Pendahuluan

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat

terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan

lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau

depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan

spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,

hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.

Walaupun lesi struktural jarang ditemukan pada kebanyakan pasien yang

mengalami cephalgia, keberadaan lesi tersebut tetap penting untuk diwaspadai.

Sekitar satu pertiga pasien tumor otak, sebagai contoh, datang dengan keluhan

utama sakit kepala.

Intensitas, kualitas, dan lokasi nyeri terutama durasi dari cephalgia dan

keberadaan gejala neurologik terkait dapat memberikan tanda penyebab. Migraine

atau nyeri kepala tipe tegang biasanya dijelaskan sebagai sensasi berdenyut;

sensasi tekanan juga umum terdapat pada nyeri kepala tipe tegang. Nyeri seperti

tertusuk-tusuk menandakan penyebab neuritik; nyeri okuler dan periorbital

menandakan terjadinya migraine atau nyeri kepala kluster, dan nyeri kepala

persisten merupakan gejala tipikal dari massa intracranial. Nyeri okuler dan

periokuler menandakan gangguan ophtalmologik, nyeri dengan sensasi terikat

umum pada nyeri kepala tipe tegang. Pada pasien dengan sinusitis, mungkin

didapatkan rasa nyeri pada kulit dan tulang sekitar.

Cephalgia menandakan aktivasi dari serat afferent primer yang

menginervasi pembuluh darah cephalic, terutama pembuluh darah meningeal atau

cerebral. Kebanyakan serat nosiseptif yang menginnervasi struktur ini berasal dari

neuron pseudounipolar yang terletak dalam ganglia trigeminal (divisi pertama),

walaupun beberapa lainnya berasal dari dalam ganglia servikal bagian atas.

Rangsangan yang mengaktivasi serat ini cukup bervariabel, mulai dari traksi

mekanikal langsung akibat tumor sampai iritasi kimia yang disebabkan oleh

infeksi SSP atau perdarahan subarachnoid. Pada pasien dengan gangguan

cephalgia sekunder, sakit kepala berasal dari sumber struktur atau peradangan

yang dapat teridentifikasi. Penanganan terhadap abnormalitas primer tersebut

dapat mengakibatkan penyembuhan sakit kepala. Akan tetapi kebanyakan pasien

dengan sakit kepala yang kronik memiliki gangguan cephalgia primer seperti

migraine atau nyeri kepala tipe tegang, dimana pada keadaan ini pemeriksaan fisik

dan laboratorium biasanya normal.

Teori vasogenik yang mengatakan bahwa vasokonstriksi intracranial

berperan terhadap terjadinya gejala aura migraine dan cephalgia terjadi akibat

dilatasi “rebound” atau distensi pembuluh cranial dan aktivasi dari akson

nosiseptif perivaskuler. Teori ini berdasarkan pengamatan dari adanya. Pelebaran

pembuluh ekstrakranial dan denyut selama serangan migraine terjadi pada

kebanyakan pasien, sehingga menandakan kemungkinan peranan penting dari

pembuluh cranial, rangsangan pembuluh intracranial pada pasien yang terjada

mengakibatkan sakit kepala ipsilateral; dan zat yang dapat menyebabkan

vasokonstriksi, seperti ergot alkaloid, ergot alkaloids, meringankan sakit kepala,

sedangkan vasodilator seperti nitrat, dapat memicu serangan.

Hipotesis lainnya yaitu teori neurogenik, yaitu mengidentifikasi otak

sebagai pusat migraine dan menyatakan bahwa kemugkinan serangan migrain

menandakan ambang nyeri intrinsik otak untuk tiap individu; perubahan vaskuler

yang terjadi saat migraine merupakan akibat bukan penyebab dari serangan

migraine. Dukungan dari hipotesis ini berdasar pada serangan migraine biasanya

diikuti dengan beragam gejala fokal (pada aura) dan vegetatif (pada prodromal)

yang tidak dapat dijelaskan secara sederhana dari terjadinya vasokonstriksi dalam

distribusi tunggal neurovaskuler.

Sepertinya elemen dari kedua teori ini telah dapat menjelaskan beberapa

patofisiologi dasar dari migraine dan gangguan cephalgia primer lainnya.

Pencitraan (i.e., magnetic resonance imaging [MRI] dan positron emission

tomography [PET]) dan pemeriksaan genetik yang mengkonfirmasi bahwa

migraine dan cephalgia terkait merupakan gangguan dari neurovaskuler.

