refrat anemia baru

8/19/2019 Refrat anemia baru

1/30


2/30

BAB II

ISI

2.1. Definisi

2.1.1. Anemia

Anemia adalah suatu keadaan kadar hemoglobin (b) dalam darah kurang

dari normal, berdasarkan kelompok umur, enis kelamin dan kehamilan.4

Batas normal dari kadar b dalam darah dapat dilihat pada tabel berikut 5

Tabel 1. Batas normal kadar Hb menurut umur dan enis kelamin. Sumber !H" 2###

ebagian besar anemia disebabkan oleh kekurangan satu atau lebih !at gi!i

esensial (!at besi, asam folat, B'+) yang digunakan dalam pembentukan sel"sel

darah merah. Anemia bisa uga disebabkan oleh kondisi lain seperti penyakit

malaria, infeksi -a-ing tambang. 4

2.1.2. Anemia defisiensi besi

Anemia Defisiensi besi adalah anemia yang teradi akibat kekurangan !at

besi dalam darah, artinya konsentrasi hemoglobin dalam darah berkurang karena

terganggunya pembentukan sel"sel darah merah akibat kurangnya kadar !at besi

dalam darah. 3

&eadaan ini ditandai dengan menurunnya saturasi transferin, berkurangnya

kadar feritin serum atau hemosiderin sumsum tulang. e-ara morfologis keadaan

ini diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan

kuantitatif pada sintesis hemoglobin. 3

2


3/30

2.2 Etiolo$i

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan

besi, gangguan absorpsi, serta hilangnya besi akibat perdarahan menahun5 '

6 kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal dari5

" saluran -erna5 akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau 7A/D,

kanker lambung, kanker kolon, di#ertikulosis, hemoroid dan infeksi -a-ing

tambang. '

" aluran genitalia perempuan5 menorrhagia atau metrorhagia.

" saluran kemih 5 hematuria.

" saluran napas 5 hemoptoe.

6 8aktor 7utrisi 5 akiat kurangnya umlah besi total dalam makanan, atau

kualitas besi (bioa#aibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat,

rendah #itamin 9, dan rendah daging).

6 &ebutuhan besi meningkat 5 seperti pada prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan.

6 :angguan absorpsi besi 5 gastrektomi, tropikal sprue, atau kolitis kronik

ada orang dewasa anemia defisiensi besi yang diumpai di klinik hampir

identik dengan perdarahan menahun. 8aktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan

besi arang sebagai penyebab utama. enyebab perdarahan paling sering pada laki

; laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena

infeksi -a-ing tambang. edangka pada perempuan dalam masa reproduksi paling

sering karena meno"metrorhagia. '

$erdapat perbedaan pola etiologi ADB di masyarakat atau di lapangan dengan

ADB di rumah sakit atau praktek klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai

anemia ringan atau sedang, sedangkan di klinik ADB pada umumnya disetai

dengan anemia deraat berat. Di lapangan faktor nutrisi lebih berperan

dibandigkan dengan perdarahan. '

3


4/30

2.%. Bentuk &at Besi dalam Tubu'

$erdapat empat bentuk !at besi dalam tubuh yaitu5 +,

a.


5/30

yang berfungsi sebagai katalisator pada proses metabolisme dalam tubuh. 8ungsi"

fungsi tersebut diatas akan terganggu pada penderita anemia defisiensi besi. ?,@

roses metabolisme !at besi digunakan untuk biosintesa hemoglobin,

dimana !at besi digunakan se-ara terus" menerus. ebagian besar !at besi yang

bebas dalam tubuh akan dimanfaatkan kembali (reutili!ation), dan hanya sebagian

ke-il sekali yang diekskresikan melalui air kemih, feses dan keringat. '0

2.(. )ebutu'an *at besi.

&ebutuhan !at besi dalam makanan setiap harinya sangat berbeda, hal ini

tergantung pada umur, se, berat badan dan keadaan indi#idu masingmasing.

&ebutuhan !at besi yang terbesar ialah dalam + tahun kehidupan pertama.

selanutnya selama periode pertumbuhan, kenaikan berat badan pada usia remaa

dan sepanang masa produksi wanita.

ada masa pertumbuhan diperlukan tambahan sekitar 0, "' mg * hari,

sedangkan wanita pada masa mensturasi memerlukan tambahan !at besi antara 0,

"' mg * hari. ada wanita hamil kebutuhan !at besi sekitar 3 " mg * hari dan

tergantung pada tuanya kehamilan. ada seorang laki laki normal dewasa

kebutuhan besi telah -ukup bila dalam makanannya terdapat '0"+0 mg !at besi

setiap harinya.

