refrat febris

74
- AHMAD ZUL FAHMI BIN AHMAD ROS - AHMAD ZUL FAHMI BIN AHMAD ROS - 112013329 - 112013329 - KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM - KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM - RS BAYUKARTA, KARAWANG - RS BAYUKARTA, KARAWANG - DR PEMBIMBING - DR PEMBIMBING - DR TONY DARMADI SPPD - DR TONY DARMADI SPPD - DR LANI FELIANI SPPD - DR LANI FELIANI SPPD Ref!" Fe#$%

Upload: regina-enggeline

Post on 03-Nov-2015

43 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

koass

TRANSCRIPT

  • - AHMAD ZUL FAHMI BIN AHMAD ROS- 112013329- KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM- RS BAYUKARTA, KARAWANG- DR PEMBIMBING - DR TONY DARMADI SPPD - DR LANI FELIANI SPPD

    Refrat Febris

  • Pendahuluan:

    - Febris atau demam diertikan dengan peningkatan suhu diatas 37,2C (suhu normal 36,8C 0,4 C)- keadaan demam sejak zaman Hippocrates sudah diketahui sebagai petanda penyakit- pengaturan suhu dilakukan di puncak aksila, rektal dan oral- pengukuran suhu berbeda antara oral dan rektal berkisar 0,5C- kalau pasien berkeringat, dianjurkan untuk mengukur suhu rektal kerana perbedaan bisa mencapai 2-3C- suhu badan dikatakan hiperekia apabila mencapai 41,2 C dan hipotermi apabila kurang dari 35,0 C

  • Patogenesis umum demam:

    - Pada manusia, pada suhu 39,0C, produksi antibody dan proliferasi sel limfosit T meningkat sampai 20 kali.- Pada peningkatan suhu tubuh, terjadi keadaan optimal pada sistem pertahanan tubuh untuk melawan infeksi.- Demam terjadi kerna pelepasan pirogen dari dalam leukosit sebelum terangsang oleh pirogen eksogen.- Diduga, pirogen merupakan suatu protein yang mirip dengan interleukin 1- Zat ini merangsang hipotalamus melepaskan asam arakidonat dan meningkatkan prostatglandin E2 yang dapat menyebabkan satu pireksia

  • - Pengaruh pengaturan autonom akan dapat mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam.- Peningkatan metabolik menyebabkan produksi panas meningkat dan pasien merasa lebih demam.- Penyebab eksogen demam antara lain bakteri, jamur, virus,dan produk yang dihasilkan oleh agen tersebuat seperti endotoksin- Kerusakan jaringan atas sebab apapun akan menyebabkan demam.- Sel fagosit mononuklear-monosit, makrofag jaringan, atau sel-sel kupper membuat pirogen endogen.- EP dapat juga ditemukan di penyakit Hodgkin, limfoma histiositik, dan sel kanker.

  • Kerja hipotalamus pada saat terjadinya demam:

    - Pirogen akan meningkatkan set point pada termostat hipotalamus- Hipothalamus banyak mengandungi neuro termosesitif- Area ini juga kaya dengan serotonin dan norepinefrin yang memperantarai terjadinya demam.- EP meningkatkan konsentrasi mediator tersebut

  • Tipe-tipe demam yang mungkin dijumpai:Demam septik:- suhu badan naik tinggi sekali pada malam hari dan turun di atas normal pada pagi hari.- demam disertai menggigil dan berkeringat

    Demam remiten:- suhu badan turun naik sepanjang hari tetapi tidak pernah normal.- perbedaan suhu berkisar 2 darjat

    Demam intermitten:- suhu badan ke turun naik ke tingkat normal- demam dua hari sekali disebut tertiana, dan bebas demam dua hari di antara demam disebub kuartana.- pada malaria

  • Demam kontinyu:- demam kontinyu sepanjang hari dan perbedaan suhu tidak lebih 1 darjat.- demam yang terus tinggi sekali disebut hiperpireksia

    Demam siklik:- demam dengan kenaikan suhu selama beberapa hari dan bebas demam beberapa hari dan kenaikan suhu semula.

    Common cold biasanya disertai sakit otot, rasa lemas, tidak nafsu makan, kemungkinan ada pilek, batuk dan tenggorokan sakit, self limiting disease.

    Gangguan pusat regulasi suhu seperti heat stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya.

