8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 1/48

SKENARIO B

Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint of chest pain and shortness of breath since

yesterday.

One month ago,he felt pain on his left chest.Since month ago,he feels fatique and nausea.On week ago,he

felt very tired and slept in semi-flowler’s position.Then he visited a doctor,and was given medicines for 

gastric complaint.

Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD)<+>.

Physical Exam :

Orthopone,Ht 165 cm,BW 90 kg,BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26

x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal

arch,and minimal ankle adema.

Laboratory Result :

Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total

cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.

Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.

SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl.

Additional Exam :

Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization.ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain.

Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection

fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Chest pain : perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas

2. Shortnes of breath : Nafas yang pendek; kesulitan bernapas

3. Fatique : cepat lelah

4. nausea : suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke

epigastrium & abdomen, mual

5. Semi-flowler’s position : posisi tidur terlentang dengan kepala ditinggikan 18 atau

20 inci diatas garis horizontal.(garis horizontal=garis sejajar tempat tidur) atau

sekitar (30-80 derajat)

6. Hypertension : tekanan darah di atas normal (120/80 mmHg)

7. Orthopnoe : Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak 

8. JVP (5+6) cmH2O : Peningkatan tekanan vena juguler 

9. Basal rales : suara pernapasan patologis pada basis paru.

10.Wheezing : Pengeluaran udara dari paru-paru yang disertai bunyi mengi

1

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 2/48

11.Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler 

tubuh

12.Cephalization : vascular kongestif , gagal pambuluh darah.

13.Trombus : Bekuan darah yang menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir 

 pembentukannya

II.IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint chest pain and

shortness of breath since yesterday.

2. Mr.X,45 years old,Ht 165 cm an BW 90 kg.

3. One month ago,he felt pain on his left chest, fatique,and nausea.

4. On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.

5. He visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint.

6. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery

disease (CAD) <+>.

7. Physical Exam : Orthopone, BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130

 bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales(+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal

ankle adema.

8. Laboratory Result :Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count :

0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300

mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.Blood glucose 285

mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.SGOT 55 U/L,total bilirubin2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl.

9. Additional Exam :

Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization.

ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with

ST elevation,LV strain.

Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion

abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus

attached to LV apex.

2

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 3/48

III. ANALISIS MASALAH

1.a. Faktor apa saja yang menyebabkan chest pain dan shortness breath?

Jawab :

- Factor penyebab chest pain :

• Angina

• serangan jantung

• pencernaan buruk/indigestion

• pleurisy• sakit otot

• nuerosis jantung

• infeksi virus

• spasme koroner

-Faktor penyebab sesak napas :

• oksigenasi jaringan menurun

• Kebutuhan oksigenasi

meningkat• Kerja pernapasan meningkat

• Rangsangan terhadap SSP

• Penyakit neuromuskular

b. Bagaimana pathogenesis dari chest pain dan shortness breath?

Jawab :

1) Patogenesis chest pain

3

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 4/48

 

2) Patogenesis shortness of breath

 

Mekanisme napas pendek berkaitan dengan kasus ini

 Napas pendek dalam kasus ini disebabkan oleh edema paru, yang berawal dari kondisi

iskemik pada miocardium. Kondisi iskemik ini menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, halini mengakibatkan tekanan akhir diastole meningkat dan tekanan atrium kiri meningkat.

4

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 5/48

Kondisi ini diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah yang ada di paru-paru,

sehingga berujung pada edema paru.

5

Bagan 5. Edema Paru, Napas pendek, dan

mual 

Iskemik 

( suplai O2 dan nutrient ke myocardium )

menurun

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat

Tekanan atrium kiri meningkat

Tekanan tinggi diteruskan ke vena pulmonalis dan

 pembuluh darah paru-paru

Edema Paru

kongestif vaskuler paru-paru : mengurangi kelenturan paru-paru,

 penumpukan body fluid di paru-paru

kongestif pada hati dan usus : penumpukan body fluid di hati dan

usus

 Note : tidak ada pengaliran body fluid apabila kontraktilitas

 jantung berkurang karena iskemi.

Mual

Napas Pendek 

Dispnea

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 6/48

c. Apa definisi dan klasifikasi dari chest pain?

Jawab : Chest pain merupakan perasaan nyeri di dada atau perasaan dada

diremas-remas.

Ada 2 macam jenis nyeri dada, yaitu :

•  Nyeri dada pleuritik 

 Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajamdan seperti ditusuk. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi

 pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radangsubdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumomediastinum.

•  Nyeri dada non pleuritik 

 Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat

menyebar ke tempat lain. Paling sering oleh kelainan di luar paru.

2.a. Berapa BMI Mr.X?(kategori)!

Jawab :

BMI= BB/ (TB)2= 90/1,652=90/2,7225=33,058

Kriteria WHO:

Klasifikasi IMT (kg/m²)

Berat Badan Kurang < 18,5

Kisaran Normal 18,5 – 24,9

Berat Badan Lebih < 25Para-Obes 25,0 - 29,9

Obes Tingkat I 30,0 - 34,9

Obes Tingkat II 35,0 – 39,9

Obes Tingkat III > 40

Berdasarkan WHO,Tn.X mengalami obesitas tingkat 1.

6

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 7/48

 

 b. Adakah hubungan antara BMI Mr.X dengan chief complaint?

Jawab : ada dalam kasus ini Mr.x Obese jadi ada penyumbatan lemak di

dalam darah sehingga aliran O2 terhambat dan terjadi penyempitan

saluran pernapasansehingga jalan napas juga terhambat sehinggaMr.x mengalami sesak napas.

3.a. Apa penyebab dari fatique dan nausea dan bagaimana mekanismenya?

Jawab :

a) Fatigue

1. Aktivitas kerja2. Stress

3. Penyakit (Hipertiroid, Addison, Myasthenia Gravis dll)

4. Depresi5. Jet Lag,dll.

6. Kehabisan tenaga : Dengan pemberian gula selama bekerja,fatigue

dapat dihambat.7. Penimbunan sisa-sisa metabolisme, antara lain asam laktat,

karbondioksida, dll.

7

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 8/48

Penyebab nausea:

a. Jantung tidak dapat memompa darah secukupnya sehingga tidak dapat memenuhikebutuhan jaringan tubuh. Akibatnya, terjadi diversi darah dari organ-organ penting .

Darah pada saluran pencernaan berkurang. Sehingga nausea pun terjadi

 b. Perbesaran hati (hepatomegali), menekan lambung dan terjadilah mual.c. Perbesaran jantung (kardiomegali) yang menekan lambung juga dapat menyebabkan

terjadinya mual.

b. Adakah hubungan antara fatique dan nausea dengan chief complaint?

Tahap awal gagal jantung

Cardiac output

↓

Perfusi jaringan ↓

O2 ↓

ATP ↓

Fatigue

Respon jantung kurang memadai

Sirkulasi darah tidak

mencukupi untuk metabolisme

Terjadi metabolisme anaerob

Asam laktat↑

Kurang dapat mengatasi

penimbunan asam laktat di otot

Kebutuhan kerja fisis ↑

8

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 9/48

Jawab : Fatique dan nausea tidak berhubungan secara langsung dengan nyeri dada.

Semua gejala yang dirasakan Mr. X berhubungan dengan penurunan pasokan

oksigen di jaringan, sehingga jika kekurangan oksigen di otot berdampak padafatique dan pada otot jantung menjadi nyeri dada, dan jika gangguannya di sal.

Pencernaan bisa terjadi mual.

4. a.Bagaimana patofisiologi very tired?

Jawab :

Iskemia (chest pain)

Suplai O2 dan nutrient ke myocardium ↓

↓

Kontraktilitas dari ventrikel kiri ↓

↓

Cardiac output ↓

↓

Perfusi jaringan ↓

↓

O2 ↓

↓

ATP ↓ (energy yang dihasilkan ↓)

↓

Very tired

Selain itu pada kasus ini Mr. X mengalami nausea (menurunnya nafsu makan), hal ini

menyebabkan asupan gizi pun akan menurun (metabolism ↓) sehingga Mr. X cepat

merasa lelah

b Mengapa Mr.X mengambil posisi semi-flowler’s pada saat tidur?

Jawab : Pada saat tidur telentang, aliran darah dan cairan yang masuk ke paru-parumeningkat, sehingga memperparah edema interstisial di jaringan paru. Pergerakan

9

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 10/48

alveoli terganggu sehingga pertukaran udara juga terganggu dan menimbulkan sesak.