Asupan !at besi yang masuk ke dalam tubuh kita kira"kira '0 ; +0 mg

setiap harinya, tapi ternyata hanya ' ; + mg atau '0% saa yang di absorbsi oleh

tubuh. ?0% dari !at besi yang di absorbsi tadi di metabolisme oleh tubuh dengan

proses eritropoesis menadi hemoglobin, '0 " +0% di simpan dalam bentuk feritin

dan sisanya ; '% di gunakan oleh tubuh untuk proses lain. Besi 8e3C yang

disimpan di dalam ferritin bisa saa di lepaskan kembali bila ternyata tubuh

membutuhkannya. '3

8eritin merupakan salah satu protein kun-i yang mengatur hemostasis besi

dan uga merupakan biomarker klinis yang tersedia se-ara luas untuk

menge#aluasi status besi dan se-ara khusus penting untuk mendeteksi defisiensi

besi. &adar feritin pada laki"laki dan wanita berbeda, pada laki"laki dan wanita

5


6/30

postmenopause kadar feritin kurang dari 300ng*ml , pada wanita premonoupase

kurang dari +00 ng*ml. '+

Distribusi normal komponen besi pada pria dan wanita (mg*kg) @

Distribusi Besi Dalam $ubuh Dewasa Andrews, 7. 9., '. Disorders of iron metabolism. 7 >ngl

Eed +45 '@4").

6


7/30

2.+. Absorbsi besi

Eenurut Bakta (+004) proses absorbsi besi dibagi menadi tiga fase, yaitu5 '

'. 8ase Fuminal Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi

heme dan besi non"heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan,

tingkat absorbsi dan bioa#ailabilitasnya tinggi. Besi non"heme berasal dari

sumber nabati, tingkat absorbsi dan bioa#ailabilitasnya rendah. Besi dalam

makanan diolah di lambung, karena pengaruh asam lambung maka besi

dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. &emudian teradi reduksi

dari besi bentuk feri (8e3C) ke fero (8e+C) yang dapat diserap di

duodenum.

+. 8ase Eukosal enyerapan besi teradi terutama melalui mukosa duodenum

dan eunum proksimal. enyerapan teradi se-ara aktif melalui proses

yang sangat kompleks. Dikenal adanya mu-osal blo-k (mekanisme yang

dapat mengatur penyerapan besi melalui mukosa usus)

3. 8ase &orporeal Eeliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi

besi oleh sel"sel yang memerlukan, serta penyimpanan besi (storage) oleh

tubuh. Besi setelah diserap oleh enterosit (epitel usus), melewati bagian

basal epitel usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat

oleh apotransferin menadi transferin. $ransferin akan melepaskan besi

pada sel => melalui proses pinositosis.

2.,. Pato$enesis

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang

berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap

akan menyebbkan -adangan besi terus berkurang. $erdapat tiga tahap defisiensi

besi, yaitu 5 3

6 $ahap pertama

$ahap ini disebut Iron Depletion atau Storage iron deficiency, ditandai dengan

berkurangnya -adangan besi atau tidak adanya -adangan besi. emoglobin dan

7


8/30

fungsi protein besi lainnya masih normal. ada keadaan ini teradi peningkatan

absorpsi besi non heme. 8erritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain

untuk mengetahui adanya kekurangan bbesi masih normal.

6 $ahap &edua

ada tingkat ini dikenal dengan istilah Iron deficient erytropoietin atau Iron

limited Erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak -ukup untuk menunang

eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum

menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity

($/B9) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (8>) meningkat.

6 $ahap &etiga

$ahap inilah yang disebut sebagai Iron deficiency anemia. &eadaan ini teradi

bila besi yang menuu eritroid sumsum tulang tidak -ukup sehingga menyebabkan

penurunan kadar b. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan

hipokromik yang progresif. ada tahap ini telah teraadi perubahan epitel terutama

pada ADB yang lebih lanut.

