LAPORAN PBL 2 BLOK NEUROLOGY AND SPESIFIC SENSE SYSTEM (NSS)

“MENGANTUK TERUS…”

Tutor : dr. Nasid Abdullah

Kelompok 6

Anggia Puspitasari G1A008058

Fickry Ardiansyah N. G1A009008

Dannia Riski Ariani G1A009027

Yulita Swandani A. G1A009032

Windy Nofiatri R. G1A009035

Wily Gustafianto G1A009058

Andromeda G1A009074

Fariza Zumala Laili G1A009087

Nurtika G1A009105

Egi Dwi Satria G1A009122

Siti Maslikha G1A008054

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONALJURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya

adalah peradangan pada selaput otak, yang sering disebut sebagai meningitis.

Meningitis merupakan penyakit susunan saraf pusat yang dapat menyerang semua

orang. Bayi, anak-anak, dan dewasa muda merupakan golongan usia yang

mempunyai resiko tinggi untuk terkena meningitis. Di Inggris, dilaporkan bahwa

3000 orang terkena meningitis setiap tahunnya, baik dewasa maupun anak-anak.

Dilaporkan juga bahwa satu dari sepuluh orang yang menderita meningitis akan

meninggal, dan sisanya akan sembuh dengan meninggalkan kecacatan.

Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya meningitis, diantaranya

infeksi virus, bakteri, dan jamur (www.meningitis.org). Sebab lain adalah akibat

trauma, kanker, dan obat-obatan tertentu (en.wikipedia.org). Pada kesempatan kali

ini akan dibahas mengenai salah satu meningitis yang disebabkan oleh bakteri,

yakni meningitis tuberkulosis.

Pengetahuan yang benar mengenai meningitis tuberkulosis dapat

membantu untuk mengurangi angka kematian penderita akibat meningitis,

mengingat bahwa insidensi kematian akibat meningitis masih cukup tinggi.

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak

(meningen) yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis

(en.wikipedia.org). Penyakit ini merupakan salah satu bentuk komplikasi yang

sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-

paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah

tubuh di luar paru, seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak

Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang

pleomorfik gram positif, berukuran 0,4 – 3 μ, mempunyai sifat tahan asam, dapat

hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, serta lambat

bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis

bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain

Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan

tuberkulosis adalah Mycobacterium. bovis, Mycobacterium africanum, dan

Mycobacterium microti

Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam

tiga bentuk, yakni meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Ketiganya

sering ditemukan di negara endemis TB, dengan kasus terbanyak berupa

meningitis tuberkulosis. Di Amerika Serikat yang bukan merupakan negara

endemis tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus

tuberkulosis.

Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena

morbiditas tuberkulosis pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja

menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah

yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6 bulan

sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan,

hampir tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Meningitis

tuberkulosis menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak

diobati (Kliegman, et al. 2004). Angka kematian pada meningitis tuberkulosis

berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18%

pasien yang akan kembali normal secara neurologis dan intelektual.

BAB II

PEMBAHASAN

Skenario Kasus 1

RPS

Tn M. Usia 38 tahun datang ke IGD diantar keluarganya dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu ketika sedang tiduran.

Sebelumnya 6 jam sebelum masuk rumah sakit, pagi hari setelah bangun

tidur pasien mengeluh sakit pada kepalanya yang semakin lama semakin hebat

hingga pasien muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengonsumsi obat

penghilang rasa sakit. Sehingga oleh keluarganya Tn.M dibawa ke rumah sakit,

ditengah perjalanan Tn.M mengalami kejang selama ±10 menit. Sesampainya di

IGD pasien mengalami kejang kembali selama ± 5 menit

Seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa demam. Pasien

mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh batuk, sering berkeringat

pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga dengan

keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan foto rontgen

dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien diharuskan meminum

obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, akan tetapi karena

keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.

