laporan pbl 4_fix

8/2/2019 Laporan Pbl 4_fix

1/25

LAPORAN PBL 4

BLOK NEUROLOGY AND SPESIFIC SENSE SYSTEM (NSS)

KASUS 4

Tutor : dr. Nasid Abdullah

Kelompok 6

Anggia Puspitasari G1A008058

Fickry Ardiansyah N. G1A009008

Dannia Riski Ariani G1A009027

Yulita Swandani A. G1A009032

Windy Nofiatri R. G1A009035

Wily Gustafianto G1A009058

Andromeda G1A009074

Fariza Zumala Laili G1A009087

Nurtika G1A009105

Egi Dwi Satria G1A009122

Siti Maslikha G1A008054

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012


2/25

BAB I

PENDAHULUAN

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak. Tetapi

meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera.

Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50

tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada

usisa dibawah 35 tahun. Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala

meninggal. Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus

tengkorak.

Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang

memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang

terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.

Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang

berlawanan. Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup

(bahasa Perancis untuk hit-counterhit).Cedera kepala yang berat dapat merobek,

meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalamatau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau

pembengkakan hebat.

Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek

yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena

tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak

atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka

tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke

dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut

herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak

melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis.

Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital

(denyut jantung dan pernafasan).

Klasifikasi cedera kepala


3/25

1. Cedera kepala ringan (GCS : 1315 )2. Cedera kepala sedang (GCS : 9 - 12 )3. Cedera kepala berat (GCS : =< 8 )

Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan

kerusakan otak yang hebat. Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi

antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap

terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural). Kerusakan otak

seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi

tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih

menyebar (difus).

Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana

yang terkena. Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan,

sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran. Kelainan fungsi otak yang difus

bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan

kebingungan dan koma.

Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural.

Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal memasuki

ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea

sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di otak. Dalam

bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat pecahnya vena-

vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala tertutup. Efusi itu

merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah cedera,

sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan

darah.

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai

48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan

neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi

batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan

pada batang otak. Keadaan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan

dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.


4/25

Perdarahan subdural akut pada CT-Scan kepala (non kontras) tampak

sebagian suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit

sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan banyak terdapat konveksitas

otak didaerah parietal. Terdapatdalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian

atas tentorium serebelli.


5/25

BAB II

PEMBAHASAN

INFORMASI 1

RPS

Seorang laki-laki, usia 30 tahun dibawa ke IGD oleh tukang ojeg karena

tertabrak mobil saat sedang menyebrang jalan. Menurut keterangan tukang ojeg,

kejadian berlangsung sekitar 30 menit sebelum pasien tiba di IGD. Saat itu pasien

tengah menyebrang jalan, kemudian tiba-tiba meluncur sebuah mobil dengan

kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien. Pasien terpelanting dan

kepalanya membentur tiang listrik yang ada di pinggir jalan. Pasien seketika

langsung tidak sadarkan diri

Ketika sampai di IGD, pasien tampak gelisah, mta tertutup dan sesekali

mengerang kesakitan. Pasien kemudian muntah menyemprot.

I. Klarifikasi Istilah1. Muntah nyemprot:

Muntah yang menyemprot dan biasanya tanpa diawali dengan mual karena

adanya peningkatan tekanan intrakranial.

II. Batasan MasalahIdentitas : laki - laki

Usia : 30 tahun

Keluhan Utama : Hilang kesadaranRPS : Onset : 30 menit

Kronologis :Tertabrak dari arah kiri, kemudian

terpelanting dan kepalanyamembentur

tiang listrik, pasien langsung tidak sadarkan

diri.

Kualitas : -

Kuantitas : -


6/25


7/25

Tonus N/N N/N

Trofi Eutrofi Eutrofi

Fungsi Sensorik : sulit dinilai

Fungsi vegetative : sulit dinilai

III.Diagnosis Diferensial1. Hematom Epidural

Adalah hematom yang terletak di antara tulang tengkorak dan duramater.

Etiologi berupa pecahnya a. meningea media atau cabang-cabangnya.