Klasifikasi

Berdasar dari banyak penelitian mengenai jenis nyeri kepala dan

melibatkan sekitar 100 orang ahli neurologi, maka International Headache Society

mengembangkan klasifikasi ”International Classification of Headache Disorders,

2nd edition” untuk nyeri kepala. Klasifikasi ini secara garis besar membagi nyeri

kepala menjadi dua yaitu nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri

kepala primer kemudian dibagi menjadi empat kategori yaitu migraine, nyeri

kepala tipe tegang, nyeri kepala cluster – trigerminal, dan nyeri kepala primer

lainnya.

Migraine

Istilah migraine berasal dari kata Yunani yang berarti “sakit kepala

sesisi”. Memang pada 2/3 penderita migraine, nyerinya dirasakan secara

unilateral, tetapi pada 1/3 lainnya dinyatakan pada kedua belah sisi secara

bergantian dan tidak teratur. Rasa nyeri ini disebabkan oleh adanya dilatasi

pembuluh darah besar intracranial dan dibebaskannya substansi neurokinin ketika

vasodilatasi terjadi. Penyebab vasodilatasi ini belum diketahui.

Terdapat dua syndrome klinis migraine, yaitu migraine dengan aura dan

migraine tanpa aura.. Selama beberapa tahun, migraine dengan aura dikatakan

sebagai migraine klasik dan sindrom yang kedua dikatakan sebagai migraine

umum. Migrain disertai aura diawali dengan adanya gangguan pada fungsi saraf,

terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala hemikranial (unilateral), mual, dan

kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan selama beberapa jam kadangpula

terjadi dalam sehari penuh bahkan lebih.

Migrain tanpa aura merupakan nyeri kepala hemikranial disertai atau

tanpa mual muntah yang terjadi secara tiba-tiba tanpa gangguan fungsi saraf

sebagai pertanda dan gejala ini terjadi dalam beberapa menit atau jam. Aspek

hemikranial dan sensasi berdenyut merupakan karakteristik paling khas yang

membedakan migraine dengan jenis nyeri kepala lainnya.

Terdapat banyak jenis farmakoterapi yang digunakan untuk mengatasi

migraine dan pemilihan untuk tiap pasien bergantung dari tingkat keparahan

serangan, gejala terkait seperti mual dan muntah, permasalahan komorbid, dan

respon pasien terhadap pengobatan. Pemberian analgesik tunggal atau

dikombinasikan dengan komponen lainnya telah terbukti meringankan nyeri

kepala ringan hingga berat. Agonis 5-HT1 dan/atau analgesi opioid dapat

diberikan dan dapat dikombinasikan dengan antagonis dopamine jika migraine

tergolong berat. Penggunaan farmakoterapi ini harus dibatasi hingga 2-3 hari

dalam seminggu untuk mencegah berkembangnya fenomena nyeri kepala

rebound.

Patofisiologi

Teori yang masih dianut sampai saat ini yaitu teori vaskular, teori

penyebaran depresi kortikal, teori neurotransmiter, hipotesis sentral, teori

unifikasi dan teori disfungsi sistem trigeminovaskular.

Teori vaskular. Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh

darah intralaanial sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai di bagian

oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang

sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm per

menit, berlangsung. beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi

pembuluh darah’ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.

Teori penyebaran depresi kortikal di mana terjadi depresi gelombang

listrik yang menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas

listrik pada bagian posterior otak.

Teori neurotransmiter. Pada serangan terjadi pelepasan berbagai

neurotransmitter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek

vasokonstriktor. Reseptor serotonin ada sekitar tujuh jenis yang sudah ditemukan

dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam dari

otak, dan yang paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor yang penting

pada adalah 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migren,

sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migren.

Oleh sebab itu, baik agonis (sumatriptan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat)

maupun antagonis serotonin (siproheptadin, metisergid, golongan antidepresan

trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. Di

samping itu, neurotransmitter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah

katekolamin (noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (calcitonin

gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit

oksida, beta-endorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.

Teori sentral. Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan

aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala

prodromal migren yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala

berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap menunjukkan gangguan fungsi

hipotalamus. Stimulasi lokus seruleus menimbulkan penurunan aliran darah otak

ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada

migren. Stimulasi inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan

melebarkan sirkulasi karotis interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus

dapat melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan

neuropeptida vasoaktif misalnya substansia P.