I. Klarifikasi Istilah

1. Penurunan Kesadaran

Penurunan kedaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam

arti tidak terjaga / tidka terbangun secara utuh sehingga tidak mampu

memberikan respon yang normal terhadap stimulus

2. Sakit Kepala

Suatu kondisi dimana sakit yang terletak disekitar kepala, terkadang rasa

sakit pada leher atau bagian atas leher.

3. Kejang

Kejang mencerminkan gangguan system saraf yang terjadi akibat lepas

muatan listrik abnormal, mendadak, dan berlebihan

4. Muntah

Muntah adalah pengeluaran isi lambung melalui mulut. penyebab mual

dan muntah disebabkan oleh pengaktifan pusat muntah di otak. Muntah

merupakan cara dramatis tubuh untuk mengeluarkan zat yang merugikan.

Muntah dapat disebabkan karena makan atau menelan zat iritatif atau zat

beracun atau makanan yang sudah rusak.

II. Batasan Masalah

Identitas : Tn M

Usia : 38 tahun

Keluhan Utama : penurunan kesadaran

RPS : Onset : 1 jam yang lalu

Kronologis : 6 jam yang lalu sebelum masuk rumah

sakit, pagi setelah bangun tidur mengeluh

sakit kepala

Kualitas : -

Kuantitas : -

Memperberat : -

Memperingan: -

Keluhan lain : muntah, kejang (± 10 menit) dan kembali

kejang ketika sampai IGD (± 5 menit)

RPD : Demam satu minggu yang lalu

Batuk satu bulan yang lalu, keringat malam hari,

berat badan turun

ada infeksi paru pada gambaran foto rontgen

Info 2

RPD

1. Riwayat hipertensi disangkal

2. Riwayat DM disangkal

3. Riwayat penyakit jantung disangkal

4. Riwayat kejang sebelumnya disangkal

5. Riwayat trauma disangkal

Info 3

Pemeriksaan Fisik

KU : penurunan kesadaran

Kesadaran : E2M3V2

Vital Sign : TD : 120/80 mmHg

Nadi : 100x/menit

RR : 24x/menit

Suhu : 390C

Orientasi : Waktu : jelek

Orang : jelek

Tempat : jelek

Kepala dan Leher : Kepala : mesosephal, tanda trauma (jejas) (-)

Leher : Kaku kuduk (+)

Mata : dbn

Jantung : dbn

Paru : stidor (+)

Info 4

Status Neurologis

1. Pemeriksaan nervus kranialis

a. N III : ODS : bentuk pupil bulat isokor diameter 3 mm

OS : reflek cahaya langsung dan tidak langsung

(+) sedikit berkurang

b. N VI : kesan parese N VI bilateral

c. N VII : parese facial sinitra tipe sentral

2. Pemeriksaan Sensibilitas : sulit dinilai

3. Pemeriksaan Neurologis : Tes Kaku Kuduk : (+)

Tes Brudzinski I-IV : (+)

Tes Kernig : (+)

4. Pemeriksaan Fisiologis : (+) meningkat

5. Kekuatan Motorik : sulit dinilai, kesan kelemahan pada

keempat ekstremitas

6. Pemeriksaan Patologis : Refleks Babinsky : +/+

III.Identifikasi Masalah

1. Bagaimana proses kesadarn normal?

2. Mengapa terjadi paru stridor?

3. apa sajakah yang menjadi penyebab perubahan tingkat kesadaran?

4. Bagaimanankah proses terjadinya penurunan kesadaran?

5. Bagaimanankah proses terjadinya kejang?

6. Bagaimanankah proses terjadinya kakukuduk?

7. Bagaimanankah proses terjadinya demam?

8. Bagaimanankah proses terjadinya muntah yang dikaitkan dengan SSP?

IV. Diagnosis Deferensial

1. Meningitis

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang

mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam

derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang

superfisial.Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan

perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan

meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan

protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab

yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus.

Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang

bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan

oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan

meningitis purulenta yang paling sering terjadi (mesranti, 2011).