Pasien akan merasa lebih baik jika tidur dengan bantal yang ditinggikan karena posisi

 paru-paru sedikit lebih tinggi.

5. Apa dampak dari obat gastric pain?

Jawab : . Obat-Obat untuk Keluhan Lambung (Gastritis)

A. Antasid

Mekanisme kerja :

1. Mengurangi asam lambung dan aktivitas peptikum.2. Merangsang produksi prostaglandin → perlindungan mukosa.

Dosis : 156 meq antasid 1dan 3 jam setelah setiap makan

ESO : Alkalosis sistemik, retensi cairan, hiperkalsemia, diare,

hipermagnesemia.

B. Obat Antisekresi Lambung

Mekanisme kerja : Menghambat aktivitas sekretagogu histamin dan asetilkolin

serta pompa proton →sekresi asam lambung ↓

1. Antagonis ReseptorH2

-Simetidin,

Dosis : 400-600 mg 2x sehari atau

800mg waktu tidur.

ESO : Menimbulkan ginekomastiareversibel, mengubah metabolisme

estrogen.

-Ranitidin dan Nizatidin

Dosis : 150 mg 2x sehari atau 300mg waktu tidur 

ESO : Sakit kepala

2. Obat Antimuskarinik 

- Pirenzepin

- Antidepresan trisiklik 

3. Penghambat Pompa Proton- Omeprazol

10

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 11/48

- Iansoprazol

C. Obat Protektif Mukosa

1. Sukralfat

Mekanisme kerja :

1. Melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik.

2. Mengabsorbsi langsung garam-garam empedu.

3. Merangsang sisitem prostaglandin endogen → perlindunganmukosa

Dosis : 1g 4x sehari pada waktu lambungh kosong

2. ProstaglandinMekanisme kerja :

1. Merangsang sekresi bikarbonat

2. Memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal3. Meningkatkan aliran darah dari mukosa

4. Memperbarui sel epitel rusak 

ESO : diare, mempengaruhi kontraksi uterus (kontraindikasi padawanita hamil)

6. Apakah hubungan antara past medical history dengan chief complaint dan

 bagaimana mekanismenya?

Jawab : Hypertensi, Merokok dan Coronary artery disease (CAD) merupakan

factor risiko dari penyakit CHF (Congestive Heart Failure)

7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Jawab :

 Nilai Kasus Nilai Normal Interpretasi

Blood Pressure 90/60 mmHg < 120/80 mmHg Hipotensi

Heart rate 130 x/menit 60-100 x/menit takikardik  

11

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 12/48

Pulse Rate 130 x/menit 60-100 x/menit Takikardik  

Respiratory Rate 26 x/menit 18-24 x/menit Takipnue

Basal Rales (+) (-) Abnormal

Wheezing (+) (-) Abnormal

JVP (5+6) cmH2O (5-2) cmH2O meningkat

8. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

Jawab :

 Nilai Kasus Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 15 g/dl L:14-18g/dl,

P: 12-16g/dl

normal

WBC 7000 /mm3 5000-10000 /mm3 normal

Trombosit 250.000 /mm3 200.000-500.000 /mm3 normal

Diff.Count

Basofil 0 % 0-1 % Normal

Eosinofil 2 % 1-3% Normal

 Neutrofil Batang 10 % 2-6 % Meningkat

 Neutrofil Segmen 60 % 50-70 % Normal

Limfosit 22 % 20-40 % Normal

Monosit 6 % 2-8 % Normal

Kolesterol total 300 mg/dl <200 mg/dl Hiperkolesterolemia

Trigliserida 280 mg/dl <150 mg/dl Meningkat

LDL 165 mg/dl <130 mg/dl MeningkatHDL 35 mg/dl L: >55 mg/dl

P : >65 mg/dl

Menurun

Blood Glucose 285 mg/dl GDS : <110 mg/dl

GDP : <100 mg/dl

GD2PP : <140 mg/dl

Meningkat

Urine Glucose (++) (-) Abnormal

SGOT 55 U/L < 40 U/L Meningkat

SGPT 45 U/L < 41 U/L Meningkat

Billirubin Total 2,5 mg/dl 0,1-1 mg/dl Meningkat

Billirubin Direct 2 mg/dl < 0,25 mg/dl Meningkat

Billirubin Indirect 0,5 mg/dl < 0,75 mg/dl Normal

CK NAC 200 U/L L : 80 U/LP : 70 U/L

Meningkat

CK MB 30 U/L < 16 U/L Meningkat

Troponin 0,2 ng/ml < 0,03 ng/ml Meningkat

9.Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik,laboratorium,dan tambahan yangabnormal?

12

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 13/48

Jawab :

Pemeriksaan fisik lab

1) Pulse rate : 130 bpm menunjukkan peningkatan denyut nadi ( N= 60-100 bpm),

irama nadi irregular (Irama nadi tidak teratur sama sekali dengan frekuensi lebih

rendah dibandingkan dengan denyut jantung biasanya terjadi pada fibrlasi atriumdisebut pulsus defisit). Fibrilasi atrium , atrium tidak akan memompa darah selama

fibrilasi atrium, walupun demikian darah masih bisa mengalir secara pasif dari atriumke ventrikel dan efiseiensi pompa ventrikel menurun sebanyak 20- 30 %. Diperparah

dengan hipertrofi ventrikel kiri keluaran isi sekuncup mengalami depresi yang

menyebabakan gelombang nadi yang berjalan di perifer begitu lemah, sehingga nadi

kadang tidak teraba di arteri radilais.

2) Heart rate : 130 kali/menit, arritmia.

Hipertofi atrium kiri khususnya pada stenosis mitral mnyebabkan peningkatan jarak yang harus ditempuh impuls dinding atrium, merupakan preisposisi terjadinya gerak 

melingkar yang akan menyebabkan fibrilasi atrium. Bila atrium berfibrilasi, impuls yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV dengan cepat tetapi tidak teratur.Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls kira-kira 0,35 detik setelah impuls

 pertama, paling sedikit harus ada selang waktu antara satu kontraksi ventrikel dengan

kontraksi berikutnya dan tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0 sampai 0,6 detik 

sebelum satu impuls fibrilasi tiba di nodus AV.Jadi selang waktu antara kontraksiventrikel berikutnya dari paling sedikit sekitar 0,35 detik sampai paling banyak sekitar 

0,95 detik, yang menimbulkan sebuah denyut yang sangat tidak teratur

(aritmia ).Frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium ,ventrikel juga biasanyadikendalikan pada suatu frekuensi yang cepat, biasanya antara 125- 150 kali permenit.

( pada kasus 130 x/menit).

3) respiratory rate : 26 x/menit ( takipnea, N = 16-24 x/menit) yang disebabkan oleh

kongesti paru. Mekaismenya sebagai berikut :

13

Napas cepat,

dispnea

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 14/48

4) JVP 5+6 mmHg ( JVP normal 5-2 cmH2O). Pemeriksaan vena terutama vena

 jugularis dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung terutama peningkatan

tekanan dia atrium kanan ( kongesti jantung) yang di transmisikan ke vena sistemik termasuk vena jugularis. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien

 berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam

satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat

normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan

 peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

5) basal rales (+) dan wheezing (+).. Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan

akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien

dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dandapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga

disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada

 pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk 

HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HFkronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan

adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karenaadanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan

kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner,

efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF

efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang seringterkena adalah rongga pleura kanan.

6) ankle edema . edema tungkai menunjukkan telah terjadi dekompensasi jantung kananakibat kongesti vena sistemik (penimbunan cairan akibat bendunagn vena perifer).Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik 

dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema

 perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerahAchilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang

melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral)

dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi

 pada kulit.7) Wheezing terjadi akibat gesekan udara yang melawati saluran napas yang menyempit.

Sama seperti di atas wheezing juga disebakan oleh gagal jantung. Penumpukan cairan

di paru-paru akan mengakibatkan berkurangnya ruang untuk pertukaran udara,sehingga menghasilkan bunyi saat udara melewati saluran napas.

8) Hepatomegali

Pada orang dewasa gemuk, hepar tidak dapat diraba, dan pada dewasa kurus hepar 

teraba sekitar satu jari di bawah arcus costae. Hepar sendiri mudah teraba saat inspirasi.Dari hasil pemeriksaan didapati bahwa hepar teraba pada empat di bawah arcus coste

yang menandakan adanya pembesaran hati (hepatomegali). Pembesaran hati pada kasus

14

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 15/48

ini disebabkan oleh gagal jantung. Gagal jantung kanan akan mengakibatkan aliran

darah balik dari jaringan terhambat, salah satunya yaitu yang berasal dari hati. Hal ini

mengakibatkan penumpukan cairan di hati dan mengakibatkan pembesaran pada hati.

