropean Society o %ardiology, %775 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung

yang reersible dengan terapi, dan bukti objekti" adanya dis"ungsi jantung.

dapun etiologi dari gagal jantung#

)ipertensi

/s$haemi$ heard disease l$ohol


34/38


35/38

tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin // pada tonus askuler, sekresi

aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriureti$

peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya

sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada

penderita gagal jantung 8Santoso , 2&&C9. asopressin merupakan hormon

antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar

yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia

ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

asokonstriktor yang poten menyebabkan e"ek asokonstriksi pada pembuluh darah

ginjal, yang bertanggung jaab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-% plasma

akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

!is"ungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding entrikel dan berkurangnya compliance entrikel kiri menyebabkan

gangguan pada pengisian entrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit

jantung koroner, hipertensi dengan hipertro"i entrikel kiri dan kardiomiopati

hipertro"ik, selain penyebab lain seperti in"iltrasi pada penyakit jantung amiloid.

Qalaupun masih kontroersial, dikatakan =& D 4& G penderita gagal jantung memiliki

kontraksi entrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan dis"ungsi sistolik dan diastoli$ yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.

/. PR/0R!/1/S

Perikrditis adalah peradangan peri$ardium parietal, peri$ardium is$eral,

maupun kedua-duanya.

%. Perikarditis akuta. tiologi#

/n"eksi irus, in"eksi bakteri spesi"ik maupun non spesi"ik, uremia,

trauma, sindrom pas$a in"ark miokard, sindrom pas$a peri$ardiotomi,

neoplasma, dan idiopatik.

b. :ani"estasi klinis

1rias klasik#

yeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu

Peri$ardial "ri$tion rub


36/38

Kelainan K3 yang khas

$. Pada pemeriksaan "isik#

Pembesaran jantung

Peningkatan tekanan ena

)epatomegali

dema kaki

:ungkin tanda-tanda tamponade

d. Pemeriksaan penunjang

K3#

leasi segmen S1

!epresi segmen PR

Sinus takikardi

/nersi gelombang 1

ritmia supraentikular

ibrilasi atrium

!arah#

Peningkatan L! dan leukositosis

e. Komplikasi # "usi peri$ardia

". 1atalaksana#

1ergantung penyebab

Karena irus atau idiopatik# salisilat antiin"lamasi non steroid

Kalau tidak membaik# kortikosteroid

2. Perikarditis Kronik Konstrikti"

1erjadi penebalan di"us peri$ardium akibat in"lamasi yang terjadi sebelumnya

sehingga luas ruangan jantun berkurang. kibatnya $urah jantung berkurang dan

tekanan pengisian berkurang.

a. tiologi# lanjutan perikarditis akut

b. :ani"estasi klinis#

Keluhan# lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal

jantung lainnya.

Pemeriksaan "isik#

Peningkatan +P

;unyi jantung melemah

1erdengar peri$ardial kno$k


37/38

Pulsus parodoksus

)epatosplenomegali

/kterus

sites

dema

$. Pemeriksaan penunjang#

K3# penurunan oltase pada lead ekstremitas

oto toraks# kalsi"ikasi peri$ardium, kadang terjadi kardiomegali

d. 1atalaksana# perikardiektomi

BAB III

PENUTUP

A; Ke)"mp&l%(

!ari kasus di skenario %, kami menyimpulkan baha pasien menderita S1:/

8S1 leasi :iokard /n"ark9 bagian in"erior, yang ditunjukan dengan adanya ele$asi

segmen S1 pada lead //, ///, dan a. !iagnosis banding kami antara lain penyakit

jantung katup, Penyakit jantung koroner, angina pe$toris, 0S 8rteria 0oronaria

Syndrome9, gagal jantung. !ari hasil pemeriksaan "isik tidak didapatkan +P yang

meningkat, yang dapat menyingkirkan diagnosis banding gagal jantung 8kanan9.

Sedangkan pada inspeksi apeks $ordis tidak didapatkan api$al heaing, hal tersebut dapat

menyingkirkan penyakit jantung katup 8Stenosis aorta, insu"isiensi aorta, dll.9 peks jugamasih berada pada tempatnya 8pada S/0 , linea medio$lai$ularis sinistra9 tidak

bergeser ke $audo lateral yang berarti tidak didapatkan hipertro"i entrikel kiri. Pinggang

jantung juga normal, berarti tidak didapatkan pembesaran atrium. Pada "oto thora*

didapatkan 01R &,47 8normal &,5&9 yang dapat diinterpretasikan tidak adanya

kardiomegali.


38/38

Antuk diagnosis lebih pasti dari S1:/ in"erior, dibutuhkan pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan kadar 1roponin/, 0K:;, dan juga mioglobin. Pada

penderita S1:/ hasil pemeriksaan akan menunjukkan peningkatan.

B; S%'%(%. Peserta diskusi diharapkan lebih akti" lagi, baik di pertemuan pertama maupun

pertemuan kedua.

2. Peserta diskusi diharapkan sudah memba$a dan memahami bahan yang sudah

dipersiapkan.

=. Peserta diskusi diharapkan dapat menggunakan bahasa yang lebih mudah dipahami

oleh sesama peserta diskusi.

DA8TAR PUSTAKA

Susiana 0, Lantip R, 1hianti S. )adar malondiadehid *!+A penderita penyakit antung

koroner di S/' dr. Sardito 0ogyakarta. :andala o" )elath, a s$ienti"i$ +ournal, ol 2,

2&&B, 4C-54.

!epartemen Kesehatan R/, Surei Kesehatan asional 2&&%# Laporan Studi :ortalitas 2&&%#

'ola penyakit penyebab kematian di "ndonesia, (adan 'enelitian dan 'engembangan

)esehatan, +akartaO2&&=O CB hlm.

:ansjoer, ri"., etal. 2&&=.)apita Selekta )edokteran $disi )etiga. +akarta# KA/.

gustina, S!. 2&%=. %or. )andout anatomi blok kardioaskuler.

au$i, braunald, kasper, hauser, longo, jameson, lo$alHo.2%&. 12th edition 3arisson4s

'rinciples o "nternal !edicine. e South Qales# :$ 3ra)ill.

Snell, R.S. 2&&B. natomi Klinik untuk :ahasisa Kedokteran edisi B. +akarta# 30.

laporan skenario 1 kardiovaskuler

Documents