refrat ckd

BAB I

GAGAL GINJAL KRO NIK

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penuruna n fungsi

ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila

laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan

tahapannya, dapat ringan, se dang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah

tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.

Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang mena hun tetapi lebih ringan dari

GGK.

Perbedaan ini tida k selalu sama diseluruh dunia, te tapi ada baiknya dibedakan satu

sama lain untuk mencega h kesimpangsiuran. Istilah azot emia menunjukkan peningkatan kadar

ureum da n kreatinin darah, akan t etapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan

uremia adalah fese simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan

jelas.

II. DEFI NISI

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk

me mpertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron.

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan

irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai

macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka

pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun

penyebabnya banyak, ga mbaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain.

1

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau

fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (L FG), be rdasarkan :

- Kelainan patologik atau

- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau

kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

2. LFG <60 ml/mnt 1,73 m² ya ng terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

III. KLASI FIKASI

Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih renda h

berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

Derajat (stage) yaitu berdasarkan L FG dengan rumus Kockroft – Gault.

Pada wanita x 0,85

Klasifikasi atas dasar diagnosis

2

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau = 90

2 Kerusaka n ginjal dgn LFG ringan 60 – 89



5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

IV. GAMBARAN KLINIS

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperole h dengan melihat

hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari

keadaan normal, t erhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa

nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif da pat dibagi menjadi 3 stadium :

Stadium pertama

Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatini n serum dan kadar BUN

normal, dan pasien asimt omatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan

memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine

yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang t eliti.

Stadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal , bila lebih dari 75% jaringan yang

berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap i ni kadar BUN baru

mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

bergantung pada kadar protei n dalam maka nan. Pada stadium ini, kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila

pasien me ngalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium

insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan

3

kemampuan pemekatan). Gejala – gejala ini timbul sebagai respon t erhadap stress dan

perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu

memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap

dengan mengajuka n pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih dimalam

hari) didefinisikan sebagai gejala pe ngeluaran urin waktu malam hari yang menetap

sampai sebanya k 700 ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu

malam hari. Nokturia diseba bkan oleh hilangnya pola pemekatan urine di urnal normal

sampai tingkat tertent u dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah

urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tent u, nokturia kadang –

kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang

berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur.

Stadium ketiga

Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila

sekitar 90% dari massa nefron telah ha ncur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada

keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien

mulai mersakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena

kegagalan glomerulus.

Pada sta dium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan

retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom

uremik. Pertama, gangguan fungsi pengat uran dan ekskresi , kelaina n volum cairan dan

elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabol it nitrogen dan metabolit

lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul

gejala yang merupakan gabungan kelainan kardi ovaskular, neuromuskular, saluran

cerna dan kelainan lainnya.

V. ETIOLOGI

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan

me nahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal

ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menye babkan

4

kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi

ese nsial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira

60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nef ropati

obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim gagal progresif dan difus, sering

kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerul onefritis mungkin berhubungan dengan

penyakit penyakit sist emi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa,

granulomat osus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus

(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik.

Glomerulonefritis yang berhubungan de nga n amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan

penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, ost eomielitis, arthritis rheumatoid dan miel oma.

Penya kit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupaka n salah satu penyebab penyakit

ginjal kronik. Insiden hipertensi es ensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Trade off (I ntak nephron)

Trade Off (Intak Nephron)

VI. ASPEK EPIDEMIOLOGI

Kita tidak dapat meng etahui dengan tepat prevalensi GGK sebetulnya oleh karena

banyak pasien yang tidak bergejala atau dirujuk. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya

5

pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisi s.

Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK

adalah sekitar 2000 per juta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan

pengobatan pengganti, karena sudah t erlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. Dibandingkan

dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi

me nimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya amat mahal. Dari data Negara

maju (Australia, Amerika serikat,Inggris, Jepang) didapatkan variasi yang cukup besar pada

insidensi dan prevalensi GGK t erminal. Insidensi berkisar antara 77-283 per juta penduduk

(PJP), seda ngkan Prevale nsi yang menjalani dialisis antara 476-1150 PJP. Perbe daan ini

disebabkan antara lain perbedaan kriteria, geografis, et nik, dan fasilitas kesehatan yang

disediakan.

Data dan studi epidemiologis tentang GGK di Indonesia dapat dikatakan tidak ada. Yang

ada tetapi juga langka, adalah set udi atau data epidemiologis klinis. Pada saat ini tidak dapat

dike mukakan pola prevalensi diIndonesia, demikian pula pola morbiditas dan mortalitas. Data

klinis yang ada, berasal dari RS ruj ukan Nasional, RS rujukan Propinsi, dan RS Swasta

Spesialistik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut be rasal dari kelompok

khusus.