9) Total cholesterol 300 mg%

Tinggi, dewasa sampai dengan 200 mg%, peningkatan kolesterol menyebabkan

aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, sirosis bilier,

 pankreatektomi, kehamilan trimester III, stress berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggikolesterol, dan sindrom nefrotik.

10) SGOT dan SGPT meningkat bisa menunjukkan keadaan :Kolaps

sirkulasi, Kelainan pada hepar (hepatitis),Gagal jantung kongestif, MI (miokard

infark).11) Bilirubin total meningkat menunjukan adanya kerusakan sel

darah merah, misal hemolisis ataupun karena penurunan ekskresi bilirubin

terkonjugasi dalam empedu disebabkan oleh obstruksi mekanis.12) Peningkatan bilirubin direct / terkonjugasi : gangguan

intrahepatik, hepatitis virus, hepatitis alkoholik, sirosis, penyakit saluran empedu,

kolangitis, atresia biliaris, obstruksi duktus empedu ekstrahepatik, batu empedu,

duktus biliaris, karsinoma kantung empedu, peradangan atau kesalahan pembedahan.

13) CK MB meningkat menunjukkan terjadinya skeletal muscle

injury, orang-orang dengan distropi otot yang menghasilkan CK MB di otot rangka,orang yang gagal ginjal.

14) Troponin meningkat jantung spesifik merupakan petunjuk  

adanya cedera miokardium. Tidak adanya troponin saat peningkatan CK 

cenderung menyingkirkan infark miokardium. Berbeda dengan CK, populasi umum yang sehat tidak terdeteksi adanya troponin dalam darah bila tidak 

terjadi infark miokardium.

10. Bagaimana mekanisme dan interpretasi dari chest X-ray?

Jawab :

• CTR > 50% : rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio Thorax Ratio)

melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. Nilai normal rasio ini

adalah <50%.Mekanisme :

CHF → gagal LV → ↓pe kontraktilitas LV → pe ↑volume residu ventrikel

(EDV) → vol LV ↑ → LVP ↑ → mekanisme kompensasi → hipertrofimiokardium → kardiomegali

15

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 16/48

11. Bagaimana penegakan diagnosisnya?

Jawab :

 a. Anamnesis

1. identitas

2. apa keluhannya (chest pain, shortness of breath, fatigue, nausea)

3. kapan terjadinya keluhan

4. riwayat penyakit sebelumnya

5. riwayat penyakit dalam keluarga: yang berhubungan dengan jantung

6. life style: Aktivitas fisik dan pola makan

7. jika sesak nafas (insensitasnya)

8. riwayat pemakaian obat-obatan

b. Pemeriksaan Fisik 

1. Orthopnea

Pasien diminta berbaring, jika tidak 

 bisa berbaring karena sesak berarti positif orthopnea.

2. BMI

BMI = BB/ (TB)2

  = 90/ (1.65) 2

= 33, 05

Hal ini menunjukkan bahwa Mr.

X mengalami obesitas

3. Tekanan Darah (hipertensi atau

hipotensi)

4. Heart Rate

5. Respiratory Rate

6. Pale (anemia atau tidak)

7. JVP : 5+6mmHg (melihat apakah

ada peningkatan cairan di jaringan)

8. Basal rales (+) : adanya bunyi

ronkhi yang diperiksa dengan

stetoscope didaerah torak, ronkhi berupa suara serak2 seperti ada air,

menandakan adanya edema didaerah

 paru-paru.

9. wheezing (menandakan pasien

mengalami sesak nafas)

10. liver teraba 4 jari dibawah arcus

costae (hepatomegali)

11. minimal ankle edema

c. Pemeriksaan Lab

16

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 17/48

1. Hemoglobin (anemia atau tidak)

2. WBC, Diff count (terjadi infeksi atau tidak)

3. ESR (laju endap darah), Platelet

4. Total cholesterol, LDL, HDL, trigliserida

5. Blood glucose, urine glucose

6. SGOT, SGPT

7. Total bilirubin (indirect, direct)

8. CK NAC, CK MB

9. Troponin I

d. Pemeriksaan penunjang

1. Chest x- ray

2. ECG

3. Echo

12.Apa diagnosis bandingnya?

Jawab :

Diferensial Diagnosa

Sindrom Pernapasan Akut Distress Pneumonia, bakteri

Ketinggian Penyakit - Syndromes Paru Pneumonia, kekebalannya 

Anafilaksis  Pneumonia, Mycoplasma 

Anemia, akut  Pneumonia, Viral 

Bronkitis  Pneumotoraks, iatrogenik, Spontan danPneumomediastinum

Penyakit paru obstruktif kronis danEmfisema 

Paru Embolisme 

Dysbarism  Shock, Septic 

Sindrom hyperventilation  Vena Udara Embolisme

Myopathies 

Perikarditis dan tamponade jantung

17

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 18/48

Pneumonia, Aspirasi 

13.Apa diagnosis kerjanya?

Jawab :

 

14. Bagaimana manajemen penatalaksanaanya?

Jawab :

1) Penatalaksanaan Umum,Tanpa obat-obatan

1. Edukasi mengenai gagal jantung dan penyebabnya.

2. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkankonsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

3. Edukasi pola diet: pengontrolan asupan garam untuk menurunkan beban

 jantung,air,dan kebiasaan alkohol.4. Monitoring berat badan

5. Penghentian kebiasaan merokok 

 

2) Farmakologi

a. digitalisasidosis digitalis

18

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 19/48

• digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam

dan dilanjutkan 2x 0,5 mg selama 2-4 hari

• digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam

• cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam

• dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis• dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0,25mg

• digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

• digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan

• cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan

 b. Diuretik 

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau

diganti dengan sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah

hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam etakrinat.

c. vasodilator •  Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv

•  Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv

• Prazosin per oral 2- 5 mg

• Penghambat ACE ; katropil2x 6,25 mg

Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam.Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat

dan dilakukan di ICCU.

Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk dosis awal ini

 perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam

 pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensimaka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg. Kaptropil

dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . dosis awal

enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg.

d. Untuk menurunkan beban jantung,digunakan;

1. diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg)

2. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus3.  penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau secara

 penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahapdengan

memperhatikan tekanan darah pasien) ; isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien

dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

3) Pemakaian alat dan Tindakan Bedah

1. revaskularisasi(perkutan, bedah)2. oprasi katub mitral

3. aneurismektomi

19

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 20/48

4. kardiomioplasti

5. eksternal kardiac suport

6. pacu jantung, konvesional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular 

15.a. Bagaimana prognosinya?

Jawab : Dubia et malam

b. Bagaimana komplikasi?

Jawab :o Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam dan emboli

 paru) dan emboli sistemik tinggi terutama pada CHF berat.

o Komplikasi fibrilasi atrium: sering terjadi pada gagal jantung kongestif.

Menyebabkan perburukan dramatis.

o Keagagalan pompa progresif 

o Aritmia ventrikel: bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak 

(25-50% kematian pada CHF).

c. Bagaimana epidemiologi?Jawab :

Epidemiologi CHF

Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7% di Eropa dan Amerika disfungsimiokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner akibat infark 

miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75tahun,

disusul hipertensi dan diabetes.di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Palembang

menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung

koroner dan katup

16.Bagaimana KDU?

Jawab : 3.b. mampu mendiagnosis (dari pemeriksaan lab,fisik dan penunjang) serta merujuk 

ke dokter spesialis (kasus gawat darurat)

20

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 21/48

IV. HIPOTESIS

Tn.X,45 tahun,mengalami nyeri dada dan sesak nafas karena menderita CHF dan pengobatan yang tidak tepat terhadap CAD.

V. KERANGKA KONSEP

21

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 22/48

ObesitasArtherosklerosi

s

Mr. X , 45 tahun

CAD Hipertensi

Iskemik

 jarinagn

Angina pectoris

Infark

myokardium

gagal jantung kiri

Smoking

 JvpEdema kaki

Gagal jantung kanan

fatiqueSesak nafas

Gagal jantung

Hepatomegali

Mual

Gejala urin

oligouri

Urobilirubin

22

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 23/48

VI. SINTESIS

A. ANATOMI JANTUNG,HATI,dan GINJAL

1. Anatomi Jantung

Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada, dan di belakang

tulang dada ( sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dandikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung orang dewasa mempunyai berat sekitar 300-350 g.

Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah.

Dinding otot yang tebal ( septum) membahagikan atrium dan ventrikel kanan dari atrium dan

ventrikel kiri. Ia memisahkan darah beroksigen dan terdeoksigen dari bercampur. Injap antaraatrium dan ventrikel hanya membenarkan aliran darah secara satu hala dari atrium ke ventrikel.

Ventrikel adalah bahagian jantung yang mengepam darah ke seluruh tubuh termasuk paru-paru.

Dinding ventrikel adalah lebih tebal berbanding atrium, dan pengecutan dinding ventrikel adalahlebih penting bagi memastikan darah mengalir.

Darah terdeoksigen dari tubuh memasuki atrium kanan melalui 2 salur, vena kava superior  

( superior vena cava) dan vena kava inferior (inferior vena cava). Darah kemudian mengalir keventrikel kanan. Ventrikel kanan mengepam darah terdeoksigen ini ke peparu melalui arteri pulmonari. Selepas darah kehilangan karbon dioksida dan menyerap oksigen dari peparu, ia

mengalir melalui vena pulmonari ke atrium kiri. Dari atrium kiri, darah beroksigen dipam ke

ventrikel kiri. Ventrikel kiri merupakan pam utama yang membekalkan darah melalui aorta ke

seluruh tubuh kecuali peparu.

23

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 24/48

Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan oleh keperluan untuk 

mengenakan tekanan yang tinggi bagi mengatasi rintangan yang dikenakan oleh tubuh. Ventrikel

kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak memerlukan otot dinding yang kuat.Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain: 1) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan

merosakkan kapilari tersebut dan 2) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi

masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan terluar dikenali sebagai  perikardium

( pericardium), lapisan tengah dipanggil myokardium (myocardium), dan lapisan terdalam

dipanggil endokardium (endocardium). Perikardium boleh dibahagikan lagi kepada dua lapisan

iaitu fibrous pericardium (luar) dan serous pericardium (dalam). Myokardium adalah lapisanyang paling tebal dan terdiri daripada otot jantung. Ia membentuk majoriti keseluruhan dinding

 jantung. Endokardium merupakan lapisan terdalam yang terdiri daripada sel epitelium leper dan

tisu penyambung.

Bekalan darah yang banyak diperlukan untuk membekalkan nutrien, terutama oksigen, kepada

 jantung. Darah ini dibekalkan oleh arteri koronari kiri dan kanan, yang bercabang keluar dariaorta. Bekalan darah kepada jantung dipanggil kitaran darah koronari.

2. Anatomi Hati

Kedudukan hati dalam badan manusia.

24

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 25/48

 bawah diafragma iaitu di dalam rongga abdomen. Hati menerima makanan terlarut dalam darah

apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus.

1.1 Struktur 

Permukaan inferior 

Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ lembut

 berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar 

adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia.

Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Sebahagian besar permukaan

hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia juga menjadi

alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hem pedu.

Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe), lobuskiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas.

1.1.1Mikrostruktur 

Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikrosko pik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan

dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). Lobul-lobul inimerupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya

seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Berikut adalah salur-salur yang

 berhubung dengan setiap lobul hati:

•  Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu:o  Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia membawa darah dari vena

 portal hepar ke lobul hati.

o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.

o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu

untuk disimpan.

25

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 26/48

• Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Terdapat dua vena hati iaitu vena

hati kanan dan vena hati kiri. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava

inferior 

1.2 Peredaran darah

Hati menerima darah melalui arteri hati dan vena portal hepar. Arteri hati membawa darah beroksigen dari jantung untuk dibekalkan kepada sel-sel hati. Vena portal hepar pula membawa

darah dari usus untuk dinyahtoksik. Darah dari kedua-dua salur darah ini dibawa keluar dari hati

melalui vena hati ke dalam vena kava inferior untuk dibawa balik ke jantung.

Selain darah, hempedu juga dialirkan keluar dari hati. Duktus hempedu membawa hempedu ke pundi hempedu untuk disimpan dan dipekatkan sebelum dirembes ke dalam duodenum.

1.3 Fungsi

Berikut adalah fungsi-fungsi hati:

• Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.

• Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

• Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino.

• Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu.

• Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.

• Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX,

X and XI

• Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti

ammonia.

• Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus.

• Menguraikan molekul hemoglobin tua.• Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.

3. Anatomi Ginjal

26

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 27/48

1.4Anatomi Ginjal

1. Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),

didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborumdan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas ( superior ) ginjal terdapat kelenjar 

adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal ). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga

L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh

tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Ginjal

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2

 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-

laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawahdibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal

27

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 28/48

dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus

oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam

guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di

 bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarnacoklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut

 pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecildisebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,

 pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang

diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut

dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul

nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2. Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler 

glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang

mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut

Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui

 pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing,kemudian ke luar melalui Uretra.

 Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan

cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh.

Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukanmenggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian

diekskresikan disebut urin.

3. Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena

renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.

Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola

interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk 

arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir 

28

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 29/48

melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena

interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena

cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah

otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapatmerubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian

mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

4. Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini

 berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan

dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

1.5 Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke

ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat

sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulussehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah

a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

  b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuhlainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang

29

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 30/48

 besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam

amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 

25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi

glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut

filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulusdan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah

filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta

tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanankoloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air.Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang

sudah difiltrasi.

3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus

kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh

(misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dankalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi

hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natriumkeluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular 

“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kaliumharus disekresi dan sebaliknya.Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari

ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami

 beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengertimengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat

terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

30

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 31/48

B. CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana jantunggagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. Manifestasi yang paling parah CHF, edema paru,

terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan cairan paru-paru sekunder untuk kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan alveoli paru-paru.

CHF dapat dikategorikan sebagai kegagalan ventricular maju atau mundur. kegagalan

 penyebaran adalah sekunder untuk tekanan vena sistemik tinggi, sedangkan kegagalan ventrikelkiri adalah sekunder untuk mengurangi maju mengalir ke aorta dan sirkulasi

sistemik.Selanjutnya, gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan

diastolik. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu,sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan gangguan

kemampuan untuk bersantai dan menerima serta mengeluarkan darah.

radiograf di bawah ini menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif.

1.5.1.1 Foto toraks menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).

klasifikasi fungsional The New York Heart Association's CHF adalah salah satu yang paling berguna. Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik 

normal dengan gejala. Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan,

dyspnea, atau gejala lainnya. Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik 

normal. Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik.

1.5.2 Patofisiologi

Gagal jantung kongestif (CHF) diringkas terbaik ketidakseimbangan dalam pasukan Starling atau

ketidakseimbangan dalam derajat stretch serat end-diastolic sebanding dengan pekerjaanmekanik sistolik dikeluarkan dalam kontraksi berikutnya. Ketidakseimbangan ini dapat dicirikan

sebagai kerusakan antara mekanisme yang menjaga dan alveoli interstitium kering dan kekuatan

 berlawanan yang bertanggung jawab untuk mentransfer cairan untuk interstitium tersebut.

Pemeliharaan tekanan plasma oncotic (umumnya sekitar 25 mm Hg) lebih tinggi dari tekanan

kapiler paru (sekitar 7-12 mm Hg), pemeliharaan jaringan ikat dan hambatan selular relatif kedap

31

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 32/48

 protein plasma, dan pemeliharaan sistem limfatik ekstensif adalah mekanisme yang menjaga

interstitium dan alveoli kering.

Menentang kekuatan yang bertanggung jawab untuk transfer cairan untuk interstitium termasuk 

tekanan kapiler paru dan tekanan plasma oncotic. Dalam keadaan normal, ketika cairan ditransfer 

ke dalam interstitium paru-paru dengan aliran limfatik meningkat, tidak ada peningkatan dalamvolume interstisial terjadi. Namun, ketika kapasitas drainase limfatik adalah terlampaui, cair 

terakumulasi dalam ruang interstisial yang mengelilingi bronkiolus dan pembuluh darah paru-

 paru, sehingga menciptakan CHF. Ketika meningkat cairan dan menyebabkan tekanan pelacakan

ke ruang interstisial di sekitar alveoli dan gangguan dari sambungan membran alveolar, banjir cairan alveoli dan menyebabkan edema paru.