Teori inflamasi neurogenik. Sistem trigeminovaskular dimulai dari

meningen pada ujung serabut serabut aferen primer C yang kecil dari nervus

trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan pembuluh

darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke

ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis

trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada

ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi

ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP, dan neurokinin A dari ujung

ujung saraf tersebut. Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura yang

berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel

vaskular. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan

menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan

migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater

sehingga mengawali fase nyeri kepala.

Teori unifikasi. (Lance dkk, 1989). Teori ini meliputi sistem saraf pusat

dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan

limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus

dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular

yang akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memicu impuls saraf

trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin

disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel

IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat

menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.

 

Faktor Pencetus

Mudah tidaknya seseorang terkena penyakit migren ditentukan oleh

adanya defek biologis herediter pada sistem saraf pusat. Berbagai faktor dapat

memicu serangan migren pada orang yang berbakat tersebut antara lain:

o Hormonal. Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14%

wanita hanya mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migren dipicu oleh

turunnya kadar 17-ß estradiol plasma saat akan haid. Serangan migren berkurang

selama kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan,

sebaliknya minggu pertama postpartum, 40% pasien mengalami serangan yang

hebat, karena turunnya kadar estradiol. Pemakaian pil kontrasepsi juga

meningkatkan frekuensi serangan migren.

o Menopause. Umumnya, nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan

berat ringannya pada saat menjelang menopause. Tetapi, beberapa kasus membaik

setelah menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat

diberikan untuk mengatasi serangan migren pascamenopause.

o Makanan. Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migren.

Pemicu migren tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya di mana

anggur merah dan bir merupakan pemicu terkuat. Makanan yang mengandung

tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan yang

diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll. Makanan lain yang pernah

dilaporkan dapat mencetuskan migren adalah coklat (karena mengandung

feniletilamin), telur, kacang, bawang, piza, alpokat, pemanis buatan, buah jeruk,

pisang, daging babi, teh, kopi, dan coca cola yang berlebihan.

o Monosodium glutamat adalah pemicu migren yang sering dan penyebab dari

sindrom restoran cina yaitu nyeri kepala yang disertai kecemasan, pusing,

parestesia leher dan tangan, serta nyeri perut dan nyeri dada.

o Obat-obatan seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid-dinitrat,

tetrasiklin, vitamin A dosis tinggi, fluoksetin, dll.

o Aspartam yang merupakan komponen utama pemanis buatan dapat

menimbulkan nyeri kepala pada orang tertentu.

o Kafein yang berlebihan ( > 350 mg/hari) atau penghentian mendadak minum

kafein.

o Lingkungan. Perubahan lingkungan dalam tubuh yang meliputi fluktuasi

hormon pada siklus haid dan perubahan irama bangun-tidur dapat menimbulkan

serangan akut migren. Perubahan lingkungan eksternal meliputi cuaca, musim,

tekanan udara, ketinggian dari permukaan laut, dan terlambat makan.

o Rangsang sensorik. Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari

yang terang, atau bau parfum, zat kimia pembersih, rokok, suara bising dan suhu

yang ekstrim.

o Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migren

o Faktor pemicu lain aktivitas seksual, trauma kepala, kurang atau kelebihan tidur

 

Manifestasi Klinis

Hampir 70% memiliki riwayat migren dalam keluarga. Sebagian besar

wanita. Serangan pertama migren biasanya dimulai saat remaja dan dewasa muda,

kemudian cenderung berkurang pada usia dekade ke 5 dan 6. Biasanya terdapat

faktor pemicu. Umumnya pasien memiliki kepribadian yang perfeksionis, kaku,

dan impulsif.

 

Gambaran klinis migren biasanya berupa nyeri kepala berdenyut yang bersifat

unilateral tetapi dapat bilateral atau ganti sisi. Serangan migren umumnya 2-8 kali

perbulan lamanya sekali serangan antara 4-24 jam atau bisa lebih lama, intensitas

nyeri sedang-berat, gejala penyerta antara lain: mual, muntah, fotofobia dan/atau

fonofobia, wajah pucat, vertigo, tinitus, iritabel. Pada migren dengan aura, gejala

prodromalnya adalah skotomat teikopsia (spektra fortifikasi), fotopsia (kilatan

cahaya), parestesia serta halusinasi visu dan auditorik. Sedangkan pada migren

tanpa aura, gejala prodromalnya adalah rasa kehabisan tenaga, rasa lelah, sangat

lapar dan rasa gugup/gelisah.

