LAPORAN PBL 1

BLOK NEUROLOGY AND SPESIFIC SENSE SYSTEM (NSS)

“Oh Kisut Ada Apa Denganmu…”

Tutor : dr. Mohamad Fakih, MM

Kelompok 5

Fachrurozy Irsyad G1A011043

Agustus Wiji Gunardi G1A011044

Diana Rizki Ramadhany G1A011045

Aisyah Aulia Wahida G1A011046

Desy Ayu Wulandari G1A011047

Riandi Candra Prayoga G1A011048

Prakosa Jati Pamungkas G1A011049

Yahdiyani Razanah G1A011050

Ratih Rizki Indrayani G1A011051

Bayu Aji Pamungkas G1A011071

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2014

I. PENDAHULUAN

Dalam diskusi PBL pertama di Blok NSS ini, dilakukan pembahasan

mengenai suatu kasus mulai anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, hingga pada akhirnya tercapailah penentuan diagnosis kerja dari kasus

pasien. PBL 1 di blok NSS ini disimpulkan bahwa pasien mengalami Stroke non-

haemoragik. Kasus ini cukup sering ditemui di Indonesia, sehingga dokter umum

dituntut untuk memiliki kompetensi menangani kasus ini.

Berbagai faktor risiko diketahui berkaitan dengan prevalensi kasus Stroke

tersebut. Pada PBL pertama yang dilangsungkan selama dua kali pertemuan inilah

kelompok kami membahas lebih mendalam tentang penyakit ini. Tidak hanya dari

segi patogenesis dan patofisiologis saja, namun pembahasan juga mencakup

penatalaksanaan dari penyakit tersebut.

Diharapakan setelah membahasnya dalam kelompok kami bisa lebih

mengerti tentang Stroke dan mengerti cara penanganannya.

II. PEMBAHASAN

Skenario

Info 1

Tn. Kisut laki-laki berusia 50 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh

keluarganya dengan keluhan utama tangan dan kaki sebelah kanan lemah secara

mendadak ketika sedang menonton TV kira-kira 2 jam yang lalu. Jika dipaksakan

pasien hanya mampu mengangkat tangan namun sebentar. Pada anamnesis

selanjutnya didapatkan pasien pelo dan mulutnya menceng kekiri. Pasien tidak

mengeluh nyeri kepala, mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar

Sebelum, saat, maupun sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat

demam maupun kejang sebelumnya. Pasien juga menyangkal mengalami trauma

kepala sebelumnya. Tn Kisut baru pertama mengalami sakit seperti ini. Tn Kisut

seorang perokok sejak 35 tahun yang lalu, biasanya menghabiskan sekitar 1

bungkus / hari. Tn Kisut suka makanan bersantan seperti gulai, tongseng dan

makanan padang.

Info 2

RPD

1. Keluhan serupa disangkal

2. Riwayat diabetes elitus disangkal

3. Rwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkal

4. Riwayat hiperkolesterolemia diakui

RPK

1. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ayah pasien)

2. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkal

3. Riwayat diabetes melitus disangkal

A. Klarfikasi Istilah

1. Hemiparesis : Kelumpuhan otot yang ringan pada salah satu lengan dan

kaki pada sisi yang sama. Kekuatan motoriknya masih diatas nol, jadi masih

dapat bergerak walau terbatas (Mardjono, 2010).

2. Hemiplegia : Hemiplegia adalah kelumpuhan atau kelemahan otot- otot

lengan tungkai berikut wajah pada salah satu sisi tubuh. Kelumpuhan

tersebut biasanya disebabkan oleh lesi vascular unilateral di kapsula interna

atau korteks motorik ( Sidharta, 1999).

3. Pelo : Disartria (pelo, cadel) merupakan gangguan pada artikulasi,

pengucapan kata. Pada keadaan ini, kemampuan berbahasa seperti

gramatika (tata bahasa), kompeherensi dan pemilihan kata tidak terganggu.

Disartria disebabkan oleh gangguan pada kontrol neuromuscular pada

proses artikulasi (Lumbantobing, 2013).

4. Nyeri kepala : Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk

nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian

belakang (Goadsby,2009).

B. Batasan Masalah

1. Nama : Tn Kisut

2. Umur : 50 tahun

3. Jenis kelamin : Laki – laki

4. Keluhan utama : tangan dan kaki sebelah kanan lemah

5. Onset : 2 jam yang lalu

6. Kualitas : hanya mampu mengangkat tangan sebentar

7. Kuantitas : -

8. Progresivitas : pasien sedang menonton TV lalu mendadak

tangan dan kakinya tidak bisa digerakan dan lemah, 2 jam kemudian pasien

di bawa ke RSMS. Pasien juga mengalami pelo dan mulutnya menceng ke

kiri.

9. Keluhan lainnya : -

10. Riwayat Penyakit keluarga :

a. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ayah pasien)

b. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkal

c. Riwayat diabetes melitus disangkal

11. Riwayat Penyakit Dahulu:

a. Keluhan serupa disangkal

b. Riwayat diabetes elitus disangkal

c. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkal

d. Riwayat hiperkolesterolemia diakui

12. Riwayat sosial-ekonomi:

a. Perokok sejak usia 35 tahun, 1 bukus per hari

b. Suka makan makanan bersantan

C. Analisis Masalah

1. Lesi di otak sebelah mana ?

a. Fungsi lobus otak yang berkaitan dengan kasus.

Lubus frontalis yang terletak di bagian depan, bertanggung jawab

terhadap 3 fungsi utama : (1) aktivitas motoric bolunter, (2)

kemampuan bicara, (3) elaborasi pikiran. Daerah di lobus frontalis

belakang tepat di depan sulkus sentralis adalah korteks motoric primer.

Daerah ini memberikan control volunteer atas gerakan yang dihasilkan

otot – otot rangka. Korteks motoric di setiap sisi otak terutama

mengontrol otot sisi tubuh yang berlawanan maupun lisan. Sedangkan

pada lobus temporalis terdapat daerah broca yang bertanggung jawab

untuk kemampuan bicara.Terletak di lobus frontalis kiri dan berkaitan

erat dengan daerah motoric korteks yang mengontrol otot – otot penting

untuk artikulasi. Daerah wernick, yang terletak di korteks kiri pada

pertemuan lobus-lobus parietalis, temporalis, dan oksipitalis,

berhubungan dengan pemahaman bahasa. Daerah ini berperan penting

dalam pemahaman Bahasa baik tertulis maupun lisan (Sherwood,

2001).

2. Anatomi dan fisiologi SSP ?

a. Anatomi sistem saraf pusat

b. Fisiologi sistem saraf

Skema 1. fisiologi sistem saraf pusat( Sherwood, 2001)

5. Diagnosis banding ?

Stroke Iskemik

Pada kasus hemiplegia, atau kelumpuhan pada tungkai lengan salah

satu sisi tubuh, lesi yang mendasari adalah sebagian besar lesi vascular,

berupa penyumbatan atau perdarahan suatu arteri serebral. Hemiplegia

akibat suatu lesi vascular serebral dikenal dengan istilah “stroke”.Lesi

tersebut berupa infark serebri regional yang dapat berupa iskemik atau

hemoragik( Sidharta, 1999).

Lesi pada iskemik dapat disebabkan oleh proses oklusi arteri setempat

karena thrombus menutupi lumen arteri. Dapat juga karena lumen disumbat

oleh suatu embolus yang terlepas dari thrombus pangkal arteri serebri.

Infark hemoragik timbul karena perdarahan intra serebral atau perembesan

darah sedikit demi sedikit. Sesuai uraian tadi, stroke dapatdibedakan

menjadi stroke iskemik atau nonhemoragikdan stroke hemoragik ( Sidharta,

1999).