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas

mendadak, letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan

pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal (mesranti,

2011).

Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang

jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya,

meningitis yang disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala

anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid

sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang

disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah,

sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam

makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan

ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu

tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap

lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher,

dan nyeri punggung (mesranti, 2011).

Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat

pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi

secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan

pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi,

biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang

dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus

influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh

Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan

dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas,

penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat,

malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak

kabur, keruh atau purulen (mesranti, 2011).

Stadium Meningitis (Mesranti, 2011) :

Stadium 1 (stadium prodormal)

a. Terjadi selama 2-3 minggu

b. Gejala ringan, tampak seperti gejala infeksi biasa

c. Pada anak-anak:

1) Permulaan penyakit bersifat subakut

2) Sering tanpa demam

3) Muntah

4) Nafsu makan berkurang

5) Murung

6) Berat badan turun

7) Mudah tersinggung

8) Opstipasi

9) Pola tidur terganggu

10) Apatis

d. Pada dewasa:

a) Panas hilang timbul

b) Nyeri kepala

c) Konstipasi

d) Kurang nafsu makan

e) Fotofobia

f) Nyeri punggung

g) Halusinasi

h) Sangat gelisah

Stadium 2 (stadium trasnsisi)

1. Berlangsung selama 1-3 minggu

2. Gejala menjadi lebih berat

3. Mengantuk

4. Kejang

5. Defisit neurologik lokal: hemiparesis, paresis nervus cranial (terutama

N. III dan N.VII, gerakan involunter)

6. Hidrosefalus

7. Papil edema

Stadium 3 (stadium terminal)

1. Penurunan kesadaran

2. Disfungsi batang otak, dekortifikasi, deserebrasi

3. Penderita dapat meninggal dalam waktu 3 minggu bila tidak mendapat

pengobatan sebagaimana mestinya (Mesranti, 2011).

Pada hasil pemeriksaan penunjang dapat ditemukan:

1. Hitung jenis darah

2. Elektrolit (hiponatremia)

3. Pemeriksaan koagulasi

4. Kultur darah dapat positif walaupun pada pengecatan LCS steril/tidak

ada bakteri

5. Pemeriksaan radiografi dada dan cranium untuk mencari sumber

infeksi

2. Meningitis Tb

Karena pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran,nyeri kepala

hebat dan muntah. Pasien juga mengalami kejang dua kali. Sebelum

masuk RS pasien mengalami demam,riwayat 1 bulan sering

batuk,berkeringat di malam hari dan berat badan menurun dan riwayat

pengobatan 6 bulan tetapi terputus dan hasil rontgen yang diduga terdapat

infeksi pada paru-parunya. Pada hasil pemeriksaan penunjang dapat

ditemukan:

a. Pemeriksaan cairan otak

1) Tekanan : meningkat

2) Warna : jernih atau xantrokrom

3) Protein : meningkat

4) Glukosa : menurun 20-40 mg%

5) Klorida : menurun

6) Leukosit : meningkat sampai 500/mm3 dengan sel mononuclear

yang dominan. Bila didiamkan beberapa jam akan terbenruk

pelikula yang berbentuk sarang laba-laba.npada pengecatan Ziehl

Nelsen dan biakan akan ditemukan kuman Mycobacterium

tuberculosa.

b. Pemeriksaan darah

Jumlah leukosit meningkat sampai 20.000 dengan dominan limfosit,

LED meningkat

c. Foto thorak

Terdapat proses spesifik

d. Foto vertebrae

Ada gambaran spondylitis

e. CT-scan dan MRI

Oedem serebri, infark serebri, hydrocephalus

f. EEG

Ada perlambatan

3. Epilepsi

Epilepsi merupakan gangguan paroksismal dimana cetusan neuron

korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan

fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan

stereopik. Sesuai pada info pertama didapatkan adanya penurunan

kesadaran dan kejang pada pasien tersebut sehingga saya mengajukan

diagnosis banding epilepsy (Ginsberg, L. 2007).