VII. DIAGNOSIS GGK

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar dit egakkan. Gejala dan tanda

GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang ti mbul.

6

Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan

metabolism prot ein didalam usus, terbentuknya zat -zat toksik akibat

metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diuba h oleh

bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau a monia. Akibat yang

lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan

urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan

kalsium dipori-pori kulit.

Ekimosis akibat gangguan hematologis.

Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai).

Bekas-bekas garukan karena gatal.

Sistem Hema tologis

Anemia, dapat disebabkan berbagai fact or antara lain :

1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada

sumsum tulang menurun.

2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia

toksis.

3. Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.

4. Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit.

5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang

berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).

7

Gangguan fungsi leukosit.

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga

imunitas juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus,

kejang.

Miopati

Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama ot ot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas

sistem renin-agiotensin-aldost eron.

Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit

jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat

penimbunan cairan dan hipertensi.

Gangguan irama jantung akibat at erosklerosis dini, gangguan elektrolit dan

kalsifikasi metastatik.

Edema akibat penimbunan cairan.

Sistem Endokrin

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat

produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga

dihubungkan dengan metabolik tertent u (seng, hormon paratiroid). Pada wanita

timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi

8

penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan wakt u paruh hormon aktif

memanjang. Keadaan ini da pat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa

darah akan berkurang.

Ganggguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolesme vitamin D.

Gangguan sistem lain

Tulang : ost eodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis,

dan kalsifikasi metastatik.

Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada

seluruh tubuh, gangguan pada suat u sistem akan berpengaruh pa da siste m lain, sehingga suatu

gangguan metabolik dapa t menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK

Pemeriksaan Laborat orium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, Elektrolit (Na,K,Ca,Phospat), Hema tologi

(Hb,Trombosit,Ht,Leukosit), Protein, Antibody (kehilangan protein dan

immunoglobulin).

Pemeriksaan Urine : Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein,

Sedi men, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan

gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, t ebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,

anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat.

Pemeriksaan Radiologi

9

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde, Re nal Aretriografi dan

Venogrfi, CT Scan, MRI, Renal biopsi, Pemeriksaan Rontgen dada, pemeriksaan

rontgen tulang, fot o polos abdomen.

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Restriksi konsumsi cairan, proten dan fosfat

2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatka n urinasi ; alumunium hidroksida

unt uk terapi. Hiperfosfatemia ; anti hipertensi untuk terapi hipert ensi serta

diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila

terjadi ane mia.

3. Dialisis

4. Transplantasi Ginjal.

Peruba han Fungsi Ginjal.

Ginjal mengendalikan tekana n darah melalui beberapa cara :

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan

air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan

tekanan darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan

air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan meng hasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembe ntukan hormon angiotensi, yang sela njutnya

akan memicu pelepasan hormon aldost eron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan t ekanan darah, karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pada giinjal bisa menyebabkan t erjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya pe nyempitan arteri yang menuju kesalah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bi sa

10

me nyebabkan hipertensi. Peradangan da n cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa

me nyebabkan naiknya tekanan darah.

Beberapa komplikasi hipertensi yang t erjadi antara lain :

1. Retinopati hipertensif

2. Penya kit kardiovaskular

3. Penya kit serebrovaskular

4. Penya kit ginjal seperti nefrosklerosis.

X. DIET PENYAKIT GI NJAL KRONIK

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah unt uk :

1. Mencapai dan memperta hankan status gizi opti mal dengan memperhitungkan sisa

fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

2. Mencegah da n menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia)

3. Mengatur kesei mbangan cairan dan elektrolit

4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

turunnya laju filtrasi glomerulus.

Syarat Diet

1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB

2. Protein rendah, yaitu 0,6-0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.

3. Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total. Di utamakan lemak tidak

jenuh ganda.

4. Karbohi drat cukup, yaitu kebut uhan energi total dikurangi energi yang berasal dari

protein dan lemak.

5. Natrium dibatasi apabila ada hepertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria.

Banyaknya natrium yang diberikan antara 1-3 g.

6. Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),

oliguria atau anuria.

11

7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine se hari ditambah pengeluaran cairan

melalui keringat dan pernapasan (± 500 ml)

8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folar, vitamin C, dan

vitamin D.

Jenis Diet dan indikasi pembelian

Ada tiga jenis diet ya ng diberikan menurut berat badan pasien, yaitu;

Diet protein rendah I ; 30 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 50 kg.