Stroke iskemik dapat berkembang sedikit demi sedikit, sesuai dengan

perkembangan infark serebri yang bersifat iskemik. Stroke yang

berkembang sedikit demi sedikit dinamakan stroke in evolution. Sedangkan

stroke yang terjadi secara berulang dan sindromadinamakan transient

ischemic attacks (TIA). Serangan – serangan timbulnya deficit serebral

untuk sementara waktu itu dapat berakhir dengan stroke dimana lengan dan

tungkai sesisi lumpuh secara serentak. Stroke ini disebut completed stroke.

Baik TIA maupun completed stroke kesadaran pasien tidak terganggu

( Sidharta, 1999).

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik senantiasa

dilengkapi dengan hilangnya kesadaran. Anamnesa kasus stroke hemoragik

adalah khas. Perderita biasanya hipertensif, dengan tiba – tiba jatuh karena

terserang kelumpuhan sesisi tubuh secara mendadak. Pasien stroke

hemoragik nampak wajah yang merah, asimetrik karena salah satu sudut

mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata bergerak melirik

kearah lesi terus-menerus, dan nafas yang dalam dan cepat. Dalam beberapa

jam penderita kehilangan kesadaran dan berada dalam keadaan koma. Bila

terjadi perembesan darah sedikit demi sedikit maka kesadaran pasien

menurun snnedkit demi sedikit dalam waktu beberapa jam sampai hari

(Sidharta, 1999).

Info 3

Pemeriksaan fisik

Kesadaran umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Kuantitatif : GCS E4 M6 V5

Vital sign TD : 160/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit, regular

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,3’ C

Kepala : mesocephal, tanda trauma (-)

Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflek cahaya

+/+, pupil isokor diameter 2mm/2mm

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Jantung : batas kiri 2 cm lateral midclavicular line, lainnya dalam

batas normal

Paru

a. Inspeksi : simetris, statis, dan dinamis

b. Palpasi : stem fremitus kanan = kiri

c. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

d. Auskultasi : vesikuler, suara tambahan (-)

Abdomen

a. Inspeksi : datar

b. Auskultasi : bising usus (+) normal

c. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar lien idak teraba

d. Perkusi : tympani

Info 4

Pemeriksaan Neurologis

Tidak didapatkan tanda-tanda iritasi meningeal: kaku kuduk (-), brudzinski’s sign

(-)

N. Cranialis:

Parese N VII kanan tipe sentral

Parese N XII kanan tipe sentral

Fungsi Motorik Superior (D/S) Inferior (D/S)

Gerak T / B T / B

Kekuatan 3 / 5 3 / 5

Reflek fisiologis + / + N + / + N

Reflek patologis + / - + / -

Tonus N / N N / N

Trofi E / E E / E

Info V

Hasil Laboratorium

Hb : 13 gr/dl

Leukosit : 12.000/mm3

Hematokrit : 40%

LED : 12 mm

Trombosit : 410.000/mm3

GDS : 300 mg/dl

Kolesterol total : 170 mg/dl

HDL : 45 mg/dl

LDL : 175 mg.dl

Trigliserida : 155 mg.dl

Asam urat : 5,2 mg/dl

BUN : 25 mg/dl

Kreatinin serum : 1,1 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang lain

EKG : Hipertrofi ventrikel kiri

Ro Thorax : kardiomegali ringan

CT scan kepala : gambaran hipodens pada hemisfer kiri

Info VI

Assesment

Diagnois Klinis I : hemiparese dextra

Parese N VII dextra sentral

Parese N XII dextra sentral

Diagnosis Klinis II : hipertensi, hiperkolesterolemia

Diagnosis Topik : kapsula interna sinistra

Diagnosis Etiologi : stroke non hemoragik

Diagnosis Banding : stroke hemoragik

Info 7

Penatalaksanaan

Farmakologi

a. Tirah baring

b. O2 kanul

c. IVFD Asering 20 tpm

d. Cilostazol 2 x 100 mg PO

e. Piracetam 4 x 3 gram iv

f. Insulin 6 unit tiap 6 jam subkutan

Monitoring

a. Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital

b. 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)

Rehabilitasi

a. Komunikasi

b. Mobilisasi

c. Aktivitas sehari-hari

Edukasi

a. Mengatur pola makan yang sehat

b. Menghentikan rokok

c. Melakukan olahraga yang teratur

d. Menghindari stress dan beristirahat cukup

Info 8

Fungsional : dubia ad bonam

Vitam : bonam

Sanam : bonam

D. Merumuskan Tujuan Belajar

1. Jelaskan anatomi dari serebrum ?

2. Jelaskan anatomi dari saraf cranialis ?

3. Jelaskan Fungsi korteks serebri yang terdapat pada masing-masing lobus?

4. Apa perbedaan fungsi hemisfer serebri dekstra dan sinistra?

5. Jelaskan fungsi saraf cranialis ?

6. Jelaskan perjalanan jaras piramidalis ?

7. Jelaskan definisi dan insidensi stroke

8. Jeaskan Mekanisme dan klasifikasi stroke?

9. Jelaskan faktor risiko stroke?

10. Jelaskan tanda dan gejala dari stroke?

11. Bagaimana patofisiologi dari gejala dan tanda stroke ?

12. Bagaimana pemeriksaan fisik umum dan neurologis ?

13. Jelaskan scoring untuk penilaian jenis stroke ?

14. Jelaskan diagnosis etiologis dan diagnosis banding stroke?

15. Jelaskan diagnosis topis berdasarkan keadaan klinis dari penyakit stroke?

16. Jelaskan macam-macam Komplikasi akibat stroke ?

17. Jelaskan talak stroke, farmako non farmako ?

18. Bagaimana cara melakukan monitoring pada penyakit stroke?

19. Bagaimana rehabilitasi medik dari pasien stroke?

20. Apkaah yang menjadi aspek psikososial dari pasien stroke ?

21. Jelaskan mengenai Prognosis penyakit stroke?

E. Menarik Atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan Dari

Informasi Yang Ada

1. Anatomi serebri ?

Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa

cranii anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung

tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian: diencephalon yang

membentuk inti sentral dan telencephalon yang membentuk hemispherium

cerebri (Snell, 2011).

a. Hemispherium cerebri

Hemisperium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan

merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura longitudinalis

superior berisi lipatan durameter yang berbentuk seperti bulan sabit,

yang biasanya disebut sebagai falx cerebri dan juga berisi arteria

cerebralis anterior. Di bagian fissura yang dalam, terdapat corpus

callosum yang menghungkan hemisfer cerebri dextra dan hemisfer

cerebri sinistra (Snell, 2011).

Gambar 1. Cerebrum (Martini, 2009).

Sulcus-sulcus utama yang berada di cerebrum adalah:

1) Sulcus centralis

Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus

parietal. Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah

anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan

tubuh sisi kontralateral; di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum

yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral (Snell, 2011).

2) Sulcus parietooccipitalis

Sulcus parietooccipitalis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal

dengan lobus ocipital. Sulcus ini dimulai dari tepi medial superior

hemisphere sekitar 2 inci (5 cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini

berjalan turun ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan

sulcus calcarina (Snell, 2011).

3) Sulcus lateralis

Sulcus lateralis memisahkan lobus frontalis dengan lobus frontalis, dan

dibagian caudal memisahkan lobus oarietal dan occipital. Di dasar lobus

lateralis terdapat insula (Snell, 2011).

4) Sulcus calcarinus

Ditemukan pada bagian medial hemisfer cerebri. Sulcus ini dimulai dari

bawah ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang

untuk mencapai polus occcipitalis yang merupakan tempat berakhirnnya

sulcus tersebut (Snell, 2011).

Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu :

1) Frontalis

Lobus frontalis menempati daerah anterior sulcus sentralis dan superior

dari sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh

tiga sulcus menjadi empat gyrus yaitu gyrus frontalis superior, gyrus

frontalis media, gyrus frontalis inferior, dan gyrus presentralis. Gyrus

presentralis merupakan area motorik primer dimana seluruh tubuh

terwakili secara topografi. Gyrus frontalis inferior terbagi oleh ramus

asendens sulcus lateralis menjadi tiga bagian, yaitu pars orbitalis,

triangularis, dan oppercularis. Pars triangularis dan oppercuralis disebut

area bicara broca yang berperan dalam mekanisme motorik untuk

formulasi bicara (Snell, 2011; FK UNDIP, 2004).