Alasan diagnosis:

a. Terjadi penurunan kesadaranb. Biasanya terjadi di lobus parietotemporalisc. Tekanan darah meninggid. Dilatasi pupil pada sisi traumae. Kelemahan respons motorik kontralateralf. Reflex hiperaktif atau sangat cepatg. Tanda babinski positif.

2. Hematom SubduralAdalah hematom yang terletak di bawah lapisan duramater. Etiologi dari

hematom subdural adalah rupturnya bridging vein, gabungan rupturnya

bridging vein dan laserasi piamater serta arachnoid dari korteks serebri.

Alasan diagnosis:

a. Penurunan kesadaranb. Keluhan biasanya timbul langsung setelah hematom subdural terjadi

atau jauh setelah mengidap trauma kepala (interval latent)

c. Hemiparesis ringand. Terbagi menjadi 2 yaitu hematom subdural akut (timbul dalam 24-48

jam setelah trauma) dan hematom subdural kronik (timbul >48 jam

tetapi


8/25

3. Perdarahan IntraserebralAdalah perdarahan dalam korteks serebri yang berasal dari arteri kortikal,

terbanyak pada lobus temporalis. Tanda dan gejala: Nyeri kepala,

penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi. Alasan diagnosa

pasien mengalami riwayat trauma dan terdapat tanda gejala yang

mengarah ke perdarahan intra serebral. kontralateral, dilatasi pupil,

perubahan tanda-tanda vital.

IV. Identifikasi Masalah1. Etiologi penurunan kesadaran menurut semenite?2. Klasifikasi cedera kepala?3. Tingkat kesadaran?4. Patofisiologi penurunan kesadaran, gelisah, pupil anisokhor, refleks

cahaya mata sinistra turun, pupil sinistra melebar (berhubungan dengan

lobus temporalis)?

5. Patofisiologi muntah proyektil, TD meningkat?

V. Menganalisa Masalah1. Etiologi penurunan kesadaran menurut semenite

S: Sirkulasi. Meliputi stroke dan penyakit jantung.

E: Ensefalitis. Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sitemik

(sepsis) yang mungkin melatarbelakanginya muncul secara bersamaan.

M:Metabolisme. Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia,

koma hepatikum.

E:Elektrolit. Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.N:Neoplasma. Tumor otak baik primer maupun metastasis.

I:Intoksikasi. Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat

menyebabkan penurunan kesadaran.

T: Trauma. Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan

epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.

E:Epilepsi. Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat

menyebabkan penurunan kesadaran.


9/25

2. Klasifikasi cedera kepala dibedakan berdasarkan:a. Mekanisme

1)Cidera kepala tertutupJika terjadi cidera kepala, tidak melibatkan patah tulang tengkorak.

Cidera kepala tertutup terbagi menjadi 2 yaitu:

a)High velocity (kecepatan tinggi) umumnya terjadi padakecelakaan lalu lintas.

b)Low velocity (kecepatan rendah) umumnyab terjadi padakecelakaan kerja atau kecelakaan yang tidak terlalu berat.

2)Cidera kepala terbuka/tembusMelibatkan jaringan kulit kepala yang mengalami cidera dan patah

tulang tengkorak.

b. Derajat, sesuai dengan skor skala GCS1)Berat: GCS 3-82)Sedang: GCS 9-123)Ringan: GCS 13-15

c. Morfologi1)Patah tulang tengkorak

Dapat terjadi di basis crania ataupun atap tengkorak.

2)Lesi intrakranial, dibagi 2:a)Lesi fokal: dapat ditentukan letak lesinya. Contoh berupa

hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma intracerebral.

b)Lesi difus: tidak dapat ditentukan lesinya. Contohnya edemaserebral, cidera akson difus, dan contusio cerebri.