  • EtiologiMacam-macam penyebab demam adalah sebagai berikut:- Infeksi virus dan bakteri- Flu dan masuk angin- Radang tenggorokan- Infeksi telinga- Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan oleh virus- Bronkitis akut, infeksi saluran kencing- ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Atas)- Obat-obatan tertentuMasalah-masalah serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak

  • Anamnesis: 1) Keluhan utama2) Riwayat penyakit sekarang3) Riwayat penyakit dahulu4) Riwayat sosial dan kehidu[an seharian

    Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik dilakukan head to toe yang merangkumi inspeksi, palpasi, perkusi dan alkultasi.

  • Demam yang belum terdiagnosis:- seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3C dan tetap belum ditemukan penyebab walaupun telah diteliti selama 1 minggu dengan intensif, lab dan penunjang lainnya- FUO, fever of unknown origin

    1) FUO klasik- demam lebih 3 minggu, yang telah diusahakan diagnosis invasif dan non invasif selama 1 minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.

  • 2) FUO Nasokomial- penderita yang mulanya dirawat di rumah sakit tanpa infeksi dan kemudian menderita demam 38,3C dan sudah diperiksa secara intensif tetapi belum ditemukan hasil yang jelas.

    3) FUO neuropenik- penderita yang memiliki hitung jenis neutrofil < 500 ul dengan demam > 38,3C , dan sudah diusahakan pemeriksaan intensif selama 3 hari tanpa hasil yang jelas

    4) FUO HIV- penderita HIV yang menderita demam > 38,3C selama 4 minggu pada rawat jalan tanpa dapat menentukan penyebab atau pada penderita yang dirawat di rumah sakit yang mengalami demam lebih dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan tanpa hasil yang jelas.

  • Diagnosis Sero-Imunologi:

  • Kasus-kasus demam yang sering ditemui:

  • Dengue Hemorragic Fever (DHF)Demam Berdarah Dengue (DBD)

  • Seterusnya bagi untuk pasien DBD, soal anamnesis yang harus ditanya oleh dokter ke pasiennya adalah:- Sudah demam berapa lama?- Apakah panasnya naik turun?- Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?- Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga?- Apa ada nyeri perut?- Apa tenggorokan terasa sakit?- Frekuensi muntah dalam 1 hari?

  • Demam Berdarah Dendue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah dipenuhi:Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:Uji bendung positifPetekia, ekimosisi (pendarahan pada kulit atau selaput lendir) atau purpura (kebiruan pada kulit).Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lainHematemesis atau melenaTrombositopenia (jumlah trombosit< 100000 mikroliter)

  • Petichaeekimosishepatomegali

  • Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:Peningkatan hematokrit >20% dibanding standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.Penurunan hematokrit> 20% setelah mendapat terapi cairan, dibanding dengan nilai hematokrit sebelumnya.Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleural, asites atau hipoproteinemia.Dari keterangan di atas terlihat bahawa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma DBD.

  • Sindrom Syok Dengue (SSD):Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan menifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibanding standard sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. Dan juga disertai penurunan kesedaran.

  • Imuniserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hariIgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke dua.

  • Etiologi: Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 106.

  • Epidemiologi: Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun sehingga mencapai 2% pada tahun 1999.

  • Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji. Torniquet positif disertai hasil laboratorium menunjukka trombositopenia dan hemokosentrasi yang sesuai dengan kriteria WHO.Derajat II : Seperti pada derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain.Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi (shock) yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ke 20 mmHg atau hipotensi, disertai kulit yang dingin, lembab; penderita menjadi gelisah, sianosis di ujung-ujung jari sekitar mulut dan hidung.Derajat IV : Shock berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.

  • Demam Tifoid

  • Etiologi

    Salmonella typhi Gram (-),capsul (-),flagel (+) Antigen Somatik(O),flagelar (H),envelope(K) Manusia Natural reservoir Diluar tubuh : debu,es (berminggu minggu) Penularan : makanan/minuman tercemar (oral-fekal)

  • Demam tifoid: - demam tifoid disebabkan oleh infeksi kuman salmonella thyp - penularan biasanya disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi tinja. - masa inkubasi tifoid sangat berbeda sekitar 10-14 hari - gejala awal penyakit adalah demam terutama sore hari atau malam hari, kedinginan, malaise, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, diare dan konstipasi. - terdapat juga leukopenia, lidah tifoid, anaroksia dan berat badan menurut

