LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK X

Tutorial 2

1. ARDINA SOVYANA 70 2009 003

2. SHOFWATUL ULYA 70 2009 004

3. DEDEN SISWANTO 70 2009 006

4. TIFFANY REZA PUTRI 70 2009 007

5. SITI SEPTIN MAULINA 70 2009 023

6. FEBBI IRAL PRATAMA 70 2009 025

7. ILHAM AKBAR ERUMBIA 70 2009 028

8. ROSYIIDTA JANAH 70 2009 031

9. HENI AYU PURNAMA 70 2009 037

10. RAMONA FITRI 70 2009 039

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANGJalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B

13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat

dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial

yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario B BLOK X” sebagai tugas

kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada

junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga,

sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh

karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat

bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin

menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya

keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun

spiritual.

3. dr. Legiran, M.Kes selaku tutor Tutorial 2

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang

diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan

semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu

pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 26 Januari 2012

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Cardio Cerebro vaskular adalah Blok 10 pada

Semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang

memaparkan kasus tuan Takur 58 tahun, yang diantar keluarga ke IGD RS karena

lengan dan tungkai kanan lemah. Serta sebelumnya tidak sadarkan diri sekitar 30

menit. Tuan Takur juga sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan

bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario

dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan

memahami konsep dari skenario ini.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data

TUTORIAL SKENARIO B

Tutor : dr. Legiran, M.Kes

Moderator : Deden Siswanto

Sekretaris : 1. Ilham Akbar Erumbia

2. Shofwatul Ulya

Waktu : Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)

Kamis, 26 Januari 2012 (T2SB)

Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan

pendapat dengan cara mengacungkan

tangan terlebih dahulu.

3. Boleh membawa makanan dan minuman

pada saat proses tutorial berlangsung (jika

perlu)

2.2 Data Seven Jump

2.2.1 Skenario Kasus

SKENARIO B

Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah. Sebelumnya Tn. Takur tidak sadarkan diri ± 30 menit. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : GCS 14

Tanda Vital : TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irreguler, RR 40x/menit, Temp 37,2 C

Kepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Thoraks : simetris, retraksi tidak ada

- Jantung : batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit reguler

- Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal

Ekstremitas : edema tibia (-/-)

Pemeriksaan Neurologis

Parase n.VII dan XII kanan, hemiparesis dektra flaksid, komunikasi masih baik, akurat

Pemeriksaan Laboratorium : BSS (GDS) 234 mg%

2.2.2 Klarifikasi Istilah

1. IGD : (Instalasi Gawat Garurat), tempat pertolongan pertama pada pasien yang mengalami kegawatdaruratan medis.

2. Tidak sadarkan diri : Tidak mampu memberi respon terhadap rangsangan sensoris dan tidak dapat menikmati pengalaman subjektif.

3. Sakit gula : Penyakit karena kekurangan hormon insulin, sehingga glukosa tidak dapat diolah dalam tubuh dan kadar glukosa darah meningkat.

4. Darah tinggi : Tekanan darah yang tinggi (>140/90 nnHg) yang dapat bersifat idiopatik atau berkaitan dengan penyakit lain.

5. Sclera tidak ikterik : Bagian putih dimata yang tidak berwarna kuning

6. Retraksi : Sela iga tampak tertarik pada saat respirasi

7. Suara nafas vesikuler : Suara yang timbul akibat mengembang dan mengempisnya gelembung-gelembug paru

8. Defans muskuler : Pertahanan otot, menegang dan menjadinya kaku otot-otot secara refleks yang mengiringi radang setempat. Misalnya pada radang usus buntu.

9. Hemiparese dextra flaksid : Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan dengan konsistensi otot lunak.

2.2.3 Identifikasi Masalah

1. Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah.

