LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 8

DISUSUN OLEH KELOMPOK A5

Izzy Vikrat (0411181419001)

Husnul Khotimah (0411181419005)

Bella Safira Alisa (0411181419053)

Irinne Karina Putri (0411181419055)

Sy Maryam Hanina (0411181419057)

Cornellia Agatha (0411181419059)

Nur Ilmi Sofiah (0411181419061)

Fitriani Sri Wulandari (0411181419207)

Alfadea Irbah AP (0411281419085)

Usamah Haidar (0411281419101)

Raden Nurizki (0411281419121)

Tutor drg Nursiah Nasution MKes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan YME karena atas ridho dan karunia-Nya lah Laporan

Tutorial Skenario A Blok 8 ini dapat diselesaikan dengan baik

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil diskusi kami mengenai Skenario A pada

Sesi Tutorial 2

Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada drg Nursiah Nasution MKes

selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini

Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna Oleh karena itu saran dan kritik

yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan

datang

Palembang 15 April 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARii

DAFTAR ISIiii

BAB I PENDAHULUAN 1

I Latar Belakang1

II Tujuan1

IIIData Tutorial1

BABII PEMBAHASAN2

SKENARIO A2

I Klarifikasi Istilah3

II Identifikasi Masalah5

III Analisis Masalah6

IVLearning Issues16

V Sintesis Masalah16

VI Kerangka Konsep48

VII Kesimpulan48

DAFTAR PUSTAKA49

BAB I

PENDAHULUAN

ILatar Belakang

Blok 8 di Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya memiliki materi yang berkaitan dengan Dinamika Biokimiawi Sistem

Tubuh Skenario A kali ini pun berkaitan dengan hal tersebut

II Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah

1 Sebagai laporan hasil diskusi kelompok A5 selama sesi Tutorial

2 Mencapai tujuan pembelajaran yang terkandung di dalam Skenario A

III Data Tutorial

Tutor drg Nursiah Nasution MKes

Moderator Usamah Haidar

Sekretaris 1 (Papan) Sy Maryam Hanina

Sekretaris 2 (Meja) Cornellia Agatha

Waktu Senin 13 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

Rabu 15 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

1

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO A

Miss A 36 years old Her BW is 85 kg and height is 165 cm Since a month a go she always exercises (aerobic running amp swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in evening) and she does not eat fat and protein she only eat fruits and vegetables and little rice She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups her BW decreases 10 kg a months (formerly her BW = 95 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold

Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation The result of physical exams BP 14090 mmHg RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory

The Result Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl

BSN 80 mgdl Hb A1c 5

Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl

Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body wight

2

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan YME karena atas ridho dan karunia-Nya lah Laporan

Tutorial Skenario A Blok 8 ini dapat diselesaikan dengan baik

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil diskusi kami mengenai Skenario A pada

Sesi Tutorial 2

Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada drg Nursiah Nasution MKes

selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini

Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna Oleh karena itu saran dan kritik

yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan

datang

Palembang 15 April 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARii

DAFTAR ISIiii

BAB I PENDAHULUAN 1

I Latar Belakang1

II Tujuan1

IIIData Tutorial1

BABII PEMBAHASAN2

SKENARIO A2

I Klarifikasi Istilah3

II Identifikasi Masalah5

III Analisis Masalah6

IVLearning Issues16

V Sintesis Masalah16

VI Kerangka Konsep48

VII Kesimpulan48

DAFTAR PUSTAKA49

BAB I

PENDAHULUAN

ILatar Belakang

Blok 8 di Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya memiliki materi yang berkaitan dengan Dinamika Biokimiawi Sistem

Tubuh Skenario A kali ini pun berkaitan dengan hal tersebut

II Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah

1 Sebagai laporan hasil diskusi kelompok A5 selama sesi Tutorial

2 Mencapai tujuan pembelajaran yang terkandung di dalam Skenario A

III Data Tutorial

Tutor drg Nursiah Nasution MKes

Moderator Usamah Haidar

Sekretaris 1 (Papan) Sy Maryam Hanina

Sekretaris 2 (Meja) Cornellia Agatha

Waktu Senin 13 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

Rabu 15 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

1

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO A

Miss A 36 years old Her BW is 85 kg and height is 165 cm Since a month a go she always exercises (aerobic running amp swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in evening) and she does not eat fat and protein she only eat fruits and vegetables and little rice She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups her BW decreases 10 kg a months (formerly her BW = 95 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold

Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation The result of physical exams BP 14090 mmHg RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory

The Result Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl

BSN 80 mgdl Hb A1c 5

Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl

Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body wight

2

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARii

DAFTAR ISIiii

BAB I PENDAHULUAN 1

I Latar Belakang1

II Tujuan1

IIIData Tutorial1

BABII PEMBAHASAN2

SKENARIO A2

I Klarifikasi Istilah3

II Identifikasi Masalah5

III Analisis Masalah6

IVLearning Issues16

V Sintesis Masalah16

VI Kerangka Konsep48

VII Kesimpulan48

DAFTAR PUSTAKA49

BAB I

PENDAHULUAN

ILatar Belakang

Blok 8 di Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya memiliki materi yang berkaitan dengan Dinamika Biokimiawi Sistem

Tubuh Skenario A kali ini pun berkaitan dengan hal tersebut

II Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah

1 Sebagai laporan hasil diskusi kelompok A5 selama sesi Tutorial

2 Mencapai tujuan pembelajaran yang terkandung di dalam Skenario A

III Data Tutorial

Tutor drg Nursiah Nasution MKes

Moderator Usamah Haidar

Sekretaris 1 (Papan) Sy Maryam Hanina

Sekretaris 2 (Meja) Cornellia Agatha

Waktu Senin 13 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

Rabu 15 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

1

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO A

Miss A 36 years old Her BW is 85 kg and height is 165 cm Since a month a go she always exercises (aerobic running amp swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in evening) and she does not eat fat and protein she only eat fruits and vegetables and little rice She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups her BW decreases 10 kg a months (formerly her BW = 95 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold

Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation The result of physical exams BP 14090 mmHg RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory

The Result Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl

BSN 80 mgdl Hb A1c 5

Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl

Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body wight

2

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

BAB I

PENDAHULUAN

ILatar Belakang

Blok 8 di Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya memiliki materi yang berkaitan dengan Dinamika Biokimiawi Sistem

Tubuh Skenario A kali ini pun berkaitan dengan hal tersebut

II Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah

1 Sebagai laporan hasil diskusi kelompok A5 selama sesi Tutorial

2 Mencapai tujuan pembelajaran yang terkandung di dalam Skenario A

III Data Tutorial

Tutor drg Nursiah Nasution MKes

Moderator Usamah Haidar

Sekretaris 1 (Papan) Sy Maryam Hanina

Sekretaris 2 (Meja) Cornellia Agatha

Waktu Senin 13 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

Rabu 15 April 2015 (0730 - 1000 WIB)

1

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO A

Miss A 36 years old Her BW is 85 kg and height is 165 cm Since a month a go she always exercises (aerobic running amp swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in evening) and she does not eat fat and protein she only eat fruits and vegetables and little rice She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups her BW decreases 10 kg a months (formerly her BW = 95 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold

Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation The result of physical exams BP 14090 mmHg RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory

The Result Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl

BSN 80 mgdl Hb A1c 5

Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl

Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body wight

2

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO A

Miss A 36 years old Her BW is 85 kg and height is 165 cm Since a month a go she always exercises (aerobic running amp swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in evening) and she does not eat fat and protein she only eat fruits and vegetables and little rice She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups her BW decreases 10 kg a months (formerly her BW = 95 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold

Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation The result of physical exams BP 14090 mmHg RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute

The doctor asked her to check up the blood in laboratory

The Result Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl

BSN 80 mgdl Hb A1c 5

Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl

Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body wight

2

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

a Klarifikasi Istilah

No Istilah Pengertian

1 Aerobic Exercises

Latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi

oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan

sistem respirasi

3 Slimming tea Teh yang berfungsi untuk menurunkan berat badan seseorang

4 Common cold

Suatu infeksi virus pada saluran pernapasan atas dan hidung

yang dapat mengakibatkan seseorang mengalami bersin-bersin

peningkatan produksi sekret di hidung hingga demam

5 Fat

Ester gliserol dan asam lemak misalnya berupa asam

oleatasam palmitat asam stearat dan lain ndash lain yang

berfungsi sebagai pembentuk jaringan adiposum bantalan

untuk organ tubuhberperan untuk menghaluskan dan

membulatkan tubuhserta menyediakan cadangan tenaga

6 Protein

Kelompok senyawa yang mengandung unsur Carbon hidrogen

Oksigen Nitrogen serta Sulphur mempunyai BM yang cukup

tinggi yang merupakan konstituen utama protoplasma sel dan

berfungsi sebagai bahan utama pembangun tubuh penyusun

enzim hormon dan immunoglobulin

7 Running Melangkah dengan kecepatan tinggi

8 SwimmingMenggerakkan badan melintas (mengapung menyelam) di air

dengan menggunakan kaki dan tangan

9 MCV (Mean

Corpusculer Volume)

Ukuran sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai

bagian dari hitung darah lengkap standar (standard complete

blood count)

10 BSN (Blood Sugar

Nuchter)Uji kadar glukosa darah yang dilakukan pada waktu puasa

11 Hb (Hemoglobin) Pigmen pembawa oksigen di dalam eritrosit

12 Hb A 1c

Pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

diabetes dengan mengukur persentasi hemoglobin sel darah

merah yang diselubungi oleh gula dan dapat pula

menggambarkan kadar gula darah rata-rata dua atau tiga bulan

yang lalu

3

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

13 Uric Acid

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari

proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat)

14HDL (High dencity

lipoprotein)

Kompleks lipid dan protein yang didominasi komponen protein

(40) dan berfungsi mengikat kolesterol dan trigliserida dan

membawa molekul tersebut kembali ke hati

15LDL (Low Dencity

lipoprotein)

Golongan lipoprotein (lemak dan 25 protein) yang

didominasi oleh kolesterol dan berfungsi untuk mengangkut

kolesterol dari hati ke jaringan

16 Trigliserida

Tiga molekul asam lemak yang diesterifikasi menjadi molekul

gliserol yang berfungsi untuk menyimpan asam lemak dan

membentuk droplet lemak yang besar di jaringan adiposa

17Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Suatu keadaan anemia dimana kandungan hemoglobin di dalam

sel darah merah mengalami penurunan sehingga MCV dan

MCH menurun

18 HypopotasiumSuatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang

dari 38 mEqL darah

19 Hyponatremia

Sebuah gangguan elektrolit (gangguan pada garam dalam

darah) di mana konsentrasi natrium dalam plasma lebih rendah

dari normal khususnya di bawah 140 mEq L

20 Tired

suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar dari

kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah

istirahat

21 ObeseBerat badan yang melebihi batas kebutuhan rangka dan tubuh

karena penimbunan lemak berlebihan di dalam tubuh

22 ConsultationUpaya meminta bantuan profesional untuk menangani suatu

kasus penyakit yang sedang dialami pasien

23

MCH (Mean

Corpuscle

Haemoglobin)

Berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

24 BP (Blood Pressure)Tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan keseluruh tubuh

4

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

b Identifikasi Masalah

No

Poin

Konsen

1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm + V

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang)

selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak

mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi

buah dan sayuran dan sedikit nasi

+ VV

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir

setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1

bulan yang berawal dari 95 kg

+ VV

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita

common cold+ V

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitas + V

6 Pemeriksaan fisik

a BP 14090 mmHg

b RR 26xminute

c Pulse Rate 100xminute

+ VV

7 Pemeriksaan laboratorium

a Hb 97 gdlb MCV=75 FLc MCH= 26 Pgd Ureum 50 mgdle Creatinine 11 mgdlf Uric Acid 5 mgdlg BSN 80 MGDLh Hb A1c 5i Total Kolesterol 80 mgdlj HDL 60 mgdlk LDL 60 mgdll Trigliserida 90 mgdlm Na(sodium) 115 mEqLn K=(potasium) = 2 mEql