  • Patogenesis (serotipe invasif)Epitel ususLamina propriafagositosisrespons inflamasiendotoxin (lokal, sistemik)Plaque PayerimultiplikasiDuktus torasikusbakteriemi primersirkulasiOrgan target RES (hati,limpa,ss.tl)Organ lain ( fenomena metastasis)bakteriemi sekunderLokal: inflamasiSistemik: pengeluaran Makrofag sitokin -> Demam,depp SSTl

  • LaboratoriumDarah perifer leukopenia, an-eosinofilia, limfositosis relatifBila Trombosit beratPeningkatan LED, Peningkatan enzim transaminaseUji Serologi IgM & IgGBiakan Salmonella typhi (media empedu)

  • Uji Diagnostik Uji Widal Pelacak DNA (DNA probe)IgG protein membran luarImmunoblotting (Typhi-dot)PCR (polymerase chain reaction)

  • Mendeteksi anti bodi O & H dgn aglutinasi Aglutinin 0Meningkat akhir Minggu I (hr 6-8) Menghilang 6-12 bulan Diagnostik : - Titer 1/40 - Titer 1/ 200 - Titer konvalesens > 4Xakut

    Widal

  • Positif palsu

    1. salmonella grup D e.g. Enteritidis 2. Enterobacteriaceae 3. Antigen dari pabrik yg berbeda 4. Silent infection (endemis ) Negatif palsu 1. pem.terlalu dini a.b. Belum terbentuk 2. gizi buruk,imunodefisensi,keganasan 3. Th/ a.b. Dini antibodi tdk terbentuk

  • Aglutinin H

    - Dikaitkan dgn infeksi lalu & imunisasi - Meningkat hari 10 -12 - Tetap (+) bertahun

    Widal(+)interpretasi hati-hati

  • Toksik tifoid: - menifestasi toksik tifoid bisa berupa dilarium dengan atau tanpa kejang, semi koma atau koma, sindrom otak akut, meningitis dan banyak lagi. - toksik tifoid digolongkan dalam demam tifoid berat. - terkadang toksik tifoid dengan gejala penurunan kesedaran akut dengan pemeriksaan cairan otak masih dalam keadaan normal. - faktor-faktor pemburuk adalah kerana sosial ekonomi, pendidikan, ras dan adat kepercayaan. - toksik tifoid bila didiagnosis terus diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol, 4x400mg, ampisilin 4x1g, dan deksametasol 3x5mg.

  • PengobatanSuportifcairan, dietelektrolitasam basaPengobatan kausal medikamentosa (antibiotik, kortikosteroid)bedah (pengobatan komplikasi)

  • Pengobatan suportifCairanrumatan, larutan D5 : NaCl 0.9% (3:1)tambah 12.5% setiap kenaikan suhu 10Dietmakan lunakkurangi serat, zat yang merangsangtidak terlalu ketatKoreksi asam basaKoreksi elektrolit

  • Pengobatan Antibiotik (1)Kloramfenikol 100mg/kgBB/hari oral, maksimal 2 gram, 10 hr ( tidak diberikan leukosit
  • Pengobatan Kausal (2)Seftriakson (sefalosporin generasi III)80 mg/kgBB/hari intravena, intramuskular, per-infuslama pengobatan 5 hari iSefiksim (sefalosporin generasi III)20 mg/kgBB/hari per-oral, lama pengobatan 10 hari Kuinolon tidak direkomendasikan
  • Evaluasi Pengobatan37,5Suhu 0CAntibiotik sensitifDemam reda0 1 2 3 4 5 6 7 8Hari rawatKesadaran membaikTidak ada komplikasiNafsu makan membaik

  • Evaluasi Pengobatan37,5Suhu 0CAntibiotik Demam tetap tinggi0 1 2 3 4 5 6 7 8Hari rawatKesadaranTanda komplikasiGejala lainKomplikasiFokal infeksi lainResistenDosis tidak optimalDiagnosis salahPemeriksaan penunjangPengobatan sesuaikan?