 

Jenis Migren

o Migren klasik (migren dengan aura)

o Migren varian

o Migren umum (migren tanpa aura)

o Migren asosiasi atau disosiasi

o Migren komplikata

o Status migren

Migren Klasik. Didahului aura visual berupa skotoma, kilatan cahaya, penglihatan

kunang-kunang atau garis-garis hitam putih, atau penglihatan kabur selama 10-20

menit Kemudian timbul nyeri kepala berdenyut unilateral yang makin berat

berlangsung antara 1-6 jam, biasanya akan reda dalam waktu 6-24 jam tapi

kadang-kadang lebih lama. Gejala penyerta yang sering dijumpai adalah mual,

muntah, fotofobia, fonofobia, iritabel, dan malaise.

Migren umum. Nyeri kepala timbul tanpa didahului prodromal aura visual seperti

pada migren klasik dan biasanya berlangsung lebih lama.

Migren Asosiasi. Pada migren ini, nyeri kepala disertai defisit neurologis yang

bersifat sementara. misalnya pada migren oftalmoplegik, migren hemiplegik, dan

migren dengan afasia. Defisit neurologis ini biasanya timbul mendahului atau

setelah nyeri kepala (migren asosiasi) atau tanpa adanya nyeri kepala (migren

disosiasi).

Migren Komplikata. Pada migren ini, defisit neurologis yang timbul akan menetap

karena terjadi infark serebri. Oleh sebab itu vasokonstriktor (ergotamin ) tidak

boleh diberikan agar tidak memperberat infark tersebut.

Status Migren. Status migren adalah serangan migren yang berlangsung lebih dari

24 jam yang disebabkan oleh inflamasi steril sekitar pembuluh darah yang

melebar. Pengobatan yang efektif adalah dengan kortikosteroid (misalnya

deksametason injeksi 3 kali 5 mg/hari intramuskular) atau injeksi

dihidroergotamin 1 mg intravena dan metoklopamid injeksi 5-10 mg intravena

diberikan setiap 8 jam selama 2 hari.

 

Penatalaksanaan

Secara umum, tata laksana berupa:

1. Saat serangan beri terapi simtomatik.

2. Bila faktor pencetus dikenali maka harus dihindari.

3. Ansietas dan depresi harus diobati.

4. Relaksasi dan latihan pernapasan

 

Terapi Simtomatik

1. Banyak pasien yang membaik dengan pemberian aspirin atau parasetamol.

Beberapa pasien mendapat hasil yang lebih baik bila ditambahkan fenobarbital

dosis kecil.

2. Nyeri kepala hebat dapat diobati dengan kodein 30-60 mg.

3. Nausea dan vomitus dapat dihilangkan dengan prometazin 25-50 mg atau

proklorperazin 5-10 mg.

4. Bila pasien tidak dapat tidur, dapat diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum

tidur.

5. Penggunaan yang berlebihan dari obat-obat yang mengandung barbiturat,

kafein dan opiat harus dihindari karena dapat menimbulkan eksaserbasi nyeri

kepala bila obat tersebut dihentikan.

6. Migren yang disertai kelainan saraf (migren komplikata), ergotamin sebaiknya

tidak diberikan.Obatyang dianjurkan adalah propanolol HCl dengan dosis 3-4 x

40 mg sehari. Hati-hati kontraindikasi propanolol.

7. Migren menstrual diberikan antiinflamasi nonsteroid 2 hari sebelum haid

sampai haid berhenti, yaitu natrium naproksen, asam mefenamat, atau ketoprofen

dll.

 

Terapi Abortif

Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri

kepala. Obat yang dapat digunakan:

1. Ergotamin tartrat dapat diberikan tersendiri atau dicampur dengan obat

antiemetik, analgesik, atau sedatif. Banyak preparat yang dicampur dengan kafein

untuk potensiasi efek (Cafergot) atau ditambah lagi zat sedatif luminal

(Bellapheen atau Ergopheen). Kontraindikasi pemberian ergotamin adalah adanya

penyakit pembuluh darah arteri perifer atau pembuluh koroner, penyakit hati atau

ginjal, hipertensi, atau kehamilan. Efek sampingnya mual, muntah, dan kram.