Diet protein rendah II : 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 60 kg.

Diet protein rendah II I : 40 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 65 kg.

Karena kebut uhan gisi pasi en penyakit ginjal kronik sangat bergantung pada keadaan

dan berat badan peroranga n , maka jumlah protei n yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih

rendah dari pada standar. Mutu protein dapat ditingkatka n dengan memberikan asam amino

ese nsial murni.

12

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIE N

Nama : Nn. YU

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 28 tahun

Alamat : Jln. Kalase Rena Gowa

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

No. RM : 413408

Tgl Masuk : 29 Desember 2009

Ruangan : Lontara 1 Bawah Kelas 3 kamar 5.

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak ± 12 jam SMRS, sesak timbul tiba-tiba. Riwayat

transfusi 4 kantung sebelumnya di RS Gowa, dan sesak timbul saat pasien selesai transfusi.

Sesak terus menerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung

berdebar-debar. Nyeri dada ada, bat uk ada, lendir ada warna putih, darah ada, riwayat

sering nyeri tenggorokan ada. Demam tidak ada, riwayat dema m tidak ada, sakit kepala

tidak ada, lemas ada sejak 2 minggu SMRS, mual ada, muntah ada frek. 2x isi sisa makanan

dan cairan, nyeri ulu hati ada. Nafsu makan menurun dan barat badan osi menurun.

BAB : Biasa

BAK : Lancar warna kuning

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

- Riwayat berobat di dokter prakt ek dan d/ gastritis & anemi

- Riwayat diabetes melitus tidak ada

- Riwayat hiperte nsi ada, saa t kontrol 1 bulan yang lalu didokter TD 170/100

13

- Riwayat BA K berpasir tidak ada

- Riwayat HD regular tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIS

SP : sakit berat/ gizi cukup/ composmentis

Berat Badan : 43 Kg

Tinggi badan : 155 cm

IMT : 17,89 kg/m 2

Tanda vital

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Pernapasan : 32x/ menit

Nadi : 112x/ menit

Suhu : 36,8 Co

Kepala: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : Massa tumor (-). Nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah

bening (-), DVS R-2 cmH O2

Thorax :

Inspeksi : Simetris kiri= kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Vokal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor kiri= kanan. Batas paru hepar setinggi ICS V kanan

Depan

Auskultasi : BP broncovesikuler, Ronchi +/ +(difus), wh -/-

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis ti dak tampak

Palpasi : Ictus kordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Batas jant ung kanan : Lin. Parasternalis Dextra

14

Batas jantung kiri : Linea Midclavicularis Sinistra

Auskultasi : Bunyi jant ung I/II murni, regular, bising (-).

Abdomen :

Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), H/L tt b

Perkusi : Timpani

Ekstremitas : Edema +/+

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

CKD stage V e.c susp. nefropati hipertensi

V. PENATALAKSANAAN AWAL

O2 2-4 L pm

Diet rendah garam,re ndah purin,rendah kalium,rendah protein 0,8 gr/kgBB/hr

Lasix 1 ampul/IV (ekstra)

Rencana HD

Rencana Peme riksaan:

Urin lengkap

SGOT/SGPT

Ureum/ krea tinin

Albumin, globulin, protein total

HBsAg, Anti HCV, Fe, ADT, TIBC

Elektrolit

Foto thorax PA

USG abdomen

15

VI. FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokt er

29/12/09 Perawatan hari 1 : R/

T: 160/100 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir - Diet rendah garam, rendah

mmHg warna putih (+), darah (+ ), demam (-) purin, rendah kalium, rendah

N: 112x/ menit mual (+), muntah (+) frek. 2x, nyeri ulu protein 0,6 gr/kg BB/hr

P: 32x/ menit hati (+). - Lasix 1 amp/IV (ekstra)

S: 36,8 C O: SB/GC/CMo

Anemis (+), DVS R+2 cmH2O Rencana Pemeriksaan:

BP : br.vesikuler Foto Thorax PA

BT : Rh +/+ (difus) Wh -/- USG Abdomen

BJ I/II murni regular CK_CKMB

Peristaltik (+) Urin lengkap

Edema +/+ Konsul ginjal HT

A: Susp. Edema paru akut (keluarga sudah setuju HD )

Ckd stage V e.c nefropati HT

Efusi pleura

Trombositopenia

Peningkatan enzim transaminase

Dislipidemia

Hasil lab : 29-12-09

WBC : 11.190 /µL

RBC : 4,65 10x6

HGB : 13.4 gr/dL

HCT : 38,3 %

PLT : 84.000 /µL

GDS : 74

Ur/Cre : 331/18,9 TKK : 2,79

16

GOT/GPT :149/130

Albumin/Globulin : 3,2/3,3

Khol. Total : 293

HDL : 40

LDL : 179

TGL : 363

Na : 126

K : 5,9

Cl : 93

HBsAg (-) Anti HcV (-)

Fot o t horax :

- Edema paru disertai efusi ple ura

bilateral

USG :

- Ascites

- Efusi pleura kanan

-Gambaran kedua Ginjal : Bentuk,

ukuran dan echoparenkhim dalam

batas normal tidak tampak dilatasi

pelvocalyceal system batu (-).