Etiologi edema paru dapat ditempatkan dalam 6 kategori berikut:

1. Pulmonary edema sekunder permeabilitas kapiler diubah ke: sindrom pernafasan distress

akut (ARDS), menyebabkan infeksi, racun dihirup, beredar racun eksogen, zat

vasoaktif, disebarluaskan koagulopati intravascular (DIC), proses imunologi reaksi,uremia, hampir tenggelam, dan aspirasi lainnya

2. penyebab jantung dan menyebabkan noncardiac, termasuk trombosis vena pulmonal,stenosis atau penyakit Veno-oklusif, dan kelebihan volume: paru sekunder untuk 

meningkatkan tekanan kapiler pulmonary edema

3. Pulmonary edema sekunder untuk tekanan oncotic menurun ditemukan denganhipoalbuminemia

4. Paru sekunder untuk kekurangan edema limfatik 

5. Paru sekunder untuk tekanan pleura besar negatif edema dengan peningkatan volumeakhir ekspirasi

6. Paru sekunder terhadap mekanisme campuran atau tidak diketahui termasuk edema paru

ketinggian tinggi (HAPE), edema paru neurogenik, heroin atau overdosis lainnya, emboli

 paru, eklampsia, postcardioversion, postanesthetic, postextubation edema, dan pasca- bypass cardiopulmonary

1.5.3 Mortalitas / Morbiditas

• Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah

sakit setiap tahun.CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun.Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis

dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. Pada tahun

1991, data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun untuk CHF dasarnya tersisa tidak berubah, dengan kelangsungan hidup rata-rata 3,2 tahun

untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS penuaan

dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya.• Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progr esif, tetapi kematian

mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. Setelah audit data pada

4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993, jumlah angka kematian di rumah

sakit adalah 19%, dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac.

• Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka kematian

meningkat secara signifikan.

32

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 33/48

1.5.4 Ras

• Orang kulit hitam 1,5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. Namun

demikian, pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih

rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih.1.5.5 Seks

• Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75

tahun.

• Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun.1.5.6 Umur  

• Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10%

dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun.

1.6 Klinis

1.6.1 Sejarah

• Kegelisahan

• Dyspnea pada saat istirahat

• Dyspnea pada tenaga: ini telah ditemukan gejala yang paling sensitif dilaporkan, namun

spesifisitas untuk dyspnea kurang dari 60%.

• Orthopnea dan dispnea nokturnal paroksismal (PND): Gejala-gejala yang diamati, namunsensitivitas untuk ortopnea dan PND hanya 20-30%.

• Batuk: Batuk yang menghasilkan pink, dahak berbusa sangat sugestif dari gagal jantung

kongestif (CHF).

• Busung• Gejala tidak spesifik 

o Kelemahan

o Ringan

o Sakit perut

o Rasa tidak enak 

o Mengi

o Mual

• Lalu riwayat medis

o Cardiomyopathy

o Katup jantung

o Alkohol menggunakan

o Hipertensi

o Angina

o

Sebelum miokard infark o Keluarga penyakit jantung

1.6.2 Fisik 

• Temuan seperti edema perifer, distensi vena jugularis, dan takikardi sangat prediktif dari

gagal jantung kongestif (CHF). Secara keseluruhan spesifisitas pemeriksaan fisik telahdilaporkan sebesar 90%, namun studi yang sama melaporkan sensitivitas hanya 10-30%.

• Takipnea, menggunakan otot-otot respirasi aksesori, telah diamati.

• Hipertensi mungkin hadir.

33

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 34/48

• alternans Pulsus (bolak denyut nadi lemah dan kuat indikasi depresi fungsi ventrikel kiri

[LV]) dapat diamati.

• Kulit mungkin yg mengeluarkan keringat atau dingin, abu-abu, dan cyanotic.

• distensi vena jugularis (JVD) adalah sering hadir.

• Mengi atau rales dapat didengar pada auskultasi paru-paru.

•

Impuls apikal sering lateral mengungsi.• auskultasi jantung mungkin mengungkap kelainan katup mitral atau aorta (S 3 atau S 4).

• Turunkan edema ekstremitas juga dapat dicatat, terutama dalam proses subakut.

1.6.3 Penyebab

• Berbagai penyakit jantung menyebabkan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru.

• Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner, yang sekunder untuk hilangnya otot ventrikel kiri, iskemia berlangsung, atau turun kepatuhan diastolik 

ventrikel.

•  proses penyakit lainnya termasuk hipertensi, penyakit jantung katup, penyakit jantung bawaan, cardiomyopathies lain, miokarditis , dan endokarditis infeksi .

• CHF sering dipicu oleh iskemia jantung atau disritmia, infeksi jantung atau extracardiac,

embolus paru, fisik atau tekanan lingkungan, perubahan atau ketidakpatuhan denganterapi medis, ketidakbijaksanaan diet, atau volume overload iatrogenik.

• Kita juga harus mempertimbangkan proses sistemik seperti kehamilan dan

hipertiroidisme sebagai precipitants dari CHF.1.7 Diferensial Diagnosa

Sindrom Pernapasan Akut Distress Pneumonia, bakteri

Ketinggian Penyakit - Syndromes Paru Pneumonia, kekebalannya

Anafilaksis Pneumonia, Mycoplasma

Anemia, akut Pneumonia, Viral

Bronkitis Pneumotoraks, iatrogenik, Spontan dan

Pneumomediastinum

Penyakit paru obstruktif kronis danEmfisema

Paru Embolisme

Dysbarism Shock, Septic

Sindrom hyperventilation Vena Udara Embolisme

Myopathies

Perikarditis dan tamponade jantung

34

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 35/48

Pneumonia, Aspirasi

1.7.1 Laboratorium Studi

• Sampai saat ini, membedakan asma dan penyakit paru lainnya telah sulit dalam pengaturan akut, terutama karena kepekaan miskin dan kekhususan dari unsur yang

 paling sejarah dan pemeriksaan fisik. Standar perawatan telah terapi senapan, yaitu

merawat pasien untuk kedua gagal jantung kongestif (CHF) dan proses paru akut sepertiasma, dengan kedua diuretik dan beta-agonis.

o Pernapasan yang Tidak Benar studi telah menyarankan bahwa serum tingkat -

natriuretik peptida beta (BNP) dan prekursor BNP, Pro-BNP, dapat membantumengidentifikasi CHF sebagai asal dyspnea akut. 1 Penelitian ini menemukan

sensitivitas 90% dengan kekhususan dari 76 %. nilai prediksi positif 79%, dengan

nilai prediksi negatif 89%. Mueller et al menemukan penurunan panjang rumahsakit tinggal 3 hari ketika BNP tingkat digunakan. 2 Penelitian ini diasumsikan

rata-rata lama tinggal 11 hari, namun rata-rata lama tinggal di Amerika Serikatuntuk eksaserbasi CHF adalah sekitar 4 hari. Juga, meskipun waktu untuk 

memulai terapi berkurang dalam studi 90-60 menit, praktek umum di AmerikaSerikat adalah inisiasi langsung dari terapi senapan.

o Dalam pengaturan layanan kesehatan primer, Wright et al diidentifikasi 305

 pasien dengan gagal jantung dan kemudian dievaluasi mereka dengan atau tanpahasil Pro-BNP. 3 Diagnostik akurasi meningkat dari 52% menjadi 60% tanpa Pro-

BNP dan dari 49% menjadi 70% dengan Pro-BNP.

o Maisel dk k diidentifikasi dalam Menghirup Tidak Benar Studi sebuah

 peningkatan 20% pada pasien dengan CHF yang disajikan dengan dyspnea dan

riwayat asma atau PPOK tetapi tidak ada riwayat CHF. 4

o Mueller et al menemukan bahwa BNP mengurangi waktu untuk melepaskan 12-3hari dan mengurangi biaya rawat inap sebesar 15%. 2

o BNP tersedia sebagai tes point-of-perawatan, dengan hasil yang tersedia dalam

waktu 15 menit, namun hanya Pro-BNP dapat digunakan bersamaan dengannesiritide.

o Serum tingkat BNP lebih rendah dari 100 pg / mL tidak mungkin dari

CHF. Dalam Menghirup Tidak Benar studi, tingkat BNP 50 pg / mL sensitivitasmeningkat dari 90% menjadi 97%, meskipun spesifisitas berkurang. 1 tingkat 100-

500 pg / mL mungkin CHF. Namun, kondisi lain yang juga mengangkat hak 

mengisi tekanan (misalnya, embolus paru, hipertensi pulmonal primer, stadium

akhir gagal ginjal, sirosis, terapi hormon pengganti) juga dapat menyebabkan

 peningkatan kadar BNP dalam rentang ini. BNP tingkat lebih dari 500 pg / mLyang paling konsisten dengan CHF.

o Steinhart et al berasal dan divalidasi model predik si diagnostik untuk gagal

 jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan N-terminal tipe B-

natriuretik peptida-pro (NT-proBNP). 5Variabel digunakan untuk memprediksi

gagal jantung akut adalah umur, probabilitas pretest, dan log NT- proBNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan

untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0,11 (95% confidence

35

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 36/48

interval [CI], 0,06-0,19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL,

meningkat menjadi 3,43 ( 95% CI, 2,34-5,03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL, dan

12,80 (95% CI, 5,21-31,45) untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebihtinggi. Ketika model ini diterapkan pada data eksternal, 44% dari pasien yang

telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki probabilitas menengah gagal

 jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori probabilitas rendahatau tinggi, dengan diabaikan (<2%) pengalihan yang tidak pantas.