Hematom Epidural

Hematoma epidural merupakan gejala sisa yang serius akibat cedera

kepala dan menyebabkan angka mortalitas sekitar 50 %. Hal ini terjadi

paling sering di daerah parietotemporalis akibat robekan arteri meningea

media. Gejala yang nampak dan khas pada pada pasien hematoma epidural


10/25


11/25

e. Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahansubdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor

intrakranial.

f. Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

Klasifikasi Hematoma Subdural Akut berdasar Gejala Klinis:

a. Hematoma Subdural AkutHematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam

24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma

otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan

pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum,

yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadaan

ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan

hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

Perdarahan subdural akut pada CT-Scan kepala (non kontras)

tampak sebagian suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial

berbentuk bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner table)

tengkorak dan banyak terdapat konveksitas otak didaerah parietal.

Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian atas

tentorium serebelli.

b. Hematoma Subdural SubakutHematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu

lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti

pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh

perdarahan vena dalam ruangan subdural.Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya

trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya

diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun

jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status

neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun

perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan

intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami


12/25

kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap

rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan

peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan

menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-

tanda neurologik dari kompresi batang otak.

Pada pemeriksaan CT scan dengan kontras, vena-vena kortikal

akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural

hematoma dan jaringan otak. Perdarahan subdural subakut sering

juga berbentuk lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam

membedakan nya dengan epidural hematom.

c. Hematoma Subdural KronikTimbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu,

bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma

pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural.

Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7

sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh

membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang

mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel

darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang

menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran

atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan

tekanan hematoma.

Pada fase kronik lesi subdural menjadi hipodens dan sangat

mudah dilihat pada gambaran CT. Bila pada CT-Scan kepala telah

ditemukan perdarahan subdural, sangat penting untuk memeriksakemungkinan adanya lesi lain yang berhubungan, misalnya fraktur

tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan subarakhnoid.

Pada Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-

gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk

dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:

a. Sakit kepala yang menetap


13/25

b. Rasa mengantuk yang hilang-timbulc. Linglungd. Perubahan ingatane. Kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

3. Tingkat kesadarana. Sadar: orientasi waktu, orang, dan tempat masih baik.b. Otomatisme: tingkah laku masih normal, kesulitan mengingat peristiwa

sebelum periode hilangnya kesadaran.

c. Konfusi: tidak kooperatif, gangguan daya ingat, sulit dibangunkan.d.Delirium: disorientasi waktu, tempat, orang,, agitasi, gelisah.e. Stupor: diam, mungkin tampaknya tidur.f. Stupor dalam: bisu, sulit dibangunkan, respon terhadap nyeri.g. Koma: tidak sadar, tubuh flasid.h. Koma irreversible dan kematian: reflex hilang, pupil dilataso, napas

berhenti

4. Patofis penurunan kesadaran, gelisah, pupil anisokhor, refleks cahaya matasinistra turun, pupil sinistra melebar (berhubungan dengan lobus

temporalis)?

Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus

temporalis otak ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan

bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari girus hipokampus)

mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Tekanan herniasi unkus pada

sirkulasi arteri ke formasio retikularis medula oblongata menyebabkan

penuruna kesadaran dan gelisah. Di tempat ini juga terdapat nuklei sarafIII (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini mengakibatkan gangguan pada

otot-otot penggerak bola mata yang dipersarafinya sehingga menimbulkan

dilatasi pupil dan refleks cahaya yang menurun pada pemeriksaan (Price,

2005).

5. Patofisiologi muntah proyektilRiwayat trauma


14/25

TIK meningkat

Merangsang reseptor intrakranial

Merangsang pusat muntah di dorsolateral pada formatio retikularis

Kontraksi duodenum dan antrum lambung, tekanan intra abdomen

meningkat

Terjadi peristaltik retrograd

Lambung terisi penuh dan diafragma naik ke kavitas thorak

Tekanan intra thorak meningkat, sfingter esofagus membuka tanpa

didahuli oleh mual.

6. Patofisiologi peningkatan tekanan darahAdanya riwayat trauma menyebabkan gangguan aliran darah ke otak

sehingga terjadi penurunan pasokan darah ke otak dan mekanisme

kompensasi tubuh adalah meningkatkan tekanan darah sistemik.