Diagnosa terhadap epilepsi ditegakkan atas dasar: Pertama, adanya

gejala atau tanda klinis dalam bentuk bangkitan kejang berulang. Beberapa

langkah dalam menegakkan diagnosa epilepsi dimulai dengan Anamnesis

yang melalui wawancara dengan penderita dan orang yang pernah melihat

timbulnya bangkitan kejang. Informasi yang tepat dan cermat mengenai

bangkitan sangat penting untuk memastikan apakah itu epilepsi atau

bukan. Kedua, pemeriksaan fisik umum dan neurologi (saraf). Juga

dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan rekaman

gelombang otak dengan EEG (Electroencephalogram), pemeriksaan

pencitraan dengan MRI (Magnetic Resonance Imaging), dan pemeriksaan

laboratorium (Muttaqin, 2008).

Pada pemeriksaan penunjang dapat ditemukan hasil yakni:

a. CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi

lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan

degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan

jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance

imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi

dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit

neurologik yang jelas.

b. Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu

serangan.

c. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

d. mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah menilai fungsi

hati dan ginjal

e. menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat

menunjukkan adanya infeksi).

f. Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak

(Muttaqin, 2008).

4. Encephalitis

Tanda dan gejala yang terdapat pada kasus seperti tanda dan gejala yang

dapat ditemukan pada pasien enchepalitis yakni demam, fotofobia, kaku

kuduk, muntah. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan hasil positif pada

pemeriksaan meningeal sign, pareisi nervus kranialis dan positif pada

pemeriksaan gejala neurologis fokal.

Enchepalitis terbagi virus dan salmonella, hasil laboratorium yang dapat

ditemukan adalah sama yakni:

a. Tekanan tinggi

b. Warna jernih-keruh

c. Sel 500/ Mo Po

d. Protein 45 mg%

e. Glukosa 60 % Gd

f. Cl ±normal

A. Hipotesis

Meningo-encephalitis Tuberculosa

B. Diagnosis

Topis : meningens dan ensefalon

Klinis : tetra paresis, tb milier, paresis nervus VI, paresis nervus VII

sinistra tipe sentral

Etiologi : meningoencefalitis tuberculosa

C. Tanda dan Gejala

1) Anamnesis

Demam, menggigil, malaise (kelemahan umum), sakit kepala hebat, mual,

muntah, kejang, perubahan mental, dan penurunan kesadaran sampai koma

2) Pemeriksaan Klinis

a) Wajah : furunkel, selulitis

b) THT : mastoiditis, otitismedia

c) TB kutis (skrofuloderma)

d) Abses gigi

e) Pneumonia, TB paru

f) Abses gigi

g) Osteomielitis

3) Pemeriksaan Neurologis

a) Penurunan kesadaran sampai koma

b) Kejang

c) Tanda rangsangan meningeal

d) Paresis Nn Kranialis

e) Gejala neurologis fokal

4) Pemeriksaan Cairan Serebro Spinal

Pada infeksi meningitis bakterial didapat CSS sebagai berikut :

a) Peningkatan tekanan CSS

b) Lekositosis polimorfik, ribuan sel per mikroliter atau>1000/mm kubik,

90% PMN

c) Peningkatan konsentrasi protein (1g/mikro-liter atau 150 mg/ desiliter)

d) Konsentrasi gula CSS < 1/2 darah tepi, seringkali tak terdeteksi

30mg/dl)

e) Hapusan CSS atau kultur untuk menentukan organisme kausatif

5) Pemeriksaan Tambahan

a) Hitung jenis darah

b) Elektrolit (hiponatremia)

c) Pemeriksaan koagulasi.

d) Kultur darah dapatn k positif walaupun CSS steril

e) Pemeriksaan radiografi dada dan kranium untuk mencari sumber

infeksi

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil

analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal.

Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

TesMeningitis

BakterialMeningitis Virus

Meningitis

TBC

Tekanan

LP

Warna

Jumlah

sel

Jenis sel

Protein

Glukosa

Meningkat

Keruh

> 1000/ml

Predominan

PMN

Sedikit

meningkat

Normal/menurun

Biasanya normal

Jernih

< 100/ml

Predominan MN

Normal/

meningkat

Biasanya normal

Bervariasi

Xanthochromia

Bervariasi

Predominan

MN

Meningkat

Rendah

D. Etiologi

Meningitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh inflamasi pada selaput

membrane pelindung otak atau meningens. Inflamasi biasanya terjadi oleh

karena infeksi cairan otak dan medulla oblongata. Meningitis dapat

berkembang karena beberapa penyebab, biasanya oleh karena bakteri atau

virus, tapi meningitis juga dapat disebabkan oleh trauma fisik, keganasan, atau

karena obat. Untuk meningoensefalitis tuberculosis, penyebabnya adalah

bakteri mycobacterium tuberculosa.

E. Faktor Risiko

1) Umur, >50 tahun atau < 5tahun

2) immunosuppressed patient ex: infeksi HIV

3) contak dengan penderita infeksi ex: sinusitis

4) alcoholism dan serosis

5) dural defect

6) diabetes

7) intravenous drug abuse

8) tumor

F. Jawaban identifikasi masalah

1. Proses Kesadaran Normal

Ascending Reticular Activating System. Nuklei lain di formation

reticularis, terutama di mesencephalon, berproyeksi ke pusat yang lebih

tinggi, terutama melalui nuclei interlaminares talami, dan melalui

subtalamus. Nuklei-nuklei ini menerima input kolateral dari berbagai

traktus serabut ascendens (diantaranya adalah traktus spinothalamicus,

traktus spinalis nervus trigeminus, traktus solitaries, dan serabut dari

nucleus vestibularis dan nucleus kokhlearis; serta dari sistem visual dan

olfaktorik); serabut ini menghantarkan impuls ke atas, melaui jaras

polisinaptik, ke area korteks serebri yang luas, tempat tersebut

menimbulkan fungsi aktivasi. Stimulasi eksperimental nuclei tersebut pada

hewan menimbulkan “reaksi arousal”, yaitu hewan yang tidur menjadi

terbangun. Penelitian perintis yang dilakukan oleh Moruzzi dan Magoun

(1949), dan banyak penelitian selanjutnya yang dilakukan peneliti lain,

telah memberikan bukti yang meyakinkan bahwa system ini berperan

penting dalam pengaturan tingkat kesadaran pada manusia, serta penjagaan

siklus tidur bangun, dengan demikian struktur ini disebut dengan

Ascending Reticular Activating System (Baehr, 2010).

2. Penyebab Perubahan Tingkat Kesadaran

Fungsi normal sistem aktivasi retikular dapat terganggu oleh adanya lesi

struktural fokal di otak atau oleh proses yang lebih difus (Ginsberg, L.

2007) :

a. Struktural

1) Infratentorial (secara langsung melibatkan batanguntuk

metabolisme normal otak) (misalnya trauma, infark, perdarahan,

tumor, demielinisasi)

2) Supratentorial (menekan batang otak)

3) Penyebab patologis serupa, terutama yang mengenai hemisfer

serebri kanan.

b. Difus

1) Penurunan ketersediaan substansi yang dibutuhkan otak (hipoksia,

hipoglikemia).

2) Penyakit metabolik lainnya (misalnya gagal ginjal, gagal hati,

hipotermia, defisiensi vitamin).

3) Epilepsi (mempengaruhi aktivitas listrik normal batang otak).