• nilai laboratorium serum dapat mengungkapkan azotemia prerenal atau peningkatan

alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), atau tingkat bilirubin,yang sugestif dari hepatopathy kongestif. Jantung enzim dan spidol serum lainnya untuk 

iskemia atau infark mungkin juga berguna.

• tingkat ABG mungkin bermanfaat dalam evaluasi hipoksemia, ventilasi / perfusi (V / Q)

mismatch, hypercapnia, dan asidosis.• azotemia ringan, penurunan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), dan proteinuria yang

diamati pada penyakit dini dan ringan sampai sedang.

• Peningkatan tingkat kreatinin, hiperbilirubinemia, dan hiponatremia pengenceran yang

diamati dalam kasus-kasus yang parah.1.7.2 Studi Imaging

• Dada radiografi

o Meskipun tes diagnostik manfaat terbatas pada gagal jantung akut kongestif 

(CHF), radiografi dada adalah alat yang paling berguna. Sebuah penelitian baru

menunjukkan bahwa 1 dari 5 pasien dir awat di rumah sakit dengan tanda-tanda

kekurangan CHF kemacetan di rontgen dada. 6

o Cardiomegaly dapat diamati dengan rasio kardiotoraks lebih besar dari

50%. Efusi pleura mungkin hadir secara bilateral atau jika mereka secara sepihak 

lebih sering diamati di sebelah kanan.

o CHF awal dapat bermanifestasi sebagai cephalization pembuluh paru, umumnya

mencerminkan tekanan kapiler baji paru (PCWP) dari 12-18 mm Hg. Sebagaicairan interstisial menumpuk, CHF lebih maju bisa ditunjukkan oleh garis Kerley

B (PCWP adalah 18-25 mm Hg).o Edema paru diamati sebagai perihilar infiltrat sering pada pola kupu-kupu klasik,

mencerminkan PCWP lebih dari 25 mm Hg.

o Beberapa keterbatasan untuk radiografi dada yang diamati saat mencoba untuk 

mendiagnosa CHF.Classic kemajuan radiografi sering tidak ditemukan, dan

sebanyak lag radiografi 12-jam dari timbulnya ge jala-gejala dapat terjadi. Selain

itu, temuan radiografi sering bertahan selama beberapa hari meskipun pemulihanklinis.

• Darurat transthoracic echocardiography

o Darurat transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantumengidentifikasi kelainan gerakan dinding regional maupun global tertekan atau

miopati fungsi ventrikel kiri.

o ECHO dapat membantu mengungkapkan tamponade jantung, penyempitan

 perikardial, dan embolus paru-paru.

o ECHO juga berguna dalam mengungkap penyakit jantung katup, seperti stenosis

mitral atau aorta atau regurgitasi.

36

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 37/48

1.7.3 Tes Lainnya

• EKG adalah alat yang spesifik tetapi mungkin berguna dalam mendiagnosa jantung

iskemia secara bersamaan, infark miokard sebelumnya (MI), disritmia jantung, hipertensi

kronis, dan penyebab lain dari hipertrofi ventrikel kiri.1.7.4 Prosedur 

• Tidak ada peran pasti diakui untuk perangkat pemantauan invasif seperti penempatan

vena sentral (CVP) baris. penempatan Sisa-memakan kateter arteri paru belum terbukti

untuk memperpanjang kelangsungan hidup, bahkan di unit perawatan koroner dan, sejauhini, belum diteliti dengan baik di departemen darurat (ED) setting.

• kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk melakukan evaluasi yang lengkap dan

 penilaian prognosis.

1.8 Pengobatan

1.8.1 Perawatan pra-rumah sakit

•  pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan harus

waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantungkongestif (CHF) dan edema paru. Mereka harus menerima nasihat medis online untuk 

 pasien dengan risiko tinggi presentasi.

• Memulai perawatan dengan ABC. Administer tambahan oksigen, awalnya sungkup muka

nonrebreather 100%.

• Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu.

• Mendapatkan intravena akses, serta EKG pra-rumah sakit, jika tersedia.• Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien tanpa

hipotensi parah dan furosemide intravena.

1.8.2 Departemen Darurat Perawatan

• Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantungkongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Administer tambahan oksigen, awalnya

sungkup muka nonrebreather 100%.Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa

kontinyu. Mendapatkan akses intravena.

• Untuk mengurangi kembali vena, mengangkat kepala tempat tidur. Pasien mungkin

 paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur, yang

memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload.

• Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik stabil. Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen

akut.

• Jika memungkinkan, mengobati penyebab juga, jika diidentifikasi. Hal ini terutamadiperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik untuk 

 penurunan tekanan darah, daripada diuretik, nitrat, dan agen inotropik. Serum BNP

tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan, atau di masadepan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi.

• Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan.

• Batasi cairan dan natrium.

• Pertimbangkan terapi lainnya, termasuk nesiritide. Nesiritide mungkin berguna sebagai

 pengganti dari nitrogliserin pada pasien dengan gangguan pernapasan moderat, terutama

37

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 38/48

 jika pasien tidak akan mentolerir ventilasi noninvasive atau pada pasien yang tidak dapat

memiliki nitrogliserin oleh protokol (misalnya, di unit observasi).

o Data nasal CPAP terapi membandingkan dan ventilasi terapi sungkup muka telah

menunjukkan penurunan kebutuhan untuk suku intubasi ketika modalitas yang

digunakan. 7 Namun, pada pasien dengan CHF berat diobati dengan CPAP, tidak 

ada perbedaan signifikan yang ditemukan dalam jangka pendek tingkat mortalitasdan lama tinggal di rumah sakit . Meskipun terapi BiPAP dapat meningkatkan

ventilasi dan tanda-tanda vital lebih cepat dari CPAP, insiden yang lebih tinggi

dari MI yang terkait dengan BiPAP telah dilaporkan. BiPAP dan CPAP adalahkontraindikasi di hadapan wajah trauma akut, tidak adanya suatu saluran napas

utuh, dan pada pasien dengan status mental berubah atau yang tidak kooperatif.

o torniket Bolak, mantan andalan terapi, telah digunakan untuk mengurangi

 preload. Penggunaan mereka telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin

intravena dan nitroprusside.

o Proses mengeluarkan darah dengan pemindahan 500 mL darah atau melalui

 plasmapheresis merupakan andalan mantan terapi digunakan untuk mengurangi

 preload. Penggunaannya telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserinintravena dan nitroprusside.

1.8.3 Konsultasi

• Ahli jantung

• Kritis perawatan spesialis

• Kardiotoraks ahli bedah, untuk katup jantung atau mungkin operasi transplantasi

1.9 Obat

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencapai PCWP dari 15-18 mm Hg dan indeks jantung

lebih dari 2,2 menit L / / m 2 tetap menjaga tekanan darah yang memadai dan perfusi ke organ penting. Tujuan ini mungkin perlu dimodifikasi untuk beberapa pasien.

Penggunaan diuretik, nitrat, analgesik, dan agen inotropik diindikasikan untuk pengobatan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. Calcium channel blocker, seperti nifedipin dan

nondihydropyridines, meningkatkan angka kematian dan peningkatan prevalensi CHF berulang

dengan menggunakan kronis. Konflik bukti saat ini berpendapat baik dalam mendukung danmenentang penggunaan channel blockers kalsium dalam pengaturan akut; pada saat ini,

membatasi penggunaan akut mereka untuk pasien dengan disfungsi diastolik dan gagal jantung,

suatu kondisi yang tidak mudah ditentukan dalam gawat darurat.

