BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Enterokolitis nekrotikans (EKN) biasa juga disebut sebagai NEC

merupakan penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian

jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu

masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada

umumnya NEC lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup

bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya NEC adalah kelahiran prematur,

pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada

usus.

Angka kejadian NEC mencapai 6 % pada bayi dengan berat badan lahir

kurang dari 1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir

dekade ini. Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5%

pada bayi yang dirawat di Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian NEC berbeda

dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya.

Angka kematian NEC cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian

NEC di Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda

Harapan Kita pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita NEC dilaporkan kematian

terjadi pada 19 kasus (54,3%).

Diagnosis NEC di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini

baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub

bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus

pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada

tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat

bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam

penanganan neonatus.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

NEC (Necrotizing enterokolitis) atau Enterokolitis nekrotikans adalah

kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak atau nekrosis difus pada mukosa

atau submukosa kolon yang didapat dan paling sering terjadi pada bayi prematur

dan bayi dengan berat lahir sangat rendah.

2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat

kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor

makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan

pada invasi bakteri. NEC jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan

dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun, sekali

pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri

yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas

hidrogen. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis

intestinalis) atau memasuki vena portal.

NEC sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik, antara lain

: pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction (IUGR),

polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal, gastroskisis, penyakit

jantung bawaan, dan mielomeningokel.

NEC bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit dominan di

Unit Rawat Intensif Neonatus. Beberapa kumpulan tampaknya berhubungan

2

dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus

koagulase-negatif), tetapi sering kuman patogen spesifik tidak diketahui.

2.3 Patogenesis

Walaupun etiologi NEC masih kontroversi, analisis epidemiologi

penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama, yaitu

prematuritas, makanan enteral, iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi

bakteri. Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya

nekrosis usus. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga

berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi

mediator inflamasi, yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi

sistemik.

1. Prematuritas

Lebih dari 90 % kasus NEC terjadi pada bayi prematur, berat badan lahir

rendah, dan telah menjadi faktor resiko utama. Walaupun banyak perbedaan

antara bayi prematur dengan bayi cukup bulan, mekanisme yang bertanggung

jawab terhadap predileksi NEC pada kondisi NEC masih belum dipahami

sepenuhnya. Masa atau umur kehamilan, rendahnya bobot badan bayi saat lahir,

dan hubungannya dengan makanan yang diberikan pada bayi sepertinya

menunjukkan kesulitan perkembangan dari usus dan menurunkan kapasitas pada

proses yang baik pada pengenalan akan mikroorganisme dalam lumen usus.

Keduanya mempengaruhi bayi premature pada kolonisasi bakteri yang tidak

normal, pengembangan kekebalan tubuh yang buruk

Penelitian yang dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi

perubahan dalam komponen – komponen sistem pertahanan usus, motilitas,

kolonisasi bakteri, regulasi aliran darah, dan reaksi inflamasi yang berperan

dalam terjadinya kerusakan pada usus.

2. Iskemik intestinal atau asfiksia

Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan sirkulasi

saluran cerna yang menjadi predisposisi terjadinya NEC . Resistensi pembuluh

darah basal saluran cerna meningkat pada fetus, dan menurun dengan signifikan

segera setelah lahir, menimbulkan peningkatan kecepatan aliran darah saluran

3

cerna yang dibutuhkan untuk pertumbuhan saluran cerna dan somatik yang kuat.

Perubahan pada resistensi vaskular tergantung pada keseimbangan antara molekul

dilator (nitrat oksida) dan konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik. Studi

menunjukkan bahwa bayi baru lahir memiliki penyimpangan respon terhadap

stres sirkulasi, yang menyebabkan penurunan aliran saluran cerna atau resistensi

vaskuler. Dalam respon terhadap hipotensi, hewan baru lahir menunjukkan

defek tekanan-autoregulasi aliran darah, menyebabkan penurunan penyediaan

oksigen saluran cerna dan oksigenasi jaringan. Sebagai tambahan, pada

hipoksemia arteri, sirkulasi saluran cerna bayi baru lahir memiliki respon yang

berbeda dari hewan yang lebih tua. Walapun setelah hipoksemia, terjadi

vasodilatasi dan peningkatan perfusi saluran cerna, hipoksemia berat akan

menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran cerna, dimediasi

oleh tidak adanya produksi nitrat oksida. Kebanyakan mediator kimia (nitrat

oksida, endotelin, substansi P, norepinefrin, dan angiotensin) berdampak pada

vasomotor , regulasi abnormal menghasilkan penekanan autoregulasi sirkulasi,

mengarah pada iskemia saluran cerna dan nekrosis jaringan.

Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai seluruh

lapisan dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang berikutnya

menyebabkan peritonitis dan udara bebas intra-abdomen. Perforasi umumnya

terjadi di ileum terminal, kolon dan lebih jarang terjadi di usus kecil bagian

proksimal. Sepsis terjadi pada 33% bayi dan kematian dapat terjadi.

3. Pemberian makanan secara enteral

Kebanyakan kasus NEC terjadi setelah pemberian makanan secara enteral

yang diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa kasus yang pernah

dilaporkan pada beberapa dekade yang lalu, NEC terjadi beberapa hari setelah

pemberian makanan yang pertama, tapi pada laporan kasus yang terjadi pada

1990-an NEC yang terjadi pada BBLSR, terdiagnosis setelah beberapa minggu.

Adanya perbedaan kasus diatas telah memberikan pemahaman baru bagaimana

perawatan terhadap neonatus, seperti pemberian makanan hipokalori dengan

jumlah sedikit, dan ditingkatkan secara perlahan, sehingga memperkecil

kemungkinan terjadinya NEC . Walaupun hubungan antara makanan enteral dan

NEC masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa studi membuktikan

4

pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang berbeda dengan susu

formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan osmolalitas.

Pada penelitian secara prospektif yang pernah dilaporkan, didapatkan

penurunan 50% angka kejadian NEC dengan pemberian ASI, terutama pada bayi

BBLR. ASI mengandung berbagai faktor bioaktif yang mempengaruhi imunitas,

inflamasi, dan proteksi mukosa, termasuk sekresi Immunoglobulin A (IgA),

leukosit, laktoferin, lisozim,musin, sitokin, faktor pertumbuhan, enzim,

oligosakarida, dan asam lemak tak jenuh rantai ganda, yang mana sebagaian besar

tidak terkandung pada susu formula. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna

didapatkan dari ASI, seperti faktor pertumbuhan epidermal, asam lemak tak jenuh

rantai ganda, platelet activating factor-acetylhydrolase, IgA dan makrofag yang

efektif dalam menurunkan penyakit ini pada hewan, walaupun belum sepenuhnya

terbukti efektif pada percobaan manusia.

4. Kolonisasi Bakteri

In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang steril,

diperkaya dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan yang membantu

perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi akan meninggalkan

lingkungan yang steril tersebut. Pemberian ASI pada bayi akan membentuk

kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu pertama kehidupan, termasuk

spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan Lactobacill. Dibandingkan dengan bayi

yang dirawat Rumah Sakit, saluran cerna pada bayi yang prematur memiliki

spesies bakteri yang sedikit, dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin

sama sekali tidak ada.

Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus yang stabil

dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri komensal

mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai mukoprotektor dengan

menurunkan produksi mukus, memperkuat Intestinal Tight Junction,

memproduksi zat-zat racun yang melawan bakteri aerobik, dan menurunkan pH

intralumen.

Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat

ketidakseimbangan antara bakteri patogen dan komensal menyebabkan dominasi

dan proliferasi patologis yang dilakukan oleh bakteri patogen. Bukti terakhir

5

menunjukkan bahwa kontaminasi dan kolonisasi bakteri pada pemberian makanan

formula melalui Nasogastric tube (NGT) pada bayi prematur merupakan

predisposisi pada beberapa bayi untuk terjadinya NEC. Mekanisme spesifik

bagaimana inisiasi bakteri dalam kejadian NEC belum sepenuhnya dimengerti,

namun pada kebanyakan kasus ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen

menghasilkan endotoksin, dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di

epitel usus, dan mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.

Gambar 2.4.1  Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal

necrotizing enterocolitis

2.4 Diagnosis

2.4.1 Gejala klinis

Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada NEC meliputi :

a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan

b. Toleransi minum yang buruk

c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa

lambung

d. Darah pada feses

6

e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik :

Apneu

Terus mengantuk atau tidak sadar

Demam atau hipotermi

Kriteria Bell’s menurut Gomella:

Stadium 1 (suspek NEC)

a. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apneu,

bradikardia, letargi dan suhu tidak stabil.

b. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual

lambung, dan distensi abdominal.

c. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.

Stadium 2 (terbukti NEC)

a. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan

abdominal dan trombositopenia.

b. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan,

edema dinding usus, bising usus hilang dan

perdarahan per rektal.

c. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis

intestinal dengan atau tanpa udara vena porta atau

asites.