Ergotisme dapat terjadi berupa gangguan mental dan gangren. Dosis oral

umumnya 1 mg pada saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30 menit, sampai dosis

maksimum 5 mg/serangan atau 10 mg/minggu .

2. Dihidroergotamin (Dihydergot®/DHE) merupakan agonis reseptor 5-HT1

(serotonin) yang aman dan efektif untuk menghilangkan serangan migren dengan

efek samping mual yang kurang dan lebih bersifat venokonstriktor. Dosis 1 mg

intravena selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10 mg metoklopramid

(Primperan®) untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai

total 3 mg.

3. Sumatriptan suksinat (Imitrex®) merupakan zat yang bekerja sebagai agonis

selektif reseptor 5-Hidroksi triptamin (5-HT1D) yang efektif dan cepat

menghilangkan serangan nyeri kepala migren. Obat ini dapat diberikan subkutan

dengan sebuah autoinjektor. Sumatriptan terbukti efektif dalam menghilangkan

nyeri kepala dan mual pada migren. Dosis lazim adalah 6 mg subkutan, dapat

diulang dalam waktu 1 jam bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).

Efek samping ringan berupa reaksi lokal pada kulit, muka merah, kesemutan dan

nyeri leher serta kadang-kadang nyeri dada. Kontraindikasi obat ini adalah angina,

penyakit koroner, hipertensi atau penggunaan yang.bersamaan dengan ergotamin

atau vasokonstriktor lainnya. Sumatriptan tidak boleh diberikan pada migren

basiler atau migren hemiplegik.

 

Profilaksis Migren

Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah

dan tidak berhasil dengan terapi abortif. Terapi preventif ini tidak boleh diberikan

pada wanita hamil atau yang mau hamil.

a. Penyekat beta seringkali efektif untuk profilaksis migren

Propranolol dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali

pemberian, jangan diberikan pada pasien asma bronkial atau gagal jantung

kongestif.

Alternatif lain adalah nadolol (Corgard®: 40-240 mg/hari) atau atenolol

(Tenormin®: 50-200 mg/hari)

b. Antidepresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin (Tofranil®) dengan

dosis 50-75 mg/hari sebelum tidur atau dalam dosis terbagi.

c. Penyekat saluran kalsium kadang-kadang dipakai sebagai alternatif kedua bila

penyekat beta atau amitriptilin tidak efektif.. Verapamil (Isoptin®) dengan dosis

3-4 kali 80 mg/ hari. Kontraindikasi obat ini pada sindrom sinus sakit, blok

jantung derajat dua-tiga dan gagal jantung kongestif. Efek sampingnya adalah

edema, hipotensi, lelah, pusing, dll.

d. Antihistamin-antiserotonin seperti siproheptadin dengan dosis 8-16 mg per hari

dalam dosis terbagi dan pizotifen dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberikan

sekali sampai tiga kali sehari

e. Metisergid (antagonis serotonin) 2 mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi

dalam beberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas dari efek samping

termasuk mengantuk, ataksia, mual. Tidak boleh digunakan lebih dari 6 bulan

karena akan menimbulkan fibrosis retroperitonealis.

f. Antikonvulsan bermanfaat pada beberapa pasien terutama dengan epilepsi

migrenosa (fenitoin 200-400 mg per hari). Pada anak dosis fenitoin yang

diberikan 5 mg/kgBB/ hari. Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari dapat

mengurangi frekuensi nyeri kepala migren. Namun, obat-obat ini bukan standar

untuk migren.

 

Nyeri Kepala Tipe Tegang

Nyeri kepala tipe tegang (NKTT) merupakan istilah yang digunakan

untuk mendeskripsikan nyeri kepala tanpa sebab yang jelas dan kurang memiliki

gambaran khas dibanding migraine dan nyeri kepala cluster. Mekanisme

patofisiologi yang mendasarinya tidak diketahui secara pasti dan ketegangan

sepertinya bukan penyebab utama. Kontraksi dari otot leher dan kulit kepala yang

selama ini telah dikatakan sebagai penyebab, kemungkinan hanya merupakan

fenomena sekunder.