2) Parietalis

Lobus parietalis adalah daerah korteks yang terletak di posterior sulcus

sentralis, di atas fisura lateralis, dan meluas ke belakang ke fisura

parieto-oksipitalis. Lobus parietalis terbagi menjadi tiga bagian yaitu

gyrus post centralis (area somesthetica primer), lobulus parietalis

superior, dan lobulus parietalis inferior (FK UNDIP, 2004).

3) Occipitalis

Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. Lobus ini

terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis. Cortex pada kedua tepi

sulcus calcarinus merupakan cortex visual primer (Martini, 2009, Snell,

2011).

4) Temporalis

Lobus ini terletak disebelah ventral dari sulcus lateralis. Pada permukaan

lateralnya terdapat 3 gyrus yaitu gyrus temporalis superior, gyrus

temporalis medius. Dan gyrus temporalis medius. Pada sisi dalam dari

sulcus lateralis terdapat beberapa lintasantasan pendek miring disebut gyri

temporale tranversi dari hescl yang merupakaan cortex auditori. Pada

gyrus temporalis superior juga terdapat area wernicke sebagai tempat

pemahaman bahasa (Snell, 2011; FK UNDIP, 2004).

5) Insula

Cortex ini terdapat di dalam sulcus lateralis dan baru dapat dilihat bila

lobus temporalis dipisahkan dari lobus frontalis.

6) Lobus limbicus

b. Struktur interna hemispherium cerebri

Hemispherium cerebri diliputi oleh selapis substansia grisea yang

disebut cortex cerebri. Di bagian dalam hemispherium cerebri terdapat

ventriculus lateralis, massa substansia grisea yang disebut nucleus basalis

dan serabut – serabut saraf. Serabut – serabut saraf tertanam di neuroglia

dan membentuk substansia alba. Nucleus basales terdiri dari (Snell, 2011):

1) Corpus Stiatum

Terletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap

oleh sebuah pita serabut saraf – yaitu capsula interna – menjadi

nucleus caudatus dan lentiformis.

2) Nucleus Amygdala

Terletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus.

3) Claustrum

Merupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang

dipisahkan dari permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula

externa.

Gambar 2. Nucleus basalis (Netter, 2002; Martini, 2009)

c. Diencephalon

Diencephalon terdiri dari ventriculus tertius dan struktur – struktur yang

membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus

tertius bersambung dengan aqueductus cerebri dan ke anterior sejauh

foramina interventricularis. Jadi, diencephalon merupakan struktur yang

terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris.

Jelaslah, subdivisi otak dibuat untuk memudahkan dan dari titik pandang

fungsional serabut – serabut saraf bebas melewati batas – batasnya.

1) Gambaran Umum

Permukaan inferior diencephalon merupakan satu – satunya daerah

diencephalon yang terpajan permukaan dalam otak. Permukaan ini

dibentuk oleh struktur hipotalamik dan struktur lainnya yang meliputi

– dari anterior ke posterior – chiasma opticum dengan tractus opticus

di sisi lain; infundibulum dengan tuber cinereum; serta corpus

mamillare.

Permukaan superior diencephalon tertutup oleh fornix yang

merupakan berkas serabut – serabut yang tebal dan berasa dari

hippocampus lobus temporalis. Selain itu, pada bagian posterior

melengkung melewati thalamus, lalu bergabung dengan corpus

mamillare. Dinding superior diencephalon yang sebenarnya dibentuk

oleh atap ventriculus tertius. Dinding tersebut terdiri dari saru lapis

ependyma yang bersambung dengan lapisanependyma lain yang

membatasi ventriculus tertius. Pada bagian superior ditutupi oleh

lipatan vascular piamater yang disebut tela choroidea ventriculus

tertius. Dari atas ventriculus tertius terdapat sepasang tonjolan vascular

yang menonjol ke bawah dari garis tengah ke rongga ventriculus

tertius, yaitu plexus choroideus ventriculus tertius.

Permukaan lateral diencephalon dibatasi oleh capsula interna

substansia alba dan mengandung serabut – serabut saraf yang

menghubungkan cortex cerebri dengan bagian – bagian lain pada

batang otak dan medulla spinalis.

Oleh karena terbagi menjadi dua bagian yang simetris oleh

ventriculus tertius yang berbentuk seperti celah, diencephalon juga

memiliki permukaan medial. Bagian superior pada permukaan medial

diencephalon, yaitu dinding lateral ventriculus tertius, dibentuk

permukaan medial thalamus , sedangkan bagian inferiornya oleh

hipotalamus. Kedua daerah ini dipisahkan satu dengan yang lain oleh

sulcus yang dangkal, yaitu sulcus hypothalamicus. Seberkas serabut

saraf – yang merupakan serabut – serabut aferen ke nucleus

habenularis – membentuk rigi di sepanjang tepi superior permukaan

medial diencephalon dan disebut stria medullaris thalamicus.

Diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: thalamus,

subthalamus, epithalamus, dan hypothalamus.

Gambar 3. Diencephalon (Netter, 2002)

2) Thalamus

Thalamus adalah massa substansi grisea yang besar dan berbentuk

oval yang membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus

merupakan daerah yang penting dan berperan sebagai pusat seluruh

system sensorik utama, kecuali jaras olfactorius. Thalamus terletak di

setiap sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus sempit, bulat,

dan membentuk batas posterior foramen interventrikularis. Ujung

posterior melebar membentuk pulvinar yang bergantung diatas

colliculus superior dan brachium superioris. Corpus geniculatum

laterale membentuk tonjolan kecil di aspek bawah bagian lateral

pulvinar.

Permukaan superior thalamus di sebelah medial ditutupi oleh

ependyma dan membentuk sebagian lantai ventrikulus lateralis; bagian

lateral sebagian tertutup oleh plexus choroideus ventriculus lateralis.

Permukaan inferior bersambung dengan tegmentum mesencephalon.

Permukaan medial thalamus membentuk bagian superior dinding

lateral ventrikulus tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus

sisa yang berlawanan melalui pita substansia grisea yang disebut

hubungan intertalamik (adhesion interthalamicus). Permukaan lateral

thalamus terpisah dari nucleus lentiformis oleh pita substansia alba

yang penting yang disebut capsula interna.

Thalamus merupakan pusat sel yang penting dan menerima traktus

– traktus sensorik utama (kecuali jaras olfactorius). Struktur ini

dianggap sebagai pusat yang mengintegrasikan dan menyalurkan

berbagai informasi ke cortex cerebri dan berbagi region subkortikal

lainnya. Thalamus juga berperan penting untuk mengintegrasikan

fungsi visceral dan somatik.

3) Subthalamus

Subthalamus terletak di inferior thalamus dan diantara thalamus dan

tegmentum mesencephalon; di bagian kraniomedial, subthalamus

berhubungan dengan hypothalamus. Kumpulan sel yang ditemukan di

dalam subthalamus merupakan ujung cranial nucleus ruber dan

substansia nigra. Nukleus subthalamicus berbentuk seperti lensa

bikonveks.

4) Epithalamus

Epithalamus terdiri dari nucleus habenularis dan hubungan –

hubungannya, serta glandula pinealis.

a) Nukleus Habenularis

Nukleus habenulari adalah sekelompok kecil neuron yang

terletak tepat di medial permukaan posterior thalamus. Serabut –

serabut aferen diterima dari nucleus amygdale di dalam lobus

temporalis dan melewati stria medullaris thalami. Serabut – serabut

lainnya berjalan dari formation hippocampus melalui fornix.