$abel +. $ahapan kekurangan besi

Hemo$lobin Ta'a- 1

Normal

Ta'a- 2

Sedikit

menurun

Ta'a- %

enurun

elas

/mikrositik0

'i-okromik

9adangan besi (mg)

8e serum (ug*dl)

$/B9 (ug*dl)

aturasi $ransferin (%)

8eritin serum (ug*dl)

ideroblas (%)

G'00

7ormal

340"30

+0"30

G+0

0"40

0

G40

H30

G'

G'+

G'0

0

G0

H'0

G'0

G'+

G'0

8


9/30

8> (ug*dl sel darah merah)

E9I

H30

7ormal

H'00

normal

H+00

Eenurun

2.. anifestasi )linis Anemia Defisiensi Besi

:eala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menadi 3 golongan besar,

yaitu geala umum anemia, geala khas akibat defisiensi besi, geala penyakit

dasar. '

3eala umum anemia

:eala umum anemia yang disebut uga sebagai sindroma anemia (Anemic

Syndrome) diumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun

dibawah ?"@ g*dl. :eala ini berupa badan lemah, lesu, -eoat lelah, mata

berkunang"kunang, serta telinga mendenging. ada anemia defisiesi besi karena

penurunan kadar hemoglobin yang teradi se-ara perlahan"lahan seringkali

sindoma anemia tidak terlalu menyolok dibandingkan dengan anemia lain yang

penurunan kadar hemoglobinnya teradi lebih -epat, oleh karena mekanisme

kompensasi tubuh dapat beralan dengan baik. Anemia bersifat simptomatik ika

telah turun dibwah ? g*dl. ada pemeriksaan fisik diumpai pasien yang pu-at,

terutama pada konungti#a dan aringan di bawah kuku.

3eala )'as anemia defisiensi besi

:eala yang khas diumpai pada defisiensi besi , tetapi tidak diumpai pada

anemia enis lain adalah56 koilonychia5 kuku sendok (spoon nail), kuku menadi rapuh, bergaris"garis

#ertikal dan menadi -ekung sehingga mirip seperti sendok.

6 Atrofi papil lidah 5permukaan lidah menadi li-in dan mengkilap karena papil

lidah menghilang.

6 tomatitis angularis (-heilosis)5 adanya keradangan pada sudut mulut

sehingga tampak sebagai ber-ak berwarna pu-at keputihan

6 disfagia5 nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

9


10/30

6 Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia pi-a5 keinginan untuk

memakan bahan yang tidak la!im, seperti5 tanah liat, es, lem dan lain"lain.

indrom plummer #inson atau disebut uga sinrom aterson &elly adalah

kumpulan geala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atropi papil

lidah, dan disfagia.

3eala -en4akit dasar

ada anemia defisiensi besi dapat diumpai geala"geala penyakit yang

menadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Eisalnya pada anemia akibat

penyakit -a-ing tambang diumpai dispepsia, perotitis membengkak, dan kulit

telaoak tangan kuning seperti erami. ada anemia karena perdarahan kronik

akibat kanker kolon diumpai geala gangguan kebiasaan buang air besar atau

geala lain tergantung dari lokasi tesebut.

2.5. Dia$nosis

ntuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan labor yang tepat.

$erdapat tiga tahap diagnosis ADB. $ahap pertama adalah menentukan adanya

anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia

tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria 12 atau kriteria klinik. $ahap

kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah

menentukan penyebab dari anemia defisiensi besi yang teradi. '

e-ara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap

satu dan tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi

(modifikasi dari kriteria &erlin et al) sebagai berikut 5

Anemia hipokromik mikrositer pada darah tepi, atau E9I G@0 fl dan E99 G3'

dengan salah satu dari a, b,-,d.

a. Dua dari tiga parameter dibawah ini5

" Besi serum G0 mg*dl

" $/B9 H30

" aturasi transferin 5 G'% atau

10


11/30

b. 8erritin serum G+0 mg*l, atau

-. enge-atan sumsum tulang dengan biru prusia (erl!s stain) menunukkan

-adangan besi (butir"butir besi hemosiderin) negatif, atau

d. Dengan pemberian sulfa ferosus 3 +00 mg*hari (atau preparat besi lain

yang setara) selama minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih

dari + g*dl.

ada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menadi penyebab defisiensi

besi. $ahap ini sering merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai

enis pemeriksaan tetapi merupakan tahap yang sangat penting untuk men-egahkekambuhan (defisiensi besi) serta kemungkinan untuk dapat menemukan sumber

perdarahan yang membahayakan. Eeskipun dengan pemeriksaan yang baik

sekitar +0% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya. '

ntuk pasien dewasa fokus utama adalah men-ari sumber perdarahan .

dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. ada perempuan masa

reproduksi anamnesis tentang menstruasi sangat penting. &alau perlu dilakukan

oemeriksaan ginekologi. ntuk laki"laki dewasa di indonesia dilakukan

pemeriksaan feses untuk men-ari telur -aing tambang. '

2.6. Dia$nosis Bandin$

Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran

anemia hipokrom mikrositik lain ($abel 3). &eadaan yang sering memberi

gambaran klinis dan laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia

minor dan anemia karena penyakit kronis. edangkan lainnya adalah lead

poisoning* kera-unan timbal dan anemia sideroblastik. ntuk membedakannya

diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunang oleh pemeriksaan

laboratorium. '

ada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. alah satu

-ara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat

umlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan

mikrositosis, sebaliknya pada ADB umlah sel darah merah menurun seaar

dengan penurunan kadar b dan E9I. 9ara mudah dapat memperoleh dengan

11


12/30

-ara membagi nilai E9I dengan umlah eritrosit, bila nilainya G menunukkan

talasemia minor sedangkan bila H '3 merupakan ADB. ada talasemia minor

terutama J thalassemia didapatkan basophili- stippling, dapat diseratai

peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar bA+. 4

:ambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya

normokrom mikrositik, tetapi bisa uga ditemukan hipokrom mikrositik.

$eradinya anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi

dan makrofag oleh transferin. &adar 8e serum dan $/B9 menurun meskipun

-adangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin noral atau

sedikit menurun, kadar 8> meningkat. emeriksaan kadar reseptor transferin

re-eptor ($f=) sangat berguna dalam membedakan ADB dengan anemia karena

penyakit kronis. ada anemia karena penyakit kronis kadar $f= normal karena

pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya

menurun. eningkatan rasio $f=*feritin sensitif dalam mendeteksi ADB'

.

2.1#. Penatalaksanaan anemia defisiensi besi

12


13/30

etelah diagnosis tegak, maka dibuat ren-ana pemberian terapi. $erapi terhadap

anemia defisiensi besi adalah5 '

a. $erapi kausal 5 terapi terhadap penyebab perdarahan. Eisalnya pengobatan

-a-ing tambang, pengobatan hemorrhoid, pengobatan menorrhagia. $erapi

kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia a kan kambuh kembali.

b. emberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

(iron replacement therapy)

2.1#.1. Tera-i besi oral.

$erapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif , murah

dan aman. reparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus)

merupakan preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis

anuran adalah 3 +00 mg. etiap +00 mg sulfas ferosus mengandung 44 mg besi

elemental. emberian sulfas ferosus 3 +00 mg mengakibatkan absorpsi besi 0

mgg per hari yang dapat meningkatkan eritropoiesis dua sampai tiga kali normal.

reparat lain ferrous glukonate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous

succinate. ediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektifitas dan efek samping

hampir sama dengan sulfas ferosus. $erdapat uga bentuk sediaan enteric coated

yang dianggap memberikan efek samping lebih rendah, tetapi dapat mengurangi

absorpsi besi.

reparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek

samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. ada pasien

13


14/30

yang mengakami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau

setelah makan.

>fek samping terutama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang

diumpai pada ' sampai +0%, yang sangat mengurangi kepatuhan pasien.

&eluhan ini dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. ntuk mengurangi efek

samping besi diberikan saan makan atau dosis dikurangi menadi 3 '00 mg.

engobatan besi diberikan 3 sampai 4 bulan, ada uga yang menganurkan sampai

'+ bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi -adangan besi tubuh.

Dosis pemeliharaan yang diberikan adlaah '00 sampai +00 mg. ika tidak

diberikan dosis pemeliharaan anemia sering kambuh kembali.

ntuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat #itamin 9,

tetapi dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianurkan pemberian diet yang

banyak mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi.

2.1#.1.1. Indikasi

ediaan 8e hanya digunakan untuk pengobatan anemia defisiensi 8e.

enggunaan di luar indikasi ini -enderung menyebabkan penyakit penimbunan

besi dan kera-unan besi. Anemia defisiensi 8e paling sering disebabkan oleh

kehilangan darah. elain itu, dapat pula teradi misalnya pada wanita hamil

(terutama multipara) dan pada masa pertumbuhan, karena kebutuhan yang

meningkat.'