Pada umumnya, NKTT merupakan gangguan kronik yang bermulai

setelah umur 20 tahun. Gangguan ini ditandai dengan serangan nyeri kepala

bilateral pada bagian occipital tanpa sensasi denyutan dan tidak disertai rasa mual,

muntah, atau gangguan penglihatan. Nyeri biasa dideskripsikan seperti ada pita

yang mengikat kepala dengan ketat. Wanita lebih sering terkena dibanding pria.

Walaupun NKTT dan migraine dianggap suatu gangguan yang berbeda,

tidak jarang ditemukan pasien yang mengalami nyeri kepala dengan gejala

keduanya. Pasien yang diklasifikasikan NKTT seperti ini mengalami nyeri kepala

berdenyut, nyeri kepala unilateral, atau mengalami muntah pada saat serangan.

Konsekuensinya, mungkin lebih tepat menganggap NKTT dan migraine

merupakan perwakilan dari suatu kutub berlawanan dari satu spectrum klinis

Nyeri kepala tipe tegang dapat diatasi dengan pemberian analgesic

sederhana, seperti aspirin atau asetaminophen atau jenis NSAID lainnya. Akan

tetapi pengobatan ini hanya diberi dalam periode yang singkat. Nyeri kepala tipe

tegang berespon sangat baik pada obat yang digunakan untuk menanganai depresi

atau kecemasan, terutama jika kedua gangguan ini ditemukan. Penelitian

melaporkan keberhasilan menanganai NKTT dengan calcium channel blocker,

phenelzine, atau cyptoheptadine. Ergotamine dan propanolol kurang efektif

kecuali ditemukan gejala migraine dan NKTT secara bersamaan. Teknik relaksasi

juga dapat digunakan untuk mengatasi stress dan kecemasan yang dapat

menyebabkan terpicunya NKTT.

Manifestasi Klinis

Nyeri kepala ini dapat bersifat episodik atau kronik (bila serangan

minimal 15 hari/bulan selama paling sedikit 6 bulan). Nyeri kepala dominan pada

wanita dan dapat terjadi pada segala usia. Yang khas, biasanya dimulai pada usia

20-40 tahun. Riwayat dalam keluarga dapat ditemukan.

Nyeri dikeluhkan sebagai tidak berdenyut, rasa kencang daerah

bitemporal atau bioksipital, atau seperti diikat sekeliling kepala, rasa berat,

tertekan, dll. Lokasi nyeri terutama dahi, pelipis, belakang kepala, atau leher. Pada

palpasi dapat teraba nodul-nodul yang berbatas tegas (titik pemicu atau trigger

point). Nyeri juga dapat menjalar sampai leher atau bahu. Kedinginan dapat

memicu timbulnya nyeri kepala ini. 

Pada yang episodik, pasien jarang berobat ke dokter karena sebagian

besar sembuh dengan obat-obat analgetik bebas yang beredar di pasaran. Pada

yang kronis, biasanya merupakan manifestasi konflik psikologis yang

mendasarinya seperti kecemasan dan depresi. Oleh sebab itu, perlu dievaluasi

adanya stres kehidupan, pekerjaan, kebiasaan, sifat kepribadian tipe perfeksionis,

kehidupan perkawinan, kehidupan sosial, seksual, dan cara pasien mengatasinya.

Pada pasien dengan ryeri kepala karena depresi, dapat ditemukan gejala

lain seperti gangguan tidur (sering terbangun atau bangun dini hari), napas

pendek, konstipasi, berat badan menurun, mudah lelah, nafsu seksual menurun,

palpitasi, dan gangguan haid. Keluhan emosi antara lain perasaan bersalah, putus

asa, tidak berharga, takut sakit atau mati, dll. Keluhan psikis yaitu konsentrasi

buruk, minat menurun, ambisi menurun atau hilang, daya ingat buruk, dan mau

bunuh diri. Pasien sering menghubungkan nyeri kepalanya secara tidak

proporsional dengan kejadian yang pernah dialaminya seperti kecelakaan, trauma,

kematian orang yang dicintai, bekas suntikan, tindakan operasi, kehilangan

pekerjaan, atau perceraian.

 

Penatalaksanaan

1. Tindakan umum

o Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien

merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan pengobatan.

Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan fisik

dalam rongga kepala atau dalam otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan

adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya.

o Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan. Sebagian

pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan dengan penyakit depresinya

dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan sebagian pasien lain berusaha

menyangkalnya. Oleh sebab itu, pengobatan harus ditujukan kepada penyakit

yang mendasari dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola

hidup yang salah, di samping pengobatan nyeri kepalanya. Bila depresi berat

dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli jiwa.