  • Pengobatan KomplikasiEnsefalopatidexametason 1-3 mg/ BB/hari,3-5 hariPeritonitis, perdarahan saluran cernapuasa, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas indikasi)Perforasi laparatomiSuportifCairan, koreksi dehidrasi, asidosis, hipoelekrolitemia

  • PencegahanHigiene peroranganHigiene lingkunganMembasmi karierHigiene dalam pengasuhan anak Penularan di rumah sakit (nosokomial)Vaksinasi

  • Diagnosis banding:

    leptospirosisHepatitis AtifoidDBDdemamDemam tidak menentuDemam ringan, biasanya asimtomatisDemam lebih 7 hari dan meningkat terusDemam memburuk setelah 2 hari pertama disertai nyeri otot dan sendiGejala khasAda ikterikAda ikterik, biasanya terkena pada anak-anak dan sembuh total setelah 3-6 bulanAda lidah kotorUji bendung +, ada pethikia, purpura, dan ekimosisPemeriksaan penunjangKultur darah untuk menemukan kuman leptospirosis interoans. Boleh juga kultur urin dan juga ditemukan serologi positif.IgM anti HAV saat akut hingg 6 bulan setelah infeksiKultur darah untuk mendeteksi Salmonella thypi. Uji widal pada hari ke 6-8 setelah terinfeksi, titer antibodi O meningkat 4 kali ganda. Darah, urin, fesesNS1, uji serologiCara terinfeksiAir yang terkontaminasi air kemih binatang reservoirTransisi fekal oral antara anggota keluargaTerkontaminasi person to person melalui air atau makanan yang terkontaminasiTerinfeksi melalui gigitan nyamuk aedes yang membawa virus denge

  • Leptospirosis

  • Etiologi:Leptospirosis disebabkan oleh leptospiral, family treponeataceae.Ciri khasnya, berbelit, tipis, flexible, panjang 5-15 um, dengan spiral yang sangat halus. Ada flagellaGenus leptospiral ada dua, L.interrogans yang patogen, dan L.biflexa yang non patogen.Yang sering menginfeksi manusi: L. icterohaemorrhagia=tikusL.canicola=anjingL.pomona= sapi dan babi

  • Epidemiologi:Leptospirosis tersebar ke seluruh dunia kecuali di Antartika, terbanyak di daerah tropis.Tikus merupakan reservoir utama bagi leptosipral, berkembang biak di dalam tubulus ginjal dan keluar melalui urin.Insiden tertinggi di daerah tropis adalah selama musim hujan.Indonesia merupakan negara dengan insiden leptospiral tertinggi dengan mortalitas ketiga tertinggi di dunia.Halangan utama untuk menangani leptospiral adalah menegakkan diagnosis awal.

  • Gambaran klinis:Masa inkubasi antara 2-26 hari, rat-rata 7-13 hari. Gambaran klinis sering seperti demam, menggigil, sakit kepala, maeninggismus, anoreksia, mialgia, mual muntah, ikterus dan hepatomegali

    Fasa leptospiremiaFasa imunAdanya leptospiral di dalam daran dan CSSGejala sakit kepala biasa di frontal disertai nyeri otot hebat di paha, betis dan pinggang, disertai nyeri tekan.Dapat disertai hiperemis kulit, mual, menggigil.Pada hari ke 3 dan ke 4, dijumpai konjuntiva suffusion dan fotofobia.Penyembuhan setelah 3-6mgg setelah onsetDitandai dengan peningkatan titer antibody, dan timbul demam capai suhu 40C.Terdapat nyeri menyeluruh pada badan.Terdapat perdarahan berupa epistaksis, gejala rusak ginjal dan hati, uremia, ikterik. Juga terdapt perdarahan gusi.Terjadi meningitis, biasanya hilang 1-2 hari.

  • Patogenesis:Leptospiral masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran darah dan berkembangTerjadi respon imunologi selular maupun humoral.Sebahagian kuman bertahan hidup di tubulus ginjal dan dilepaskan dalam urin. Kuman dapt dijumpai di urin 8 hari > setelah infeksi.3 mekanisme yang terlibat: invasif bakteria lansung, faktor inflamasi, da reaksi imunologi.

  • Patologi:Pada fasa leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang bertanggungjawab menyebabkan terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ.Akan merosakkan lapisan endotel kapiler.Lesi inflamasi yg ringan akan merusak ginjal dan hati. pada kasus berat, terjadi kerusakan kapiler dengan perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoselular dengan ritensi bilier.Selain di ginjal, leptospira juga dapat bertahan di mata dan di otak, sehingga menyebabkan meningitis.