14


15/30

K/ron $herapy :uideline +00

2.1#.1.2. )ontraindikasi

ediaan besi dikontraindikasikan pada hemokromatosis, anemia hemolitik,

dan yang diketahui hipersensitif terhadap besi.'

2.1#.2. Tera-i besi -arenteral.

$erapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan

harganya lebih mahal. 2leh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan

atas indikasi tertentu. /ndikasi pemberian besi parenteral adalah 5

(') intoleransi terhadap pemberian besi oral,

(+) kepatuhan terhadap obat yang rendah

(3) gangguan pen-ernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh ika

diberikan besi

() penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi

15


16/30

() keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak -ukup

dikompensasi oleh pemberian oral, seperti misalnya pada hereditary

hemorrhagic telangiectasia

(4) kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trimester tiga atau sebelum operasi

(?) defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada

anemia gagal ginal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.


reparat yang tersedia ialah iron de"tran comole" (mengandung 0 mg

besi*ml), iron sorbitol citric acid comple" dan yang terbaru adalah iron ferric

glukonate dan iron sucrose yang lebih aman . besi parenteral dapat diberikan

se-ara intramuskular dalam atau intra#ena pelan. emberian se-ara intramuskular

memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. >fek samping

yang dapat timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun arang (0,4%). >fek

samping lain adalah flebitis, sakit kepala, flushing , mual, muntah, nyeri perut, dan

sinkop.

16


17/30

$erapi besi parenteral bertuuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan

mengisi besi sebesar 00 sampai '00 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung

melalui rumus dibawah ini 5

&ebutuhan besi (mg) L (' ; b sekarang) BB +, C 00 atau '000 mg

Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali pemberian.

17


18/30

2.1#.% Efek Sam-in$

>fek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan

oral, dan ini sangat tergantung dari umlah 8e yang dapat larut dan yang

diabsorbsi pada tiap pemberian. :eala yang timbul dapat berupa mual dan nyeri

lambung (C ?"+0%), konstipasi (C '0%), diare (C %) dan kolik. :angguan ini

biasanya ringan dan dapat dikurangi mengurangi dosis atau dengan pemberian

sesuadah makan, walaupun dengan -ara ini absorbsi dapat berkurang. erlu

diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada

penderita.'3,'

erbedaan diantara berbagai ma-am sediaan besi salah satunya adalah

dalam hal iritasi lokal dan kera astringennya, yang biasanya tidak diberikan oleh

senyawa kompleks besi. emua senyawa fero dioksidasi dalam saluran -erna

dengan melepaskan radikal hidroksil yang akan menyerang dinding saluran -erna

dan menghasilkan berbagai geala dan ketidaknyamanan pada saluran -erna.3

emberian 8e se-ara /E dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat

suntikan yaitu berupa rasa sakit, warna -oklat pada tempat suntikan, peradangan

lokal dengan pembesaran kelenar inguinal. eradangan lokal lebih sering teradi

pada pemakaian /E dibandingkan /I. elain itu dapat pula teradi reaksi sistemik

yaitu pada 0, ; 0,@% kasus. =eaksi yang dapat teradi dalam '0 menit setelah

suntikan adalah sakit kepala, nyeri otot dan sendi, hemolisis, takikardi, flushing ,

berkeringat, mual, muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing dan kolaps sirkulasi.

edangkan reaksi yang lebih sering timbul dalam M " + am setelah suntikan

misalnya sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan sakit

18


19/30

pada seluruh badan danensefalopatia. =eaksi sistemik lebih sering teradi pada

pemberian /I, demikain pula syok atau henti antung.'

2.1#.(. Bentuk Sediaan "bat

ediaan besi oral diindikasikan untuk profilaksis maupun terapi anemia

defisiensi besi. edian besi oral tersedia dalam bentuk berbagai garam fero dari

sulfat, fumarat, glukonat, suksinat, glutamat, dan laktat. $idak ada perbedaan

absorbsi di antara garam"garam 8e ini. ika ada, mungkin disebabkan oleh

perbedaan kelarutannya dalam asam lambung. Dalam bentuk garam sitrat, tartrat,

karbonat, pirofosfat ternyata 8e sukar diabsorbsi, demikian pula sebagai garam

ferri (8eCCC).'

ediaan besi oral umumnya mengandung besi non"heme dalam bentuk

garam fero, yang umumnya merupakan senyawa fero anorganik dan organik

sederhana ataupun senyawa kompleks fero. :aram fero lebih dipilih karena

memiliki kelarutan yang lebih tinggi daripada garam feri sehingga lebih mudah

diabsorpsi daripada garam feri.'