30/12/09 Perawatan hari 2 : R/

T: 210/100 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir -Diet rendah garam, rendah

mmHg warna putih (+), darah (+), mual (+), purin, rendah kalium, rendah

N: 124x/ menit muntah (+), nyeri ulu hati (+). protein 0,8 gr/kg BB/hr.

P: 32x/ menit O: SB/GC/CM -HD dipersiapkan

S: 36,8 C Anemis (+), DVS R+2 cmH2O -NTG 5 µg/mnto

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ (difus) Wh -/-

BJ I/II murni regular

17

Peristaltik (+)

Edema +/+

A: Susp. Edema paru akut

Ckd stage V e.c nefropati HT

Imbalance elektrolit

19.00 Jawaban konsul cardiologi : R/

Kesan : Udem paru akut Lasix 12 a mp/12 jam

Usul : O2 6-8 lpm

NTG 10 µg/mnt

Lasix 2 amp/12 jam

Balance cairan

Koreksi elektrolit

31/12/09 Perawatan hari ke- 3 : R/

T: 160/110 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir - Diet rendah garam, rendah

mmHg warna putih (+), darah (+), mual (-), purin, rendah kalium, rendah

N: 96 x/ menit muntah (-). protein 0,8 gr/kg BB/hr

P: 38 x/ menit O: SB/GC/CM - Lasix 2 amp/12 jam IV

S: 36,8 C Anemis (+), DVS R+2 cmH2O - O2 2-4 Lpmo

BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

BT : Rh +/+ (difus) Wh -/- cabang NaCl 3% 10 t pm

BJ I/II murni regular - NTG 10 µg/mnt

Peristaltik (+) asit es (+) Awasi TV/jam

Edema +/+ Balance cairan

A: Susp. Edema paru akut

Ckd stage V e.c nefropati HT Rencana pemeriksaan:

Imbalance elektrolit ADT, Fe, TIBC

Trombositopenia e.c ?

18


: Sesak napas , batuk (+), lendir sulitT: 150/100 S - Diet rendah garam, rendah

mmHg dikeluarkan, darah (+), demam (+). purin, rendah kalium, rendah

N: 86 x/ menit O: SS/GC/CM protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 26 x/ menit Anemis (+), DVS R+2 cmH2O - Lasix 2 amp/12 jam IV (bila

S: 37,5 C BP : br.vesikuler TDS = 100 mmHg)o

BT : Rh +/+ Wh -/- - NTG 10 µg/mnt (bila TDS =

BB : 43 BJ I/II murni regular 100 mmHg) (tunda)

BB koreksi : Asites (+) - O2 2-4 Lpm

34,4 Edema +/+ Awasi TV/jam

Balance cairan : A: Edema paru akut Balance cairan

-34 Ckd stage V e.c nfropati HT Rencana HD hari ini

Imbalance elektrolit

Rencana pemeriksaan:

ADT, Fe, TIBC (tunggu hasil)

Kontrol elektrolit

UL

Protein total/albumin


T: 170/110 S: Sesak napas (+), bat uk (+), lendir (+) - Diet rendah garam, rendah

mmHg demam (+). purin, rendah kalium, rendah

N: 96x/ menit O: SS/GC/CM protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 26x/ menit Anemis (+) - Lasix 2 amp/12 jam IV (bila

S: 36,5 C BP : br.vesikuler TDS = 100 mmHg)o

BB : 43 BT : Rh +/+ Wh -/- - NTG 10 µg/mnt (bila TDS =

BB koreksi : BJ I/II murni regular 100 mmHg)

34,4 Asites (+) - O2 2-4 Lpm

Balance cairan : Edema +/+ Awasi TV/jam

-34 Kontrol elektrolit

19

A: Edema paru akut Rencana pemeriksaan:

Ckd stage V e.c nefropati HT ADT, Fe, TIBC

Imbalance elektrolit UL

Protein total/albumin

( Semuanya tunggu hasil )