  • Ginjal Interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononucler merupakan bentuk lesi. Terjadi tubular nekrosis akut.Hati Nekrosis sentilobular lokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestiatis. Kuman buasanya ada di antara sel-sel parenkim hatiJantung Epikardium, endokardium, dan miokardium dapat terlibat. Terjadi interstitial udema dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasmaOtot rangkaTerjadi lokal nekrotik, vakualisasi dan kehilangan striata. Ditemukan antigen leptospiral pada ototMata Kuman dapat masuk ke ruang anterior mata dan dapat bertaha hidup. Terjadi uveatisPembuluh darahTerjadi vaskulitis sehingga timbulnya perdarahan. Ada ptekie pada mukosa, permukaan serosa dan alat-alat viscera dan perdarahan bawah kulitSSPAda kuman di CSS. Terjadi meningitis.Wiel diseaseLeptospirosis berat ditandai dengan ikterus, disertai perdarahan, anemia, azotemia, ggn kesedaran

  • Pengobatan:

    Indikasi Regimen Dosis Leptospirosis ringanDoksisiklinAmpisilinAmoksisilin 2x100 mg4x500-750 mg4x500 mgLeptospirosis sedang/beratPenisilin GAmpisilinAmoksisilin 1.5 juta unit/6 jam (i.v)1 g/ 6 jam (i.v)1 g/ 6 jam (i.v)Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/minggu

  • Malaria

  • Pendahuluan UNICEF : Penyebab 5 besar pd anak < 5 th Di Indonesia penyakit Endemis Malaria disebabkan oleh Protozoa dari genus : 1.Plasmodium Falciparum Malaria Tropika 2.Plasmodium vivax Malaria tertiana 3.Plasmodium Malariae Malaria kuartana 4.Plasmodium ovale Malaria ovale

  • LIFE CYCLESporozoitskizon(hati) merozoitRBC(std eritrositer)trofozoidmerpzoitlisis RBC 1.Pagosit RES 2. RBC 3.gametogonei (mikro/makro gemetositnyamuk

  • Patogenesis- Demam timbul pada saat pecahnya erirosit yg mengandung parasit pirogen endogen ( TNF&interleukin -1) talamus vasodilatasi perifer - Anemia - pecahnya eritosit fagositosis RES - Hemolisis autoimun Black waters fever hemolisis intravascular,Hb uria, gagal ginjal o.k nekrosis tubulus (o.k. P.falciparum )

  • Splenomegali -Fagositosis dari eritrosit yg terinfeksi -Bendungan & pigmentasi Pigmen malaria produk asing & fagositosis yg intensif -Otak keabuan,edema,hiperemis, perdrhn(petikae) (malaria serebral) -Ginjal nekrosis tubulus akut/GN membranoproliferatif Organ lain mis: jantung,Tr digestivus,hati kelainan

  • Gambaran klinis Masa inkubasi (intrinsik) 9-30 hari (tgt: spesies,intensitas inf,Th/ sblmnya, imunitas)Gejala klasik (penderita baru/berasal dari derah endemis/imunitas (-) -Bentuk paroksisme (interval) I.Std dingin - mengigil (15-60 menit) pucat,sianosis,nadi cepat (o.k. pecahnya ery(skizon) zat antigenik mengigil II.Std Demam (2-6 jam ) -Suhu sampai 41C kepanasan,muka merah,haus etc (o.k.pecahnya skizon & msknya merozoit ke aliran darah) III.Std Berkeringat (2-4 jam) Berkeringat banyak , suhu turun dgn cepat/N

  • Gejala klinis daerah endemis - Std tidak berurutan - S/ klinis (-) pem. Darah parasit (+) Gejala malaria dlm program pemberantasan (P3M) - Demam - Mengigil - Berkeringat - Gejala lain : sakit kepala, mual,muntah - Gejala khas daerah setempat : - papua nyeri otot & pegal - Timor diare (balita) - Jogya pucat

  • Gejala malaria berat/komplikasi Gejala klinis spt diatas disertai salah satu gejala dibawah ini : - Gangguan kesadaran > 30 menit - Kejang (beberapa kali) - Panas tinggi diikuti ggn kesadaran - Mata kuning dan tubuh kuning - Perdarahan (hidung,gusi,Tr Digestivus) - Oliguri - Warna urine seperti teh tua - Kelemahan umum - Sesak nafas

  • -Malaria serebral Disebabkan oleh Malaria Falsiparum Kejang disertai koma Neurologis ggn upper motor neurun Hidup 10% gejala sisa menetap - Anemia o.k. Destruksi eritrosit yg mengandung parasit -Gagal ginjal O.k. Nekrosis tubuler akut seringkali o.k. Dehidrasi Umumnya reversibel