Stadium 3 (NEC lanjut)

a. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis

metabolik, gagal nafas, hipotensi, penurunan jumlah

urin, neutropenia dan disseminated intravascular

coagulation (DIC).

b. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan

diskolorasi.

c. kelainan radiologik : gambaran yang sering dijumpai adalah

pneumoperitoneum.

Tabel 2.6.1. Kriteria Bell

7

Stadium Kelainan sistemik Kelainan abdominal Kelainan radiologik

IA. Curiga NEC - Suhu tidak stabil

- Apnu - Bradikardia

- Residu lambung meningkat

- Distensi abdomen ringan

- Darah samar di dalam feses

- Normal- Ileus ringan

IB. Curiga NEC SDA SDA

+ Darah segar per rektal

SDA

IIA. NEC definitif ringan

SDA SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

- Ileus- Pneumatosis

intestinal

IIB. NEC definitif sedang

SDA

+ Asidosis metabolik ringan

+ Trombositopenia ringan

SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

+ Selulitis

+ Benjolan kuadran kanan bawah

SDA

+ Udara vena porta

± Asites

IIIA. NEC lanjut, sakit berat, usus utuh

SDA

+ Hipotensi

+ Bradikardia

+ Asidosis respirasi

+ Asidosis metabolik

+ DIC

+ Neutropenia

SDA

+ Peritonitis generalisata

+ Nyeri tekan

+ Distensi abdomen

SDA

+ Asites

IIIB. NEC lanjut, sakit berat, perforasi

SDA SDA SDA

+ Pneumoperitoneum

8

Dikutip dari: Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed 4

2.4.2 Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah lengkap dan hitung jenis

Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat dengan shift

to the left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia sering terlihat. 50 %

kasus terbukti NEC, jumlah platelet < 50.000 uL

b. Kultur

Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa

untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen.

c. Elektrolit

Gangguan elektrolit seperti hiponatremia.

d. Analisa gas darah

Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik

mungkin terlihat.

e. Sistem koagulasi

Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati

lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time memanjang, Partial

Thromboplastin time memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan

produk pemecah fibrin, merupakan indikasi terjadinya disseminated

intravascular coagulation (DIC).

f. C-Reaktif protein

Mungkin tidak meningkat atau pada kasus NEC yang lanjut karena bayi

tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif.

g. Biomarker

Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab NEC seperti

gas hydrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau feses dan

genetic marker, tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. Penelitian

lebih lanjut tentang genomic dan proteomic marker terus diteliti.

Pada anak dengan NEC yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut

dan berat, perut kembung, muntah–muntah, menyerupai gejala ileus, maka tidak

dilakukan dengan kontras. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior, ataupun

9

left lateral dekubitus (LLD). Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat

menunjukkan fenomena anak tangga (step leader) pada ileus, distensi usus, dan

adanya udara di luar rongga usus.

2.4.3 Gambaran Radiologi

A. Foto Polos Abdomen

Dilatasi usus dapat menyeluruh atau hanya mengenai usus halus saja

tergantung pada bagian usus yang terkena. Akibat gangguan fungsi biasanya ada

hubungannya dengan beratnya klinis, sedangkan distribusi dilatasi usus pada

pemeriksaan serial ada hubungannya dengan progesivitas klinis

Pneumatosis intestinal, yaitu bayangan udara intramural pada dinding

usus, gaster atau rectum, tetapi lebih sering terjadi pada ileum, kolon descendens

dan sigmoid, terlihat sebagai gelembung dan garis paralel dalam dinding usus

merupakan tanda patognomonik pada NEC yang dapat timbul dan hilang dengan

cepat biasanya menghilang dalam waktu singkat, paling lama 1 jam. Lenyapnya

gas intramural tidak selalu berhubungan dengan perbaikan klinis

Gas dalam vena porta. Gambaran menunjukkan garis lusen bercabang –

cabang sesuai dengan percabangan vena porta di daerah hepar. Gambaran tersebut

bisa juga muncul pada post kateterisasi vena umbilikalis

Pneumoperitonium, tampak udara bebas atau cairan dalam rongga

peritoneum dan dilatasi usus yang persisten. Gambaran ini merupakan isyarat

untuk melakukan tindakan bedah. Evaluasi penyakit dilakukan dengan foto serial

dengan interval waktu 12-24 jam. Jika terdapat perbaikan dianjurkan membuat

foto setiap 7-10 hari. Beberapa minggu-bulan sesudah bayi dipulangkan dalam

keadaan sembuh dapat terjadi obstruksi karena striktur pada usus yang terkena.