T: 150/90 S: Sesak , batuk (+) - Diet rendah garam, rendah

mmHg O: SS/GC/CM purin, rendah kalium, rendah

N: 84 x/ menit Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 24 x/ menit BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

S: 36,7 C BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 2 amp/12 jam IV (bilao

BJ I/II murni regular TDS = 100 mmHg)

Asites (+) - NTG stop

Edema +/+ dorsum pedis - O2 2-4 Lpm

A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Restriksi cairan 500 cc + vol

Imbalance elektrolit urin/hr

- Herbesser CD 200 0-1-0

- Balance cairan

-HD reguler

(selasa,kamis,sa btu)


-ADT, Fe, TIBC (cek ulang

hasil)!

-UL (tunggu hasil)

-Protein total/albumin (sdh

dibuat pengantar)

- Kontrol ele ktrolit (sdh dibuat

pengantar)

20


T: 150/80 S: Sesak napas (+), bat uk (+), lendir (+) - Diet rendah garam, rendah

mmHg demam (+). purin, rendah kalium, rendah

N: 92 x/ menit O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr


S: 37,8 C BT : Rh -/+ Wh -/- infus lepaso

BJ I/II murni regular - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila

Peristaltik (+) kesan normal TDS = 100 mmHg)

Edema +/+ dorsum pedis - Codein 10 mg 3x1

A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Herbesser CD 200 0-1-0

Imbalance elektrolit - Balance cairan

-HD reguler



Kontrol DR

Ureum/ kreatinin


T: 140/80 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+), - Diet rendah garam, rendah

mmHg darah (+) berupa bercak, demam (+) purin, rendah kalium, rendah

N: 96 x/ menit BAK : ± 850 cc/24 jam protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 32 x/ menit O: A nemis (+) - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

S: 37,9 C BP : br.vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV (bilao

BT : Rh +/+ Wh -/- TDS = 100 mmHg)

BJ I/II murni regular - Codein 10 mg 3x1

Edema pretibial/dorsum pedis +/+ - Herbesser CD 200 0-1-0

A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Balance cairan

-HD regular


21


DR, elektrolit

Ureum/ kreatinin

06/01/2010 Perawatan hari ke- 9: R/

T: 100/50 S: Sesak napas (-), bat uk (-) berkurang, - Diet rendah garam, rendah

mmHg BAK : vol urine 800/24 jam purin, rendah kalium, rendah

N: 92 x/ menit O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr


S: 37,2 C BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV (bilao

BJ I/II murni regular TDS = 100 mmHg)

Peristaltik (+) kesan normal - Codein 10 mg 3x1

Edema pretibial/dorsum pedis +/+ - Herbesser CD 200 0-1-0

A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Balance cairan

-HD regular

Hasil Lab : 29-12-2009 (selasa,kamis,sa btu)

CK : 849 (< 167)

CK_MB : 47 (<25) USG :

Trigliserida : 363 Efusi pleura dextra + asit es

Prot. total : 6,5 Rencana pemeriksaan:

(2-01-2010) Kontrol DR, elektrolit

Urine : Sediaan : Ureum/ kreatinin

Protein +3 Ery : 20-30 As. Urat

Blood +3 Leuko : 4-6 ADT (30-12-2009) :

Epitel sel : 6-9 Kesan : leukositosis disertai

tanda-tanda infeksi

trombositopenia


T: 100/60 S: Dema m (-), batuk (-), mual (-), - Diet rendah garam, rendah

mmHg muntah (-), perut kembung (+). purin, rendah kalium, rendah

22

N: 88 x/ menit BAK : Vol. urine ± 500 cc protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 20 x/ menit BAB : belum hari ini - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila

TDS = 100 mmHg)S: 36,9 o C O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler - Codein 10 mg 3x1 (K/P)

BT : Rh +/+ Wh -/- - Herbesser CD 200 0-1-0

BJ I/II murni regular - Balance cairan

Peristaltik (+) kesan normal - HD regular

Edema dorsum pedis +/+ (selasa,kamis,sa btu)

A: Ckd stage V e.c nefropati HT -Transfusi PRC 2 unit saat HD

Hasil Lab : (6-01-2010)

WBC : 7960

RBC : 2.56 X 10.6

HCT : 21,7

HgB : 7,1

PLT : 87.000

13.00 GH R/

S : Ku : lemah -Rencana cimino

O : SS/GC/CM -Konsul BTK

Anemi (+), ikterus (-), sianosis (-) -USG Doppler/ackovaskuler

A : Ckd stage V e.c nefropati HT -HD regular



T: 110/80 S: Demam (+), batuk (-) berkurang, mual - Diet rendah garam, rendah

mmHg (-), muntah (-), kembung (-) purin, rendah kalium, rendah

N: 88 x/ menit BAK : Vol. urine 800cc/24 jam protein 34,2 gr/kg BB/hr

P: 24 x/ menit BAB : biasa -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