Bebebrapa serabut stria medullaris thalami menyilang garis tengah

dan menuju nucleus habenularis sisi yang berlawanan. Serabut –

serabut yang terakhir ini membentuk commisusura habenularum.

b) Glandula Pinealis (Corpus)

Glandula pinealis merupakan struktur kecil yang berbentuk

kerucut dan melekat menuju diencephalon melalui tangkai pineal.

Bagian superior dasar tangkai ini mengandung commissural

habenularis dan bagian inferior basis tangkai tersebut berisi

commisura posterior. Glandula pinealis saat ini dikenal sebagai

kelenjar endokrin yang dapat mempengaruhi aktivitas kelenjar

hipofisis, pulau – pulau Langerhans pancreas, paratiroid, adrenal

dan gonad. Sekret glandula pinealis, yang dihasilkan oleh

pinealosit, mencapai target organnya melalui aliran darah atau

cairan serebrospinalis. Kerja utamanya sebagai inhibitor, baik

menghambat produksi hormone secara langsung maupun

menghambat sekresi releasing factor dari hipotalamus secara tidak

langsung. Penting diperhatikan bahwa glandula pineal tidak

mempunyai sawar darah otak.

5) Hipotalamus

Hipotalamus adalah bagian diencephalon yang terbentang dari

daerah chiasma opticum ke tepi kaudal corpus mammillare. Struktur

ini terletak di bawah sulcus hypothalamicus pada dinding lateral

ventriculus tertius. Jadi hipotalamus secara anatomi merupakan area

kecil otak yang terletak sangat dekat dengan system limbic, thalamus,

traktus – traktus asendens dan desendens serta hipofisis. Hipotalamus

mengendalikan dan mengintegrasikan fungsi system saraf otonom dan

system endokrin serta berperan penting dalam mempertahankan

homeostatis tubuh. Hipotalamus terlibat dalam pengaturan suhu tubuh,

cairan tubuh, rasa lapar dan haus, perilaku seksual, serta emosi.

6) Chiasma Opticum

7) Tuber cinereum

8) Corps mamilare

d. Sistem Perdarahan Otak

Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis

interna dan arteri vertebralis yang akan membentuk anastomosis

menjadi Circulus Arteriosus Willisi. A.rteri carotis interna

dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli. Sedangkan

arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah

melewati voramen magnum arteri vertebralis dextra dan sinistra

bergabung menjadi arteri cerebri posterior.

Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :

1. A. cerebralis anterior

2. A. communicans anterior

3. A. carotis interna

4. A. communicans posterior

5. A. cerebralis posterior

Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri

dari :

1. Sinus sagitalis Superior

2. Sinus sagitalis Inferior

3. Sinus Rectus

4. Sinus Transversalis Dekstra

5. Sinus Sigmoid

Aliran darah dari vena di ruang sub arachnoid dan vena-vena lain akan

melewati secara berturut-turut ke sinus sgitalis superior et inferior,

sinus rectus, sinus transversalis dekstra dan sinista, sinus sigmoid,

bulbus superior vena jugularis, dan vena jugularis interna

Gambar 3. Arteri dan Vena Otak

e. Vaskularisasi Otak

Arteri carotis communis bercabang menjadi a. carotis externa dan

interna. a.carotis externa akan memperdarahi bagian leher, esophagus,

faring, laring, rahang bawah, wajah. Sedangkan a.carotis interna akan

masuk melalui canalis carotidis os temporal dan menuju ke otak. Di dasar

a.carotis interna terdapat sinus carotidis.

Terdapat 3 cabang utama vaskularisasi otak : a.carotis interna dextra

et sinistra, a.basilaris. a.carotis interna berjalan ascenden setinggi

n.opticus, bercabang menjadi 3 yaitu a. Opthalmicus ke mata, a. cerebri

anterior ke bagian lobus frontal dan parietal, a. cerebri media menuju

mesencephalon, dan permukaan lateral hemisphere otak.

a. subclavia bercabang menjadi a.vertebralis dextra et sinistra menuju

foramina transverses vertebra cervicalis dan masuk foramen magnum

bergabung di permukaan depan medulla oblongata membentuk a.

basilaris.

2. Anatomi nervus cranialis?

Gambar 4. Nervus Cranialis (Encyclopedia Britanica, 2014)

Anatomi nervus cranialis (Baehr dan Michael, 2010)

Nama Asal Keluar

N. I Sel-sel olfaktori pada epitel olfaktori Lamina cribriformis

N. II Retina, sel-sel ganglion retina Kanalis opticus

N.III Nuclei n. okulomotor Fisura orbitalis superior

N.IV Nuclei n. trochlearis Fisura orbitalis superior

N. V Sel-sel bipolar di ganglion semilunar, nuclei

motorik, nuclei trigeminus

V cabang 1 : fisura

orbitalis superior, V

cabang 2 : foramen

rotundum, V cabang 3 :

foramen ovale

N.VI Nucleus n. abdusens Fisura orbitalis superior

N.VII Nucleus n. fasialis Meatus akustikus

internus

N.VII

I

Ganglion vestibulare dan ganglion spirale Meatus akustikus

internus

N.IX Nucleus ambiguus, ganglion inferius Foramen jugulare

N.X Nucleus ambiguus, ganglion inferius Foramen jugulare

N.XI Nucleus ambiguous Foramen jugulare

N.XII Nukleus n. hipoglosus Kanalis hipoglosus

3. Fungsi korteks serebri masing-masing lobus :

a. Lobus Frontalis

Lobus ini merupakan yang paling besar, memiliki ukuran 1/3 luas

hemispher cerebri. Pada lobus frontalis dibagi menjadi beberapa gyrus,

terdapat 4 gyrus yang terdapat pada lobus frontalis yaitu gyrus

precentralis, gyrus frontalis superior, gyrus frontalis medius, gyrus

frontalis inferior. Gyrus precentralis terletak di anterior sulcus centralis,

pada gyrus ini merupakan area motorik primerdimana seluruh tubuh

terwakili secara topografik. Gyrus frontalis inferior terbagi menjadi 3

bagian oleh ramus ascendens sulcus lateralis yaitu pars orbitalis, pars

opercularis, dan pars trigeminalis. Pada pars opercularis dan pars

trigeminalis disebut sebagai area brocca yang sering disebut sebagai

area bicara motorik, sebagai formulasi bicara (Staff Anatomi FK

UNDIP, 2005). Gangguan pada lobus frontalis dapat menimbulkan

gejala-gejala :

1) Monoplegi atau hemiplegi

2) Disfasia motorik (disfasia ekspresif)

3) Perubahan kepribadian dengan perilaku antisosial, kehilangan

inisiatif

4) Inkontinensia urin

b. Lobus Temporalis

Lobus temporalis terletak di inferior sulcus lateralis, terdapat 3 gyrus

yang membentang secara miring yaitu gyrus temporalis superior, gyrus

temporalis medius, dan gyrus temporalis inferior. Pada bagian dalam

sulcus lateralis terdapat gyrus tambahan yaitu gyrus temporalis

tranversi yang merupakan cortex auditori (Staff Anatomi FK UNDIP,

2005). Selain itu lobus temporalis berperan dalam pembentukan &

perkembangan emosi dan pusat pendengaran. Terdapat korteks

audotorik, pada sisi dominan berfungsi untuk pusat pendengaran dalam

bahasa dan pada sisi nondominan untuk pendengaran dari suara, irama,

dan musik. Pada girus temporalis media dan inferior berhubungan

dengan proses belajar dan memori. Gangguan pada

lobustemporalisdapatmenyebabkan :

1) Tulisensorik

2) Gangguan pendengaran irama (mamusia)

3) Gangguanbelajar dan ingatan

4) Kelainan pada sistem limbik : halusinasi olfaktorik, perilaku agresif

dan antisosial, gangguan ingatan jangka pendek

5) Kelainan pada hemisfer dominan akan menimbulkan disfasia

Wernicke atau disfasia reseptif(Sherwood, 2001).

c. Lobus Occipitalis

Merupakan lobus kecil, yang memiliki batas anterior dengan sulcus

parietoocipitalis. Pada bagian lateral lobus occipitalis dibagi menjadi

gyrus occipitalis lateral oleh sulcus occipitalis lateralis. Pada bagian

medial terdapat sulcus calcarina menjadi gyrus cuneus dan gyrus

lingualis. Coteks pada tepi dari sulcus calcarina merupakan area visual

primer (Staff Anatomi FK UNDIP, 2005). Gangguan pada lobus

oksipitalis dapat menyebabkan:

1) Gangguan lapang pandang

2) Buta kortikal bila kelainannya di korteks striata (area 17)

3) Gangguan interpretasi visual bila kerusakannya di korteks striata dan

parastriata (Sherwood, 2001).

d. Lobus Parietalis

Merupakan lobus yang memiliki batas kurang jelas, lobus parietalis

dibagi menjadi 3 lobus yaitu gyrus psotcentralis, lobulus parietalis

superior, lobulus parietalis inferior. Pada posterior sulcus centralis

merupakan area sensorik tepatnya pada gyrus postcentralis yang

merupakan area somesthetica primer,dimana menjadi pusat rasa taktil

(Staff Anatomi FK UNDIP, 2005). Pada gyrus postsentral berfungsi

untuk menerima jaras aferen untuk rasa posisi, raba, dan gerakan

pasif. Gyrus supramarginal dan angular hemisfer dominan untuk area

reseptif untuk bahasa dimana komprehensi anatara aspek pendengaran

dan visual berintegrasi. Selain itu berfungsi juga untuk kemampuan

kalkulasi, kemampuan untuk konstruksi tubuh, dan pada hemisfer

dominan untuk konsep body image dan kesiagaan terhadap lingkungan

eksternal. Gangguan pada lobusparietalisdapatmenyebabkan :

1) Gangguan rasa posisi

2) Gangguansensorikgerakpasif

3) Gangguan rasa halus

4) Gangguantwopointdiscrimination

5) Astereognosia (gangguanmengenalbentukmelaluiperabaan)

6) Afasia reseptif atau afasia sensorik

7) Kelainan pada sisi dominan akan didapatkan Gerstmann Syndrom

dengan gejala-gejala : tak dapat membedakan ekstremitas kiri dan

kanan, kesulitan mengenal jari tangan (finger agnosia), gangguan

berhitung (akalkuli), gangguan menulis (agrafia)

8) Kelainan pada sisi nondominan akan didapatkan gejala :

anosognosia (tak mengenal ekstremitas kontralateral dan tak

mengakui kelumpuhannya), apraxia (kesulitan melakukan suatu

tindakan yang kompleks, seperti memakai baju, menalikan sepatu),

geographical agnosia (tidak mengenal lokasi tempat),

apraksia konstruksional ( tak dapat meniru gambar-gambar

geometris) (Sherwood, 2001).

e. Lobus Limbicus

Lobus yang mengelilingi rostral encephali dan commisura

interhemispheric ini bukanlah lobus yang sebenarnya. Lobus limbicus

dibagi menjadi gyrus parahipocampus, gyrus cinguli, gyrus

hipocampus. Lobus limbicus dapat berfungsi sebagai rasa afektif (Staff

Anatomi FK UNDIP, 2005). Selain itu lobus limbik merupakan media

dari sensasi olfaktorik, emosi, dan perilaku afektif (Sherwood, 2001)

f. Lobus Insulae

Lobus yang terlihat jika lobus temporalis dipisahkan dengan lobus

frontalis, didalam lobus insulae terdapat ganglia basalis, yang dibagi

menjadi corpus striatum, nuclei amygdala, dan claustrum. Lobus ini

memiliki fungsi sebagai pengatur postur tubuh dangerakan volunter

(Staff Anatomi FK UNDIP, 2005).

4. Perbedaan fungsi hemisfer serebri

Daerah korteks sejauh ini terdistribusi merata, kecuali bahasa, yang

dijumpai di satu sisi, biasanya hemisfer kiri. Sisi kiri biasanya juga

dominan untuk control motorik halus. Dengan demikian sebagian besar

orang lebih dominan pada hemisfer kiri. Selain itu hemisfer dextra dan

sinistra memiliki spesialisasi masing-masing. hemisfer cerebri sinistra

unggul dalam melaksanakan tugas logis, analitis, sekuensial, dan verbal,

misalnya matematika, bahasa, dan filsafat. Selain itu pengolahan informasi

lebih bersifat fragmenter, sehingga orang dengan dominasi hemisfer

sinistra dikaitkan dengan “pemikir yang ilmiah”. Sedangkan untuk

hemisfer cerebri dextra dextra biasanya unggul dalam non-bahasa, seperti

persepsi spasial, artistic, dan music. Selain itu pengolahan informasi lebih

bersifat holistik, sehingga orang dengan dominasi hemisfer dextra

dikaitkan dengan “pencipta” (Sherwood, 2001).

5. Fungsi saraf cranialis :

No

.Nama

KomponenFungsi

1. Nervus Olfaktorius (sensorik) Aferen Viseral Khusus Penghidu

2. Nervus Optikus (sensorik) Aferen Somatik Khusus Penglihatan

3. Nervus Okulomotorius

(motorik)

(a) Eferen Somatik Mempersarafi

- M. Rektus Superior

- M. Rektus Inferior

- M. Rektus Medialis

- M. Obliquus Inferior

- M. Levator Palpebrae

(b) Eferen Viseral M. sfingter pupilae, M.

siliaris

(c) Aferen Somatik Propriosepsi

4. Nervus Trokhlearis (motorik) (a) Eferen Somatik M. Obliquus superior

(b) Aferen Somatik Propriosepsi

5. Nervus Trigeminus

(Motosensorik)

(a) Aferen Somatik Sensasi pada wajah serta di

dalam rongga hidung dan

mulut

(b) Eferen Brankhial Otot-otot pengunyah

(c) Aferen Somatik Propriosepsi

6. Nervus Abdusens

(motosensorik)

Eferen Somatik M. Rektus Lateralis

7. Nervus Fasialis

(motosensorik)

(a) Eferen Brankhialis - M. stilohioideus,

- M. digastrikus

- Otot-otot ekspresi wajah

- Platisma

(b) Eferen Viseral - Glandula nasalis

- Glandula Lakrimalis

- Salivasi

- Glandula Sublingualis

- Glandula Submandibularis

(c) Aferen Viseral

Khusus

- Pengecapan (2/3 anterior

lidah)

(d) Aferen Somatik - Telinga luar

- Bagian kanalis auditorius

8. Nervus Vestibulokoklearis

(sensorik)

Aferen Somatik Khusus - Keseimbangan

- Pendengaran

- Organ Corti

9. Nervus Glossofaringeus

(motosensorik)

(a) Eferen Brankhialis - M. Stilofaringeus

- M. Faringeus

(b) Eferen Viseral Salivasi, Glandula Parotid

(c) Aferen Viseral

Khusus

Pengecapan (1/3 posterior

lidah)

(d) Aferen Viseral Somatosensorik (1/3

posterior lidah)

(e) Aferen Somatik Telinga tengah, tiba

eustakhius

10. Nervus Vagus (motosensorik) (a) Eferen Brankhialis Otot-otot laring dan faring

(b) Eferen Viseral Visera torasik dan abdominal

(c) Aferen Viseral Rongga abdomen

(d) Aferen Viseral

Khusus

Pengecapan: epiglotis

(e) Aferen Somatik Kanalis auditorius, duramater

11. Nervus Asesorius

(motosensorik)

(a) Eferen Brankhialis Otot-otot laring dan faring

(b) Sel-sel kornu

anterius

M. Sternokleidomastoideus,

M. trapezius

12. Nervus Hypoglossus

(motorik)

Eferen somatikOtot-otot lidah

Tabel 1. Fungsi Nervus Kranialis

6. Jelaskan jaras piramidalis :

Sistem saraf untuk motorik dibagi menjadi sistem pyramidalis dan extra

pyramidalis. Tractus pyramidalis terdiri dari tractus corticospinal dan

tractus corticobulbar. Tractus extra pyramidalis dibagi menjadi lateral

pathway dan medial pathway. Lateral pathway terdiri dari tractus

rubrospinal dan medial pathway terdiri dari tractusvestibulospinal, tractus

tectospinal dan tractusretikulospinal. Medial pathway mengontrol tonus

otot dan pergerakan kasar daerah leher, dada dan ekstremitas bagian

proksimal. Sedangkan untuk Lateral Pathway mengontrol gerakan halus

dari ekstremitas bagian distal (Martini danNath, 2006).

a. Tractus Corticospinal

Serabut tractus corticospinal berasal dari sel pyramidal di cortex

cerebri. Dua pertiga serabut ini berasal dari gyrus precentralis dan

sepertiga dari gyrus postcentralis. Serabut desendens tersebut lalu

mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan melalui crus posterius

capsula interna. Pada medulla oblongata tractus corticospinal nampak

pada permukaan ventral yang disebut pyramids. Pada bagian caudal

medulla oblongata tersebut 85% tractus corticospinal menyilang kesisi

kontralateral pada decussatio pyramidalis sedangkan sisanya tetap pada

sisi ipsilateral walaupun akhirnya akan tetap bersinaps pada neuron

tingkat tiga pada sisi kontra lateral pada medulla spinalis.

Tractuscorticospinalis yang menyilang pada ducassatio akan

membentuk tractus corticospinal lateral dan yang tidak menyilang akan

membentuk tractus corticospinal anterior (Snell, 2002).

b. Tractus Corticobulbar

Serabut tractus corticobulbar mengalami perjalanan yang hampir sama

dengan tractus corticospinal, namun tractus cortico bulbar bersinaps

pada motor neuron nervus cranialis III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII.

Tractus coricobulbar menjalankan fungsi kontrol volunter otot skelet

yang terdapat pada mata, dagu, muka, dan beberapa otot pada faring

dan leher.Seperti halnya dengan tractus corticospinal, tractus cortico

bulbar pun mengalami persilangan namun persilangannya terdapat pada

tempat keluarnya motor neuron tersebut.(Martini danNath, 2006).

Gambar 5. Traktus Pyramidalis

7. Definisi dan insidensi stroke

Stroke adalah gangguan fungsi otak yang terjadi dengan mendadak

dan berlangsung lebih dari 24 jam karena gangguan suplai darah ke otak.

Gangguan suplai darah ini dapat berupa iskemia yang diakibatkan oleh

trombosis atau emboli dan pecahnya pembuluh darah (perdarahan) otak.

Gangguan suplai darah ini dapat mengakibatkan kerusakan sel-sel otak

karena tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup dan nutrisi yang

dibutuhkan oleh sel otak (Lumbantobing, 2001).

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit

fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak

dan bukan oleh yang lain dari itu.

Insidensi Stroke (Ikawati, 2009) :

a. Di AS, stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan

kanker, diderita oleh 500.000 orang per tahunnya

b. Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab

kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit

stroke dan jantung iskemik.

c. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit

serbiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan

kedua penyebab kematian tertinggi di dunia.

8. Klasifikasi stroke :

Stroke dapat diklasifikasikan mejadi beberapa:

a. Bedasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1) Stroke ischemik

a) Trombosis cerebri

b) Emboli cerebri

c) Hipoperfusi cerebri

2) Stroke haemoragik

a) Perdarahan intra serebri

b) Perdarahan ekstraserebri (hematoma subdural, hematoma

epidural, hemaoma subarachnoid)

b. Berdasarkan stadium waktu

1) Trancient Ischemik attack

2) Reversible ischemik neurologis deficit

3) Stroke in evolution

4) Completed stroke

c. Berdasarkan letak lesi

1) Sistem karotis

2) Sistem vetebrobasiler (Anandita, 2011)

9. Faktor risiko stroke :

Menurut WHO (2009), factor risiko untuk penyakit stroke adalah sebagai

berikut:

a. Bisa di ubah (Modifiable)

1) Faktor risiko Mayor

Kriteria mayor ini di dapat dari tingginya tingkat prevalensi dalam

masyarakat dan adanya penurunan tingkat kejadian bila factor risiko

ini dikendalikan.

a) Tekanan darah tinggi

b) Lipid darah yang abnormal, total kolesterol, LDL, dan TG

meningkat HDL menurun.

c) Merokok

d) Jarang berolahraga dapat meningkatkan risiko sebesar 50 %.

e) Obesitas

f) Diet yang salah, rendahnya intake buah-buahan dan sayur-sayuran

serta tingginya intake lemak bersaturasi tinggi dapat

meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 11 %.

g) Diabetes Mellitus

2) Faktor risiko Lain

a) Status sosioekonomi yang rendah

b) Penyakit mental seperti depresi

c) Stres psikososial seperti terisolasi dari kehidupan social dan

kecemasan

d) Penggunaan alcohol dapat meningkatkan risiko sebesar 30 %.

e) Penggunaan obat – obatan tertentu seperti obat kontrasepsi oral

dan terapi penggantian hormon.

f) Hipertrofi ventrikel kiri (Left Ventricular Hipertrophy/LVH)

g) Peningkatan homosistein dalam darah

h) Peningkatan C-reactive Protein (CRP)

i) Gangguan koagulasi darah

b. Tidak bisa diubah (Non-Modifiable)

1) Umur

Risikoakanmeningkat 2 kali lipatbilasudahmelaluiumur 55 tahun.

2) Ras

3) Gender

4) Riwayatpenyakitkeluarga

5) Hipertensi

6) Penyakit kardiovaskuler-embolisme

7) Kolesterol tinggi

8) Obesitas

9) Peningkatan hematokrit (meningkatkan risiko infark serebri)

10) Diabetes mellitus (terkait aterogenesis terakselerasi)

11) Kontrasepsi oral

12) Merokok

13) Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)

14) Konsumsi alkohol (Muttaqin, 2008).

Menurut Muttaqin tahun 2008

a. Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi

1) Usia

Semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke karena

berkaitan dengan adanya proses degenerasi (panuan) yang terjadi

secara alamiah dan pada umumnya pada orang usia lanjut

pembuluh darahnya lebih kaku oleh karena adanya plak

(atherosklerosis)

2) Jenis kelamin

Laki-laki lebih resiko lebih besar untuk terkena stroke

dibandingkan dengan perempuan. Hal ini disebabkan karena laki-

laki cenderung merokok dan rokok itu sendiri akan menyebabkan

lapisan dari pembuluh darah rusak.

3) Herediter

Terkait dengan stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke

pada keluarga,memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena

stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada

keluarganya.

4) Ras

b. Faktor yang dapat di modifikasi

1) Hipertensi

2) Penyakit jantung

3) Diabetes melitus

4) Hiperkolesterolemia

5) Obesitas

6) Merokok

10. Tanda dan gejala stroke

Tabel 2. Tanda dan Gejala Stroke Iskemik (Non Haemoragic)

(Wirawan, 2009).

Tabel 3. Tanda dan Gejala Stroke Haemoragic (Wirawan, 2009).

11. Patofisiologi dari gejala dan tanda stroke :

Skema 2. Patofisiologi Stroke (Snell, 2011)

12. Pemeriksaaan fisik umum dan neurologis :

Tabel 4. Tabel GCS

a. Reflek Pupil

Jika terjadi gangguan bisa berakibat pada mata, N.II/N.III, saraf

simpatis cervical, brainstem.Ukuran pupil ditentukan oleh : iris yang

mengandung 2 kelompok otot polos :Sphincter pupillae : m.constrictor

dikontrol secara parasimpatis dan dilator pupillae : m dilator dikontrol

secara simpatis

1) Reflek Cahaya

colicullus superior (reflek) dan nucleus geniculatum lateral

(visual) bersinaps di nucleus pretectal. Radiasi optic ke korteks

visual primer (midbrain) oleh nuclei Edinger-Westphal

(parasimpatik).

Jalur efferent : Nucleus Edinger-Westphal pada N.III di

ganglion ciliaris sphincter pupillae dan corpus ciliaris dimana

cahaya di satu mata dapat menghasilkan konstriksi di dua pupil

(respon konsensual). Terdapat beberapa tipe lesi:

a) Lesi di jalur afferent

1.1) Lesi di radiasi optic, korteks visual, atau colliculi

superior tidak memiliki efek ke reflek cahaya pupil.

1.2) Lesi di area pretectal dapat menghilangkan reflek pupil

tetapi mekanismenya belum jelas.

1.3) Lesi di N.II dapat menjadi gangguan respon cahaya

pupil ke sisi lesi, ipsilateral atau kontralateral.

b) Lesi di jalur efferent

Lesi di N.III / ganglion ciliaris terjadi karena impuls

dari nucleus Edinger Westphal tidak mencapai sphincter pupil

pada mata yang ipsilateral sehingga mengakbatkan midriasis

dengan tidak ada reflek cahaya. Selain itu juga anisocor yaitu

ukuran pupil yang melebar tidak sama, jika ukurannya terlalu

besar dapat dicurigai massa intracranial unilateral yang

menekan N.III, klinisnya sering akibat pemakaian obat2an

konstriktor atau dilator pada satu mata yang harus dihindari, ex

pada pasien pingsan.

Berikut cara pemeriksaan refleks pupil :

1) Reflek cahaya

a) Tutup salah satu mata

b) Penderita diminta melihat jauh agar tidak ada akomodasi dan

otot sphincter relaksasi

c) Beri cahaya dari samping mata

2) Reflek akomodasi

a) Penderita diminta melihat benda yang dipegang pemeriksa

b) Penderita mengikuti gerak benda tsb menuju bag tengah mata

c) Reflektoris pada kontriksi pupil

3) Reflek Konsensual

a) Beri pembatas antar kedua mata

b) Mata sebelah diberi cahaya, mata yang lain ikut konstriksi

b. Reflek Patologis

1) Reflek hoffmann tromer

Tangan pasein ditumpu oleh tangan pemeriksa. Kemudian ujung

jari tangan pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah

tangan penderita. Reflek positif jika terjadi fleksi jari yang lain dan

adduksi ibu jari

2) Grasping reflek

Gores palmar penderita dengan telunjuk jari pemeriksa diantara

ibu jari dan telunjuk penderita. Maka timbul genggaman dari jari

penderita, menjepit jari pemeriksa. Jika reflek ini ada maka penderita

dapat membebaskan jari pemeriksa.

Normal masih terdapat pada anak kecil. Jika positif pada dewasa

maka kemungkinan terdapat lesi di area premotorik cortex.

3) Reflek palmomental

Garukan pada telapak tangan pasien menyebabkan kontraksi

muskulus mentali ipsilateral. Reflek patologis ini timbul akibat

kerusakan lesi UMN di atas inti saraf VII kontralateral

4) Reflek snouting

Ketukan hammer pada tendo insertio m. Orbicularis oris maka

akan menimbulkan reflek menyusu. Menggaruk bibir dengan tongue

spatel akan timbul reflek menyusu. Normal pada bayi, jika positif

pada dewasa akan menandakan lesi UMN bilateral

5) Mayer reflek

Fleksikan jari manis di sendi metacarpophalangeal, secara halus

normal akan timbul adduksi dan aposisi dari ibu jari. Absennya

respon ini menandakan lesi di tractus pyramidalis

6) Reflek babinski

Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari

melalui sisi lateral. Orang normal akan memberikan resopn fleksi

jari-jari dan penarikan tungkai. Pada lesi UMN maka akan timbul

respon jempol kaki akan dorsofleksi, sedangkan jari-jari lain akan

menyebar atau membuka, normal pada bayi masih ada. Terdapat

juga reflek dengan konsolidasi yang sama dengan babinski:

a) Reflek oppenheim

Goresan di sepanjang tepi depan tulang tibia dari atas ke bawah,

dengan kedua jari telunjuk dan tengah.

b) Reflek Gordon

Lakukan goresan/memencet otot gastrocnemius.

c) Reflek schaefer

lakukan dengan cara melakukan tekanan pada tendo achiles

d) Reflek caddock

Gores di sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak

kaki, dari tumit ke depan.

7) Reflek rossolimo

Pukulkan hammer reflek pada dorsal kaki pada tulang cuboid. Reflek

akan terjadi fleksi jari-jari kaki.

8) Reflek mendel-bacctrerew

Pukulan telapak kaki bagian depan akan memberikan respon fleksi

jari-jari kaki.

13. Skoring untuk penilaian jenis stroke :

Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Tabel 5. Skoring untuk Penilaian Stroke

NoNo Gejala/TandaGejala/Tanda PenilaianPenilaian IndeksIndeks SkorSkor

11 KesadaranKesadaran (0) Kompos mentis(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma(2) Semi koma/koma

X 2,5X 2,5 ++

22 MuntahMuntah (0) Tidak(0) Tidak

(1) Ya(1) Ya

X 2X 2 ++

33 NyerikepalaNyerikepala (0) Tidak(0) Tidak

(1) Ya(1) Ya

X 2X 2 ++

44 TekanandarahTekanandarah DiastolikDiastolik X 10%X 10% ++

55 AteromaAteroma

a. D M a. D M

b. Angina pektoris b. Angina pektoris

c. Klaudikasiointermiten c. Klaudikasiointermiten

(0) Tidak(0) Tidak

(1) Ya(1) Ya

X (-3)X (-3) --

66 KonstanteKonstante - 12- 12 - 12- 12

H A S I L S SSH A S I L S SS

Skema 3. Algoritma stroke Gajah mada (mardjono,2010)

14. Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

15. Diagnosis topik : Kapsulainternasinistra

16. Komplikasi penyakit stroke diantaranya adalah

a. Kelumpuhan total

b. Rekurensi stroke

c. Akibat tirah baring lama bisa terjadi pneumonia, dekubitus,

inkonrinensia serta berbagai akibat imobilisasilain

b. Gangguan sosial ekonomi

c. Gangguan psikologi

17. Tatalaksana farmakologis dan nonfarmakologis :

a. Terapi farmakologis

1) IVFD dengan asering atau RL per 12 jam (bila tidak ditemukan

kelainan jantung)

2) Jika tekanan darah tinggi

a) MAP > 140(pada stroke ishkemik): turunkan dengan

antihipertensi parenteral 20-25% dari MAP

b) MAP > 130 (pada stroke haemoragik): turunkan dengan

antihipertensi parenteral 20-25% dari MAP

c) Jika terdapat hiperglikemi dan dislipidemi berikan

tatalaksanan sesuai dengan konsesnsus endokrnologi dan

metabolik

d) Jika GD > 150 gr/dl mka lakukan sliding scale dengan

menggunakan insulin

e) Bila tidak memungkinkan untuk dirujuk ke pelayanan

kesehatan yang memadai < 5 jam, maka dapat diberikan

obat golongan statin

f) Evalusai fungsi kemih

3) Pemberian obat antiplatelet pada stroke sekunder

a) Aspirin

Dosis pemberian 50-325 mg per oral, sekali sehari

b) Aspirin+dipiridomal

Dosis dan cara pemberian: Aspirin 25 mg + dipiridomal

SR 200 mg per oral diberikan 2 kali sehari

c) Cilostazol

Dosis dan cara pemberian: 100mg per oral 2 kali sehari

Clopidogrel

Dosis dan cara pemberian: 75 mg peroral sekali sehari

d) Ticlodipin

Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral, 2 x sehari

4) Pemberian antikoagulan diberikan pada pasien yang memiliki

faktor risiko atrial fibrilasi contoh obatnya adalah walfarin

5) Lain-lain

a) Statin: simvastatin 1 x 10 mg

b) Beta blocker, ACE inhibitor, manitol (Kemenkes, 2013)

b. Terapi non-farmakologis\

1) Airway dengan melakukan elevasi pada kepala 300

2) Evaluasi fungsi menelan jika mengalami gangguan lakukan

pemasangan NGT

3) Hindari faktor risiko stroke

4) Hindari stress

5) Istirahat cukup

6) Lakukan monitoring

7) Lakukan evaluasi bulanan, 3 bulanan, dan tahunan

8) Diet lunak

9) Cegah kondisi hipertemia (Kemenkes, 2013).

18. Monitoring penyakit stroke

Dalam melakukan monitoring dan observsi kemungkinan perburukan

karena kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Setelah pemberian

obat-obatan stroke harus selalu dipantau keadaan umum, kesadaran,

tanda vital, dan 5B (Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel)

(Hennerici,, 2005).

a. Breathing : pantau terus jalan nafas pasien, jangan sampai terjadi

gangguan pernafasan.

b. Blood : apabila terjadi tekanan darah di atas 220/120 mmHg,

usahakan untuk menurunkan tekanan darah tersebut, namun tidak

boleh secara drastis, harus perlahan. Jaga komposisi darah agar tetap

seimbang, bila gula darah pasien mencapai lebih dari 200 mg/dl harus

diturunkan.

c. Brain : kondisi otak harus dijaga agar tidak terjadi kejang dan

peningkatan tekanan intrakranial. Apabila terjadi peningkatan tekanan

intrakranial dapat diberikan manitol dengan dosis titrasi (dosis

semakin diturunkan setelah pemberian pertama).

d. Bladder : perhatikan kemungkinan terjadinya inkontinensia/retensio

urin, bila perlu pasang kateter.

e. Bowel : asupan gizi yang seimbang diperlukan oleh pasien, hindari

mengejan karena akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial.

19. Rehabilitasi medik pada pasien stroke

Rehabilitasi medik untuk stroke dibagi menjadi dua yaitu : pemulihan

neurologis dan pemulihan fungsional. Pemulihan neurologis adalah

pemulihan awal setelah stroke yaitu pulihnya fungsi sel otak pada area

penumbra yang berada di sekitar area infark.

Pemulihan fungsional dibagi menjadi dua yaitu proses substitusi dan

proses kompensasi. Proses substitusi dilakukan dengan adanya stimuli

eksternal melalui terapi dan latihan. Proses kompensasi adalah

menyeimbangkan keinginan aktivitas fungsional pasien dan

kemampuan fungsi pasien yang masih ada. Hal-hal yang biasa

dilakukan untuk rehabilitasi penderita stroke adalah :

a. Bergerak. Gerakkan bagian sehat dan sakit. Saat ada kebutuhan

gerak diharapkan sirkuit baru terbentuk.

b. Gerak fungsional. Contoh gerak fungsional adalah memegang,

meraih, menggerakkan gelas ke mulut.

c. Bantu dan arahkan pasien untuk lakukan gerak fungsional sesuai

kebutuhan pasien. Tidak terlalu dibantu atau terlalu dibiarkan.

d. Latih gerak fungsional apabila stabilitas batang tubuh sudah

tercapai.

e. Persiapkan pasien dalam kondisi prima.

f. Hasil terapi latihan yang diharapkan optimal bila ditunjang oleh

kemampuan fungsi kognitif, persepsi, dan semua modalitas

sensoris yang utuh.

20. Aspek psikososial :

Aspek ini merupakan hubungan antara pasien dengan lingkungan

disekitarnya khususnya masyarakat. Jika pasien merasakan susah

untuk melakukan interaksi dengan masyarakat akibat dari stroke yang

diderita dapat memicu terjadinya depresi pada pasien. Depresi dapat

disebabkan karena pasien merasa kehilangan hal-hal yang dicintainya

sebelum pasien terkena stroke. Jika kondisi ini tetap dibiarkan akan

dapat memicu serangan stroke yang berikutnya. Aspek psikososial

juga berpengaruh terhadap kualitas hidup dari pasien karena kualitas

hidup merupakan sesuatu hal yang bersifat subjektif dan tidak bisa

didefinisikan secara empiris (Suwantara, 2004)

21. Prognosis stroke :

Prognosis penyakit stroke ditentukan melalui banyak faktor salah

satunya adalah tipe stroke, luas serangan stroke, umur dari onset awal

terkena stroke, berapa kali terkena stroke (Ikawati, 2009)

Kesimpulan

1. Diagnosis pasien pada kasus ini adalah stroke non hemoragik

2. Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS),

berdasarkan etiologinya stroke dibedakan menjadi stroke hemorrhagik dan

stroke non hemorrhagik

3. Etiologi stroke non hemorrhagik adalah atherosclerosis, embolisasi, dan

penurunan tekanan darah sistemik, sedangkan etiologi stroke hemorrhagi

adalah pecahnya arteri, pecahnya aneurisma, dan AVM (Arteriol-Venula

Malformation)

4. Faktor risiko penyakit stroke ada dua macam, yaitu faktor risiko yang

dapat dimodifikasi (riwayat stroke, hipertensi, DM, obesitas, dan

merokok), dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis

kelamin, ras, dan faktor keturunan)

Daftar Pustaka

Baehr, Mathias dan Michael Frotscher. 2010. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta. EGC.

Bahrudin, Moch. 2009. Diagnosa Stroke. Staf Akademik Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang.

Demarquay, G. et al., 2005. Ethical Issues of Informed Consent in Acute Stroke. Cerebrovascular Diseases, 19, pp.65-68.

Encyclopedia Britanica. 2014. “The Human Nervous System Gallery : Cranial Nerves”. Available at : http://www.britannica.com/EBchecked/media/46720/The-cranial-nerves-and-their-areas-of-innervation (diakses pada 10 Maret 2014).

Goadsby PJ. 2009. Pathophysiology of migraine. Neurol clin.

Hennerici, Michael G. 2005. Stroke, In Clinical Practice Series. Totenham United Kingdom : Elsevier

Ikawati, Zullies. 2009. Stroke. Yogyakarta: UGM

Kementrian Kesehatan RI. 2013. Pedoman Pengendalian Stroke. Jakarta: Bakti Husada

Laboratorium Anatomi FK UNDIP. 2004. Systema Nervosum Centrale.

Lumbantobing. 2013. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI

Mardjono dan Sidharta. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-15. Jakarta: Dian Rakyat.

Martini, F.H., Nath J.L. 2009. Fundamentals of anatomy and physiology. 8th

Edition. Pearson Education,inc. San Fransisco

Martini, Frederic H; Nath, Judi L. 2010. Fundamentals of Anatomy and Physiology Eight Edition. San Fransisco : Pearson International Education

Martini, Frederich. Judi Nath. 2009. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9 th

Edition. San Fransisco: Pearson Benjamin Cumming

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta : Penerbit Salemba Medika. P. 236-7

Netter, Frank, John Craig, James P. 2002. Atlas of Neuroanatomi and Neurophisiology. USA: Entacopone.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Jakarta : EGC

Sidharta, Priguna. 1999. Tata Pemeriksaan Dalam Neurologi. Jakarta : Dian Rakyat

Snell, Richard. 2007. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6.Jakarta : EGC.

Snell, Richard. 2011. Neuroanatomi klinik Edisi 7. Jakarta : EGC.

Staff Anatomi FK UNDIP. 2005. Sistema Nervosum Centralis. Semarang: Laboratorium FK UNDIP

Suwantara JR. 2004. Depresi Pasca Stroke: Epidemiologi, Rehabilitasi, dan Psikoterpi. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol. 23. No. 4. hal 3-4

Wirawan, Rosiana Pradanasari .2009. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan Primer. Majalah Kedokteran Indonesia. Volum: 59: (2). Hal 61-71