KATA PENGANTARPuji syukur penulis haturkan kepada Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario A Blok 10 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW, beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan tutorial ini bertujuan untuk memenuhi tugas Blok 10 yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna kesempurnaan materi dan perbaikan di masa yang akan datang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga bermanfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang,

Desember 2011

Penulis

1

DAFTAR ISIKata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Maksud dan Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab II Pembahasan 2.1 Skenario Kasus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Paparan I. Klarifikasi Istilah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Identifikasi Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Analisis Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Hipotesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Kerangka Konsep . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Keterbatasan Ilmu dan Learning Issues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bab III Sintesis 3.1 Anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Hipertensi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Penyakit jantung koroner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4 Gagal jantung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5 Interpretasi pemeriksaan fisik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6 Interpretasi pemeriksaan lab . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7 Interpretasi pemeriksaan tambahan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8 Tatalaksana non farmako dan farmakologis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2 3 3

4 5 6 6 16 16 18

19 24 27 29 31 32 34 38

Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44

2

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Blok CardioCerebrovascular adalah Blok 10 pada Semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai seorang laki-laki berumur 53 tahun yang mengalami mengalami sesak napas dan perasaan tidak nyaman dibagian dada serta keluhan-keluhan lainnya yang dari hasil pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan tambahan menunjukkan adanya kerusakan jaringan otot jantung. 1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II3

PEMBAHASANTutorial Skenario D Tutor Moderator Notulis Sekretaris Waktu : : : : : dr. Mezty Ernes Putra Gunawan Irawati Eka Putri Rivia Krishartanty Selasa, 27 Desember 2011 Kamis, 29 Desember 2011

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator. 3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses tutorial berlangsung. 4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.1 Skenario Kasus A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daiy activities. He also had night cough, nausea, lots of appetite. Six month ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Family history: no history of premature coronary disease. Physical Examination Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98 x/menit, irregular, unequal, RR 32 x/min Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch and minimal ankle edema. Laboratory results Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC:7.000/mm3 , Diff.count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet: 250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyseride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis: normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK NAC 150 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin I 0,2 ng/ml. Additional examonation ECG: artial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization 2.2 Paparan4

I. Klarifikasi Istilah 1. Chest discomfort 2. Shortness of breath 3. Night cough

: Perasaan tidak nyaman pada bagian dada : Kesulitan melakukan respirasi : Ekspulsi udara tiba-tiba sambil melakukan suara pada paru-paru/ batuk pada malam hari 4. Nausea : Sensasi tidak menyenangkan pada bagian epigastrium dengan kecendrungan ingin muntah 5. Lost of appetite : Kehilangan nafsu makan 6. Treated hypertension : Tekanan darah tinggi yang terkontrol 7. Premature coronary disease : Penyakit jantung koroner dibawah 45 tahun 8. Orthopneu : Pernapasan yang sulit/sesak namun hilang pada saat posisi duduk 9. Pallor : Pucat pada kulit/ penurunan kadar oksi-hemoglobin pada kulit pada membran 10. JVP : (Jugular Venous Pressure) untuk mengukur tekanan pembuluh darah vena 11. Rales : Suara pernapasan abnormal yang terdengar pada saat auskultasi yang menunjukkan berbagai keadaan patologis 12. Wheezing : Jenis bunyi kontinyu seperti bersiul 13. Ankle edema : Akumulasi cairan berlebihan pada jaringan perifer tepatnya pada ankle (mata kaki) 14. SGOT : (Serum Glutamit Oksaloasetik Transamilatik); memiliki enzim aspartat transmilase yang dilepaskan sebagai akibat cedera jaringan 15. SGPT : (Serum Glutamit Pirusfik Transamilatik); enzim yang terlibat dalam transmilasi asam amino untuk mendiagnosis penyakit hiper akut, disebut juga Alanin asam amino translase 16. CK NAC : Enzim yang mengkatalis perubahan growth phospat menjadi keratinin gluphospat yang kemudian akan berubah kembali menjadi ATP: NAC (Nacetil Sistein) 17. CK MB : Protein kinase miokardiabet atau ISO enzim CK yang lebih spesifik mewakili enzim pada miokard 18. Troponin : Kompleks prptein otot yang jika bersenyawa dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin untuk mewakili kontraksi 19. Atrial fibrillation : Aritmia atrial, dengan tanda kontraksi acak dan cepat pada daerah yang kecil pada bagian atrial 20. LAD : (Left Axis Deviation) kondisi dimana axis antara -30 sampai -50 21. QS pattern : Adanya pola gelombang QS pada V1 sampai V4 22. LV strain : Kerja berlebihan dari ventrikel kiri yang biasanya ditandai dengan adanya perubahan ukuran 23. CTR : Menggambarkan rasio pembesaran jantung terhadap5

24. Kerleys line 25. Sign of cephalization

rongga dada : Tanda pada kardiografi thorax yang menunjukkan adanya edema paru : Hipertensi vena pulmonalis

II. Identifikasi Masalah 1. Seorang pria, 53 tahun mengeluh sesak napas sejak 2 jam yang lalu 2. Sejak 2 minggu yang lalu, dia merasa mudah lelah saat melakukan aktivitas seharihari, batuk pada malam hari, mual dan kehilangan nafsu makan 3. 6 bulan yang lalu, dia dirawat di RS karena perasaan tidak nyaman pada bagian dada (chest discomfort) 4. Riwayat medisnya menunjukkan adanya hipertensi yang terkontrol, perokok berat, dan jarang berolahraga serta tidak ada riwayat penyakit koroner usia muda di keluarganya 5. Hasil Pemeriksaan fisik: Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98 x/menit, irregular, unequal, RR 32 x/min Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch and minimal ankle edema. 6. Pemeriksaan Lab Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC:7.000/mm3 , Diff.count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet: 250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyseride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis: normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK NAC 150 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin I 0,2 ng/ml. 7. Pemeriksaan tambahan ECG: artial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization III. Analisis Masalah 1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darah? Sintesis 2. Bagaimana patofisiologi gejala-gejala pada kasus ini? Pathogenesis CHF 3. Bagaimana hubunga riwayat penyakit dengan gejala-gejala yang timbul pada kasus ini? Pathogenesis CHF 4. Bagaimana Interpretasi dan nilai normal pemeriksaan fisik?6

Blood Pressure Heart rate Pulse Rate Respiratory Rate Rales Wheezing/rhonchi JVP Liver palpable Palor

Nilai Kasus 170/110 mmHg 125 x/menit 98 x/menit 32 x/menit (+) (+) (5+0) cmH2O (+) (+)

Nilai Normal < 120/80 mmHg 60-100 x/menit 60-100 x/menit 18-24 x/menit (-) (-) (5-2) cmH2O (-) (-)

Interpretasi Hipertensi Takikardia Normal Takipnue Suara nafas abnormal Suara peluit kontinu Meningkat Hepatomegali Oksi-Hb rendah

5. Bagaimana Interpretasi dan nilai normal pemeriksaan laboratorium? Nilai Kasus Nilai Normal Interpretasi Hemoglobin 12,8 g/dl L:14-18g/dl (13,5-17,0) Anemia ringan (normal P: 12-16g/dl rendah) WBC 7000 /mm3 5000-10000 /mm3 Normal Trombosit 250.000 /mm3 150.000-350.000 /mm3 Normal Diff.Count Basofil 0% 0-1 % Normal Eosinofil 2% 1-3% Normal Neutrofil 10 % 2-6 % Meningkat Batang Neutrofil 60 % 40-60 % Normal Segmen Limfosit 22 % 20-40 % Normal Monosit 6% 2-6 % Normal ESR/LED 20 mm/jam 50 % Menandakan adanya pembesaran jantung (kardiomegali). Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter jantung (A+B) dengan diameter internal maksimal dada (C). CTR > 50%, shoe-shaped cardiac :

35

Kedua hal ini berkaitan dengan kardiomegali. Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah dijelaskan sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian lain dari jantung (karena jantung merupakan suatu sirkuit yang tersambung). Hal ini juga diperparah oleh kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga seluruh bagian jantung harus bekerja lebih berat yang menyebabkan hipertrofi dan memberi penampakan kardiomegali A1 + A2 CTR = x 100 % B Cardiothoracic Ratio = Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal berkisar antara 45-50 %. Seseorang dengan rasio normal masih ada kemungkinan menderita penyakit jantung. Rasio yang lebih dari 50 % sering dijumpai pada orang gemuk dan pendek,tanpa kelainan jantung Syarat penghitungan CTR : a. Pasien di X-Ray pada posisi berdiri Untuk menghitung CTR pasien haruslah berdiri, karena apabila di ambil dalam posisi berbaring akan didapatkan gambaran thorak dan jantung yang tidak semetinya. b. Pasien di X-ray dalam posisi Inspirasi penuh Pasien diminta untuk menarik dalam dalam pada saat pengambilan gambar X-ray. Ini dilakukan untuk mendapatkan dinding thorak yang terpanjang. c. Harus simetris Harus dalam posisi simetris dikarenakan penghitungan CTR menggunakan sumbu X. Oleh karena itu untuk mendapat nilai CTR yang benar harus dalam posisi simetris. d. Gambar X-Ray diambil dengan posisi P-A (posterior-anterior) Posisi PosteriorAnterior akan menghasilkan gambaran jantung yang sesungguhnya. Apabila diambil dengan posisi anteriorposterior akan menghasilkan gambar gambaran jantung yang lebih besar dari ukuran aslinya. Pembesaran dari bayangan jantung dapat disebabkan karena: Kelainan pada perikardium : pericardial effusion Kelainan pada miokardium Terjadinya hipertropi dan dilatasi ventrikel atau atrium. Kardiomegali dapat dikategorikan menjadi : Cardiomegaly due to dilation Cardiomegaly due to ventricular hypertrophy Left ventricular hypertrophy (LVH) Right ventricular hypertrophy (RVH) Left atrial enlargement Shoe-shaped cardiac : bentuk jantung yang menyerupai sepatu boot ini biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung kongestif36

-

Kerleys line : garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerleys line, ada 4 jenis yaitu: a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobu inferior. Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral Kerleys line: Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru. Cephalization : pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul), menandakan kardiomegali Signs of cephalization: Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali ke jantung) agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.

EKG Atrial fibrillation Atrial fibrillation: Hal yang paling penting dalam mekanisme yang menyebabkan fibrilasi atrium adalah iskemia otot jantung yang pada kasus ini disebabkan oleh aterosklerosis pada pembuluh darah koroner. Fibrilasi cenderung terjadi pada tiga kondisi (dimana ketiga kondisi ini terjadi pula pada kasus ini): 1. Bila jalur yang dilalui impuls sangat panjang, hal ini terjadi pada jantung yang telah berdilatasi (pada kasus ini jantung sudah mengalami hipertrofi akibat hipertensi yang37

kronis), sehingga pada saat impuls kembali ke posisi semula, otot yang sebenarnya sudah terangsang tidak lagi berada dalam keadaan refrakter sehingga impuls terus mengelilingi jalur tersebut. 2. Bila terjadi penurunan kecepatan konduksi, hal ini terjadi pada iskemia otot jantung (pada kasus ini karena adanya sumbatan pada pembuluh darah koroner), sehingga otot yang sebenarnya sudah terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrekter dan impuls akan terus mengelilingi jalur tersebut. 3. Bila periode refrakter otot yang sangat memendek, pada kasus ini hal ini disebabkan dikeluarkannya epinefrin yang banyak oleh sistem saraf simpatis akibat dari kompensasi otot jantung untuk mencegah semakin berkurangnya cardiac output. LV Strain: Adanya tekanan pada ventrikel kiri disebabkan oleh hipertrofi ventrikel tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri berhubungan dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner yang telah dijelaskan sebelumnya. Left Axis Deviation dan LV strain: menunjukkan bahwa terjadi pembesaran pada ventrikel kiri Left Axis Deviation: Deviasi atau penyimpangan sumbu jantung ke kiri disebabkan oleh karena hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi dalam kasus ini. Hipertensi berat yang kronis dan juga adanya sumbatan pada arteri koroner (sehingga menyebabkan infark) mengharuskan ventrikel kiri untuk memompa lebih kuat. Hal ini menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel dan atrium kiri tersebut sehingga sumbu jantung menyimpang ke kiri. HR 130 bpm : takikardia HR 130bpm: Adanya penurunan cardiac output menyebabkan teraktivasinya sistem saraf simpatis yang akhirnya berusaha untuk mengompensasi agar jaringan perifer tidak kekurangan nutrisi sehingga denyut jantung ditingkatkan. QS pattern in V1-V4: pola QS pada sadapan EKG V1-V4 merupakan penggambaran permukaan dinding septalis/ anterior ventrikel dimana arteri koroner yang biasanya terlibat yaitu arteri desendens anterior kiri. QS pattern mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi: Infark anteroseptal Left ventricular hypertrophy (LVH) Left Bundle Branch Block (LBBB) Right ventricular hypertrophy (RVH) Emfisema

QS pattern V1-V4: Adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner menyebabkan jaringan iskemi yang berujung pada infark miokard. Infark miokard ini menyebabkan penjalan impuls listrik tidak lagi berjalan normal sehingga gambaran elektrokardiogram tidak menunjukkan sinus.

38

a. Echocardiography Anteroseptal segment hypokinetic: terjadi penurunan aktivitas motorik secara abnormal pd septum interventrikularis . Hal ini menandakan mungkin telah terjadi iskemi, injury atau infark. Normal valves: tidak terdapat kelainan pada katup-katup jantung. Ejection fraction 35%: normal Ef adalah 45%, Ef 35% menunjukkan adanya penurunan kontraktilitas ventrikel dalam memompa darah (Infark Miokardium) Thrombus attached to LV apex: adanya thrombus pada apeks kordis ventrikel kiri. Lokasi thrombus kemungkinan besar ada di A. coronaria sinistra R. Interventricularia anterius atau di R. Posterior ventriculi sinister.

3.8 Tatalaksana non farmako dan farmakologis1) Penatalaksanaan Umum,Tanpa obat-obatan 5. Edukasi mengenai gagal jantung dan penyebabnya. 6. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas 7. Edukasi pola diet: pengontrolan asupan garam untuk menurunkan beban jantung,air,dan kebiasaan alkohol dan merokok. 8. Monitoring berat badan. 2) Farmakologi a. Digitalisasi digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x 0,5 mg selama 2-4 hari digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam39

dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0,25mg digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan b. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam etakrinat. c. Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv Prazosin per oral 2- 5 mg Penghambat ACE; katropil 2x 6,25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg. Kaptropil dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. dosis awal enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg. d. Untuk menurunkan beban jantung, digunakan : 1. diuretik dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg) 2. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus 3. penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau secara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. 3) Pemakaian alat dan Tindakan Bedah 1. revaskularisasi(perkutan, bedah) 2. oprasi katub mitral 3. aneurismektomi 4. kardiomioplasti 5. eksternal kardiac suport 6. pacu jantung, konvesional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular Gagal jantung dengan PJK Aspirin dosis rendah40

Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya. Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxeleluting stent. ACE-Inhibitor/ARB Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB. Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing. Penyekat (-blocker) juga merupakan obat standar. Penyekat menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor -1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut. Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat ; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat . Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sbb.: a. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A). b. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (level evidence A).

41

c. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti

hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A). d. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A). Obat penurun kolesterol Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl. (ii) Revaskularisasi Miokard Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery = CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien. Indikasi untuk Revaskularisasi a. cara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika: Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien. b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard. c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian. d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.

42

43

Prognosis Prognosis gagal jantung berkaitan dengan derajat keparahannya. Kematian dapat terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Faktor-faktor yang berkaitan dengan gagal jantung: Klinis : semakinburuk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klisnis, semakin buruk prognosis. Hemodinamik : semakin rendah indek jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis. Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan peptide natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Aritmia : focus ektopik venrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatory menandkan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritrmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. 1. dubia et malam : buruk 2. gagal jantung dekompensasi: Mortalitas dalam 60 hari: 9,6% Kombinasi dengan perawatan ulang mortalitas dalam 60 hari : 35,2%44

3. infark jantung ditambah gagal jantung berat: mortalitas dalam 12 bulan 30% 4. edema paru akut: mortalitas dalam 1 tahun 40% Komplikasi 1. Infark Myokard akut 2. Shock kardiogenik 3. Aritmia (Atrial Fibrilasi) 4. Aritmia ventrikular 5. Gangguan elektrolit 6. Insufficiency Mesentrik 7. Enterogenik protein 8. Intoxikasi digitalis

45

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dkk.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2006. Edisi IV. Jilid 2.Jakarta :PPFKUI Sutedjo AY.2009.Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.Yogyakarta: Amara books. Snell, Richard S. tt. 2006. Clinical of Anatomy by Regions 8thEdition. Lippincolt Wilkins and Williams. Sheerwood.2001.Fisiologi Kedokteran.Jakarta.EGC S. Fauci, Anthony et al, 2008. Harrisons Principle of Internal Medicine 17ed. United States of America : The McGraw-Hill Companies, Inc. J. Domino, Frank et al. 2011. The 5-Minute Clinical Consult 2011 19ed. China : Lippincott & Wilkins