  • - Penatalaksanaan pada malaria, diberikan choroquin 600 mg, 6 jam kemudian, diberikan lagi 300 mg. - Hari-hari berikut, diberikan 300 mg basa perhari sampai dosis total 1,5- 2,1 g. - Pada plasmodium vivax, malariae, dan ovale ditambah juga terapi primaquine 15 mg per tablet selama 2 minggu. - Pada plasmodium falcifarum, primaquine diberikan juga untuk bentuk gametosit dengan dosis 15 mg selama 5 hari. - Sulfas kuinine 3x1 sehari tablet 650 mg selama 10 hari. - Mulai hari kedua dikombinasikan dengan pirimetamin 2x50 mg. - Pada malaria serebral diberikan obat secara perentral, yaitu injeksi chloroquine 200mg diencer dengan NaCL 0,9% diberikan perinfus perlahan-lahan hati-hati terjadi sirkulasi kolaps. - Ulangi 8 jam, dan setelah itu diganti dengan klorokuin tablet.

  • Campak

  • - Campak atau morbili disebabakn oleh virus, Morbillivirus, dengan masa inkubasi 8-12 hari.- Gejala prodormal ditandai dengan malaise, panas tinggi, 7-10 hari, batuk pilek, dan kunjungtivitis- Didapatkan bercak Koplik, yaitu bercak merah dan ditengahnya ada warna putih di mukosa pipi, berhadapan dengan gigi mola kedua.- Hari ke 3-7, timbul ruam kemerahan, mulai dari muka dan menyebar ke seluruh tubuh, tetapi tidak ditemukan di telapak tangan dan kaki.

  • Chikungunya

  • - Suatu penyakit infeksi yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti- Masa inkubasi 2-4 hari dan bersifat self limiting dengan gejala akut demam mendadak > 40 degree- Gejala yang paling menonjol adalah nyeri sendi 3-10 hari- Atralgia bisa bertahan beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah demam sembuh

  • Demam Rheumatik

  • - Merupakan penyakit vascular kolagen multisystem yang terjadi setelah infeksi streptokokus grup A- Terjadi inflamasi endokarditis dan miokarditis melalui proses autoimun sehingga terjadi kerusakan jaringan.- Insiden tertinggi ditemukan pada anak 5-15 tahun- Inflamasi berat dapat mengenai pericardium- Pengobatan dengan penisilin atau eritromisin 40 mg/kg/hari

  • Kriteria mayorKriteria minorKarditidPoliarthritisKhoreaEritema marginatumNodul subkutanKlinis: demam, poliartralgiaLab: leukositosis, LED meningkatEKG: interval PR memanjang

  • Pneumonia

  • - Merupakan inflamasi parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisem selain Mycobacterium tuberkulosis- CAP, sakit di luar rumah sakit atau setelah 48 jam masuk rumah sakit.- Diagnosis CAP, foto paru terdapat infiltrat bertambah, demam, batuk, sputum bertambah, leukositosis.- Pada infeksi atipikal, ditemukan batuk tanpa sputum, kecuali jika infeksi memberat dan ditambah dengan penyakit sekunder.

  • Seterusnya bagi untuk pasien DBD, soal anamnesis yang harus ditanya oleh dokter ke pasiennya adalah:Sudah demam berapa lama?Apakah panasnya naik turun?Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga?Apa ada nyeri perut?Apa tenggorokan terasa sakit?Frekuensi muntah dalam 1 hari?

    **Demam tifoid: - demam tifoid disebabkan oleh infeksi kuman salmonella thyp - penularan biasanya disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi tinja. - masa inkubasi tifoid sangat berbeda sekitar 10-14 hari - gejala awal penyakit adalah demam terutama sore hari atau malam hari, kedinginan, malaise, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, diare dan konstipasi. - terdapat juga leukopenia, lidah tifoid, anaroksia dan berat badan menurun*Toksik tifoid: - menifestasi toksik tifoid bisa berupa dilarium dengan atau tanpa kejang, semi koma atau koma, sindrom otak akut, meningitis dan banyak lagi. - toksik tifoid digolongkan dalam demam tifoid berat. - terkadang toksik tifoid dengan gejala penurunan kesedaran akut dengan pemeriksaan cairan otak masih dalam keadaan normal. - faktor-faktor pemburuk adalah kerana sosial ekonomi, pendidikan, ras dan adat kepercayaan. - toksik tifoid bila didiagnosis terus diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol, 4x400mg, ampisilin 4x1g, dan deksametasol 3x5mg.**