4) Inflamasi otak atau selaput otak ( ensefalitis, meningitis).

c. Obat-obatan dan toksin (opiat, antidepresan, hipnotik, alkohol)

(Ginsberg, L. 2007)

3. Paru Stridor

Volume udara normal masuk

↓

Melewati trakea yang sempit (adanya obstruksi)

↓

Terjadi aliran turbulen

↓

Aliran udara yang lewat menggetarkan plica vocalis dan arytenoepiglottic

folds

↓

stridor

4. Kejang

Infeksi pada meningens

↓

Menimbulkan demam

↓

Reaksi oksidasi lebih cepat (metabolisme meningkat)

↓

Hipoksia

↓

Gangguan pompa Na K, re-uptake glutamat di sel glia

↓

Peningkatan glutamat ekstrasel, dan peningkatan permeabilitas membran Na

↓

Depolarisasi Na dan Inhibisi GABA ergik karena demam

↓

Kejang ( Mcphee, 2010 ).

5. Kaku Kuduk

Adanya lesi di bagian meningens

↓

Dilatasi pembuluh darah dan nosiseptor mengirim impuls ke N. V

↓

Merangsang substansi P dan PACAP ( substansi rasa nyeri )

↓

Sampai ke batang otak dan dilanjutkan ke somatosensorik

↓

Melewati jaras piramidal dan ekstrapiramidal impuls motorik akan

disampaikan ke segmen C3-C4 untuk disinapskan ke m. Levator scapulae

↓

Kaku kuduk (Mcphee, 2010).

6. Penurunan Kesadaran

Focus rich

Kapsulasi

Tebal/tipis

Jika tipis dapat rupture; jika tebal terbentuk tuberkuloma

Tuberkuloma

Tekan korteks serebri

Kontinuitas hubungan ARAS terganggu

Kesadaran menurun

7. Sakit Kepala

Pada meningitis dapat terjadi nyeri kepala yang hebat di seluruh

kepala dan tengkuk. Hal ini berkaitan dengan dura mater yang menerima

persarafan dari saraf sensorik dari nervus trigeminus dan tida nervus

servikal bagian atas. Dura mater di atas tentorium dipersarafi oleh nervus

trigeminus, dan nyeri kepala dialihkan ke dahi dan wajah. Dura mater di

bawah tentorium dipersarafi oleh saraf-saraf cervicalis, dan nyeri dialihkan

ke tengkuk dan leher (Snell, 2007)

8. Demam

Pirogen eksogen masuk ke dalam tubuh

↓

Terjadi reaksi inflamasi

↓

Pengeluaran leukosit, limfosit, makrofag untuk fagositosis

↓

Makrofag mengeluarkan mediator inflamasi: IL1, IL6, INF

↓

Merangsang sel-sel endotel hipotalamus

↓

Sekresi asam arakhidonat

↓ enzim COX

Liang telingaImpuls protopatik

Gang.jugulare

Faring + laring + esophagus + organ dalam

sekitar toaks dan abdomen

Impuls aferenGang. Nodosum

Nucleus spinalis n. trigeminus

Jaras trigeminotalamikus

VPM dan VPL

Proyeksi kortikal (daerah

operkulum)

Serabut dari epiglotis

Impuls pengecapan

Trac.solitarius

Nucleus aferen n. vagus

Pusat muntah (medulla oblongata; antara tractus solitarius dan oliva)

Pada waktu terjadi muntahdiafragma difiksasi pada posisi inspirasi dan

glottis tertutupOtot dinding abdomen berkontraksi dan meningkatkan tekanan intra abdominal

Duodenum kontraksi; bersamaan dengan itu kardiak relaksasi

isi lambung keluar ke dalam esophagusspinchter esophageal relaksasi

palatum mole terangkatmakanan keluar/muntah

Peregangan/inflamasi lambung

Rotasi/ vestibular

TIK

Nyeri, radiasi

Obat-obatan, toksin

Penciuman

kehamilan

Stimulus penglihatan

Prostaglandin (PGE2)

↓

Mempengaruhi kerja termostat hipotalamus

↓

Meningkatkan set poin suhu tubuh

↓

Demam

9. Muntah

g. Tatalaksana

a. Farmakologi

Dilakukan pemberian antibiotic, untuk terapi empiris yakni sefalosporin

+/vancomisin, rimfampisin. Apabila pasien TB maka diberikan ripamfisin,

isoniazid dan sefalosporin.