ediaan yang banyak digunakan dan murah ialah hidrat sulfas ferosus

(8e2.?+2) 300 mg yang mengandung +0% 8e. ntuk anemia berat biasanya

diberikan 3 300 mg sulfas ferosus sehari selama 4 bulan. Dalam hal ini mula"

mula absorbsi berumlah C mg sehari, dan setelah depot 8e dipenuhi menurun

menadi ; '0 mg sehari. elama kausa anemia belum disingkirkan terapi harus

diteruskan. ada mereka yang intoleran terhadap dosis setinggi ini, dapat

19


20/30

dikurangi sampai umlah yang diterima atau bila perlu sedian diganti dengan

sediaan parenteral.'

erhitungan dosis sediaan besi harus selalu berdasarkan umlah besi

elementalnya, seperti dapat dilihat pada tabel berikut.'?

$abel ersentasi Besi >lemental

7ama ediaan Besi

>lemental

umlah Besi

>lemental

8ero ulfat +0 % 300 mg 40 mg

8ero sulfat,

eksikatus

30 % +00 mg 40 mg

8ero glukonat '+ % 300 mg 3 mg

8ero 8umarat 33 % +00 mg 4 %

Dalam hal bentuk sediaan, bentuk tablet ataupun kapsul lebih disukai

daripada bentuk -air seperti sirup. ediaan besi dalam bentuk sirup yang

umumnya dituukan untuk anak"anak, dapat membuat gigi berwarna ke-oklatan.'?

enggunaan sediaan untuk suntikan /E dan /I hanya dibenarkan bila

pemberian oral tidak memungkinkan misalnya penderita bersifat intoleran

terhadap sediaan oral, atau pemberian oral tidak menimbulkan respons

terapeutik.'

Iron de"tran (imferon) mangandung 0 mg 8e setiap ml (larutan %) untuk

penggunaan /E atau /I. =espons terapeutik terhadap suntikan /E ini tidak lebih

-epat daripada pemberian oral. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan

beratnya anemia yaitu +0 mg 8e untuk setiap gram kekurangan b. ada hari

pertama disuntikan 0 mg, dilanutkan dengan '00 ; +0 mg setiap hari atau

20


21/30

beberapa hari sekali. enyuntikan dilakukan pada kuadran atas luar m. #luteus

dan se-ara dalam untuk menghindari pewarnaan kulit.'

ntuk memperke-il reaksi toksik pada pemberian /I, dosis permulaan tidak

boleh melebihi + mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk +"3 hari

sampai ter-apai dosis '00 mg*hari. 2bat harus diberikan perlahan lahan yaitu

dengan menyuntikan +0"0 mg*menit.'

2.1#.(. 7ara Pemberian

ediaan besi oral umumnya harus diberikan di antara waktu makan (misal

30 menit ; ' am atau + am sesudah makan) untuk absorbsi besi yang maksimal.

7amun untuk meminimalkan efek samping pada saluran -erna dapat dikonsumsi

bersamaan dengan makanan. ada penderita yang sulit mentoleransi sediaan besi

oral dapat di-oba untuk diberikan dalam dosis ke-il dengan frekuensi pemberian

lebih sering pada awalnya lalu dosis ditingkatkan se-ara bertahap atau dengan

mengganti dengan bentuk sediaan lainnya.'

2.1#.+. Dosis

Dosis terapi yang umum untuk dewasa adalah 0 ; '00 mg besi elemental

tiga kali sehari. Dosis yang lebih ke-il (40"'+0 mg 8e per hari) uga

direkomendasikan terutama untuk meminimalkan intoleransi saluran -erna.

emberian dosis ke-il ini kemungkinan akan diikuti dengan ke-epatan

pengembalian !at besi yang lambat dan bertahap.'

21


22/30

Dosis untuk dewasa yang kekurangan 8e yaitu 300 mg, dua kali sehari

sampai 300 mg kali sehari atau +0 mg (lepas lambat) dalam '"+ kali sehari.

ntuk profilaksis 300 mg*hari. Dosis untuk anak"anak dengan anemia karena

defisiensi 8e parah yaitu "4 mg*kg*hari dalam 3 dosis terbagi, snemia karena

defisiensi 8e ringan "sedang yaitu 3 mg*kg*hari dalam '"+ dosis terbagi, dan

profilaksis '"+ mg*kg*hari sampai dosis maksimum ' mg*hari.'