+ VV

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome

mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia

+ VVV

5

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

dengan penurunan berat badan yang drastis

c Analisis Masalah1 Nona A 36 tahun BB 85 kg TB 165cm

aBagaimana cara menghitung BMI

b Bagaimana klasifikasi BMI

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

2 Nona A selalu melakukan olahraga (aerobic dan renang) selama 2 jam sejak 1 bulan yang lalu dia tidak mengkonsumsi lemak dan protein hanya mengkonsumsi buah dan sayuran dan sedikit nasi

a Bagaimana cara exercise yang sehat1 Durasi 20-30 menit2 Jenis aerobic dan anaerobik3 Frekuensi 3-5 kali perminggu4 waktu pelaksanaan pagi hari

6

BMI = berat badan(kg)tinggibadan(m2)2

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

b Bagaimana latihan fisik aerobic yang benarAktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat jogging

atau lari-lari kecil renang atau bersepeda Intensitas (usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik) dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80 dari perkiraan detak jantung maksimal (Cleveland Clinic 2011) Olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu (AHA 2001)

cBagaimana akibat Nona A melakukan exercise 2 jamExercise yang baik biasanya dilakukan selama 20-30 menit perhari jika melakukan exercise yang berlebihan maka metabolism tubuh akan terganggu

d Bagaimana seharusnya unsur-unsur makanan yang sehatZat-zat nutrient dibagi dalam 2 golongan besar yaitu makro nutrient (zat gizi makro) dan mikro nutrient (zat gizi mikro) Zat gizi makro merupakan komponen terbesar dari susunan diet serta berfungsi menyuplai energy dan zat-zat gizi esensial yang berguna untuk keperluan pertumbuhan sel atau jaringan fungsi pemeliharaan aupun aktivitas tubuh Kelompok makro nutrient terdiri dari karbohidrat (hidrat arang) lemak protein (zat putih telur) makro mineral dan air (ada yang tidak memasukan air dalam zat gizi) Sedangkan zat gizi mikro ini termasuk vitamin (baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam lemak) dan sejumlah mineral yang hanya di butuhkan dalam kuantitas yang hanya sedikit Vitamin yang larut dalam air yakni vitamin C dan B kompleks (meliputi vitamin B2 [riboflamin] niacin vitamin B6 [piridoksin] asam folat biotin asam pantotenat dan vitamin B12 [kobalamin]) Vitamin yang larut dalam lemak vitamin A (retinol) vitamin D (kalsiferol) vitamin E (tokoferol) dan vitamin K (quinon)mikro mineral meliputi zat besi yodium fluor zink chromium selenium mangan molipdenum dan kurfum Kebanyakan diantaranya terikat pada enzim dan hormone serta berfungsi pada metabolisme

e Berapa jumlah kalori yang dibutuhkan setiap hari Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori

f Bagaimana kalori yang dibutuhkan untuk exercise yang berat- Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenit

3 Nona A minum teh pelangsing badan sebanyak 2-3 cangkir setiap hari sehingga berat badannya berkurang 10 kg dalam 1 bulan yang berawal dari 95 kg

7

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

a Bagaimana komposisi dari slimming tea Beberapa produk slimming tea mengandung senyawa laxative Senyawa

laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besarSlimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

b Bagaimana dosis yang di anjurkan dalam mengonsumsi slimming tea Umumnya 2-3 kali sehari setelah makan

c Bagaimana akibat dari mengonsumsi slimming tea 2-3 cangkir per hariAkibat mengonsumsi slimming tea adalah merangsang seseorang untuk terus

menerus buang air kecil karena memiliki efek deuretik Apabila perempuan buang air kecil terus menerus maka indung telur terganggu yang menyebabkan menopause di usia muda Slimming tea bersifat diuretik yang menyebabkan reabsorbsi air di dalam gunjal menurun sehingga urine lebih cepat terkumpul di dalam vesica urinaria dan keluar melalui uretra yang dipengaruhi oleh penekanan hormon ADH Slimming tea juga dapat menurunkan berat badan seseorang tetapi bukan lemak yang berkurang namun cairan tubuh yang berkurang sehingga sel akan mengecil sehingga juga meningkatkan pengeluaran zat terlarut air seperti natrium dan kalium yang menyebabkan kadarnya rendah yaitu hiponatremi dan hipokalemi Di dalam slimming tea juga terdapat laxative yang menyebabkan diare terus menerus

d Bagaimana cara kerja slimming tea terhadap tubuhSlimming tea mengandung teh sebagai bahan utama Teh bersifat diuretika

sehingga dapat meningkatkan produksi urine Pengeluaran cairan tubuh melalui urine inilah yang menyebabkan penurunan berat badan Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah yang dapat memperkuat efek diuresis Slimming tea juga mengandung senyawa laxative yang dapat memperlancar buang air besar sehingga membantu menurunkan berat badan dengan mengurangi timbunan feses di dalam usus Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit Efek samping dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

e Bagaimana hubungan mengosumsi slimming tea dengan penurunan berat badanSlimming tea dapat menurunkan berat badan dengan meningkatkan produksi

urine (diuretika) bukan dengan meningkatkan pembakaran lemak tubuh Berkurangnya cairan tubuh yang akan membuat berat badan kita berkurang

f Bagaimana cara menurunkan berat badan yang benar dalam jangka waktu 1 bulan

8

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Jadi dalam jangka 1 bulan seseorang hanya boleh menurunkan berat badan sebesar 2-4 kg

g Bagaimana akibat penurunan berat badan 10kg bulanPenurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi

tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan protein Pengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara drastis

4 Saat ini Nona A sering merasa kelelahan dan menderita common colda Bagaimana mekanisme terjadinya lelah

Sumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein Apabila energi yang dihasilkan tidak cukup maka akan terjadi kelelahan otot

b Bagaimana hubungan lelah dengan kasusDalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini

menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih

banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

c Bagaimana mekanisme common cold

9

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Common cold biasanya disebabkan kekurangan nutrisi sehingga fungsi imun berkurang dan juga disebabkan oleh virus Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasal Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

d Bagaimana hubungan common cold dengan kasusDalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak

mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

5 Kedua orangtuanya adalah Obesitasa Bagaimana pengaruh orangtua yang obese dengan kasus ini

Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang orang tuanya tidak mengalami obesitas memiliki peluang untuk mengalami obesitas sebesar 10 - 20 salah satu orang tuanya mengalami obesitas resiko meningkat sampai 50 dan bila kedua orang tuanya mengalami obesitas maka peluang orang tersebut untuk mengalami obesitas meningkat sampai sekitar 80-100 Pewarisan ini biasanya berkaitan dengan pewarisan defisisiensi leptin maupun reseptor leptin yang mengatur metabolisme dan nafsu makan seseorang

6 Pemeriksaan fisik BP 14090 mmHg RR 26xminute Pulse Rate 100xminutea Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari 5

o Blood Pressure Miss A 14090 mmHg

Normal le 12080 mmHgMiss A dikategorikan Hypertention Type I

10

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

o Pulse Rate Miss A 100 x menit

Normal 60-100 x menit pada dewasa Jadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

o RR Normal 14-20xmenit pada dewasa dan sampai 44xmenit pada bayi

RR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal Tadipnea

7 Pemeriksaan laboratoriuma Bagaimana kondisi normal dan interpretasi dari

Kondisi Normal Nona A

HbPria 13 - 18 gdL SI unit 81 - 112 mmolL

Wanita 12 - 16 gdL SI unit 74 ndash 99 mmolL

97 gdl (ltNormal)

MCV 80 ndash 100 (fL) 75 FL (ltNormal)

MCH 28ndash 34 pg sel 26 pg (ltNormal)

Ureum 8-25 mgdL 50 mgdl (gtNormal)

Kreatinin 06 ndash 13 mgdL SI 62-115 μmolL 11 mgdl (Normal)

Asam urat

Pria ge 15tahun 36-85mgdL SI unit 214-506 μmolL

Wanita gt 18 tahun 23 ndash 66 mgdL SI unit 137 ndash 393 μmolL

5 mgdl (Normal)

BSN

ge 7 tahun 70 - 100 mgdL SI unit 389 - 555 mmolL

12 bulan - 6 tahun 60-100 mgdL SI unit 333 - 555 mmolL

80 mgdL (Normal)

HbA1c HbA1c lt 60 NormalHbA1c gt 65 Terdiagnosis Diabetes

5 (Normal)

Total kolesterol

150-200 mgdL80 mgdl (ltNormal)

HDL 30 - 70 mgdL SI = 078 - 181 mmolL 60 mgdl (Normal)

LDL Nilai normal lt130 mgdL SI lt 336 mmolL

Nilai batas 130 - 159 mgdL SI 336 - 411 mmolL

60 mgdl (Normal)

11

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Resiko tinggi ge160 mgdL SI ge 413 mmolL

TrigliseridaPria 40 - 160 mgdL SI 045 - 180 mmolL

Wanita 35 - 135 mgdL SI 04 - 153 mmolL90 mgdl (Normal)

Na+ 135 ndash 144 mEqL SI unit 135 ndash 144 mmolL 115 mEqL (Hiponatremia)

K+

0 - 17 tahun 36 - 52 mEqL SI unit 36 - 52 mmolL

ge 18 tahun 36 ndash 48 mEqL SI unit 36 ndash 48 mmolL

2 mEqL

(Hipopotasium)

8 Diagnosa dokter adalah Nona A menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hypopotasium dan hyponatremia dengan penurunan berat badan yang drastis

a Bagaimana jenis-jenis anemia Menurut Etiopatogenesis 1 Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulang2 Anemia akibat hemoragi3 Anemia Hemolitik4 Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi1 Anemia hipokromik mikrositer2 Anemia normokromik normositer3 Anemia makrositerBerdasarkan gambaran morfologik 1 Anemia normositik normokrom2 Anemia makrositik hiperkrom 3 Anemia mikrositik hipokrom

b Bagaimana sebab-sebab terjadinya anemia Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

c Bagaimana gejala dari Hypochrome mycrocyter anemia Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak

ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi

12

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

d Bagaimana penyebab Hypochrome mycrocyter anemia Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan

laktasi Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

e Bagaimana komplikasi dari Hypochrome mycrocyter anemia Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat

Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

f Bagaimana cara mendiagnosa Hypochrome mycrocyter anemia 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

g Bagaimana keseimbangan asam basa dalam tubuhIon hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom

hydrogen Molekul yang mengandung atom hydrogen yang dapat melepaskan ion hydrogen dalam larutan disebut asam Contohnya adalah asam hidroklorida (HCL) yang berionisani dalam air membentuk ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) Demikian juga asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-)

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima H+ Contohnya adalah HCO3- adalah suatu basa karena ion ini dapat berikatan dengan satu H+ untuk membentuk H2CO3 Demikian juga HPO4- adalah suatu basa karena ion ini dapat menerima saatu H+ untuk membentuk H2PO4

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membentuk protein memiliki muatan neto negative yang dapat dengan mudah menerima H+ Protein hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel tubuh yang lain merupakan basa tubuh yang paling penting

Nilai pH normal darah arteri adalah 74 sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial 735 akibat jumlah ekstra karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan ini Oleh karena pH normal darah

13

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

arteri adalah 74 seseorang dianggap mengalami asidosis bila pH turun dibawah nilai ini dan mengalami alkalosis bila pH meningkat di atas 74 Seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 68 dan batas atas pH sekitar 80

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolism sel menghasilkan asam terutama H2CO3 Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruh ke jaringan dapat menyebabkan akumulasi asam dan dapat menurunkan pH intraselTiga pertahanan terhadap perubahan H+ bekerja untuk mempertahankan H+ di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pemasukannya tidak diatur