 

2. Terapi farmakologik

o Karena bersifat jangka panjang, hindari sedapat mungkin zat-zat yang adiktif

misalnya. golongan benzodiazepin dan analgetik opiat.

o Anti-depresan. Meskipun analgetik nonnarkotik (asetosal, parasetamol, dll) dan

antiinflamasi non steroid bermanfaat mengurangi nyeri kepala namun sebagian

besar nyeri kepala tipe tegang memerlukan tambahan obat anti depresan dan/atau

anti cemas. Obat anti-depresan efektif juga disebabkan oleh efek analgetiknya.

Anti-depresan trisiklik seperti amitriptilin dan doksepin dapat diberikan bila nyeri

kepatadisertai gangguan pola tidur karena efek sedatifnya. Golongan trisiktik yang

nonsedatif antara lain nortriptilin atau protiptilin. Golongan lain yang nontrisiklik

seperti maprotilin, trazodon, fluoksetin dipilih bila untuk menghindari efek

antikolinergik.

o Anti-cemas. Sebagian pasien dengan predominan kontraksi otot dan kecemasan,

dapat diberikan diazepam 5-30 mg/hari, klordiazepoksid 10-75 mg/hari,

alprazolam 0,25-0,50 mg, 3 kali sehari atau buspiron. Buspiron adalah agonis

parsial selektif reseptor serotonin 5-HTlA, karena itu kecil efek sedatifnya dan

tidak aditif. Alprazolam memiliki efek anticemas dan antidepresi.

o Relaksasi, hipnosis, biofeedback, meditasi, dan teknik relaksasi lain dapat

membantu mengurangi berat-ringan dan frekuensi serangan.

o Psikoterapi bermanfaat pada kasus dengan ansietas atau depresi yang berat.

o Fisioterapi, terdiri dari diatermi, masase, kompres hangat, TENS (transcutaneus

electrical nerve stimulation)

o Tindakan lain seperti injeksi trigger point dengan 0,25-0,50 ml lidokain 1%

dicampur deksametason/triamsinolon dalam volume yang sama dapat membantu

mempercepat penyembuhan nyeri kepala tipe tegang pada kasus-kasus tertentu.

 

Nyeri Kepala Cluster

Nyeri kepala cluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering

terjadi pada pria dibanding wanita. Nyeri kepala cluster ini pada umumnya terjadi

pada usia yang lebih tua dibanding dengan migraine. Nyeri pada sindrom ini

terjadi hemikranial pada daerah yang lebih kecil dibanding migraine, sering kali

pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai klaster. Jika serangan terjadi,

nyeri ini dirasakan sangat berat, nyeri tidak berdenyut konstan selama beberapa

menit hingga 2 jam. Namun pada penelitian, kebanyakan pasien mengalami

serangan dengan durasi 30 hingga 60 menit.

Tidak seperti migraine, nyeri kepala cluster selalu unilateral dan

biasanya terjadi pada region yang sama secara berulang-ulang. Nyeri kepala ini

umumnya terjadi pada malam hari, membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap

hari, seringkali terjadi lebih dari sekali dalam satu hari. Nyeri kepala ini bermulai

sebagai sensasi terbakar (burning sensastion) pada aspek lateral dari hidung atau

sebagai sensasi tekanan pada mata. Injeksi konjunctiva dan lakrimasi ipsilateral,

kongesti nasal, ptosis, photophobia, sindrom Horner, bahkan ditemukan pula

pasien dengan gejala gastrointestinal

Serangan nyeri kepala cluster nokturnal dapat ditangani dengan dosis

ergotamine sebelum tidur untuk mencegah serangan. Pemberian lidocaine

intranasal atau sumatriptan dapat pula digunakan pada serangan akut. Pada

beberapa pasien, ergotamine diberikan satu kali atau dua kali perhari juga terbukti

bermanfaat. Jika ergotamine dan sumatriptan tidak efektif mengatasi serangan,

beberapa neurolog pakar nyeri kepala menyarankan penggunaan verapamil

dengan dosis hingga 480 mg per hari. Penelitian memperkenalkan terapi lithium

untuk nyeri kepala cluster dan telah membuktikan efektivitas lithium pada kasus

kronik. Indomethacin dengan dosis 75 mg hingga 200 mg/hari telah dilaporkan

berhasil pada kasus kronik akan tetapi beberapa pasien juga tidak mengalami

perbaikan. Beberapa kasus nyeri kepala cluster tidak dapat diatasi dengan terapi

farmakoterapi dan membutuhkan pemotongan nervus trigerminus parsial.