2.1#.,. Interaksi "bat

enggunaan bersamaan #itamin 9 lebih dari +00 mg per 30 mg 8e akan

meningkatkan absorpsi oral 8e. Absorpsi oral 8e dan tetrasiklin akan menurun ika

digunakan bersamaan. Absorpsi fluorokuinolon, le#odopa, metildopa dan

penisilinamin akan menurun karena terbentuknya kompleks 8e"kuinolon

(terbentuk kelat). enggunaan bersamaan antasida, bloker + atau inhibitor

pompa proton akan menurunkan absorpsi (menurunkan produksi asam lambung).

=espon terhadap 8e akan tertunda dengan adanya kloramfenikol, suplemen


23/30

:eala kera-unan besi meliputi iritasi saluran -erna, erosi mukosa saluran

-erna, gangguan hati dan ginal, koma, hematemesis, dan asidosis. 2#erdosis besi

yang parah dapat diatasi dengan pemberian deferoksamin yang diberikan se-ara

intra#ena. Dosis toksik besi adalah di atas 3 mg*kgBB.'@

/ntoksikasi akut sangat arang teradi pada orang dewasa, kebanyakan

teradi pada anak akibat menelan terlalu banyak tablet 8e2 yang mirip gula"

gula. /ntoksikasi akut ini dapat teradi setelah menelan 8e sebanyak ' gr. &elainan

utama terdapat pada saluran -erna, mulai dari iritasi, korosi, sampai teradi

nekrosis. :eala yang timbul sering kali berupa mual, muntah, diare, hematemesis

serta feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran -erna, syok dan

akhirnya kolaps kardio#askuler dengan bahaya kematian. >fek korosif dapat

menyebabkan stenosis pilorus dan terbentuknya aringan parut berlebihan di

kemudian hari.'

:eala kera-unan tersebut diatas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau

setelah beberapa am meminum obat. $erapi yang dapat dilakukan adalah sebagai

berikut 5 pertama"tama diusahakan agar penderita muntah, kemudian diberikan

susu atau telur yang dapat mengikat 8e sebagai kompleks protein 8e. Bila obat

diminum kurang dari ' am sebelumnya, dapat dilakukan bilasan lambung dengan

menggunakan larutan natrium bikarbonat '%. Akan tetapi, bila masuknya obat

telah lebih dari ' am, maka telah teradi nekrosis sehingga bilasan lambung dapat

menyebabkan perforasi. elanutnya keadaan syok dehidrasi dan asidosis harus

diatasi. elain itu, deferoksamin yang merupakan !at pengkelat (chelating agent )

23


24/30

spesifik untuk besi, efektif untuk mengatasi efek toksik sistemik maupun lokal.

/ntoksikasi menahun dapat mengakibatkan hemosiderosis.'

2.1#.5. Pen$obatan lain1

6 diet5 sebaiknya diberikan makanan bergi!i dengan tinggi protein terutama

yang berasal dari protein hewani.

6 #itamin 95 #itamin - diberikan 3 '00 mg per hari untuk meningkatkan

absorpsi besi

6 transfusi darah5 ADB arang memerlukan transfusi darah. /ndikasi

pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah 5

" adanya penyakit antung anemik dengan an-aman payah antung

" anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan geala pusing

yang sangat menyolok.

" pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang -epat seperti

pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

24


25/30

enis darah yang diberikan adalah =9 ( packed red cell ) untuk

mengurangi bahaya a$erload. ebagai premedikasi dapat dipertimbangkan

pemberian furosemid intra#ena.

2.1#.6. :es-ons ter'ada- tera-i

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan

memberikan respons baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, men-apai

pun-ak pada hari ke"'0 dan normal lagi setelah hari ke"', diikuti kenaikan b

0,' g*hari atau + g*dl setelah 3" minggu. emoglobin menadi normal setelah "

'0 minggu. '

ika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan5

6 asien tidak patuh sehingga obat tidak diminum

6 Dosis besi kurang

6 Easih ada perdarahan -ukup banyak

6 Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, keradangan menahun

atau pada saat yang sama ada defisiensi asam folat

6 Diagnosis defisiensi besi salah.

ika diumpai keadaan diatas, lakukan e#aluasi kembali dan ambil tindakan yang

tepat

25


26/30


2.11. Pen9e$a'an

Eengingat tingginya pre#alensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka

diperlukan suatu tindakan pen-egahan yang terpadu. $indakan pen-egahan

tersebut dapat berupa'

6 endidikan kesehatan

" &esehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian amban, perbaikan

lingkungan kera, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat men-egah

penyakit -a-ing tambang

" enyuluhan gi!i untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu

absorpsi besi

6 emberantasan infeksi -a-ing tambang sebagai sumber perdarahan kronik

yang paling sering diumpai di daerah tropik. engendalian infeksi -a-ing

tambang dapat dilakukan dengan pengobatan massal dengan antihelmintik dan

perbaikan sanitasi.