S: 37,6 C O: Anemis (+) - Lasix 1 amp/12 jam IV (bilao

23

TDS = 100 mmHg)BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/- - Codein 10 mg 3x1 (K/P)

BJ I/II murni regular - Herbesser CD 200 0-1-0

Peristaltik (+) kesan normal - Balance cairan : (-350)

Edema dorsum pedis +/+ - HD regular (selasa, kamis,

A: Ckd stage V e.c nefropati HT sabtu)

Hasil Lab :( 6-01-2010) Rencana pemeriksaan:

Ureum : 233 Kontrol DR post transfusi

Kreatinin : 10,43

As. Urat : 6,2 (2,4 - 5,7)

El ektrolit :

Na : 128

K : 4,3

Cl : 103

(8-01-2010)

WBC : 8080

HgB : 10,3

HCT : 31,4

PLT : 81.000


T : 130/70 S: De mam (+), batuk (+), lendir (+). - Diet rendah garam, rendah

mmHg BAK : Sedikit, Vol. urine ±500 cc/24 jam purin, rendah kalium, rendah

N : 88 x/mnt O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr

P : 24 x/mnt BP : br.vesikuler -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

S : 37,3 ° C BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV

BJ I/II murni regular - Codein 10 mg 3x1

Peristaltik (+) kesan normal - Herbesser CD 200 0-1-0

Edema dorsum pedis +/+ - HD regular

24

A: Ckd stage V e.c nefropat i HT (selasa,kamis,sa btu)

-Rencana pasang cimino


T : 130/70 S: Sesak (-), bat uk (-), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah

mmHg demam (-). protein 30 gr/kg BB/hr

N : 88 x/mnt O: A nemis (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

P : 24 x/mnt BP : vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV

S : 36,5 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Codein 10 mg 3x1


Peristaltik (+) kesan normal -Pasang kateter

Edema dorsum pedis -/- -HD regular

A: Ckd stag e V e.c nefropati HT (salasa,kamis,sabt u)


Ur/Cr, Elektrolit


T : 130/80 S: Sesak (-), bat uk (+), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah

mmHg demam (+). protein 30 gr/kg BB/hr

N : 90 x/mnt O: A nemis (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm


S : 37,4 ° C BT : Rh +/+ Wh -/- - Codein 10 mg 3x1


Urine : Peristaltik (+) kesan normal -HD regular

24 jam: 600 cc Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sa btu)

A: Ckd stag e V e.c nefropati HT


Ur/Cr, Elektrolit

25



mmHg demam (-). protein 30 gr/kg BB/hr

N : 84 x/mnt O: A nemis (-) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm




Peristaltik (+) kesan normal -HD regular

Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sa btu)




mmHg demam (-), mual (-), muntah (-). protein 30 gr/kg BB/hr

N : 72 x/mnt O: A nemis (-), udem palpebra (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm




Peristaltik (+) kesan normal -HD reguler

Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sa btu)



-Ur/Cr, DR

-Konsul B. thorax & Vaskuler

untuk ci mino

10.00 Ku : Baik -Pro cimino (jika keluarga

S : Sesak (-) setuj u)

-Tunggu jadwal

26



mmHg demam (-), mual (-), muntah (-). protein 30 gr/kg BB/hr

N : 76 x/mnt O: A nemis (+), udem palpebra (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm aff

P : 20 x/mnt BP : vesikuler infus

S : 36,9 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV

BJ I/II murni regular stop ganti oral

Peristaltik (+) kesan normal - Furosemid 40 mg 1-0-0

Edema dorsum pedis -/- - Herbesser CD 200 0-1-0

A: Ckd stag e V e.c nefropati HT -HD reguler


VII. RESUME

Perempuan umur 28 tahun mas uk RS dengan keluhan Dyspne u yang dialami sejak ± 12

jam SMRS, dispneu timbul setelah transfusi transfusi 4 ka ntung di RS Gowa. Sesak terus

me nerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung berdebar-debar.