1 Sistem Dapar (Buffer) Kimiawi2 Mekanisme Pernapasan3 Mekanisme Ginjal

h Bagaimana penyebab terjadinya hyponatremiaHiponatremia hipovolemik yang mungkin paling sering terlihat di UGD hasil dari hilangnya air dan natrium tetapi relatif lebih banyak natrium Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia congestive cardiac failure (CCF) gagal ginjal dan sirosis hati

i Bagaimana penyebab terjadinya hypopotasiumo Peningkatan ekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda

o Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan

hipokalemia Obat yang umum termasuk diuretik loop (seperti Furosemide) Obat lain termasuk steroid licorice kadang-kadang aspirin dan antibiotik tertentu

o Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu

kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA) Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B

o Kehilangan cairan tubuh karena muntah yang berlebihan diare atau berkeringat

o Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -

aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium Penyakit tertentu dari sistem endokrin seperti aldosteronisme atau sindrom Cushing dapat menyebabkan kehilangan kalium

o Miskin diet asupan kalium (Price amp Wilson 2006)

Adapun penyebab lain dari timbulnya penyakit hipokalemia muntah berulang-ulang diare kronik hilang melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik)

j Bagaimana hubungan hyponatremia dengan hypopotasiumMekanisme pengaturan keseimbangan volume terutama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang melakukan perfusi aktif pada jaringan Sistem renin angiotensin

14

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

aldosteron merupakan mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal Aldosteron merupakan hormon yang disekresi di daerah glomerulosa korteks adrenal yang produksinya terutama dirangsang oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen ginjal

Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin yang bekerja sebagai enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen Angiotensin I kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan mengakibatkan retensi natrium (dan air) Selain itu angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada otot polos arteriol

Kedua mekanisme ini membantu memulihkan volume sirkulasi efektif Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya sebanyak 4 -5 mEqL bisa merangsang pengeluaran aldosteron akan tetapi hal ini berperan penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat efek ADH

Namun pada kenyataannya meskipun terjadi keadaan hiponatremia efek pada aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES Oleh karena itu sekresi aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun tetapi menurun pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air

Pada dasarnya aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal ginjal dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan eksresi kalium sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan penyimpanan kalium Sekresi aldosterone dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di tubulus distal Pada keadaan alkalosis ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan asidosis akan menurun Pada tubulus distal ion H+dan ion K+ bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh yang netral Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion H+ tubulus akan menukar Na+ dengan K+demi mempertahankan ion H+ dan menurunkan ekskresi K+

d Learning Issue

15

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Topik Pembelajaran What I Know

What I donrsquot Know What I have to Prove

How I Will Learn

Anemia Definisi Jenis Mekanisme Sebab

-

- Journal- Text book- Internet

Hypochromic Mycrocyter Anemia

Definisi Gejala Sebab Komplikasi

-

Keseimbangan Asam Basa

Asam Basa dalam tubuh

Akibat ketidakseimbangan asam basa

-

Metabolisme Energi (Karbohidrat Protein Lemak)

Macam-macam metabolism energi

Proses Glikolisis Glikogenesis Glukoneogenesis Lipolisis Krebrsquos Cycle dan Transpor Elektron

-

Nutrisi Makromolekul dan Mikromolekul

Definisi Kebutuhan nutrisi bagi tubuh

-

Exercise Definisi Definisi jenis -Slimming Tea Definisi Komposisi Manfaat

Cara kerjaMekanisme Common Cold

Definisi Mekanisme

Mekanisme Lelah Definisi MekanismeInterpretasi Pemeriksaan Fisik

Definisi Nilai Normal Interpretasi

Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

Definisi Nilai Normal Interpretasi

BMI Definisi Pengukuran BMIObesitas Definisi Kategori obesitas

e Sintesis Masalah1 ANEMIA

16

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun 13 Secara fisiologi harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur jenis kelamin kehamilan dan ketinggian tempat tinggal Oleh karena itu perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia

Etiologi Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain 1) Gangguan pembentukan eritrosit Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila

terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi tembaga) vitamin (B12 asam folat) asam amino serta gangguan pada sumsum tulang

2) Perdarahan Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi

3) HemolisisHemolisis adalah proses penghancuran eritrosit

KlasifikasiMenurut Etiopatogenesis

a Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dan sumsum tulanga Kekurangan bahan esensilal pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensinvitamon B12

b Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c Kerusakan sumsum tulanh- Anemia aplastic- Anemia mieloptisik- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

17

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

- Anemia akibat kekurangan eritropooetin pada gagal jantung kronikb Anemia akibat hemoragi- Anemia pasca perdarahan akut- Anemia akibat perdarahan kronik

3 Anemia Hemolitika Anemia hemolitik intrakorpuskular

- Gangguan membran eritrosit (membranopati)

- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) anemia akibat defisiensi anemia akibat defisiensi G6DP

- Gangguan hemoglobin (hemolgobinopati)

- Thalassemia

- Hemoglobinopati struktural HbS HbE dllb Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Anemia hemolitik autoimun

- Anemia hemolitik mikroangiopatik

- Lain-lain- Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau patogenesis yang kompleksKlasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi4 Anemia hipokromik mikrositer

a Anemia defisiensi besib Thalassemia majorc Anemia akibat penyakit kronikd Anemia sideroblastik

5 Anemia normokromik normositera Anemia pasca perdarahan akutb Anemia aplastikc Anemia hemolitik didapatd Anemia akibat penyakit kronike Anemia pada gagal ginjal kronikf Anemia pada sindrom mielodisplastikg Anemia pada keganasan hematologik

6 Anemia makrositera Bentuk megaloblastik

- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa

b Bentuk non-megaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

-Berdasarkan gambaran morfologik anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia

a Anemia normositik normokrom

18

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut hemolisis dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak MCV 73 ndash 101 fl MCH 23 ndash 31 pg MCHC 26 ndash 35 ) bentuk dan ukuran eritrosit

b Anemia makrositik hiperkrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal (Indeks eritrosit pada anak MCV gt 73 fl MCH = gt 31 pg MCHC = gt 35 ) Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12 asam folat) serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati dan myelodisplasia)

c Anemia mikrositik hipokrom Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal (Indeks eritrosit MCV lt 73 fl MCH lt 23 pg MCHC 26 - 35 ) Penyebab anemia mikrositik hipokrom 1) Berkurangnya zat besi Anemia Defisiensi Besi 2) Berkurangnya sintesis globin Thalasemia dan Hemoglobinopati 3) Berkurangnya sintesis heme Anemia Sideroblastik

2 HYPOCHROMIC MYCROCYTER ANEMIAAnemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

Etiologi 1 Kebutuhan zat besi meningkat anak dalam masa pertumbuhankehamilanndan laktasi2 Kehilangan zat besi karena perdarahan traktus gastrointestinal traktur urinaria

traktus respiratorius dan organ genitalia perempuan3 Konsumsi zat besi yang kurang faktor nutrisi Kebutuhan normal 20gdl4 Gangguan absorbs zat besi pasca gastrektomi

Manifestasi klinis1 Gejala umum anemia lemah cepat lelah mata berkunang-kunang pucat

19

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

2 Gejala khas defisiensi besi koilonikia (kuku sendok) atrofi papil lidah (tidak ada menumpulnya papli filiformis pada lidah) stomatitis angularis (lesi makulopapular dan vesicular pada kulit sudur bibir dan perbatasan mukokutaneus) disfagia (terjadi akibat rusaknya epitel hipofaring) maupun pica (hilangnya sensai pengecapan dan gangguan neurologis)

Diagnosis Anemia defisiensi besi ditegakkan apabila ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum Profil hematologiknya 1 Hb MCV MCH MCHC darr2 Besi serum menurun hingga lt50microgdl3 Total Iron Binding Capacity (TIBC) gt350 microgdl4 Saturasi transferrin lt155 Penurunan kadar ferritin serum

KomplikasiAnemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi berat Perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian berkaitan dengan hipoksia yang disebabkan oleh anemia pascaperdarahan Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif tumbuh kembang dan imunitas tubuh

PrognosisTanda respon pengobatan yang baik antara lain retikulosit naik pada minggu pertama mencapai puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari ke 14 Kenaikan Hb 015 gdl per hari atau 2 gdl setelah 3-4 minggu sehingga Hb akan kembali normal setlah 4-10 minggu

3 KESEIMBANGAN ASAM BASAKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh pH rata-rata darah adalah 74 pH darah arteri 745 dan darah vena 735 Jika pH lt735 dikatakan asidosi dan jika pH darah gt745 dikatakan alkalosis Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber yaitu1 pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat2 katabolisme zat organik3 disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel antara lain

1 perubahan eksitabilitas saraf dan otot pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas

20

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

2 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh3 mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara1 mengaktifkan sistem dapar kimia2 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan3 mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar1 Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat2 Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel3 Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam

karbonat4 Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia

Ketidakseimbangan Asam-Basa Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa yaitu1 Asidosis respiratori disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi Pembentukkan

H2CO3 meningkat dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H2 Alkalosis metabolik disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat

hiperventilasi Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun

3 Asidosis metabolik asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru diare akut diabetes melitus olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat

4 Alkalosis metabolik terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting

21

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

4 METABOLISME ENERGI Reaksi-reaksi kimia di dalam sel di mana molekul organik ikut serta dibagi menjadi

dua proses metabolik anabolisme dan katabolismeAnabolisme adalah pembentukan atau sintesis makromolekul organik yang elbih besar dari subunit molekul organik kecil Reaksi anabolik umumnya memerlukan asupan energi dalam bentuk ATP Reaksi-reaksi ini menghasilkan (1) pembentukan bahan yang diperlukan oleh sel misalnya protein struktural sel atau produksekretorik atau (2) penyimpanan nutrien yang berlebihan yang tidak segera dibutuhkan untuk menghasilkan energi atau sebagai bahan baku struktur sel Penyimpanan dilakukan dalam bentuk glikogen atau reservoir lemak

Katabolisme adalah penguraian atau degradasi molekul organik besar di dalam tubuh Katabolisme mencakup dua tingkat penguraian (1) hidrolisis makromolekul organik besar sel menjadi subunit-subunit yang lebih kecil serupa dengan proses pencernaan kecuali bahwa reaksi berlangsung di dalam sel dan bukan di lumen saluran cerna (misalnya pelepasan glukosa oleh katabolisme simpanan glikogen) dan (2) oksidasi subunit yang lebih kecil misalnya glukosa untuk megnhasilkan energi untuk produksi ATP

KatabolismeGlikolisisGlukosa Piruvat

Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosolsitoplasma semua sel Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob (membutuhkan O2) maupun anaerob ( tidak membutuhkan O2) bergantung pada ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya dan memetabolisme glukosa melalui glikolisis anaerob

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol Meskipun kebanyakan reaksi glikolisis bersifat reversibel namun tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis Ketiga reaksi tersebut yang dikatalisis oleh heksokinase (dan gulokinase) fosfofruktokinase dan piruvat kinase adalah tempat tempat utama pengendalian glikolisisSecara rinci tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat)1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim

heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas ATP diperlukan sebagai donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP Satu fosfat berenergi tinggi digunakan sehingga hasilnya adalah ADP (-1P) Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat

22

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

3 Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 16-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase ATP menjadi donor fosfat sehingga hasilnya adalah ADP(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 16-bifosfat

4 Fruktosa 16-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 16-bifosfat aldolase) D-fruktosa 16-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5 Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi) Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomeraseD-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6 Gliseraldehid 3-fosfat dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratdengan bantuan enzim gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaseDihidroksi aseton fosfat bisa diubah menjadi gliseraldehid 3-fosfat maka juga dioksidasi menjadi 13-bifosfogliseratD-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 13-bifosfogliserat + NADH + H+

Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi (+3P)CatatanKarena fruktosa 16-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa) Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 13-bifosfogliserat maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P (+6P)