26


27/30

6 uplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk

yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di indonesia diberikan pada

perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.

6 8ortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu men-ampurkan besi pada bahan

makan. Di negara Barat dilakukan dengan men-ampur tepung untuk roti atau

bubuk susu dengan nasi.

27


28/30

BAB III

)ESIPULAN

Anemia defiesiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena -adangan besi kosong

(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan

hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling

sering diumpai, terutama di negara"negara tropik atau negara berkembang.

rinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. ekitar

@0"@% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannyadapat dilakukan

dengan tepat. emberian preparat 8e dapat se-ara oral dan parenteral. emberan

oral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian se-ara parenteral.

emberian se-ara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan

obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi se-ara peroral karena

ada gangguan pen-ernaan.

28


29/30

DA;TA: PUSTA)A

'. Bakta, / made., &etut suega., $okorda :de Darmayuda. +00. Anemia

defisiensi besi. /lmu penyakit Dalam ilid // edisi /I Balai penerbit 8&/,

akarta, /ndonesia

+. 1orld ealth 2rgani!ation. Iron Deficiency Anaemia% Assessment,

re$ention, and Control% A #uide for rogramme &anagers. :ene#a,

wit!erland5 1orld ealth 2rgani!ation +00'....

3. Bakta, /.E ., +00?. 'ematologi linik ingkas. akarta 5 >:9.

. offbrand, A.I., ettit, .>., Eoss, .A.., +00. apita Selekta

'ematologi. akarta 5 >:9.

. 1eiss, :.,:oodnough, F.$., +00. Anemia of 9hroni- Disease. *e+m, 3+ 5

'0''"'0+3.

4. Dunn, A., 9arter, ., 9arter, ., +003. Anemia at the end of life5

pre#alen-e, signifi-an-e, and -auses in patients re-ei#ing palliati#e

-are. &edlineplus. +45''3+"''3.

?. Andrews 79. Disorders of iron metabolism and sideroblasti- anemia.

Dalam nathan D:, orkin . >disi ke". hiladelphia.+00@5+3"4+

@. &elrin reiner, da#ies m, sage =>, :rant A&. /ron defi-ien-y anemia"

prospe-ti#e study,. Aust 7< Eed

. -haimer A. prut!elli&E. ematology for medi-al s-hool. hiladelphia5

lippin-ott williams and wikins, +003

'0. ha-h A. /ron defi-ien-y anemia part"/. /ndian med s-hool. +00@. age

3"

''. &andarini N. emeriksaan indeks eritrosit sebagai ui saring diagnosisanemia defisiensi besi (karya tulis akhir). rogram pendidikan spesialis

ilmu penyakit dalam 8& uni#ersitas udayana*=. anglah, +003

'+. ilman =, Ault &A. ematology in -lini-al pra-ti-e guide for diagnosis

and management. 3 rd edition. 7ew york mont hill. +00+

'3. offbrand A#, Fewis E. >ssenstial haematology edition. 2ford5 Ba-k

well s-ien-e, +0'0

'. :aniswara :.+00. 8armakologi dan $erapi. >disi 4. akarta5 Bagian

8armakologi 8&/.

29


30/30

'. A. +00+. A8 Drug /nformation. Bethesda 5 Ameri-an o-iety of

ealth ystem harma-ist, /n-.

'4. Fittle =D. Ambulatory management of -ommon form of anemia. ournalof Am.-am.hysician. '5(4)

/. $ripathi, &.D +00'. >ssential of Eedi-al harma-ology. /ndia 5 aypee

0rothers &edical ublisher.

'@. :ennaro =A. +000. =emington 5 $he -ien-e and ra-ti-e of ahrma-y.

>disi +0. ennsyl#ania 5 Ea-k ublishing 9ompany.

refrat anemia baru

Documents