ACE inhibitors, seperti kaptopril sublingual (SL) atau enalapril intravena, cepat dapatmembalikkan ketidakstabilan hemodinamik dan gejala, mungkin menghindari suatu intubasi

dinyatakan dekat. Haude dkk dibandingkan 25 mg kaptopril SL dengan 0,8 mg nitrogliserinsublingual pada 24 pasien dengan kelas III dan kelas IV CHF dan menemukan kaptopril yangmenginduksi yang berkelanjutan dan lebih parah lebih banyak perbaikan di

hemodinamik. 8 Annane et al memberikan 1 mg enalapril intravena untuk 20 pasien dengan kelas

III dan kelas IV akut CHF lebih dari 2 jam dan melaporkan perbaikan hemodinamik cepat tanpaefek samping yang signifikan pada output jantung atau pengukuran hepatosplanchnic. 9

38

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 39/48

Captopril mungkin memainkan peran yang unik dalam mempertahankan pasien dengan gagal

ginjal dan CHF akut seiring sambil menunggu terapi definitif dengan dialisis. Karena informasi

tentang hal ini masih kontroversial dan terbatas pada penelitian kecil, penggunaan rutin ACEinhibitor tidak dapat direkomendasikan saat ini. ACE inhibitors tetap menjadi daerah yang

menjanjikan yang membutuhkan studi lebih lanjut.

Beta-blocker, mungkin dengan mengembalikan beta-1 aktivitas reseptor atau melalui pencegahan

aktivitas katekolamin, tampaknya cardioprotective pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri

tertekan. Carvedilol AS Gagal Jantung kelompok studi menunjukkan penurunan dua pertiga

angka kematian pada pasien yang memakai carvedilol dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri sebesar 35% atau kurang. Beta-blocker, khususnya carvedilol, telah terbukti memperbaiki gejala pada

 pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Namun, peran beta-blocker dalam pengaturan

akut saat ini tidak jelas; membatasi penggunaan sampai hemodinamik studi menunjukkan bahwakerusakan lebih lanjut tidak mungkin.

Karena membedakan eksaserbasi CHF dan asma sering sulit, mengobati baik dengan pendekatan

senapan sering digunakan, terutama karena keduanya dapat menyebabkan bronkospasme. Aerosolized beta-2 agonis, yang lebih selektif beta-agonis, takikardia menurun,

disritmia, dan kerja jantung sementara transiently meningkatkan fungsi jantung. Terbutaline telah

terbukti berhasil dalam pengaturan ini, serta albuterol, isoetharine, dan bitolterol.

Membatasi peran dan aminofilin teofilin dalam pengaturan akut. Mereka adalah agen-agen

inotropik positif dimediasi oleh peningkatan katekolamin, dan mereka melebarkan coronaries

dan mengerahk an efek diuretik ringan. Meskipun demikian, mereka dapat memperburuk disritmia (misalnya, multifokal atrial tachycardia [MAT], iskemia) dengan meningkatkan kerja

 jantung.

Steroid, intravena atau per oral, telah terbukti memperburuk yang sudah ada sebelumnya gagal jantung akibat retensi natrium sistemik dan ekspansi volume, hipokalemia, dan hipertensi

sesekali. Inhalasi steroid, karena mereka kurang efek samping sistemik, mungkin pilihan yang

masuk akal dalam presentasi ini pasien membingungkan, namun, mengingat awal tertunda

mereka aksi, mereka tetap merupakan daerah yang membutuhkan studi lebih lanjut.

1.9.1 Diuretik 

Terapi lini pertama umumnya mencakup diuretik loop seperti furosemide, yang menghambat

reabsorpsi natrium klorida di loop menaik Henle.

1.9.1.1 Furosemide (Lasix)

Administer diuretik loop IV karena ini memungkinkan untuk kedua potensi unggul dan

konsentrasi puncak yang lebih tinggi meskipun peningkatan insiden efek samping, terutamaototoxicity.

39

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 40/48

1.9.1.2 Metolazone (Mykrox, Zaroxolyn)

Baik chlorothiazide dan metolazone telah digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien

awalnya refrakter terhadap furosemide. Chlorothiazide Namun, pada dosis 250-500 mg IV, GFR 

menurun dengan CHF dan, dengan demikian, adalah kurang kuat dan menyebabkan kerugianyang lebih besar dari kalium. Sebaliknya, metolazone telah dibuktikan sinergis dengan diuretik 

loop dalam merawat pasien tahan api.

Dewasa

5-10 mg PO sebelum redosing dengan furosemide

1.9.2 Nitrat

Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan afterload.

Pada pasien dengan hipertensi berat, nitroprusside menyebabkan dilatasi lebih arteri dari

nitrogliserin. Namun demikian, karena tiosianat toksisitas dan fenomena mencuri koroner  berhubungan dengan nitroprusside, nitrogliserin intravena masih merupakan terapi pilihan untuk 

mengurangi afterload.

1.9.2.1 Nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrol, Nitrostat)

nitrogliserin SL dan nitrospray sangat berguna pada pasien yang hadir dengan edema paru akut

dengan tekanan darah sistolik paling sedikit 100 mm Hg.Serupa dengan SL, onset nitrospray adalah 1-3 menit dengan waktu paruh dari 5

menit. Penerapan nitrospray mungkin lebih mudah, dan penyimpanan hingga 4 y. Satu penelitian

melaporkan peningkatan hemodinamik signifikan dan cepat dalam 20 pasien yang diberinitrospray dengan edema paru dalam suasana ICU.

Terapi topikal nitrat adalah wajar pada pasien menyajikan dengan kelas I hingga III

CHF. Namun, pada pasien dengan tanda-tanda yang lebih parah dari gagal jantung atau edema paru, IV nitrogliserin lebih disukai karena lebih mudah untuk memonitor hemodinamik dan

 penyerapan, khususnya pada pasien dengan diaforesis.

Karena penyerapan tertunda, nitrat PO memiliki peranan kecil dalam presentasi akut CHF.

Dewasa

 Nitrospray: semprot Single (0.4 mg) setara dengan SL 1 / 150 tunggal; dapat mengulang Q3-

5min sebagai hemodinamik izin, sampai maksimum 1,2 mg

Salep: Oleskan 1-2 inci nitropaste ke dinding dadaInjeksi: Mulai di 20 mcg / menit IV dan tingkat untuk efek dengan penambahan 5-10 mcg Q3-

5min

40

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 41/48

1.9.2.2 Nitroprusside natrium (Nitropress)

vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis yang lebihtinggi, dapat memperburuk iskemia miokard dengan denyut jantung meningkat. Mudah

titratable.

Dewasa

10-15 mcg / menit IV dan titrasi untuk rentang dosis efektif 30-50 mcg / menit dan tekanan darahsistolik paling sedikit 90 mm Hg

1.9.3 Analgesik 

morfin intravena adalah sebuah sisipan yang sangat baik dalam terapi akut. Selain menjadi baik 

sebagai anxiolytic dan analgesik, efek yang paling penting adalah venodilation, yang mengurangi preload. Agen ini juga menyebabkan dilatasi arteri, yang mengurangi resistensi vaskuler sistemik 

(SVR) dan meningkatkan output jantung. Narcan juga bisa membalikkan efek morfin. Namun, beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan morfin pada edema paru akut dapatmeningkatkan tingkat intubasi.

1.9.3.1 Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)

DOC untuk analgesik narkotika karena efek yang handal dan dapat diprediksi, profil keamanan,dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson.

Morfin sulfat dapat diberikan IV dosis dalam berbagai cara dan umumnya dititrasi sampai efek 

yang diinginkan diperoleh.

 

Dewasa

IV 2-5 mg dan diulang P10-15min kecuali tingkat pernapasan adalah <20 napas / menit atau

tekanan darah sistolik <100 mm Hg

1.9.4 Inotropic agen

Pokok agen inotropic termasuk dopamin, Dobutamine, inamrinone (sebelumnya amrinone),

milrinone, dopexamine, dan digoksin. Pada pasien dengan hipotensi presentasi dengan CHF,

dopamin dan Dobutamine biasanya digunakan. Inamrinone atau milrinone menghambat phosphodiesterase, sehingga meningkatkan dari monofosfat adenosin siklik intraseluler (AMP)

dan perubahan dalam transportasi kalsium. Sebagai hasilnya, mereka meningkatkan

kontraktilitas jantung dan mengurangi nada vaskular oleh vasodilatasi.