7 Pada 13 bifosfogliserat fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADPmenjadi ATP dibantu enzim fosfogliserat kinase Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat 13-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

CatatanKarena ada dua molekul 13-bifosfogliserat maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

8 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan bantuan enzim fosfogliserat mutase 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

23

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

9 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase Enolase dihambat oleh fluoride Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+ 2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10 Fosfat pada PEPbereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase Enol piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

CatatanKarena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P (+2P)

11 Jika tak tersedia oksigen (anaerob) tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen pereduksi Piruvatakan direduksi oleh NADH menjadi laktatdengan bantuan enzim laktat dehidrogenase

Piruvat + NADH + H+L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob piruvat masuk mitokondria lalu dikonversi menjadi asetil-KoA selanjutnya dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2KesimpulanPada glikolisis aerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 6P

- jumlah +10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P + 8P

Pada glikolisis anaerob energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut- hasil tingkat substrat + 4P

- hasil oksidasi respirasi + 0P

- jumlah + 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P - 2P+ 2P

24

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Glikogenesis dan GlikogenolisisGlukosa Glikogen ( glikogenesis ) Glikogen Glukosa ( glikogenolisis )

Glikogen ditemukan di hati dan otot meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot namun karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot

Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan Glikogenesis distimulus oleh insulin sedangkan glikogenolisis distimulus oleh glukagon dan epinephrine

25

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Proses Glikogenesis Jika kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) glukosa akan di ubah dan di

simpan sebagai sebagai glikogen atau lemak melalui proses glikogenesis Glikogenesis akan menurunkan kadar glukosa darah dan proses ini di stimulasi oleh insulin yang disekresi dari pankreas ( Poedjiadi dan Titin 2006 259) Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut1 Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis) Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase

2 Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 16-bifosfatEnz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 16-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3 Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc) Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

4 Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5 Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan uridin difosfat Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogeninUDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintasePada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin

6 Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang

26

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

pada molekul tersebut Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi Proses ini dinamakan glikogenolisis Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis akan tetapi sebenarnya tidak demikian Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajanHidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifikDengan pemutusan cabang tersebut maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung

Oksidasi piruvatDalam jalur ini piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA

yang terjadi di dalam mitokondria sel Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus KrebrsquosJalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut1 Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate) piruvat didekarboksilasi menjadi

hidroksietil TDP terikat oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2

27

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Sitrat Sis-akonitat(terikat enzim)

Isositrat

H2O

H2O

2 Hidroksietil TDPbertemu dengan lipoamid teroksidasi suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid selanjutnya TDPlepas

3 Selanjutnya dengan adanya KoA-SH asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi

4 Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein yang mengandung FAD pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase Flavoprotein tereduksi dioksidasi oleh NAD+ sehingga memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Krebrsquos CycleSiklus asam sitrat juga sering disebut sebagai siklus Krebrsquos atau siklus asam

trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondriaSiklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat lipid dan proteinSiklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi katabolisme asetil KoA yang menghasilkan energi dalam bentuk ATPSelama proses oksidasi asetil KoA terbentuk ekuivalen pereduksi berbentuk hidrogen atau elektronUnsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi (proses fosforilasi oksidatif) menghasilkan ATP Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebutReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut1 Kondensasi asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat dikatalisir sitrat sintase

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA2 Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ Konversi berlangsung dalam 2 tahap yaitu dehidrasi menjadi sis-akonitat dan rehidrasi menjadi isositrat

3 Isositrat mengalami dehidrogenasi menjadi oksalosuksinat dibantu enzim isositrat dehidrogenase yang bergantung NAD+

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ndashketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ndashketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenaseMn2+ atau Mg2+berperan penting dalam reaksi dekarboksilasi

4 ndashketoglutaratmengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi suksinil KoAdengan bantuan kompleks ndashketoglutarat dehidrogenase dengan kofaktor misalnya TDP lipoat NAD+ FAD serta KoA

28

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

ndashketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

5 Suksinil KoA berubah menjadi suksinat dengan bantuan suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase)Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA

6 Suksinat mengalami dehidrogenasi menjadi fumarat dengan peran suksinat dehidrogenaseyang mengandung FAD Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

7 Fumarat mendapatkan penambahan air menjadi malat dengan bantuan enzim fumarase (fumarat hidratase) Fumarat + H2O L-malat

8 Malat mengalami hidrogensi menjadi oksaloasetat dengan katalisator malat dehidrogenase suatu reaksi yang memerlukan NAD+

L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi asetil KoA dihasilkan 3 molekul NADH dan 1 FADH2 Sejumlah ekuivalen pereduksi dipindahkan ke rantai respirasi dalam membran interna mitokondriaEkuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi (esterifikasi ADP menjadi ATP)FADH2menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggiFosfat berenergi tinggi juga dihasilkan pada tingkat siklus (tingkat substrat) saat suksinil KoA diubah menjadi suksinatDengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah1 Tiga molekul NADH menghasilkan 3 X 3 ATP = 9ATP2 Satu molekul FADH2 menghasilkan 1 x 2 ATP = 2ATP3 Pada tingkat substrat = 1ATPJumlah = 12ATP

Satu siklus Krebrsquos akan menghasilkan energi 3ATP + 3ATP + 1ATP + 2ATP + 3TP = 12ATPKalau kita hubungkan jalur glikolisis oksidasi piruvat dan siklus Krebrsquos akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut1 Glikolisis 8ATP2 Oksidasi piruvat (2 x 3P) 6ATP3 Siklus Krebrsquos (2 x 12P) 24ATP

Jumlah 38ATP

Lipolisis

29

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting khususnya bagi hewan Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa adipocytes Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesisPemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 31) yaitu1 Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di air seperti lipase triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan glikolat membentuk misel

2 Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus

3 Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol

4 Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron

5 Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan6 Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi

asam lemak dan gliserol7 Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target 8 Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adipose (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol

Katabolisme LipidAsam lemak jenuh didegedasi dalam 3 tahapan oksidasi Tahap pertama szlig-

oksidasi dilakukan dalam siklus yang berkesinambungan dengan hasil akhir sebagai acetyl-CoA Tiap siklus terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) dehidrogenasi 1 (2) hidratasi (3) dehidroenasi 2 dan (4) tiolasi Pada tahap kedua tiap acetyl-CoA dioksidasi menghasilkan 2 CO2 dan 8 elektron dalam siklus TCA Pada tahap ketiga elektron yang dihasilkan dari tahap 1 dan 2 masuk ke rantai respirasi mitokondria dengan menghasilkan energi untuk sintesis ATP dengan forforilasi oksidatif

Oksidasi asam lemak tidak jenuh memerlukan 2 enzim tambahan enoyl-CoA isomerase dan 24-dienoyl-CoA reductase Asam lemak beratom C ganjil dioksidasi szlig menghasilkan acetyl-CoA dan propionyl-CoA Propionyl-CoA dikarboksilasi menjadi Lmethylmalonyl-CoA yang kemudian diisomerisasi menjadi succinyl-CoA untuk dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus TCA

Peroxisome tanaman dan hewan dan glyoxysome tanaman menjalankan szlig oksidasi dalam empat tahap yang mirip dengan szlig oksidasi di mitokondria hewan Akan tetapi pada tahap pertama elektron langsung ditransfer ke molekul O2 menghasilkan H2O2 Reaksi w-oksidasi yang terjadi di dalam retikulum endoplasma menghasilkan asam lemak dikarboksilat yang dapat mengalami szlig-oksidasi dari kedua ujungnya sampai diperoleh asam dikarboksilat berantai pendek seperti C8 (asam suberat) atau C6 (asam adipat)

Anabolisme Lipid

30

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Asam lemak jenuh rantai panjang disintesis di sitosol dari acetyl-CoA oleh system enzim kompleks asam lemak synthase dengan enam aktivitas enzim dan ACP Sistem enzim kompleks ini terdiri atas dua jenis gugus ndashSH yang satu terikat pada ACP dan yang lainnya pada residu Cystein pada szlig-ketoacyl-ACP synthase yang berfungsi sebagai pembawa intermediet asam lemak

Tiap satu siklus penambahan satu unit 2 atom C pada sintesis asam lemak terdiri atas 4 tahap reaksi yaitu (1) kondensasi gugus acetyl dari malonyl-ACP dengan intermediet asam lemak yang terikat pada cys-SH dengan melepaskan CO2 (2) reduksi 1menghasilkan turunan D-szlig-hydroxy (3) dehidrasi menghasilkan trans-10490832- unsaturated acyl-ACP dan (4) reduksi 2 menghasilkan intermediet asam lemak yang sudah diperpanjang dengan dua atom C

Asam palmitat dapat diperpanjang menjadi asam stearat (C180) Baik asam palmitat maupuan stearat dapat didesaturasi menghasilkan masing-masing palmitoleat dan oleat Mamalia tidak dapat membuat asam linoleat dan asam 1049083-linolenat kedua asam lemak ini disebut asam lemak esensial Triasil gliserol dibentuk dengan reaksi dua molekul asam lemak-CoA dengan gliserol-3-fosfat membentuk asam fosfatidat yang selanjutnya didefosforilasi menghasilkan diacylglicerol Melalui asilasi dengan moleku asam lemak-CoA ketiga triasilgleserol dapat diperoleh Sintesis dan degradasi triasilgliserol diatur oleh hormon

Katabolisme ProteinPada manusia dewasa sehat pergantian (turnver) protein normal sebesar 1-2 dari

protein tubuh total per hari Pergantian protein berasal dari pemecahan terutama protein otot menjadi asam amino dari asam amino yang sesuai Walaupun demikian sekitar 75 -80 dari asam amino yang dilepaskan dipakai kembali untuk sintesis protein baru sisanya akan dimetabolisme menjadi sisa nitrogen dan glukosa keton dan atau karbon dioksida

Katabolisme asam aminoAsam amino yang melebihi keperluan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan juga tidak dapat disekresi sedemikian rupa Gugus amino dari kelebihan asam amino dekluarkan dengan transaminasi atau deaminasi oksidatif dan rangka karbonnya dikonversi menjadi perantara amfibolikAmonia bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat dengan mekanisme yang tidak lengkap dimengerti tetapi mungkin melibatkan pembalikan reaksi glutamat dehidrogenase dan pengurangan α-ketoglutarat yang diakibatkannya suatu perantara yang diperlukan dalam siklus asam sitrat Asam urat dan garam-garamnya sangat tidak larut dan mengendap dalam jaringan dan cairan bila konsentrasinya melampaui beberapa miligram per desiliter Oleh karena itu tak satupun hasil akhir metabolisme nitrogen ditolerir dengan baik oleh organisme yang lebih tinggi Sesuai dengan itu manusia dan mamalia tidak berkembang dengan kapasitas mengkonversi sisa nitrogennya menjadi senyawa urea yang sangat larut dan tidak toksik

ANABOLISME

31

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

GlukoneogenesisPiruvat dan prekursornya Glukosa

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik laktat gliserol dan propionat Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagiMaka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energiJika lemak juga tak tersedia barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat bisa dari lipid maupun protein Secara ringkas jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut1 Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebrsquos Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis

2 Untuk protein asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus KrebrsquosGlukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan

atau cadangan glikogen kurang memadai Tiga reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase fosfofruktokinase dan pirvuta kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melbiatkan

dua reaksi endotermik Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menajdi oksaloasetat Enzim kedua fosfoenolpiruvat karboksilase mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat

2 Perubahan fruktosa 16 bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis dikatalisis oleh fruktosa 16-bisfosfatase

3 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase

5 NUTRISI MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKULNutrisi Makromolekul meliputi karbohidrat lipid dan protein Sedangkan vitamin

dan mineral termasuk dalam Nutrisi Mikoromolekul MikronutrienKarbohidrat Karbohidrat berfungsi sebagai sumber energi utama bagi tubuh agar

dapat melakukan berbagai aktivitas Rata-rata setiap 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kalori Kebutuhan rata-rata manusia akan kalori adalah sebanyak 1200-2000 kalori Kalori yang diperoleh dari karbohidrat disarankan sebanyak 45-60 dari seluruh kebutuhan kalori Kelebihan mengkonsumsi karbohidrat yang tidak digunakan akan disimpan sebagai lemak