Patofisiologi

Patofisiologi nyeri kepala klaster yang masih banyak dianut sampai saat ini :

o Nyeri kepala klaster timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri

karotis eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik (teori Horton)

o Serangan klaster merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur

yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Ini menimbulkan

defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respons kemoreseptor pada

korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan

dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat

adalah setinggi pons dan medula oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X.

Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida

(substansia P, dll) terutama pada sinus kavernosus.

 

Manifestasi Klinis

Nyeri kepala ini timbul secara berkelompok, setiap hari selama 3 minggu

– 3 bulan, kemudian sembuh sampai berbulan atau bertahun-tahun. Nyeri bersifat

tajam, menjemukan, dan menusuk serta diikuti oleh mual atau muntah. Nyeri

kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi hari dini hari sehingga

membangunkan pasien dari tidurnya. Beberapa pasien mengalami wajah merah,

sindrom Horner, hidung tersumbat, atau mata berair ipsilateral dari nyeri kepala.

Laki-laki 5 kali lebih banyak terkena daripada wanita, dan kebanyakan pasien

menderita serangan pertama pada usia 20-40 tahun. Pemicu nyeri kepala antara

lain minum alkohol.

 

Penatalaksanaan

1. Ergotamin 2 x 1 mg atau 2 mg sebelum tidur berhasil pada beberapa kasus.

2. Metisergid. Sekitar 50-80% pasien membaik dengan obat ini, 4-8 mg sehari

dalam dosis terbagi. Maksimum pemberian selama 3 bulan dengan

memperhatikan efek sampingnya.

3. Siproheptadin. Jika metisergid tidak efektif, kontraindikatif atau tidak tersedia,

maka siproheptadin 8-16 mg sehari dalam dosis terbagi, dapat diberikan.

4. Propanolol 40-160 mg sehari dalam dosis terbagi

5. Prednison 20-40 mg sehari, diikuti oleh penurunan bertahap untuk yang nyeri

kepala klaster yang refrakter terhadap pengobatan.

6. Litium karbonat, 300 mg, 3-4 kali sehari bila metisergid tidak efektif, tetapi

pemakaian obat ini menimbulkan efek toksik.

7. Inhalasi oksigen, 7 liter/menit selama 10 menit, dapat menghilangkan serangan

akut pada 80% nyeri kepala klaster.

8. Dihidroergotamin intravena untuk menghilangkan serangan akut.

9. Indometasin, 25-50 mg, 3 kali sehari dapat efektif pada beberapa kasus

10. Kodein, 30-60 mg, 3-4 kali sehari untuk menghilangkan gejala nyeri kepala

klaster

11. Penyekat kalsium seperti verapamil 80 mg, 3 kali sehari per oral, bermanfaat

pada beberapa kasus.

12. Lidokain topikal 4 % diberikan 1 ml intranasal dapat menghilangkan nyeri

kepala klaster pada beberapa pasien.

13. Desensitisasi histamin untuk kasus yang refrakter terhadap pengobatan,

dilakukan 5-6 kali.

14. Tindakan bedah hanya diindikasikan pada kasus kasus yang refrakter terhadap

semua pengobatan di atas.

Daftar Pustaka

American Medical Association: Migraine and other headache, Chichago, 1998,

AMA.

Bigal ME, Bigal JM, Betti M, et al: Evaluation of the impact of migraine and

episodic tensionn type headache on the quality of life and performance of a

university student population, Headache 41(7):710-719, 2001

Cady RK, Farmer Cady K: Migraine: changing perspective on pathophysiology

and treatment, Consultant, Sep 15, S13-S19, 2000.

Edvinsson L: Aspect on the pathophysiology of migraine and cluster headache,

Pharmacol Toxicol, 2001.

Lance JW: Mecanism and management of headache. Ed6, Boston 2000,

Butterworth

REFRAT

NYERI KEPALA PRIMER

Oleh:

Antonius Bagus Budi Kurnia

G99131019

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN / SMF ILMU SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2014