2. Sebelumnya, Tn. Takur tidak sadarkan diri ± 30 menit.

3. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

4. Pemeriksaan fisik

-keadaan umum : GCS 14-tanda vital : TD 180/110 mmHg, Nadi 120 x/menit irreguler, RR 40 x/menit-thoraks : HR 120x/menit reguler

5. Pemeriksaan nuerologis: parese n.VII dan XII, hemiparese dektra flaksid

6. Pemeriksaan Laboratorium : BSS 234 mg%

2.2.4Analisis Masalah

1.a. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di

daerah lengan kanan? (1, 10, 5)

b. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah tungkai kanan? (2, 9, 6)

c. Apa hubungan umur dan jenis kelamin terhadap kelemahan ekstremitas kanan? (3, 8, 7)

d. Bagaimana etiologi lengan dan tungkai lemah? (4, 7, 8)

e. Bagaimana patofisiologi lengan dan tungkai lemah? (5, 6, 9)

f. Bagaimana pertolongan pertama yang dilakukan petugas medis? (6, 5, 10)

Tujuan 1. Menjamin oksigen atau energi ke otak tetap baik2. Memperbaiki metabolisme sel otak

Prinsip :- Airway : - jalan nafas tetap lancar- Brain : - cegah/atasi edema

- atasi kejang- Circulation : - fungsi jantung

- tekanan darah - viskositas darah

- Infection : - cegah/atasi infeksi- Nutrition : - sesuai kebutuhan

- perhatikan penyakit penyerta

Tindakan awal di UGDPenderita diduga stroke

Pasang infus NaCl 0,9% atau RL Oksigen ECG CT scan otak

X-foto Torax Laboratorium darah : rutin, trombosit, BSS, ureum, creatinin, elektrolit, faktor

pembekuan.

2. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak? (sistem kesadaran) 7 4 1

FISIOANATOMI

Kolumna Dorsalis Lemniskus Medialis Traktus Kortikospinal

(Jaras Sensorik) (Jaras Motorik)

Walaupun setiap jaras berakhir pada nukleus-nukleus yang berbeda, namun rangsangan dari

nukleus-nukleus tersebut seluruhnya disampaikan ke gyrus postcentralis (jaras sensori) dan

gyrus precentral (jaras motorik), kerusakan pada gyrus-gyrus ini dapat menyebabkan

kelumpuhan total fungsi sensorik dan motorik seseorang.

Gambar homunculus diatas (pada precentral dan postcentral gyrus) menunjukan fungsi tiap-

tiap area yang berbada, hal ini dapat dijadikan petunjuk seberapa besar nekrosis yang terjadi

pada lobus-lobus ini.

Pengaliran darah ke otak dilakukan oleh 2 pembuluh arteri utama yaitu sepasang

arteri carotis interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan

sepasang arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arterio karotis bercabang menjadi

arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarahi daerah depan hemisfer

cerebri, pada bagian belakang otak dan dibagian otak dibalik lobus temporalis. Kedua bagian

otak terakhir ini memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri

vertebralis.

Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor :

1. Tekanan darah dikepala (perebedaan antara tekanan arteriol dan venosa pada

daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata-rata

70 mmHg, dan dibawah tekanan ini terjadi pengurangan sirkulasi darah yang

serius.

2. Resistensi cerebrovaskuler : Resistensi aliran darah arteri melewati otak

dipengaruhi oleh :

a. Tekanan liquor cerebrospinalis intracranial, peningkatan resistensi terhadap

aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis,

pada tekanan diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan

sampai berat.

b. Viskositas darah : sirkulasi dapat menurun lebih dari 50% pada policythemia,

suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada

anemia berat.

c. Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole : pada keadaan

patologis, blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk

mempengaruhi aliran darah ke otak.

Daerah otak secara makro divaskularisasi oleh 3 sistem

pembuluh darah :

- Circle of Wilisi

- Middle Cerebral arteri

- Basilary artery

Dimana masing - masing pembuluh darah memiliki

daerah vaskularisasi berikut :

Arteri-arterinya :

- Arteri serebri Media

- Arteri Oftalmika

- Arteri Komunikans Anterior/Posterior

- Arteri Serebralis posterior Inferior

- Arteri Karotis Internus

- Arteri Inominata

- Arteri serebri Anterior/Posterior

- Arteri Basilaris

- Arteri Spinalis Anterior

- Arteri karotis Komunis

- Arteri Subklavia

Warna pink (middle cerebral artery), warna biru (basilary arteri), Sisanya (circle of

Wilisi)

Region of the Cerebrum

Damaged by Stroke

Signs and Symptoms

Wernicke's area (central language

area)

Difficulty speaking understandably and comprehending

speech; confusion between left and right; difficulty

reading, writing, naming objects, and calculating

Broca's area (speech) Difficulty speaking and, sometimes, writing

Parietal lobe on the left side of the

brain

Loss of coordination of the right arm and leg

Facial and limb areas of the motor

cortex on the left side of the brain

Paralysis of the right arm and leg and the right side of the

face

Facial and arm areas of the sensory

cortex

Absence of sensation in the right arm and the right side of

the face Optic radiation Loss of the right half of the visual

field of both eyes

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio reticularis midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System), suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus ke semua area di korteks cerebri (Mardiati, 1996).

Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang, meneria imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik, cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum, hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia basalis (Price, 2006). ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke korteks, sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga (Mardiati, 1996).

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik, monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan fungsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7 brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial hemisfer (Price, 2006; Tjokronegoro, 2004).

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri menuju ARAS → diproyeksikan kembali ke korteks cerebri → terjadi peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran (Price, 2006).

b. Bagaimana pertolongan pertama pada orang yang tidak sadarkan diri? (8, 3, 2)

c. Etiologi penurunan kesadaran? (9, 2, 3)

Penurunan Kesadaran, disebabkan oleh:1. Lesi masa supra (infra tentorium) ditandai dengan peningkatan TIK dan disertai

kelainan fokal. Kelainan ini dapat berupa neoplasma, hematoma, infark cerebri dengan oedema, abses, fokal ensefalitis, venus sinus trombosis.

2. Lesi destruktif pada subtentorial (lokal efek toksik) biasanya merupakan kerusakan langsung dari ARAS, yang dapat berupa infark batang otak, rhombensefalitis, demyelinasi batang otak, keracuana obat sedatif.

3. Lesi difus pada korteks cerebri yang merupakan lesi bilateral umumnya karena hipoksia, iskemia, hipoglikemia, ketoasidosis, kelainan elektrolit, meningitis, ensefalitis, ensefalomielitis, subarachnoid hemorrhage.

d. Bagaimana patofisiologi penurunan kesadaran? (10, 1, 4)

atherosklerosis trombotik hipoksia menurunnya masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri menuju ARAS → neurotransmitter kolinergik, monoaminergik dan GABA diproyeksikan kembali ke korteks cerebri → terjadi penurunan aktivitas korteks dan kesadaran

e. Apa makna tidak sadarkan diri ± 30 menit? (1, 10, 5)

f. Bagaimana hubungan antara tidak sadarkan diri ± 30 menit dan kelemahan lengan dan tungkai kanan? (2, 9, 6)

g. Apa dampak tidak sadarkan diri ± 30 menit? (3, 8, 7)

3. a. Bagaimana etiologi sakit gula? (4, 7, 8)

b. Bagaimana patofisiologi sakit gula? (5, 6, 9)

c. Apa saja komplikasi dari sakit gula? (6, 5, 10)

d. Bagaimana hubungan antara sakit gula terhadap kelemahan lengan dan tungkai kanan? (7, 4, 1)

e. Bagaimana hubungan antara sakit gula terhadap penurunan kesadaran? (8, 3, 2)

f. Bagaimana etiologi darah tinggi? (9, 2, 3)

g. Bagaimana patofisiologi darah tinggi? (10, 1, 4)

h. Bagaimana komplikasi hipertensi? (1, 10, 5)

1. Komplikasi Hipertensi

Otak : stroke, transient ischemic attack(TIA)

Mata : retinopathy

Jantung : Hipertrofi ventrikel kiri, angina, gagal jantung, infark miokardium, prior

coronary revascularization

Ginjal : nephropathy

Pheriperal artery disease

a.) Komplikasi pada Otak

Tekanan darah yang terus-menerus tinggi menyebabkan kerusakan pada dinding

pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel. Hal ini memicu pembentukan

plak aterosklerosis dan trombosis (pembekuan darah yang berlebihan). Akibatnya,

pembuluh darah tersumbat dan jika penyumbatan terjadi pada pembuluh darah

otak dapat menyebabkan stroke.

Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi faktor yang meningkatkan risiko

terjadinya aterosklerosis adalah Cholesterol total, Cholesterol HDL,

Cholesterol LDL, Trigliserida, Apo B, Status Antioksidan Total, hs-CRP,

Glukosa darah dan Mikroalbumin.

b.) Komplikasi pada Mata retinopati

c.) Komplikasi pada Jantung

1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Selain pada otak, penyumbatan pembuluh darah dapat terjadi pada pembuluh

koroner dan dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan kerusakan

otot jantung (Infark Jantung).