Pada karbohidrat dapat diperoleh angka Indeks Glikemin (IG) Angka ini menunjukkan kandungan yang dapat meningkatkan kadar gula dalam darah Semakin tinggi angka IG maka makanan tersebut akan meningkatkan gula darah lebih cepat Sedangkan pada karbohidrat dengan angka IG yang rendah akan memberi rasa kenyang lebih lama sehingga dapat mencegah rasa ingin makan Contoh karbohidrat dengan IG tinggi adalah roti jagung dan kentang Sedangkan karbohidrat dengan IG rendah adalah gandum dan beras merah

32

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Protein Protein berfungsi sebagai komponen yang bermanfaat untuk pertumbuhan penyembuhan luka regenerasi sel menghasilkan enzim dan hormon untuk metabolisme tubuh juga sebagai sumber energi Kekurangan protein akan mengganggu pertumbuhan menyebabkan tulang keropos dan rambut rontok

Protein dapat diperoleh dari hewan atau dari tumbuh-tumbuhan Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani misalnya daging susu atau telur Sedangkan protein dari tumbuhan disebut protein nabati yang terdapat pada kacang-kacangan Protein hewani mengandung asam amino essensial lebih dibandingkan protein nabati

Berat protein dalam tubuh sekitar 16 dari berat badan seseorang Protein merupakan komponen kedua terbesar pada tubuh manusia setelah air Setiap hari kebutuhan manusia akan kalori adalah sebanyak 1 gram untuk setiap 1 kg berat seseorang Rata-rata 1 gram protein akan menghasilkan 4 kaloriAgar mendapatkan protein maksimal hindari memasak dengan suhu tinggi dan menggunakan banyak minyak karena akan merusak protein yang ada Disarankan untuk mengolah makanan berprotein dengan memanggang atau mengukus

LemakLemak berfungsi sebagai cadangan energi dan untuk melindungi organ tubuh Kebutuhan lemak yang tercukupi berguna untuk menjaga kesehatan kulit rambut menjaga suhu tubuh melarutkan vitamin A D E K dan membantu metabolisme tubuh berjalan dengan baik Satu gram lemak dapat menghasilkan sekitar 90 kalori Lemak harus dipenuhi sekitar 20-30 dari total kebutuhan kalori Lemak terbagi atas 2 yaitu Lemak Baik

Yaitu lemak tidak jenuh (unsaturated fat) yang biasa terdapat pada kacang-kacangan ikan salmon kenari dan alpukat Lemak baik ini memiliki kandungan Asam Omega 3 yang berguna untuk memelihara kesehatan jantung menurunkan tekanan darah dan mencegah terjadinya jantung koroner

Lemak JahatYaitu lemak Jenuh (saturated fat) dan lemak trans (trans fat) yang terdapat pada

daging jeroan atau makanan yang digoreng Lemak jahat yang berlebih akan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL dalam darah Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan penyaklit jantung tekanan darah tinggi dan pemicu diabetes

Konsumsi lemak dalam sehari tidak boleh melebihi 35 dari total kebutuhan kalori harian dan agar bermanfaat lemak yang dikonsumsi harus lemak baik (lemak tidak jenuh)Vitamin dan Mineral Vitamin dan mineral bergungsi untuk mengatur dan

mendukung berbagai proses yang terjadi dalam tubuh Misalnya proses pembentukan energi atau proses berpikir Vitamin dan mineral banyak terdapat pada buah dan sayuran Satu porsi buah mennghasilkan sekitar 40 kalori Disarankan agar setiap hari melakukan konsumsi 5-9 porsi buah Buah dan sayur juga dapat memberikan serat

Serat terutama berfungsi pada proses pencernaan dan menjaga tubuh sehat dengan mengkonsumsi serat pangan Serat banyak terdapat pada buah-buahan sayuran kacang-kacangan dan serelia Beberapa contoh buah dengan serat tinggi adalah pepaya sirsak apel dan jeruk Pada sayuran serat banyak terdapat pada kacang panjang brokolim wortel tauge dan kangkung dengan kandungan 2-5 gram setiap 100 gram Pada kacang-kacangan dan serelia serat yang terkandungnya sebanyak 4-10 gram per 100 gram

33

Fungsi utama dari serat antara lain Melancarkan buang air besar yang akan mencegah terjadinya konstipasi dan wasir Membuat agar makanan yang tidak terserap di usus dapat segera dikeluarkan sehingga

mengurangi kemungkinan terserapnya racun yang terdapat dari sisa makanan yang tidak terserap

Menjaga berat badan tetap ideal karena sifat serat yang dapat mencegah penyerapan lemak dan memberi rasa kenyang yang akan membantu keinginan untuk mengkonsumsi makanan

Menjaga kolesterol dan gula darah pada angka yang stabil Kestabilan kolesterol dan gula darah dapat mencegah berbagai penyakit yang membahayakan seperti diabetes atau penyakit jantungAir Kebutuhan air juga penting Rekomendasi harian Institute of Medicine

menyarankan pria untuk mengkonsumsi 3 L (13 gelas) dan perempuan mengkonsumsi 22 L(9 gelas) dari total minuman dalam sehari Tubuh juga memerlukan asupan serat makanan setiap hari untuk memperlancar proses defekasi Semua kebutuhan karbohidrat protein lemak vitamin mineral serat dan air harus tercukupi secara seimbang agar kesehatan dan fungsi tubuh terjaga

Ketidakseimbangan nutrisiPemenuhan nutrisi tubuh adalah hal yang penting bagi kesehatan kita Setiap hari

tubuh akan melakukan aktivitas baik secara volunter (bergerak berlari) maupun involunter (fungsi organ tubuh) Aktivitas akan memerlukan energi Dalam diet harian yang benar karbohidrat biasanya menyokong 50 ndash 60 kebutuhan energi harian kita sedangkan lemak menyokong sekitar 27 - 30 kebutuhan energi harian kita dan protein menyokong sekitar 10 ndash 13 kebutuhan energi harian kita

Kebutuhan energi harian dapat dihitung dengan menjumlahkan kebutuhan energi dasar (BEE Basal Energy Expenditure) + peningkatan energy expenditure karena makanan (TEF Thermal of Food) + Aktivitas BEE dapat dihitung dengan menggunakan persamaan Harris Bennedict yaitu BEE female 655 + 97( BB dalam kg) + 185 (Tinggi dalam cm) ndash 47 (usia)BEE male 665 + 1375 (BB dalam kg) + 5 (Tinggi dalam cm) ndash 68 (Usia)Bila intake energi lt output energi maka BB akan turun Bila intake energi = output energi maka BB akan stabil (tidak turun dan tidak naik) Bila intake energi gt output energi maka BB akan naik

Kekurangan protein dapat mengakibatkan busung lapar kwasiorkor dan marasmus penurunan fungsi imun dan penurunan kemampuan menyerap bebereapa mineral seperti zat besi Kekurangan lemak dapat mengakibatkan peningkatan lipoisis yang mengarah pada pembentukan badan keton dan ketoasidosis gangguan penyerapan vitamin ADEK dan gangguan kerja hormon steroidSelain pemenuhan energi tubuh juga memerlukan vitamin dan mineral setiap hari

Diet tepat untuk menurunkan berat badan

34

Penurunan Berat Badan Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Bila dikonversikan dalam bentuk penghilangan lemak maka seseorang hanya boleh mengurangi asupan kalori atau menambah output energi dengan berolahraga sebesar 4500 ndash 9000 kalori per mingguatau sekitar 650 ndash 1200 kalori per hari

Penurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian

Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan proteinPengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara

6 EXERCISELatihan fisik merupakan aktivitas fisik yang teratur dalam jangka waktu dan intensitas

tertentu yang bertujuan menjaga tubuh agar selalu dalam keadaan sehat dan bugar Latihan fisik dilakukan oleh otot secara teratur berulang dan berkesinambungan Latihan fisik terdiri dari aktivitas fisik aerobik dan aktivitas fisik anaerobik (Foss 2006 cit Flora 2012)

Aktivitas fisik aerobik adalah aktivitas fisik yang menggunakan energi ATP dari hasil proses oksidasi fosforilase glikogen dan asam lemak bebas Proses metabolisme tergantung dari ketersediaan oksigen Aktivitas anaerobik adalah aktivitas fisik yang dalam proses metabolisme pembentukan energi tidak menggunakan oksigen Energi dihasilkan dari pembentukan energi tidak menggunakan oksigen Energi dihasilkan dari pembentukan ATP melalui sumber energi yang berasal dari kreatin fosfat dan glikogen (Astrand et al 2003)

Aktivitas fisik pada umumnya merupakan gabungan dari sistem aerobik dan anaerobik akan tetapi porsi kedua sistem tersebut berbeda pada setiap cabang olahraga Untuk cabang olahraga yang menuntut aktivitas fisik dengan intensitas tinggi dan waktu relatif singkat misal lari sprint 400 m sistem energi predominannya adalah anaerobik Sebaliknya pada cabang olahraga yang menuntut aktivitas fisik dengna intensitas rendah dan berlangsung relatif lamamisal jogging 1600 m sistem energi predominannya adalah aerobik Hal ini dikarenakan energi yang dibentuk dari metabolisme aerobik dan anaerobik di alam sel merupakan suatu proses pembentukan energi yang berkesinambungan untuk aktivitas fisik yang juga berkesinambungan ( Astrand 2003)

35

Aktivitas fisik baik aerobik maupun anaerobik dapat mengakibatkan perubahan hemodinamik tubuh Aktivitas fisik tidak hanya melibatkan fungsi kardiovaskuler dan adaptasi muscular tetapi juga menimbulkan perubahan respon endokrin Hormon-hormon ini terlibat dalam mobilisasi dan degradasi substrat untuk energi dan juga dalam pengaturan volume darah (Mooren 2005)

Perubahan hemodinamik tubuh meliputi perubahan permeabilitas ginjal peningkatan proteinuria dan peningkatan pengeluaran elektrolit Alamanya aktivitas fisik berperan penting dalam pengeluaran eletrolit dibandingakan dengan intensitasnya Selama aktivitas fisik perubahan tonus otot mengakibatkan ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran air ion Natrium (Na+) ino Chlor (Cl-) serum ( Afshar et al 2009)

Aerobic exercise latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan sistem respirasi Latihan aerobik dapat meningkatkan energy expenditure sehingga diharapkan terjadi pemecahan cadangan lemak tubuh sehingga berat tubuh dapat dikontrolPemakaian energi melalui aktivitas dapat dihitung menggunakan persamaan berikut - Kegiatan sekali ndash tidak ada exercise 25-35 x BEE- Kegiatan ringan 35 x BEE- Kegiatan sedang 50 x BEE- Kegiatan berat 70 x BEE- Kegiatan sangat berat 90 x BEE

Selain itu juga dapat dihitung dengan persamaan berikut - Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenitDari sini terlihat bahwa aktivitas aerobik seperti maraton renang dan bersepeda membakar 10 kalori per menit Olahraga aerobik yang benar itu sekitar frac12 - 1 jam per hari sehingga energi yang bisa dibakar perhari melalui olahraga aerobik itu sekitar 300 ndash 600 kalori Olahraga aerobik dapat meningkatkan energy expenditure seseorang Peningkatan ini diharapkan dapat membuat tubuh membakar cadangan lemak tubuh sebagai tambahan energi Pembakaran lemak tubuh inilah yang dapat menurunkan berat badan seseorang

7 SLIMMING TEASlimming tea bekerja dengan cara meningkatkan diuresis (produksi urin) Pengeluaran

cairan yang berlebihan inilah yang menyebabkan seolah olah tubuh mengalami penurunan berat badan Padahal seharusnya untuk menurunkan berat badan yang diperlukan adalah terjadinya pembakaran lemak