Dopexamine adalah katekolamin sintetik baru dengan beta-2 dan properti dopaminergik yang

menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan inotropism tetapi dengan takikardia

41

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 42/48

 juga. Dopexamine akhirnya mungkin memiliki peran sebagai agen inotropic muncul, namun,

Dobutamine mungkin adalah agen saat ini pilihan.

Digoxin tidak memiliki peran dalam pengelolaan darurat CHF karena penyerapan tertunda dan

kemanjuran berkurang pada saat nada simpatik meningkat. Dengan demikian, digoxin memiliki

sedikit, jika ada, manfaat pada pasien yang hadir dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yangcepat. Batasi penggunaan digoksin untuk CHF kronis, di mana perannya telah mapan.

Agen ini menambah kedua aliran darah koroner dan ginjal.

1.9.4.1 Dopamin (Intropin)

Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik. hemodinamik efek tergantung pada

dosis. dosis rendah merangsang reseptor dopaminergik terutama yang menghasilkan vasodilatasi

ginjal dan mesenterika. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan oleh dosis yang lebih

tinggi.Agen inotropik positif pada 2-10 mcg yang dapat menyebabkan takikardia, iskemia, dan

disritmia. Dosis> 10 mcg menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload.

Dewasa

5 mcg / kg / min IV dan meningkat pada 5 mcg / kg / increment menit ke 20 mcg / kg / dosis min

1.9.4.2 Dobutamine (Dobutrex)

Menghasilkan dan meningkatkan vasodilatasi negara inotropic. Pada dosis tinggi dapat

menyebabkan peningkatan denyut jantung, sehingga memperburuk iskemia miokard. Kuat

inotropic agen dengan efek chronotropic minimal dan tidak ada vasokonstriksi.

Dewasa

Mulai Dosis: 2,5 mcg / kg / min IV, biasanya terapi berkisar dari 10-40 mcg / kg / menit

1.9.5 Manusia tipe B-natriuretik peptida

Tumbuh data menunjukkan bahwa peptida natriuretik B-tipe Manusia seperti Nesiritide mungkinefektif dalam mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan gagal jantung

kongestif akut dekompensasi.Nesiritide berfungsi sebagai utusan kedua untuk melebarkan vena

dan arteri.

1.9.5.1 Nesiritide (Natrecor)

DNA rekombinan bentuk manusia peptida natriuretik tipe B (hBNP), yang membesar vena dan

arteri.

Manusia BNP mengikat untuk partikulat reseptor adenilat guanylate dari otot polos vaskuler dan

42

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 43/48

sel-sel endotel.Mengikat reseptor menyebabkan peningkatan siklik GMP, yang berfungsi sebagai

messenger kedua untuk melebarkan vena dan arteri. Mengurangi PCWP dan meningkatkan

dyspnea pada pasien dengan CHF akut dekompensasi.

Dewasa

2 mcg / kg bolus IV lebih dari 60 detik; diikuti dengan 0,01 mcg / kg / menit infus kontinu;volume bolus (mL) = 0,33 X berat badan pasien (kg); infus flow rate bolus (mL / jam) = 0,1 X

wt pasien (kg)

1.9.6 Pencegahan / Pencegahan

• Tekankan pendidikan pasien dengan instruksi intens dalam mematuhi pembatasan diet

dan terapi medis.

• Tekankan pemantauan ketat tekanan darah, terutama pada pasien dengan disfungsi

diastolik.

• Pasien harus memodifikasi diet sebagai berikut:

o  Natrium pembatasan (awalnya 4 g / d)

o Penurunan Berat (jika sesuai)

o Pembatasan cairan yang tepat

• Pasien harus memodifikasi kegiatan sebagai berikut:

o Selama tahap berat, istirahat dengan elevasi kepala tempat tidur stoking dan anti-

emboli untuk membantu mengontrol edema kaki

o Bertahap peningkatan aktivitas dengan berjalan kaki untuk membantu

meningkatkan kekuatan

1.9.7 Komplikasi

Komplikasi gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru mungkin termasuk yang berikut:

• MI akut• Shock kardiogenik 

• Aritmia (atrial fibrilasi paling sering)

• aritmia ventrikel, seperti takikardia ventrikular , sering terlihat pada pasien dengan fungsiventrikel kiri tertekan secara signifikan.

• Gangguan elektrolit

• Mesenterika insufisiensi

• Protein enteropati

• Keracunan digitalis

1.9.8 Prognosa

• Berdasarkan data dari 4.606 pasien rawat inap dengan gagal jantung kongestif (CHF)

antara 1992-1993, total di tingkat kematian rumah sakit adalah 19%, dengan 30%kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. 10 Namun, pasien yang tercatat memiliki

suboptimal penggunaan terapi berkhasiat terbukti, dibandingkan dengan mereka yang

selamat dirawat di rumah sakit, khususnya di kalangan perempuan dan orang tua. Tiga puluh tahun data dari studi jantung Framingham menunjukkan kelangsungan hidup rata-

rata 3,2 tahun untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. 11

• Hasil dari pengobatan awal biasanya baik, apa pun sebabnya.

43

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 44/48

•  prognosis jangka panjang bervariasi. Tingkat mortalitas berkisar dari 10% pada pasien

dengan gejala ringan sampai 50% dengan maju, gejala progresif.

C. HIPERTENSI

a. Jenis Hipertensi

Derajat Tekanan sistolik ( mmhg) Tekanan diastolik  

 Normal * < 120 dan < 80 mmhg

Prehipertensi** 120 -139 atau 80 -89 mmhg

1 140 - 159 atau 90 -99

2 > 160 atau > 100

Sumber: JNC VII

* batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskuler. Namun tekanan darah yangterlalu rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan

membutuhkan bantuan dokter.

** prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun

termasul pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi , penyakit jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi,

tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yan penting mencegah

 peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi

minum alkohol.

b. Penyebab Hipertensi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui

 penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dariadanya penyakit lain.

44

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 45/48

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan

 pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan

meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-

10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil

KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor 

 pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau

norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres,alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-

orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan

tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

3. Obat-obatan

o Pil KB

o Kortikosteroid

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokaino Penyalahgunaan alkohol

o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

o  K oartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o  Porfiria intermiten akut

o Keracunan timbal akut.

45

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 46/48

Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapaobat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus

menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga

merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggidikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga

termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.

c. Mekanisme Hipertensi

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

• Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada

setiap detiknya

• Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak 

dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena

itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdar ipada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia

lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

"vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerutkarena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

• Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampumembuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh

meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

• Aktivitas memompa jantung berkurang

• Arteri mengalami pelebaran

• Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalamfungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur 

 berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

d. Dampak Hipertensi

• Penyakit jantung (gagal Jantung, kematian mendadak, kardiomiopati) dan

aritmia.

46

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 47/48

• Stroke

• Penyakit Jantung koroner 

• Aneurisma Aorta ( kelemahan dinding aorta yang mengakibatkan dilatasi

hingga 1,5 kali lebih besar dan berisiko untuk ruptur), sering mengakibatkan

kematian mendadak.

• Gagal Ginjal.• Retinopati (penyakit mata yang mengakibatkan kebutaan)

e. Penatalaksanaan Hipertensi

a.Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)

• Kandungan garam (Sodium/Natrium)

Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri

dalam mengkonsumsi asin-asinan garam.

• Kandungan Potasium/Kalium

Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan

tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan

dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk dikonsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon,

 buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri,

 bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsure omega-3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan arah(hipertensi).

 b. Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;

- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}. Merupakangolongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine.

Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka

 pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat yang

dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambatkerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconvertingenzyme (ACE)}. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam

 pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh

darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

f. G ejala Hipertensi

47

8/8/2019 Skenario B Liyan Laporan

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-liyan-laporan 48/48

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksudadalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan;

yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan

tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

• sakit kepala

• kelelahan

• mual

• muntah• sesak nafas

• gelisah

•  pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,

 jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati

hipertensif , yang memerlukan penanganan segera.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo,Aru w, dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid Ii. Jakarta :

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI

Bagian Farmakologi FK UI.1999. Farmakologi dan Terapi Edisi IV. Jakarta : FK UI

Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisilogi Kedokteran Edisi ke 11. Jakarta : EGC.

Lily, dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Balai Penerbit FK UI

 Tjay, Hoan Tan dan Kirana Rahardja.2002. Obat-obat Penting. Jakarta : PT.

Gramedia

Mansjoer, Arif dkk.1999.Kapita Selekte Kedokteran Edisi III Jilid I. Jakarta : Media

Aesculapius FK UI