VI. Merumuskan Tujuan Belajar1. Anatomi perdarahan otak (arteri meningea media)


15/25


16/25

otak (parenkim otak) 1400 gram, darah 75 ml, dan cairan cerebro spinal

(CSF) 75 ml. setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang

menghasilkan suatu tekanan intracranial normal, TIK normal 50-200

mmH2O atau 4-15 mmHg. Dalam keadaan normal TIK dipengaruhi oleh

aktifitas sehari-hari dan dapat meningkat sewaktu-waktu untuk sementara,

misalnya saat pernafasan abdominal yang dalam, batuk, dan mengedan.

Apabila TIK meningkat yang menetap akan merusak jaringan otak.

Kenaikan TIK bila volume salah satu dari 3 unsur meningkat, akan

menyebabkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya. Hipotesis

Monroe-Kellie menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas

sehingga salah satu dari 3 ruangannya meluas, maka ruangan lain harus

mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK konstan).

Bentuk kompensasi apabila TIK meningkat berupa kenaikan aliran CSF ke

dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap kenaikan TIK tanpa

meningkatkan TIK. Adapun yang menyebabkan potensi kematian yaitu

apabila penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah

(horizontal herniasi) bila TIK makin meningkat. Bila TIK meningkat dan

menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif lagi dan dapat

menyebabkan kematian neural. Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh

tumor, cidera kepala, edema otak, dan obstruksi aliran CSF (Price

&Wilson, 2003)

4. Hasil CT scan hematom epidural, hematom subdural, perdarahanintraserebral.

Hematom Epidural

Pemeriksaan CT-Scan dapat menunjukkan lokasi, volume, efek, danpotensi cedara intracranial lainnya. Pada epidural biasanya pada satu

bagian saja (single) tetapi dapat pula terjadi pada kedua sisi (bilateral),

berbentuk bikonfeks, paling sering di daerah temporoparietal. Densitas

darah yang homogen (hiperdens), berbatas tegas, midline terdorong ke sisi

kontralateral. Terdapat pula garis fraktur pada area epidural hematoma,

Densitas yang tinggi pada stage yang akut ( 60 90 HU), ditandai dengan

adanya peregangan dari pembuluh darah.


17/25

Hematom SubduralGambaran CT scan kepala terdapat lesi hiperdens berbentuk bulan sabit

yang sering terjadi pada pada daerah yang berseberangan dengan trauma

(Counter Coup).

Hematom Intraserebral

Gambaran khas adalah lesi perdarahan diantara neuron otak yang relatif

normal. Tepi bisa tegas atau tidak tergantung apakah ada oedem otak atau

tidak.

Hematom Epidural

Hematom Subdural


18/25

Info 3

Pemeriksaan penunjang

Head CT Scan : tampak gambaran hiperdens berbentuk bulan sabit di

region temporal sinistra ukuran 5x2x2 cm sesuai untuk hematom subdural akut.

Diagnosis :penurunan kesadaran e.c Hematom Subdural Akut

1. Definisi Hematom Subdural AkutHematom ini terjadi akibat rupturnya bridging veins, karena tarikan ketika

terjadi benturan pada permukaan lateral dan atas hemisferum dan sebagian di

daerah temporal, sesuai dengan distribusi bridging veins. Karena disebabkan

perdarahan vena, maka darah yang terkumpul berjumlah 100-200 cc saja.

Perdarahan vena biasanya terjadi karena tamponade hematom sendiri.

Perdarahan vena biasanya berhenti karena tamponade hematom sendiri. Setelah

5-7 hari hematom mulai mengadakan reorganisasi dalam 10-20 hari. Darah

yang diserap meninggalkan jaringan yang kaya dengan pembuluh darah. Di

situ bisa timbul lagi perdarahan-perdarahan kecil, yang menimbulkan

hiperosmolaritas hematom subdural dan dengan demikian bisa terulang lagi

timbulnya perdarahan kecil-kecil dan pembentukan suatu kantong subdural

yang penuh dengan cairan dan sisa darah. Jika keluhan timbul (gejala

neurologik) dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera, maka disebut hematom

subdural akut.

Hematom Intraserebral


19/25

Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan

otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya

menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadaan ini dengan cepat

menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi

dan tekanan darah.