Pengeluaran urin yang berlebihan juga memiliki efek samping yang membahayakan tubuh salah satunya adalah terganggunya keseimbangan ion-ion dan elektrolit dimana sejumlah ion ion tersebut akan keluar bersamaan dengan urin Pada penggunaan yag berlebihan mulai timbul tanda-tanda hiponatremia dan hipokalemia seperti lesu lemas

36

dan penurunan kesadaranSelain memperbanyak pembuangan elektrolit slimming tea juga dapat menghambat penyerapan zat besi di usus Efek ini ditimbulkan oleh tannin yang dikandung oleh slimming tea

Dalam jangka panjang slimming tea dapat menyebabkan gagal ginjal Hal ini terjadi karena slimming tea dapat memaksa kerja ginjal sehingga kerja ginjal menjadi lebih berat Pembebanan kerja ginjal inilah yang menyebabkan gagal ginjal bila berlangsung dalam waktu yang lama

Beberapa produk slimming tea bahkan mengandung senyawa laxative Senyawa laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besar Dalam pemakaian slimming tea yang berlebihan dan terus menerus dapat terjadi diare akibat senyawa laxative ini Diare dapat memicu pengeluaran cairan tubuh yang lebih besar lagi Efek samping ini berbahaya bagi kita bila tidak segera diatasi Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

Efek samping lain dari slimming tea antara lain dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

8 MEKANISME COMMON COLDRinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain

diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasalMakrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

Kurangnya nutrisi tubuh juga dapat menyebabkan tubuh mengalami penurunan fungsi imun Protein dibutuhkan tubuh untuk menghasilkan zat-zat yang bisa melawan infeksi di dalam tubuh Diet rendah karbohidrat juga menurunkan kekebalan tubuh

Dalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

37

9 MEKANISME LELAHSumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat

dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein

Dalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang

Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

10 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIKBP 14090 MMHG RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute1 Tekanan Darah Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint

National Committee VII adalah sebagai berikut

Tekanan darah Miss A 14090 sehingga diklasifikasikan ke Stage 1 Hypertension Hipertensi Stadium I

2 NadiNadi Miss A 100 x menitNormal 60-100 x menit pada dewasa Takikardia (Nadi di atas normal) Lebih dari 100 xmnt Bradikardia (Nadi dibawah normal) Kurang dari 60xmntJadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

38

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Penurunan Berat Badan Idealnya penurunan berat badan itu 05 ndash 1 kg seminggu tidak boleh lebih Bila dikonversikan dalam bentuk penghilangan lemak maka seseorang hanya boleh mengurangi asupan kalori atau menambah output energi dengan berolahraga sebesar 4500 ndash 9000 kalori per mingguatau sekitar 650 ndash 1200 kalori per hari

Penurunan berat badan yang terlalu drastis dapat menimbulkan shock bagi tubuh Shock ini biasanya diakibatkan adanya pengurangan kadar lemak pada jaringan tubuh yang terjadi secara drastis Bantalan organ tubuh yang sebagaian besar tersusun atas lemak akan berkurang drastis sehingga kerja organ dapat terganggu Pengurangan kadar lemak secara drastis ini juga dapat mengakibatkan gangguan kinerja hormon steroid Pemecahan lemak tubuh (lipolisis) akan menghasilkan badan keton seperti aseton β-Hidroksibutirat dan asetosaetat yang bersifat asam dan akan membuat seseorang mengalami ketoasidosis Ketoasidosis bila berlangsung terus menerus dapat mengarah pada kematian

Selain itu penurunan berat badan secara drastis ini juga dapat mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan massa otot sebab diet yang dilakukan biasanya terlalu ketat sehingga tubuh yang kekurangan protein terpaksa harus memecah protein otot untuk memenuhi kebutuhan proteinPengurangan asupan nutrisi secara drastis juga dapat menimbulkan malnutrisi Seseorang akan lemas dan mudah sakit bila menurunkan berat badan secara

6 EXERCISELatihan fisik merupakan aktivitas fisik yang teratur dalam jangka waktu dan intensitas

tertentu yang bertujuan menjaga tubuh agar selalu dalam keadaan sehat dan bugar Latihan fisik dilakukan oleh otot secara teratur berulang dan berkesinambungan Latihan fisik terdiri dari aktivitas fisik aerobik dan aktivitas fisik anaerobik (Foss 2006 cit Flora 2012)

Aktivitas fisik aerobik adalah aktivitas fisik yang menggunakan energi ATP dari hasil proses oksidasi fosforilase glikogen dan asam lemak bebas Proses metabolisme tergantung dari ketersediaan oksigen Aktivitas anaerobik adalah aktivitas fisik yang dalam proses metabolisme pembentukan energi tidak menggunakan oksigen Energi dihasilkan dari pembentukan energi tidak menggunakan oksigen Energi dihasilkan dari pembentukan ATP melalui sumber energi yang berasal dari kreatin fosfat dan glikogen (Astrand et al 2003)

Aktivitas fisik pada umumnya merupakan gabungan dari sistem aerobik dan anaerobik akan tetapi porsi kedua sistem tersebut berbeda pada setiap cabang olahraga Untuk cabang olahraga yang menuntut aktivitas fisik dengan intensitas tinggi dan waktu relatif singkat misal lari sprint 400 m sistem energi predominannya adalah anaerobik Sebaliknya pada cabang olahraga yang menuntut aktivitas fisik dengna intensitas rendah dan berlangsung relatif lamamisal jogging 1600 m sistem energi predominannya adalah aerobik Hal ini dikarenakan energi yang dibentuk dari metabolisme aerobik dan anaerobik di alam sel merupakan suatu proses pembentukan energi yang berkesinambungan untuk aktivitas fisik yang juga berkesinambungan ( Astrand 2003)

35

Aktivitas fisik baik aerobik maupun anaerobik dapat mengakibatkan perubahan hemodinamik tubuh Aktivitas fisik tidak hanya melibatkan fungsi kardiovaskuler dan adaptasi muscular tetapi juga menimbulkan perubahan respon endokrin Hormon-hormon ini terlibat dalam mobilisasi dan degradasi substrat untuk energi dan juga dalam pengaturan volume darah (Mooren 2005)

Perubahan hemodinamik tubuh meliputi perubahan permeabilitas ginjal peningkatan proteinuria dan peningkatan pengeluaran elektrolit Alamanya aktivitas fisik berperan penting dalam pengeluaran eletrolit dibandingakan dengan intensitasnya Selama aktivitas fisik perubahan tonus otot mengakibatkan ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran air ion Natrium (Na+) ino Chlor (Cl-) serum ( Afshar et al 2009)

Aerobic exercise latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan sistem respirasi Latihan aerobik dapat meningkatkan energy expenditure sehingga diharapkan terjadi pemecahan cadangan lemak tubuh sehingga berat tubuh dapat dikontrolPemakaian energi melalui aktivitas dapat dihitung menggunakan persamaan berikut - Kegiatan sekali ndash tidak ada exercise 25-35 x BEE- Kegiatan ringan 35 x BEE- Kegiatan sedang 50 x BEE- Kegiatan berat 70 x BEE- Kegiatan sangat berat 90 x BEE

Selain itu juga dapat dihitung dengan persamaan berikut - Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenitDari sini terlihat bahwa aktivitas aerobik seperti maraton renang dan bersepeda membakar 10 kalori per menit Olahraga aerobik yang benar itu sekitar frac12 - 1 jam per hari sehingga energi yang bisa dibakar perhari melalui olahraga aerobik itu sekitar 300 ndash 600 kalori Olahraga aerobik dapat meningkatkan energy expenditure seseorang Peningkatan ini diharapkan dapat membuat tubuh membakar cadangan lemak tubuh sebagai tambahan energi Pembakaran lemak tubuh inilah yang dapat menurunkan berat badan seseorang

7 SLIMMING TEASlimming tea bekerja dengan cara meningkatkan diuresis (produksi urin) Pengeluaran

cairan yang berlebihan inilah yang menyebabkan seolah olah tubuh mengalami penurunan berat badan Padahal seharusnya untuk menurunkan berat badan yang diperlukan adalah terjadinya pembakaran lemak

Pengeluaran urin yang berlebihan juga memiliki efek samping yang membahayakan tubuh salah satunya adalah terganggunya keseimbangan ion-ion dan elektrolit dimana sejumlah ion ion tersebut akan keluar bersamaan dengan urin Pada penggunaan yag berlebihan mulai timbul tanda-tanda hiponatremia dan hipokalemia seperti lesu lemas

36

dan penurunan kesadaranSelain memperbanyak pembuangan elektrolit slimming tea juga dapat menghambat penyerapan zat besi di usus Efek ini ditimbulkan oleh tannin yang dikandung oleh slimming tea

Dalam jangka panjang slimming tea dapat menyebabkan gagal ginjal Hal ini terjadi karena slimming tea dapat memaksa kerja ginjal sehingga kerja ginjal menjadi lebih berat Pembebanan kerja ginjal inilah yang menyebabkan gagal ginjal bila berlangsung dalam waktu yang lama

Beberapa produk slimming tea bahkan mengandung senyawa laxative Senyawa laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besar Dalam pemakaian slimming tea yang berlebihan dan terus menerus dapat terjadi diare akibat senyawa laxative ini Diare dapat memicu pengeluaran cairan tubuh yang lebih besar lagi Efek samping ini berbahaya bagi kita bila tidak segera diatasi Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

Efek samping lain dari slimming tea antara lain dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

8 MEKANISME COMMON COLDRinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain

diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasalMakrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

Kurangnya nutrisi tubuh juga dapat menyebabkan tubuh mengalami penurunan fungsi imun Protein dibutuhkan tubuh untuk menghasilkan zat-zat yang bisa melawan infeksi di dalam tubuh Diet rendah karbohidrat juga menurunkan kekebalan tubuh

Dalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

37

9 MEKANISME LELAHSumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat

dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein

Dalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang

Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

10 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIKBP 14090 MMHG RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute1 Tekanan Darah Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint

National Committee VII adalah sebagai berikut

Tekanan darah Miss A 14090 sehingga diklasifikasikan ke Stage 1 Hypertension Hipertensi Stadium I

2 NadiNadi Miss A 100 x menitNormal 60-100 x menit pada dewasa Takikardia (Nadi di atas normal) Lebih dari 100 xmnt Bradikardia (Nadi dibawah normal) Kurang dari 60xmntJadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

38

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Aktivitas fisik baik aerobik maupun anaerobik dapat mengakibatkan perubahan hemodinamik tubuh Aktivitas fisik tidak hanya melibatkan fungsi kardiovaskuler dan adaptasi muscular tetapi juga menimbulkan perubahan respon endokrin Hormon-hormon ini terlibat dalam mobilisasi dan degradasi substrat untuk energi dan juga dalam pengaturan volume darah (Mooren 2005)

Perubahan hemodinamik tubuh meliputi perubahan permeabilitas ginjal peningkatan proteinuria dan peningkatan pengeluaran elektrolit Alamanya aktivitas fisik berperan penting dalam pengeluaran eletrolit dibandingakan dengan intensitasnya Selama aktivitas fisik perubahan tonus otot mengakibatkan ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran air ion Natrium (Na+) ino Chlor (Cl-) serum ( Afshar et al 2009)

Aerobic exercise latihan fisik yang diciptakan untuk meningkatkan konsumsi oksigen serta meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan sistem respirasi Latihan aerobik dapat meningkatkan energy expenditure sehingga diharapkan terjadi pemecahan cadangan lemak tubuh sehingga berat tubuh dapat dikontrolPemakaian energi melalui aktivitas dapat dihitung menggunakan persamaan berikut - Kegiatan sekali ndash tidak ada exercise 25-35 x BEE- Kegiatan ringan 35 x BEE- Kegiatan sedang 50 x BEE- Kegiatan berat 70 x BEE- Kegiatan sangat berat 90 x BEE