Nyeri dada ada, batuk ada, sput um ada warna putih, darah ada, riwayat sering nyeri

tenggorokan ada. Demam tidak a da, sakit kepala tidak ada, l emas ada sejak 2 minggu SMRS,

mual ada, vomitus yang frek. 2x isi sisa makanan dan cairan, nyeri ul u hati ada, Nafsu makan

me nurun dan barat badan osi menurun. Defekasi biasa, miksi lancar warna kuning. Riwayat DM

tidak ada, riwayat hipertensi ada, saat kontrol satu bulan yang lalu didokt er TD 170/100,

riwayat BAK berpasir tidak ada, riwayat penyakit jant ung tidak ada, riwayat HD regular tidak

ada.

Pada pemeriksaan fisis, status present pasien adalah sakit berat, gizi kucup dan

komposmentis. Pada pemeriksaan tanda vital TD 160/100 mmHg, nadi 112 x/mnt (takikardi),

pernapasan 32 x/mnt, suhu 36,8 °C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+). Pada

pemeriksaan leher, thorax, jantung, abdomen, dalam bat as normal. Pada ekstremitas

ditemukan edema (+).

27

Pada pemeriksaan laboratorium saat pasien masuk RS, leukosit (WBC : 11.190 x 10³ /µL),

anemi (HgB : 13,4 gr/dl), PLT (84.000), GDS (74), ureum (331), kreatinin (18,9) dengan TKK

(2,79), SGOT/SGPT (149/130), Alb/Glob (3,2/3,3), Chol. T otal (293), HDL (40), LDL (179), Na

(126), K (5,9), Cl (93). Hasil urinalisa dari protein (+3), blood (+3), Pada se diaan eritrosit (20-30),

leukosit (4-6), epitel sel (6-9). Hasil laboratorium kontrol WBC (7.960), HgB (7,1), ureum (233),

kreatinin (10,43).

Hasil USG abdomen menunjukkan a danya acites dan efusi ple ura kanan. Pada CXR

me nunjukkan edema paru dan efusi pleura bilateral.

Berdasarkan hasil ana mnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laborat orium, serta

pemeriksaan penunja ng CXR dan USG abdomen, maka diagnose yang ditegakkan adalah e dema

paru dan CKD Stage V e.c Nefropati HT.

VII. DISKUSI

Pasien masuk RS de ngan keluhan sesak nafas sejak ± 12 jam SMRS, diperkirakan

kemungkinan beberapa penyakit seperti penyakit paru dan jantung serta penyakit selain

jantung. Dari hasil anamnesis dan fisis pasien, kami me ndiagnosis CKD dengan adanya sesak

tiba-tiba setelah transfusi akibat kerja jantung yang tiba-tiba memberat karena pemberian

beban transfusi, anemis, ronkhi difus, edema (edema paru akut), mual (+), muntah (+),

hipert ensi, penurunan LFG, dengan ini ka mi mengarah ke CKD.

Diketahui penyebab CKD adalah DM tipe I dan II, hipertensi, glomerulonefritis, nefritis

interstitial, kista, penyakit sistemik, dan neoplasma.

Pada CKD terjadi gangguan fungsi ginjal sebagai berikut :

1. Filtrasi,pada pasi en ini kemungkinan terjadi kerusakan ginjal dengan adanya kebocoran

protein di glomerulus sehingga terjadi hipoalbuminemia yang menyebabkan ascites dan

edema ekstremitas. Namun pada pasien ini ti dak dilakukan pemeriksaan albumin sehingga

tidak dapat dibuktikan. A danya ascites pada pasien ini dapat dipikirkan suatu diagnosis

bandi ng sirosis hepatis tetapi tidak ditemukan stigma sirosis (eritema pal maris dan spider

28

nevi) dan tidak dilakukan pemeriksaan USG abdomen, albumin, globulin sehingga diagnosis

ini dapat disingkirkan. Ascites juga disebabkan ol eh asupan makanan yang kurang atau diet

rendah protein. CKD sudah terjadi kerusakan pada glomerulus yang menyebabkan protein

keluar dari ginjal, sehingga tekanan onkotik menurun, tekana n hidrostatik kapiler

meningkat yang menyebabkan cairan menumpuk di ekstraseluler. Edema ekstremitas

(pretibial dan dorsum pedis) terjadi akibat bendungan di jant ung kanan sehingga aliran

balik vena cava inferior meningkat.

2. Reabsorbsi, pada gagal ginjal terjadi reabsorbsi elektrolit termasuk ure um dan kreatinin

sehingga jumlahnya meningkat dalam darah yang dapat menimbulkan sindrom uremik

yang akan menimbulkan gejala dispepsia yaitu mual dan muntah. Penimbunan cairan di

ekstraseluler akan meningkatkan kerja jant ung sehingga lama - kelamaan jantung tidak

mampu lagi berkontraksi dan terjadi kong estif yang aka n menimbulkan aliran balik darah

dari atrium kiri ke jaringan interstitial paru yang dapat menyebabkan edema paru akut

ditandai dengan ronkhi. E dema paru akut yang bermanifestasi klinis sebagai dispneu dan

kadang – kadang bat uk.

3. Sekresi, ginjal mensekresi hormon EPO yang berperan dalam eritropoesis. Pada pasien ini

terjadi defisiensi EPO yang menyebabka n anemia. Pada CKD terjadi uremia yang bersifat

racun yang dapat me nginaktifka n EPO sehingga umur eritrosit lebih pendek, disamping itu

kece nderungan t erjadinya hemolitik. Sekresi renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat

meningkatkan reabsorbsi Na ,K ,Cl oleh tubulus distal da n tubulus kolektivus, dengan+ + -

de mikian sistem RAA mendorong retensi garam yang menaikan tekanan darah, selain itu

angiotensin II juga merupakan vasokonstrikor kuat bagi arteriol sehingga secara langsung

meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total.

4. Ekskresi,ginjal diharapkan mengatur keseimba ngan elektrolit dan pengeluaran ureum dan

kreatinin. Namun pada pasien ini terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah,

yang kemungkina n terjadi gangguan ekskresi ureum dan kreatinin dalam urin.

29

Terapi pasien CKD tahap akhir adalah terapi pengganti ginjal seperti berupa hemodialisi

(HD), peritonial dialisa, transplantasi ginjal. Pada pasien ini dilakukan hemodialisa untuk

me nyaring da n mengeluarkan sisa hasil metabolisme dalam tubuh pasien.

Diet yang dianjurkan pada pasien ini :

Pembatasan Asupan protein. Pembatasan asupa n prot ein mulai dilakukan = 60 ml/mnt,

pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 – 0,8/kgBB/hr, yang

0,35 – 0,50 gr diantaranya merupakan prot ein nilai biologi tinggi. Ini dituj ukan unt uk

me ngurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, t ekanan intra

glomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak

Die t rendah kalium , ditujukan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang sering

me nyebabkan gangguan irama jantung seperti fibrilasi ventrikel. Dimana pada pasien jumlah

yang diperbolehkan dalam dietnya adalah 40 – 80 mEq/hari.

Die t rendah garam , ditujukan untuk mengurang reabsorbsi Natrium yang bisa menyebabkan

edema dan juga peningkatan tekanan darah. Jumlah natrium yang biasa diperbol ehkan adalah

40-90 mEq/hr (1 hingga 2 gr Na) asupan yang kurang dari optimal dapat menyebabkan

dehidrasi, hipot ensi dan pemburukan fungsi ginjal, asupan natrium dan cairan dan natrium dan

cairan harus diatur sedemikian rupa untuk mencapai kesimbangan.

Die t rendah purin, ditujukan unt uk mencegah terjadinya hiperurisemia ya ng bisa

me mperberat fungsi ginjal.

Terapi Farmakologi

1. Diure tik Kuat,pada pasien ini diberikan injeksi Lasix (furosemide) sebanyak 2 Ampul/12j/IV

(bolus) untuk mengatasi sesak nafas dengan menurunkan e dema paru, furosemide

menyebabkan diuresis cepat dan juga untuk menurunkan beba n preload, unt uk gagal

jantung dan tanda – tanda bendungan sirkulasi seperti peninggian tekanan vena jugular,

edema tungkai dan ascit es. Dengan pe mberian ini keluhan sesak nafas menurun bahkan

berhenti.

30

2. Kalsium Antagonis , pasien ini diberikan Diltiazem (herbesser) HCl 1-0-0 yang merupakan

golongan nondi hiropiridin, yang efeknya akan memperlambat pembent ukan impuls

spontan di nodus SA ya ng membuat denyut jantung sedikit melambat atau menghambat

influks kalsium langsung pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.

3. Antitusif , pasien ini diberikan kodein 10 mg 1-1-1, dimana perlangsungan batuk pasien

yang mulanya berlendir menjadi batuk kering.

Cimino dilakukan untuk memudahkan akses vaskuler saat HD, yang sebelumnya

dilakukan pemeriksan Doppler untuk menilai vaskuler dan tempat yang baik unt uk pe masangan

cimino.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi Ketiga. Jilid

II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001

2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi E nam. Volume Dua. EGC. 2002

3. Rani, A. Aziz. Dkk. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI FKUI . 2008

4. Almatsier, DR. Sunita. M.Sc. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: PT GPU. 2006

5. http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disese.html

6. http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap

gagalginjalkronik.html

7. http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html

32

refrat ckd

Documents