Pemberian antikonvulsan yakni, diazepam, phenytoin, Phenobarbital

Pemberian antipieritik

Untuk penanganan suportif diberikan cairan intravena, oksigen konsentrasi

O2 berkisar antara 30-50%, apabila syok diberika cairan kristaloid

b. Non Farmakologi

Untuk penanganan non-farmakologis yakni:

1. Kejang

a. Longgarkan pakaian

b. Hisap lender

c. Kosongkan lambung

d. Hindarkan dari rudapaksa

2. Tidak sadar lama

a. Cegah dekubitus dan pneumonia ortostatik

b. Beri makanan menggunakan sonde

c. Cegah kekeringan kornea dengan bootwater

3. Inkontinensia urin, lakukan pemakaian kateter

4. Inkontinensia alvi, lakukan pemakaian lavement

5. Pantau:

1. Tanda vital

2. Cairan, dilihat dari jumlah air kemih

3. Kesadaran

4. Nutrisi

h. Komplikasi

Meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH

(syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang,

ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK

rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema

intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal

seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular

otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema

vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi

intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus.

Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian,

kecacatan motorik. · Cairan subdural· Edema otak· Abses otak· Renjatan

septik· Pnemonia (karena aspirasi)· Koagulasi intravaskular menyeluruh

(DIC) (casualh, 2010).

i. Prognosis

Penderita meningitis dapat sembuh, sembuh dengan cacat motorik/mental atau

meninggal, hal tergantung dari :

1. Umur penderita

2. Jenis kuman penyebab

3. Berat ringan infeksi

4. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan

5. Kepekaan kuman terhadap antibiotika yang diberikan

6. Adanya dan penanganan penyulit

(yuliana, 2009).

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi kelompok kami didapatkan diagnosis Meningo-encephalitis

Tuberculosa dan diagnosis klinisnya tetra paresis, tb milier, paresis nervus VI,

paresis nervus VII sinistra tipe sentral diagnosis etiologinya meningoencefalitis

tuberculosa.Faktor resikonya Umur, >50 tahun atau < 5tahun immunosuppressed

patient ex: infeksi HIV contak dengan penderita infeksi ex: sinusitis alcoholism

dan serosis dural defect Diabetes intravenous drug abuse tumor.kemudian untuk

pengobatanya Dilakukan pemberian antibiotic, untuk terapi empiris yakni

sefalosporin +/vancomisin, rimfampisin. Apabila pasien TB maka diberikan

ripamfisin, isoniazid dan sefalosporin. Pemberian antikonvulsan yakni, diazepam,

phenytoin, Phenobarbital Pemberian antipieritik Untuk penanganan suportif

diberikan cairan intravena, oksigen konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%,

apabila syok diberika cairan kristaloid.

DAFTAR PUSTAKA

Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC, hal.195

Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : www.emedicine.com

Ginsberg, L. 2007. Lecture Note Neurologi Eight Edition. Erlangga Medical Series

Jason Mc phee and William F. Ganong. Patofisiologi penyakit pengantar kedokteran klinis. EGC. 2010. Jakarta . Hal 162-165.

Mesranti. 2011. Meningitis.sumatra utara.universitas Sumatra utara.

Mesranti, Maria. 2011. Tinjauan Pustaka Meningitis Tuberkulosis. Repository USU available at URL: repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/.../Chapter%20II.pdf (21 Maret 2012)

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan keperawatn klien dengan gangguan system persyarafan. Jakarta: Salemba Medika

SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair, 2006. Pedoman Diagnosis & Terapi. Surabaya: Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo.

Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 5. Jakarta : EGC

Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001