Selain itu juga dapat dihitung dengan persamaan berikut - Duduk - istirahat 07 ndash 2 kalorimenit- Jalan 2 ndash 6 kalorimenit- Lari cepat 15 atau lebih kalorimenit- Lari maraton 10 atau lebih kalorimenit- Balap sepeda 10 atau lebih kalorimenitDari sini terlihat bahwa aktivitas aerobik seperti maraton renang dan bersepeda membakar 10 kalori per menit Olahraga aerobik yang benar itu sekitar frac12 - 1 jam per hari sehingga energi yang bisa dibakar perhari melalui olahraga aerobik itu sekitar 300 ndash 600 kalori Olahraga aerobik dapat meningkatkan energy expenditure seseorang Peningkatan ini diharapkan dapat membuat tubuh membakar cadangan lemak tubuh sebagai tambahan energi Pembakaran lemak tubuh inilah yang dapat menurunkan berat badan seseorang

7 SLIMMING TEASlimming tea bekerja dengan cara meningkatkan diuresis (produksi urin) Pengeluaran

cairan yang berlebihan inilah yang menyebabkan seolah olah tubuh mengalami penurunan berat badan Padahal seharusnya untuk menurunkan berat badan yang diperlukan adalah terjadinya pembakaran lemak

Pengeluaran urin yang berlebihan juga memiliki efek samping yang membahayakan tubuh salah satunya adalah terganggunya keseimbangan ion-ion dan elektrolit dimana sejumlah ion ion tersebut akan keluar bersamaan dengan urin Pada penggunaan yag berlebihan mulai timbul tanda-tanda hiponatremia dan hipokalemia seperti lesu lemas

36

dan penurunan kesadaranSelain memperbanyak pembuangan elektrolit slimming tea juga dapat menghambat penyerapan zat besi di usus Efek ini ditimbulkan oleh tannin yang dikandung oleh slimming tea

Dalam jangka panjang slimming tea dapat menyebabkan gagal ginjal Hal ini terjadi karena slimming tea dapat memaksa kerja ginjal sehingga kerja ginjal menjadi lebih berat Pembebanan kerja ginjal inilah yang menyebabkan gagal ginjal bila berlangsung dalam waktu yang lama

Beberapa produk slimming tea bahkan mengandung senyawa laxative Senyawa laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besar Dalam pemakaian slimming tea yang berlebihan dan terus menerus dapat terjadi diare akibat senyawa laxative ini Diare dapat memicu pengeluaran cairan tubuh yang lebih besar lagi Efek samping ini berbahaya bagi kita bila tidak segera diatasi Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

Efek samping lain dari slimming tea antara lain dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

8 MEKANISME COMMON COLDRinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain

diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasalMakrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

Kurangnya nutrisi tubuh juga dapat menyebabkan tubuh mengalami penurunan fungsi imun Protein dibutuhkan tubuh untuk menghasilkan zat-zat yang bisa melawan infeksi di dalam tubuh Diet rendah karbohidrat juga menurunkan kekebalan tubuh

Dalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

37

9 MEKANISME LELAHSumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat

dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein

Dalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang

Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

10 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIKBP 14090 MMHG RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute1 Tekanan Darah Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint

National Committee VII adalah sebagai berikut

Tekanan darah Miss A 14090 sehingga diklasifikasikan ke Stage 1 Hypertension Hipertensi Stadium I

2 NadiNadi Miss A 100 x menitNormal 60-100 x menit pada dewasa Takikardia (Nadi di atas normal) Lebih dari 100 xmnt Bradikardia (Nadi dibawah normal) Kurang dari 60xmntJadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

38

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

dan penurunan kesadaranSelain memperbanyak pembuangan elektrolit slimming tea juga dapat menghambat penyerapan zat besi di usus Efek ini ditimbulkan oleh tannin yang dikandung oleh slimming tea

Dalam jangka panjang slimming tea dapat menyebabkan gagal ginjal Hal ini terjadi karena slimming tea dapat memaksa kerja ginjal sehingga kerja ginjal menjadi lebih berat Pembebanan kerja ginjal inilah yang menyebabkan gagal ginjal bila berlangsung dalam waktu yang lama

Beberapa produk slimming tea bahkan mengandung senyawa laxative Senyawa laxative dikenal juga sebagai senyawa pencahar Fungsinya untuk memperlancar buang air besar Dalam pemakaian slimming tea yang berlebihan dan terus menerus dapat terjadi diare akibat senyawa laxative ini Diare dapat memicu pengeluaran cairan tubuh yang lebih besar lagi Efek samping ini berbahaya bagi kita bila tidak segera diatasi Slimming tea juga mengandung santin yang bersifat stimulansia sehingga dapat menyebabkan susah tidur (insomnia) Akibatnya daya tahan tubuh akan berkurang imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit

Efek samping lain dari slimming tea antara lain dehidrasi hiponatremia hipokalemia diare lemas gagal ginjal penurunan kemampuan menyerap zat besi

8 MEKANISME COMMON COLDRinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold Virus lain

diantaranya corona virus enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan A24 echovirus 11dan 20 parainfluenza virus dan adenovirusis Rhinovirus masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh orang lain yang menderita common cold Setelah masa inkubasi 2-4 hari pasien akan mengalami gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea bersin-bersin sakit tenggorokan batuk sakit kepala malaise dan terkadang adanya demam ringan Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi virus dan respon imun tubuh Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70 infeksi saluran pernapasan bagian atas mampu membuat lepasnya lokal mediator misalnya histamin interleukin 6dan 8 dan nuclear factor kappa beta Mediator-mediator ini akan berkombinasi dengan respon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri gejala common cold Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium nasalMakrofag akan mencetuskan produksi sitokin yang apabila berkombinasi denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala Sitokin menyebabkan efek sistemik Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang tenggorokan daniritasi nasal Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi awal Puncak gejala timbul pada 2-3 hari simptom onset dapat dibedakan dengan influenza dimana memiliki simptom yang konstan dan cepat

Kurangnya nutrisi tubuh juga dapat menyebabkan tubuh mengalami penurunan fungsi imun Protein dibutuhkan tubuh untuk menghasilkan zat-zat yang bisa melawan infeksi di dalam tubuh Diet rendah karbohidrat juga menurunkan kekebalan tubuh

Dalam kasus ini Miss A mengonsumsi sedikit karbohidrat dan tidak mengonsumsi lemak dan protein Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya penurunan imun Miss A yang menyebabkan Miss A sering dan mudah terserang common cold

37

9 MEKANISME LELAHSumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat

dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein

Dalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang

Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

10 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIKBP 14090 MMHG RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute1 Tekanan Darah Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint

National Committee VII adalah sebagai berikut

Tekanan darah Miss A 14090 sehingga diklasifikasikan ke Stage 1 Hypertension Hipertensi Stadium I

2 NadiNadi Miss A 100 x menitNormal 60-100 x menit pada dewasa Takikardia (Nadi di atas normal) Lebih dari 100 xmnt Bradikardia (Nadi dibawah normal) Kurang dari 60xmntJadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

38

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

9 MEKANISME LELAHSumber energi utama bagi manusia adalah karbohidat Karbohidrat yang didapat

dari makanan diubah menjadi glukosa dan disimpan dihati dalam bentuk glikogen Setiap 1 cmsup3 darah normal akan membawa 1mm glukosa Glukosa melalui proses glikolisis akan menghasilkan energi yang dibutuhkan oleh tubuh Bila tidak ada lagi glukosa yang bisa dipecah untuk menghasilkan energi glikogen yang disimpan di hati dan di otot akan mulai dipecah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi Bila tidak ada lagi glikogen yang bisa dipecah maka akan terjadi proses glukoneogenesis salah satunya melalui metabolisme lemak (lipolisis) maupun dari protein

Dalam kasus ini Miss A dikatakan hanya mengonsumsi sedikit nasi Hal ini menyebabkan persediaan glukosa dan glikogen di dalam tubuhnya berkurang

Olahraga yang berlebihan mengakibatkan tubuh Miss A memerlukan lebih banyak energi Sesuai dengan dengan proses glukoneogenesis seharusnya tubuh dapat mendapatkan energi tambahan dari lemak dan protein Namun karena Miss A juga dikatakan tidak memakan Lemak dan protein hal ini menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energi Miss A Inilah yang menyebabkan ia mudah merasa lelah

10 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIKBP 14090 MMHG RR= 26xminute Pulse Rate 100xminute1 Tekanan Darah Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint

National Committee VII adalah sebagai berikut

Tekanan darah Miss A 14090 sehingga diklasifikasikan ke Stage 1 Hypertension Hipertensi Stadium I

2 NadiNadi Miss A 100 x menitNormal 60-100 x menit pada dewasa Takikardia (Nadi di atas normal) Lebih dari 100 xmnt Bradikardia (Nadi dibawah normal) Kurang dari 60xmntJadi dapat dikatakan bahwa denyut nadi Miss A normal

38

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

3 Respiratory RatePernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20xmenit pada dewasa (Menurut John Hopkins Medicine RR normal 12-16x menit) dan sampai 44xmenit pada bayi Dispnea Pernapasan yang sulit Tadipnea Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 xmenit) Bradipnea Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 xmenit) Apnea Pernapasan terhenti Ipnea Pernapasan normalRR Miss A 26xmenit sehingga bisa dikatakan RR Miss A melebihi normal TadipneaPada pemeriksaan fisik Miss A di dapatkan BB 85 kg dan TB 165 cm hal ini menunjukkan bahwa Miss A memiliki berat badan yang tidak sesuai dengan tinggi badan sehingga termasuk orang yang mengalami obesitas (berdasarkan BMI) Tekanan darah 14090 mmHg termasuk ke hipertensi stadium I Nadi 100 xm masih termasuk normal dan RR 26 xm menandakan Miss A mengalami Tadipnea Pernapasan lebih dari normal

11 INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb 97 gdl MCV=75 FL MCH= 26 PG Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl BSN 80 MGDL Hb A1c 5 Total Kolesterol 80 mgdl HDL 60 mgdl LDL 60 mgdl Trigliserida 90 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 135-180 gramdL wanita 12-16 gramdL wanita hamil 10-15

gramdLNilai normal anak 11-16 gramdL batita 9-15 gramdL bayi 10-17 gramdL neonatus

14-27 gramdL Hb rendah (lt10 gramdL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat hemolisis leukemia leukemik lupus eritematosus sistemik dan diet vegetarian ketat (vegan) Dari obat-obatan obat antikanker asam asetilsalisilat rifampisin primakuin dan sulfonamid Ambang bahaya adalah Hb lt 5 gramdL

Hb tinggi (gt18 gramdL) berkaitan dengan luka bakar gagal jantung COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale) dehidrasi diare eritrositosis polisitemia vera dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal Dari obat-obatan metildopa dan gentamisin

Hb Miss A adalah 97 gdl yang menunjukkan bahwa Hb Missa dibawah normal

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

39

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Nilai normal = 82-92 flMCV Miss A 75 fl yang berarti dibawah normal

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)Nilai normal = 27-31 pgMCH Miss A 26 pg yang berarti di bawah normal