Adanya gambaran perforasi juga merupakan indikasi tindakan bedah, oleh

karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan

menemukan tanda dini perforasi. Gambaran radiografik perforasi yaitu:

1. Gas bebas intraperitoneal

2. Cairan bebas intraperitoneal

3. Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik,

4. Lingkar usus melebar persisten

10

Gambar 2.1. Pneumatosis Intestinal

Gambar 2.2. Pneumoperitonium9

Gambar 2.3. Gas portal10

11

Gambar 2.4. Perforasi usus

B. Kontras Barium

Tidak perlu untuk pasien dengan udara bebas di peritoneum

Barium enema untuk pasien dengan :

o Foto polos meragukan

o Curiga malrotasi/volvulus

o Curiga aganglionisis

C. CT scan

Membedakan udara di v.porta dengan gas di biliary tree pada pasien

D. MRI

Untuk diagnosis dini NEC sebelum timbul gejala klinis/radiologis lain

2.5 Tatalaksana

Prinsip dasar tatalaksana NEC yaitu menatalaksananya sebagai akut

abdomen dengan ancaman terjadi peritonitis septik. Tujuannya adalah untuk

mencegah perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan syok. Jika NEC terjadi

pada kelompok epidemis, para penderita perlu dipertimbangkan untuk isolasi9

A. Tatalaksana Medis

Pengelolaan Dasar

1. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7-14 hari

(pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Pemenuhan kebutuhan nutrisi

dasar melalui parenteral total.

2. Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan

suction berkelanjutan.

3. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen

12

4. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan aspirasi

lambung dan feses, apakah ada perdarahan

5. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara

parameter gas darah yang dapat diterima

6. Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada

keadaan yang mengarah kepada syok. Penggunaan inotropik mungkin

dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal

7. Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan. Usahakan untuk

mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Hentikan pemberian

kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria.

8. Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti

dengan kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada keparahan

penyakit.

9. Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, Periksa hitung sel darah

lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Lakukan kultur darah dan

urin sebelum memulai pemberian antibiotik.

10. Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Mulai

dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone).

Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada

keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Tambahkan

Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob, jika

curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Penelitian terbaru tidak

menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagai adjuvant

terapi antibiotik.

11. Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat

mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate.

Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan.

12. Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus

pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk

medeteksi perforasi usus.

13. Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III).

13

Pengelolaan Berdasarkan Derajat Klinis

- Stadium I

Puasa dan pemberian minum dapat diberikan setelah 3 hari perbaikan.

Antibotik spektrum luas selama 3 hari dan selanjutnya sesuai hasil kultur.

- Stadium IIA dan IIB

Puasa selama 2 minggu.

Pemberian minum dapat dimulai setelah 7-10 hari puasa jika pada pemeriksaan

radiologi tidak tampak pneumatosis. Nutrisi parenteral 90-110 kal/kgBB/hari.

Pemberian oksigen.

Pemberian antibotik spektrum luas selama7-10 hari.

Natrium bikarbonat 2 meq/kgBB jika terjadi asidosis metabolik.

Dopamin dengan dosis rendah untuk memperbaiki sirkulasi darah usus.

- Stadium IIIA dan IIIB

Pengobatan stadium II

Ventilasi mekanik jika dibutuhkan.

Jika terdapat syok, segera atasi dengan pemberian cairan.

Pemberian plasma segar dan dopamin untuk mempertahankan tekanan darah.

Penatalaksanaan NEC menurut WHO (2008) :

Hentikan minum enteral

Pasang pipa lambung untuk drainase

Mulailah infuse glukosa atau salin

Antibiotika (ampicilin atau penisilin) dan gentamicin ditambah metronidazol

(jika tersedia) selama 10 hari

Jika bayi apneu, beri oksigen melalui pipa nasal dan jika berlanjut beri

aminofilin 10 mg/kgBB secara intravena.

Jika bayi pucat, cek hemoglobin dan beri transfusi jika < 10g/dl

Lakukan pemeriksaan sinar x abdominal pada posisi supinasi dan lateral

dekubitus, jika terdapat gas dalam rongga perut di luar usus mungkin sudah

terjadi perforasi usus

14

Mulai pemberian ASI melalui pipa lambung jika abdomen lembut dan tidak

nyeri tekan, BAB normal tanpa ada darah dan tidak muntah kehijauan, mulai

memberi ASI pelan-pelan dan tingkatkan perlahan-lahan sebanyak

1-2ml/minum setiap hari

B. Tatalaksana Bedah

Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi

bedah. Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding

abdomen, dilatasi segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi (sentinel

loop), massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter

terhadap tatalaksana medis.

C. Pencegahan

Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah NEC. Hal ini

termasuk penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara

bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal,

penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian

ASI dan penggunaan probiotik.

2.6 Akibat NEC

Striktura usus : Penyulit pada fase healing (penyembuhan) sehingga

memerlukan reseksi

Short gut syndrome : akibat reseksi usus yan berlebihan

Mal absorbs syndrome : Panjang usus tetap tetapi penyerapan

makanan menurun oleh karena perlukaan lapisan mukosa usus yang

luas

Gangguan pertumbuhan bayi

2.7 Diagnosis banding

15

Selain NEC diagnosis banding dari bayi yang mengalami pneumatosis

intestinalis adalah penyakit Hirschprung dengan enterokolitis, midgut volvulus,

dan atresia usus.

Gambar 2.4 Hirscprung

16

Gambar 2.5. Midgut Volvulus

Gambar 2.6 Atresia Ileum

2.8 Prognosis

Manajemen medis gagal pada sekitar 20-40% pasien dengan pneumatosis

intestinal saat didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi awal post

operatif antara lain infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma (prolaps,

nekrosis). Komplikasi lanjut antara lain striktur intestinal yang dapat muncul pada

lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada sekitar 10% pasien yang di tatalaksana

secara bedah maupun medis. Reseksi dari striktur yang mengalami obstruksi

merupakan tindakan kuratif. Setelah reseksi intestinal yang masif, komplikasi

NEC post operatif antara lain short-bowel syndrome (malabsorbsi, gagal tumbuh,

malnutrisi), komplikasi yang berhubungan dengan kateter vena sentral (sepsis,

trombosis. Bayi prematur dengan NEC yang membutuhkan intervensi bedah atau

yang mengalami bakteremia berada dalam resiko yang tinggi dalam pertumbuhan

dan outcome neuro developmental.

17

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Enterokolitis Nekrotikan (NEC) merupakan penyakit yang memiliki

angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada bayi baru lahir, resiko

meningkat pada bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah. Kelainan ini

diduga muncul sebagai akibat dari respon inflamasi dari suatu iskemia intestinal,

kolonisasi bakteri atau dan pemberian makanan enteral. Bayi prematur berbeda

18

dibandingkan bayi-bayi aterm dan pasien yang lebih besar dalam beberapa hal

antara lain pertahanan tubuh pada sistem pencernaan, motilitas intestinal, pola

kolonisasi bakteri, autoregulasi aliran darah splanknikus, dan regulasi jalur

inflamasi. Bayi prematur menjadi lebih rentan diakibatkan sistem imun yang

imatur yang mana tidak memadai dalam melindungi terhadap organisme patogen.

Mencegah prematuritas, pemberial antibiotik enteral, penggunaan cairan

parenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid

antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI,

pemberian ASI dan penggunaan probiotik dapat menjadi pendekatan yang paling

baik dalam mencegah NEC.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suraatmaja S.Kapita Selekta Gastroentrologi Anak. Jakarta : Sagung seto.

2007;h:146.

2. Kitterman J.Enterokolitis Nekrotikan. Dalam: Buku Ajar Pediatri Rudolph

Vol. 1. Ed 20.Jakarta:EGC.2006;h:297-300

3. William J C, 2010. Necrotizing Enterocolitis. Merck Sharp & Dohme

Corp. Diunduh dari: http://www.merck.com tanggal 03 Juli 2010.

19

4. Claud EC,Caplan M.Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Walker WA,et

all.PediatricGastrointestinalDisease.Massachuset:McGrawHill.2004;h:873

-877

5. Nec dan Probiotik, 2008 diunduh dari www.scribd/nec n

probiotik/pdf.com , diakses tanggal 25 November 2010

6. SpringerSC.NecrotizingEnterocolitis.Diunduhdari

http://www.emedicine.medscape.com/artikel/977956. Diakses tanggal 12

Juli 2010

7. Gambar diunduh dari http://www.pediatrie.be/NECROT_

%20ENTEROCOL.htm. Diakses tanggal 12 Juli 2010

8. Gambar diunduh dari http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 1

Desember 2010.

9. Enterokolitis-Nekrotikan, 2008 diambil dari www.sribd/Enterokolitis

nekrotikan/pdf.com, diakses tanggal 24 November 2010

10. Rasad, Sjahrar, Radiologi Diagnostik,edisi II, , Jakarta. FKUI, 2006

20