Kerusakan otot jantung dapat menyebabkan pengeluaran protein otot jantung

yang disebut Troponin I ke dalam aliran darah. Dengan demikian, pemeriksaan

Troponin I dapat digunakan untuk deteksi dini terjadinya Infark Jantung.

2. Gagal Jantung

Pada penderita Hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat, otot jantung

akan menyesuaikan sehingga terjadi pembesaran jantung dan semakin lama otot

jantung akan mengendor dan berkurang elastisitasnya, yang disebut

dekompensasi.

Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa dan menampung darah dari

paru sehingga banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang

dapat menyebabkan sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut Gagal

Jantung.

Pada kondisi seperti itu, otot bilik jantung akan melepaskan senyawa peptida

yang disebut BNP (B type Natriuretic Peptide) sebagai respon dekompensasi

jantung. Dengan demikian, pemeriksaan BNP dapat digunakan untuk deteksi

dini terjadinya Gagal Jantung.

d.) Komplikasi pada Ginjal

Hipertensi dapat menyebabkan pembuluh darah pada ginjal mengkerut

(vasokonstriksi) sehingga aliran nutrisi ke ginjal terganggu dan mengakibatkan

kerusakan sel-sel ginjal yang pada akhirnya terjadi gangguan fungsi ginjal.

Apabila tidak segera diatasi dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik atau

bahkan Gagal Ginjal Terminal yang hanya dapat ditangani dengan cuci darah

(hemodialisis) atau cangkok ginjal.

i.. Bagaimana hubungan antara darah tinggi terhadap kelemahan lengan dan tungkai kanan? (2, 9, 6)

j. Bagaimana hubungan antara darah tinggi terhadap penurunan kesadaran? (3, 8, 7)

4. a. Bagaimana interpretasi keadaan umum? (4, 7, 8)

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme TD? (5, 6, 9)

c. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Nadi? (6, 5, 10)

d. Bagaimana interpretasi dan mekanisme RR? (7, 4, 1)

e Bagaimana interpretasi dan mekanisme HR? (8, 3, 2)

f. Mengapa terjadi perbedaan antara HR di toraks dan nadi tanda vital? (9, 2, 3)

5. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi nervus VI dan XII? (10, 1, 4)

Anatomi dan fisiologi NC VII

Nervus Pacialis mempunyai empat buah inti yaitu :

Nukleus Facialis untuk saraf Somatomotoris

Nukleus Salivatorius Superior untuk saraf Viseromotoris

Nukleus Solitarius Untuk saraf Viserosensoris

NukleuS Sensoris Trigeminus untuk saraf Somatosensoris

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

1. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae

(n.II), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga

tengah.

2. Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius superior.

Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung,

sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.

3. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga

bagian depan lidah.

4. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari

sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.

Keluar dari sisi medula ventral terhadap nervus vagus dan n. aksesorius kranialis dan

melewati kanalis hipoglosus. Dibawah tengkorak saraf ini bergabung dengan ramus anterior

C1 dan kemudian berjalan ke arah bawah dan depan, menyilang selubung karotis dan

lingkaran atas a. lingualis dan memasuki lidah. Saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik dan

ekstrinsik lidah.Terdapat cabang n. hipoglosi desendens tetapi sebetulnya cabang ini

terbentuk dari serabut-serabut dari C1. Cabang ini bersatu dengan n. servikalis desendens,

yang merupakan cabang dari C2 dan 3, membentuk ansa servikalis . Dari sini, keluar cabang-

cabang untuk mempersarafi ‘otot-otot pengikat’ (strap muscles), yaitu m.sternotiroideus,

m.sternohoideus, m.tirohioideus, dan m. omohioideeus.

Otot-otot lidah yang menggerakan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus, hipoglosus,

genioglosus longitudinalis inferior dan genioglosus longitudinalis superior di persarafi oleh

nervus hipoglosus.

b. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan neurologis? (1, 10, 5)

-parese n.VII dan XII kanan

-hemiparesis dextra flaksid

DM dan Hipertensi → atherosklerosis arteriol intraserebral pada hemisferium kiri

mengalami trombotik → oklusi arteri serebri terjepitnya jaringan intraserebri yang

terdapat kapsula interna yang menjadi jembatan bagi jaras – jaras motorik sistem

piramidalis seperti kortikospinalis dan kortikobulbar menjadi menghambat fungsi

jaras – jaras→ terganggunya fungsi motorik anggota badan yang kontralateral →

right hemiparesis

c. Mengapa kelemahan otot bersifat flaksid? (2, 9, 6)

6. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?