Ureum Creatinne Natrium Kalium Uric Acid PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa Sewaktu 70 ndash 200 mgdLGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mgdLGlukosa 2 jam PP 100 ndash 140 mgdLKreatinin 05 ndash 15 mgdLUreum 10 ndash 50 mgdLAsam Urat 3 ndash 7 mgdLNatriumNa 135 ndash 153 mEqLKaliumK 35 ndash 51 mEqLKloridaCl 98 ndash 109 mEqLKalsiumCa 85 ndash 105 mEqLMagnesiumMg 15 ndash 25 mEqLFosfat OrganikP 2 ndash 45 mgdLAmylase-P 17 ndash 115 ULLipase 13 ndash 60 ULBilirubin Total lt15 mgdLBilirubin Direk 01 ndash 05 mgdLBilirubin Indirek lt10 mgdLFosfatase AlkaliALP 35 ndash 105 ULProtein Total 66 ndash 87 gdLAlbumin 34 ndash 48 gdLGlobulin 32 ndash 39 gdLKolinesteraseCHE 54 ndash 132 KULALTSGPT lt47 ULASTSGOT lt37 ULCreatin KinaseCK lt167 ULCKMB lt24 ULLDH 240 ndash 480 ULKolesterol Total lt200 mgdLKolesterol HDL 40 ndash 60 mgdLKolesterol LDL lt130 mgdLTrigliserida 50- 150 mgdLFe(besi)Serum Iron(SI) 35 ndash 150 microgdLTIBC 260 ndash 445 microgdL

40

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Ureum 50 mgdl Creatinine 11 mgdl Uric Acid 5 mgdl Na(sodium) 115 mEqL K=(potasium) = 2 mEql

Dari tabel bisa disimpulkan bahwa hasil pemeriksaan ureum asam urat dan kreatinin pada Miss A masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan Natrium dan Kalium menunjukkan bahwa Miss A mengalami hiponatremia dan hipokalemia

Kadar Kolesterol dalam Darah Hasil pemeriksaan kolesterol Anda biasanya dinyatakan dalam miligram per desi liter (mgdL) Dampak kadar kolesterol Anda terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia riwayat keluarga kebiasaan merokok dan tekanan darah Anda

Kurang dari 200 Normal

200-239 Batas Normal-TinggiLebih dari 239 Tinggi

Total Kolesterol Miss A 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

LDL (low density lipoprotein) LDL adalah pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel Bila terlalu banyak LDL kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri (aterosklerosis) Semakin rendah kadar LDL semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung dan stroke Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL

Kurang dari 100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130-159 Batas Normal Tertinggi

160-189 Tinggi

Lebih dari 190 Sangat Tinggi

Hasil pemeriksaan LDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal (optimal)Implikasi klinik Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau

hiperlipidemia bawaan Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang diambil segera Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha dan Hb DM hipotiroidism sakit kuning yang parah sindrom nefrotik hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen

Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau alfa-beta-lipoproteinemia

41

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

HDL (high density lipoprotein)HDL mengangkut kolesterol dari sel-sel untuk kembali ke liver Semakin tinggi kadar HDL semakin baik bagi kita Progesteron anabolic steroid dan testosteron cenderung menurunkan HDL sementara estrogen menaikkan kadar HDL HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta katabolisme trigliserida

Kurang dari 50 (Wanita) dan 40 (Pria) Normal

Lebih dari 60 Tinggi

Hasil pemeriksaan HDL Miss A adalah 60 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik Terdapat hubungan antara HDL - kolesterol dan penyakit arteri koroner Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme sirosis bilier primer tercemar racun

industri atau poliklorin hidrokarbon Peningkatan kadar HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat estrogen asam nikotinat kontrasepsi oral dan fenitoin

Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik sirosis hati DM sindrom nefrotik malaria dan beberapa infeksi akut Penurunan HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol hidroklortiazid progestin dan infus nutrisi parenteral

TrigliseridaTrigliserida adalah sejenis lemak dalam darah Anda yang bermanfaat sebagai sumber

energi Bila Anda makan lebih dari yang diperlukan tubuh kelebihan kalori Anda akan disimpan sebagai trigliserida dalam sel-sel lemak untuk penggunaan selanjutnya Trigliserida dalam kadar normal sangat diperlukan tubuh Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan gaya hidup kurang berolah raga Diabetes gangguan ginjal dan obat-obatan tertentu juga dapat meningkatkan kadar trigliseridaKadar trigliserida 150 mgdL atau lebih adalah salah satu faktor risiko sindroma metabolik yang meningkatkan risiko penyakit jantung diabetes dan lainnyaDeskripsiTrigliserida ditemukan dalam plasma lipid dalam bentuk kilomikron dan VLDL (very low density lipoproteins)

Kurang dari 150 Normal

150-199 Batas normal- tinggi

200-499 Tinggi

Sama atau lebih dari 500 Sangat tinggi

Hasil pemeriksaan Trigliserida Miss A adalah 90 mgdl yang menunjukkan masih termasuk nilai normal

Implikasi klinik

42

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis alkoholik alkoholisme anoreksia nervosa sirosis bilier obstruksi bilier trombosis cerebral gagal ginjal kronis DM Sindrom Downs hipertensi hiperkalsemia idiopatik hiperlipoproteinemia (tipe I II III IV dan V) penyakit penimbunan glikogen (tipe I III VI) gout penyakit iskemia hati hipotiroidism kehamilan porfiria akut yang sering kambuh sindrom sesak nafas talasemia mayor hepatitis viral dan sindrom Werners

Kolestiramin kortikosteroid estrogen etanol diet karbohidrat mikonazol iv kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida

Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis hiperparatiroidism hipolipoproteinemia limfa ansietas penyakit parenkim hati malabsorbsi dan malnutrisi

Vitamin C asparagin klofi brat dan heparin dapat menurunkan konsentrasi serum trigliserida

BSN ( Blood Sugar Nutchter Gula Darah Puasa)

Hasil pemeriksaan BSN Miss A adalah 80 mgdl yang menunjukkan masih termasuk normal

Hb A1c HbA1c lt 60 Normal HbA1c gt 65 Terdiagnosis DiabetesHasil pemeriksaan HbA1c pada Miss A adalah 5 yang menunjukkan masih termasuk nilai normalHasil pemeriksaan laboratorium Miss A menunjukkan Ureum Asam urat Kreatinin Kadar kolestrol HDL LDL Trigliserida BSN dan HbA1c nya masih termasuk dalam nilai normal Sedangkan hasil pemeriksaan yang berada di bawah normal antara lain Hb MCV MCH Natrium dan Kalium

12 BMI ( Body Mass Index ) IMT ( Indeks Massa Tubuh )Indeks massa tubuh (IMT) adalah nilai yang diambil dari perhitungan antara berat badan

BMI = Berat Badan( Kg)

(Tinggi Badan(m))2

43

PEMERIKSAAN NILAI NORMAL SATUANGlukosa PuasaNuchter 70 ndash 110 mg dL

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Perbedaan BMI di antara orang-orang dari usia dan jenis kelamin yang sama biasanya karena lemak tubuh Namun terdapat pengecualian untuk aturan ini yang berarti BMI mungkin tidak akuratPerhitungan BMI akan terlalu berlebihan dari jumlah lemak tubuh pada

Body builders beberapa atlet kinerja tinggi wanita hamilPerhitungan BMI akan terlalu rendah dari jumlah lemak tubuh untuk orang tua dan

bagi orang-orang dengan cacat fisik yang tidak mampu berjalan dan mungkin memiliki atrofi otot

BMI juga bukan merupakan indikator yang akurat bagi orang-orang dengan gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau orang-orang makan dengan obesitas ekstrim

Rentang BMI yang sehat untuk orang dewasa adalah 185 - 249 Namun anak-anak terus berkembang yang membuatnya sulit untuk memiliki nilai-nilai yang ditetapkan untuk BMI cut-off

Untuk orang dewasa yang telah berhenti tumbuh peningkatan BMI biasanya disebabkan oleh peningkatan lemak tubuh Tetapi seperti anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan peningkatan BMI cenderung rendah dikarenakan aktivitas mereka yang aktif Sebagai contoh BMI biasanya menurun selama tahun-tahun prasekolah dan kemudian meningkat menjadi dewasa

44

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Untuk alasan ini perhitungan BMI untuk anak atau remaja ditafsirkan secara berbeda dari orang dewasa dan memperhitungkan usia dan jenis kelamin anak atau remaja

ada beberapa pengecualian untuk pedoman BMI termasuk Otot Cacat fisik Tinggi Orang dari kelompok yang berbeda etnis

Miss A memiliki berat badan 85 kg dengan tinggi 165 kg BMI = 85(165)2

BMI Miss A = 31 yang berarti Miss A masuk dalam klasifikasi Obese Tye 1 menurut WHO Obese II menurut Centre of Obesity Research and Education 2007

13 OBESITASa Definisi

Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto 2009)

b JenisBerdasarkan kondisi selnya kegemukan dapat digolongkan Dalam beberapa tipe (Purwati 2001) yaitu - Tipe Hiperplastik adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih

banyak dibandingkan kondisi normal tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit

- Tipe Hipertropik kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik

- Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif

Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh ada dua tipe obesitas yaitu - Tipe buah apel (Adroid) pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhan lemak yang

berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada pundak leher dan muka Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh

- Tipe buah pear (Genoid) tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah yaitu sekitar perut pinggul paha dan pantat Tipe ini banyak diderita oleh perempuan Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh

c Faktor Resiko

45

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

- Genetik Yang dimaksud faktor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan Namun demikian ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan (Purwati 2001) Menurut penelitian anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 resiko kegemukan Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan maka peluang itu meningkat menjadi 40 ndash 50 Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 70ndash80 (Purwati 2001)

- Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah 1997) Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal yang menyebabkan hiperfagia (Purwati 2001)

- Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut nafsu makannya akan meningkat apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati 2001)

- Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan berat badan lebih (over weight) dan obesitas Makanan dengan kepadatan energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positif ini (Gibney 2009) Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur jenis kelamin aktifitas berat badan tinggi badan genetic dan keadaan hamil dan menyusui Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi 1996) Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal aktivitas fisik dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA) Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier 2005) Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 075 grkg berat badan berupa protein patokan tinggi

46

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

yaitu protein telur Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier 2005)

- Aktivitas FisikObesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat

47

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

Nn A Perempuan 36 tahunBB= 85KG TB= 165kg

Konsumsi Slimming TeaExercise berlebihIntake Kurang

Metabolisme darr

Energi dari glikolisis darr

ATP darr

Common Cold

Fatigue

Outtake berlebih

Dehidrasi

Na darr K darr Fe darr

MCV MCH dan Hb darr

Hiponatremia Hipopotasium

Diuresis Laxatin

Reabsorbsi terganggu

BAB cepat

Hypochrome Mycrocyter Anemia

f Kerangka Konsep

g Kesimpulan

Nona A perempuan 36 tahun menderita Hypochrome mycrocyter anemia dengan hyponatremia dan hypopotasium yang disebabkan oleh intake kurang out take berlebih diuresis dan faktor genetik

48

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49

DAFTAR PUSTAKA

1 Abdullah dr Rozi Buku Saku Dokter Diagnostic Tool Jakarta 2 Amira N 2010 Karakteristik Olahraga

httprepositoryusuacidbitstream123456789213864Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1750)

3 Guyton Hall 2006 Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC4 Miftah M 2012 Obesitas

httprepositoryusuacidbitstream123456789325784Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1713)

5 Monica L 2011 Kelelahan httprepositoryusuacidbitstream123456789226534Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1910)

6 Nelson DL amp Cox MM Lehninger Principles of Biochemistry 4th Edition7 Pradipta Eka Adip2014 Kapita Selekta Kedokteran Jakarta Media Aesculapius8 Sari MI 2009 Fungsi Ginjal dalam Homeostasis pH

httprepositoryusuacidbitstream123456789229214Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2000)

9 Setiati Siti 2014 Ilmu Penyakit Dalam Jakarta InternaPublishing10 Sherwood Lauralee 2009 Human Physiology From cells to system 6th Ed Jakarta

EGC11 Siagian A 2010 Kebutuhan Nutrisi Tubuh

httprepositoryusuacidbitstream123456789210874Chapter20IIpdf 14 april 2015 (2047)

12 Situngkir LN 2012 Gaya Hidup Sehat httprepositoryusuacidbitstream123456789339954Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1720)

13 Syahputra M 2014 Anemia httprepositoryusuacidbitstream123456789399774Chapter20IIpdf 14 april 2015 (1900)

49