Perdarahan subdural akut pada CT-Scan kepala (non kontras) tampak

sebagian suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit

sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan banyak terdapat

konveksitas otak didaerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di

daerah bagian atas tentorium serebelli.

2. Etiologi Hematom Subdurala. Hematoma Subdural Akut

1)Trauma kepala2)Koagulopati atau antikoagulasi medis (misalnya, warfarin, heparin,

hemofilia, penyakit hati, trombositopenia).

3)Perdarahan intrakranial non traumatic karena aneurisma serebral,kelainan arteriovenosa, atau tumor (meningioma atau metastasis dural).

4)Pascaoperasi (kraniotomi, CSF shunting).5)Hipotensi intrakranial (misalnya, setelah pungsi lumbal, lumbal CSF

bocor, tabrakan lumboperitoneal, anestesi epidural spinal).

6)Spontan atau tidak diketahui penyebabnya (jarang).b. Hematom Subdural Kronis

1)Trauma kepala (relatif ringan, misalnya pada individu usia tua denganatrofi otak).

2)Hematom subdural akut dengan atau tanpa intervensi bedah.3)Spontan atau idiopatik.


20/25

3. Patofisiologi Hematom Subdural AkutTrauma berat

Peregrakan rotarik

Tarikan bridging vein

100-200cc

(perlahan/langsung)

Hematom

Hematom meluas ditemporal

Lobus tertekan kearah bawah dan dalam/desakan intrakrnial

Menekan lobus medial

Herniasi uncus dan sebagian girus hippocampus

Penekanan pada Penekanan nuclei saraf cranial III Lebih meluas

formatio retikularis Dilatasi pupil dan ptosis TIK

Penurunan kesadaran TD gangguan vital deserebrasi

&fungsi pernafasan

Kelemahan respon motorik kontralateralReflek hipraktif

Babinsky (+) reflek hiperaktif


21/25

4. Penatalaksanaan Cidera kepalaa. Cidera Kepala Sedang

Definisi: Pasien mungkin konfusi atau somnolen namun tetap mampu untuk

mengikuti perintah sederhana (SKG 9-13).

Pengelolaan:

Di Unit Gawat Darurat:

1) Riwayat: jenis dan saat kecelakaan, kehilangan kesadaran, perdarahanhidung / mulut / telinga, kejang.

2) Pemeriksaan umum guna menyingkirkan cedera sistemik.3) Pemeriksaan neurologis.4) Radiograf tengkorak bila diduga trauma tembus.5) Radiograf tulang belakang leher dan lain-lain bila ada indikasi6) Kadar alkohol darah dan skrining toksik dari urin .7) Contoh darah untuk penentuan golongan darah.8) Tes darah dasar dan EKG.9) CT scan kepala.10) Rawat untuk pengamatan bahkan bila CT scan normalPada kasus ini pasien mengalami cidera kepala sedang.

Setelah dirawat:

1) Pemeriksaan neurologis setiap setengah jam.2) CT scan bila ada perburukan neurologis

Walau pasien ini tetap mampu mengikuti perintah sederhana, mereka

dapat memburuk secara cepat. Karenanya harus ditindak hampir seperti

halnya terhadap pasien cedera kepala berat, walau mungkin dengankewaspadaan yang tidak begitu akut terhadap urgensi.

b. Cidera Kepala BeratDefinisi: Pasien tidak mampu mengikuti bahkan perintah sederhana karena

gangguan kesadaran (SKG 8). (Tidak termasuk disini kelompok cedera

kepala berat dengan GCS > 8).


22/25

Pengelolaan Inisiasi cidera kepala berat Prioritas pertama pada pasien

cedera kepala adalah resusitasi fisiologis yang lengkap dan cepat. Tidak

ada tindakan spesifik untuk hipertensi intrakranial yang tidak disertai

tanda-tanda herniasi tentorial atau perburukan neurologis progresif yang

tidak diakibatkan oleh kelainan ekstrakranial. Bila tanda-tanda herniasi

transtentorial atau perburukan neurologis yang bukan disebabkan kelainan

ekstrakranial tampil, pikirkan bahwa hipertensi intrakranial terjadi dan

segera tindak dengan agresif. Hiperventilasi segera lakukan. Mannitol

disukai namun dibawah keadaan resusitasi cairan yang adekuat. Sedasi dan

blok neuromuskuler dapat berguna untuk mengoptimalkan transport,

namun masing-masing mempengaruhi pemeriksaa neurologis. Jenis sedatif

terserah masing-masing dokter. Blok neuromuskuler digunakan bila sedasi

saja tidak adekuat. Gunakan aksi pendek. Hipertensi intrakranial

berpotensi memperburuk outcome, sayang semua jenis tindakan terhadap

hipertensi intrakranial bukan saja bisa berkomplikasi serius, namun

beberapa berpengaruh langsung terhadap resusitasi, seperti misalnya

diuretika.

5. Penatalaksanaan cidera kepala sedang di IGDPemeriksaan fisik berupa:

a. Stabilisasi sistem cardiacpulmonal dengan ABC.b. Menilai GCS.c. Melakukan pemeriksaan mororik.d. Memeriksa apakah ada tanda-tanda fraktur basis cranii, berupa perdarahan

di telinga maupun racoon eyes.

e.

Memeriksa adakah luka pada jaringan otakf. Memeriksa adakah luka lainnya.

Manajemen:

a. Stabilisasi ABC1) Bersihkan jalan napas2) Melakukan ekstensi pada kepala dengan mengenakan neck collar pada

pasien


23/25

3) Pemasangan oropharungeal tube4) Memberi supply oksigen 6-10 L/menit dengan sungkup5) IV line6) Pemeriksaan cervical X-ray dan CT scan kepala (gold standard)

b. Pemasanga nasogastric tube1) Mencegah aspirasi2) Hati-hati apabila terjadi fraktur basis cranii

c. Pemberian obat1) Analgesik2) Mannitol 0,5-2 mg/kgBB setiap 4-6 jam3) Anticonvulsant: fenitoin4) Antibiotik

Indikasi dilakukan pembedahan:

a. Pergeseran garis tengah otak >5 mmb. Fraktur impresi >1 diploec. Luka tembusd. Sakit kepala

6. Prognosis Hematoma Subdural AkutTindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis yang

baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total. Hematoma

subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka mortalitas

menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %.

Info 4

Terapi inisial:

a. Konservatifb. Injeksi manitolc. Antibiotikad. Antikonvulsane. kortikosteroid


24/25

BAB III

KESIMPULAN

1. Hematom subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural.2. Hematom subdural dibagi menjadi 2 berdasar waktu munculnya gejala klinis

setelah cidera kepala, yaitu hematom subdural akut dan kronik.

3. Hematom subdural akut adalah hematom yang terjadi di bawah lapisan otakduramater, yang menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam

setelah cedera kepala.

4. Penatalaksanaan pada pasien cidera kepala saat di IGD adalah stabilisasiABC, pemasangan NGT, pemberian obat, dan pembedahan.

5. Prognosis baik apabila dilakukan penatalaksanaan yang tepat.


25/25

DAFTAR PUSTAKA

Biros MH, Heegaard WG. Head injury. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM,et al., eds.Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice.

7th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2009:chap 38.

Dahnert W, MD, Brain Disorders, Radioogy Review Manual, second edition,

Williams & Wilkins, Arizona, 1993, 117178

Ekayuda I., Angiografi, Radiologi Diagnostik, edisi kedua, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta, 2006, 359-366

Gilroy J. Basic Neurology. USA: McGraw-Hill, 2000. p. 553-5

Hafid A, Epidural Hematoma, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi kedua, Jong W.D.

EGC, Jakarta, 2004, 818-819

Jason Mc phee and William F. Ganong. Patofisiologi penyakit pengantar

kedokteran klinis. EGC. 2010. Jakarta . Hal 162-165.

Mc.Donald D., Epidural Hematoma,www.emedicine.com

Markam S, Trauma Kapitis, Kapita Selekta Neurologi, Edisi kedua, Harsono,

Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2005, 314

Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Vol. 2. Jakarta: EGC, hal 1175-6.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis (Proses-

Proses Penyakit). Jakarta : EGC
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/

laporan pbl 4_fix

Documents