BSS: 234mg% (3, 8, 7)

7.Gangguan apa saja yang mungkin terjadi pda kasus ini? (4, 7, 8)

STROKE

NONHEMORAGIK

STROKE HEMORAGIK TUMOR OTAK

- kelumpuhan biasanya saat

istirahat / pasien tidak

melakukan aktifitas

- nyeri kepala sifatnya

ringan atau sangat ringan

- tidak ditemukan adanya

kejang atau muntah saat

serangan

- penurunan kesadaran

bersifat ringan atau sangat

ringan

- stroke yang disebabkan

pendarahan terjadi saat

penderita beraktifitas

- pasien mengalami nyeri

kepala hebat

- adanya kejang atau

muntah saat serangan

terjadi

- penurunan kesadaran

bersifat sangat nyata

- penderita biasanya

hipertensi dengan tiba –

tiba terjatuh karena

terserang kelumpuhan

tubuh sesisi secara

serentak

- biasanya adanya emosi

(marah – marah) yang

mendahului sebelum

serangan

- Pada tumor otak dengan

gejala defisit neurology

sangat lambat bahkan

sampai berbulan – bulan

- nyeri kepala yang hebat

pada saat beraktifitas

yang menyebabkan

peninggian liquor

cerebrospinalis

intracranial, seperti

membungkuk, mengejan,

atau exercise

- nyeri kepala menurun

apabila tidak beraktifitas

- keadaan mudah lesu,

gangguan daya ingat dan

penurunan kesadaran

8.Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis kasus ini? (5, 6, 9)

a. Pemeriksaan radiologi

* CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau

menyebar ke permukaan otak.

* MRI untuk menunjukkan area yang mengalami infark,hemoragik.

* Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan atau obstruksi arteri.

* Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke.

b. Pemeriksaan laboratorium

* Pungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan Normal dan cairan tidak mengandung

darah atau jernih.

* Pemeriksaan darah rutin

* Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

* Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

9.Penyakit apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini? (6, 5, 10)

Stroke non-hemoragik trombotik

10.Apa etiologi dari penyakit tersebut? (7, 4, 1)

a. UsiaUsia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insidenstroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). DiOxfordshire, selama tahun 1981–1986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahunkeatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk.15

Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia

55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden strokepada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia.26

b. Jenis KelaminPada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena strokedibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebihrawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusulsetelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwahormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai merekamelewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memilikirisiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20%dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahansubaraknoid sekitar 50% lebih besar.30

Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyatabahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risikorelatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.15

c. Ras / Suku BangsaOrang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih.Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 diAmerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1%

dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putihsebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.27

d. Riwayat Keluarga dan genetikaKelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun,gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalamkeluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke

pada usia kurang dari 65 tahun.19 Anggota keluarga dekat dari orang yang pernahmengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.19

e. Riwayat StrokeBila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinyaserangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadistroke kembali sebanyak 35-42%.4f. Diabetes MellitusGula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluhdarah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita DiabetesMellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif).13,23

11.Bagaimana tata laksana penyakit tersebut? (8, 3, 2)

12.Apa komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus ini? (9, 2, 3)

Komplikasi akut yang terjadi adalah :1. Kenaikan tekanan darah. Keadaaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena tiu, kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/ diastolic >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.

2. Kadar gula darah. Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.

3. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan strok bahkan sering merupakan penyebab kematian.

4. Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas.5. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius. 6. Gangguan ginjal dan hati. Cairan, elektrolit, asam dan basa.7. Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

Komplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah :

1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.

2. Rekurensi strok (Strok Berulang)3. Gangguan social-ekonomi4. Gangguan psikologis

13.Bagaimana pandangan islam pada kasus ini? (10, 1, 4)

2.2.5 Hipotesis

Tn. Takur 58 tahun, mengalami hemiparesis dekstra flaksid karena stroke non hemoragik trombotik akibat sudah lama menderita DM dan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Kapita selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982

Katzung Bertram G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta. EGC

Price and Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:Jakarta

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta: EGC.

Suyono, Slamet ,dkk. 1996. Buku Ajar/Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi ketiga. Jakarta: Balai penerbit FKUI

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC