laporan pbl 2 blok endokrin dan metabolisme

7/29/2019 Laporan Pbl 2 Blok Endokrin Dan Metabolisme

1/23

LAPORAN PBL 2BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME ( ENDMET)

Doyan Makan

Tutor :

dr. Vidya Dewantari

Kelompok 3

1. Irma Nuraeni Hidayat G1A0110052. Raditya Bagas Wicaksono G1A0110063. Puti Hasana Kasih G1A0110344. Rachman Fadhilla G1A0110355. Ahmad Albera P G1A0110586. Arrosy Syarifah G1A0110597. Raina Nadia Fauziani N G1A0110848. Aulia Tripsupita Sari W G1A0110859. Muhammad Fadhil Azka G1A01111010.Laila Noviatin Nimatul Faizah G1A011111

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012


2/23

BAB 1

PENDAHULUAN

A. KASUSInformasi 1

Seorang laki-laki umur 40 tahun datang ke praktek dokter untuk

memeriksa kesehatannya. Sudah 10 tahun lebih ia tidak pernah memeriksakan

kesehatan. Ia merasa dalam kondisi sehat, hanya kuatir karena sejak 6 bulan

terakhir ia doyan sekali makan. Dalam waktu sehari ia bisa makan 4-5 kali. Ia

juga cepat sekali haus dan lebih suka minum yang manis. Pasien suka sekali

makanan yang berbumbu dan bersantan.Pasien sering mengeluh kesemutan pada

kedua kakinya. Pandangannya kadang sering kabur.Pasien tidak merokok, tapi

suka minum alkohol.Pasien tidak pernah sempat berolahraga, karena sibuk

bekerja di belakang meja.Ibu dan kakaknya diketahui menderita kencing manis

Informasi 2

Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : baikb. Kesadaran : compos mentis (kesadaran penuh) (Dorland, 2012)c. Tekanan darah : 150/90 mmHg (hipertensi)d. Denyut nadi : 90x/menit (normal)e. Frekuensi napas : 20x/menit (normal)f. Temperatur : 36,80C (normal)g. Berat Badan : 79 Kgh. Tinggi badan : 160 cm (IMT=30,8 obesitas)i. Kepala : dalam batas normalj. Mata : tidak anemis, tidak ikterik, visus ODS 3/6 (tidak

ada kelainan hematologik, tidak ada kelainan hepar,

ada retinopati)

k. Leher : dalam batas normall. Thorax : jantung dalam batas normal


3/23

pulmo dalam batas normal

m. Abdomen : dalam batas normaln. Ekstremitas : hipestesi ringan pada ekstremitas inferior(menunjukkan adanya neuropati)

Informasi 3

Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium darah :

- Hb : 15 mg/dl (14-18 mg/dl)- Lekosit : 7.700 cm3 (5.000-10.000 cm3)- Hematokrit : 4,7 juta/ul (P : 4,5-5,5 juta/ul ,W: 4-5 juta/ul)- Trombosit : 350.000/ul (150.000-400.000/ul)- Laju endap darah : 30 ml/jam (P : 0-10 mm/jam, W : 0-15 mm/jam)- Hitung jenis leukosit

o Eosinofil : 0% (0-1%)o Basofil : 2% (1-3%)o Batang : 68% (2-6%)o Segmen : 27% (50-70%)o Limfosit : 2% (20-40%)o

Monosit : 2% (2-8%)- Ureum darah : 143 mg/dl (10-50 mg/dl)- Kreatinin darah : 6,8 mg/dl (0,7-1,2 mg/dl)- Glukosa sewaktu : 300 mg/dl (


4/23

BAB II

PEMBAHASAN

A. Klarifikasi Istilah1. Compos mentis

Kesadaran penuh, normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan

tentang kondisi di sekelilingnya.

2. HipestesiPenurunan kepekaan secara abnormal, terutama terhadap sentuhan.

3. Visus ODS 4/6Pemeriksaan visus sendiri ada pemeriksaan yang ditujukan untuk mendeteksi

ketajaman mata atau penglihatan maksimal seseorang dengan atau tanpa lensa

bantu.

ODS 4/6 artinya opticus dextra sinistra yang artinya mata kanan kirinya dapat

melihat pada jarak 4 meter dari jarak yang seharusnya 6 meter.

4. Kencing ManisIstilah awam untuk diabetes mellitus; penyakit yg menyebabkan air kencing yg

diproduksi bercampur zat gula; diabetes (Online KBBI, 2012).

5. Pandangan KaburPenurunan visus; ketajaman penglihatan yang menurun (Lewis, 2011).

6. Kreatinin DarahKreatinin merupakan sisa metabolisme otot yang dibuang melalui urine setelah

mengalami filtrasi glomerulus. Pada keadaan abnormalitas atau gangguan ginjal,

kreatinin dapat ditemukan di darah dan mengalami peningkatan kadar (Stevens et

al., 2010).

7. Ureum DarahTes ureum darah (blood urea nitrogen) memberikan informasi mengenai fungsi

ginjal dan hepar. Hepar akan memproduksi amonia setelah pemecahan protein

dalam metabolisme tubuh. Nitrogen pada amonia akan bergabung bersama

karbon, hidrogen, dan oksigen untuk membentuk urea. Urea seharusnya

diekskresikan melalui urine, namun pada beberapa kelainan ginjal, bisa


5/23

didapatkan kadar urea yang meningkat dalam darah. Hal ini bisa dikarenakan

fungsi ginjal yang terganggu, asupan protein yang tinggi, maupun sirkulasi darah

yang buruk. Jika urea darah mengalami penurunan, hal ini dapat disebabkan

kerusakan hepar maupun malnutrisi (Stevens et al., 2010).

8. KesemutanKesemutan : Dalam istilah kedokteran disebut dengan Parestesia, adalah

perasaan abnormal, yang dapat bermanifestasi sebagai rasa sakit seperti ditusuk-

tusuk, mati rasa, atau rasa terbakar, yang menunjukan penyakit serabut saraf

sensoris perifer. (Burnside, 1995)

B. Menetapkan Definisi dan Batasan Masalah yang Tepat1. Anamnesis Awal

JenisKelamin :Laki-laki

Umur : 40 tahun

Pasien tidak merokok, tapi minum alcohol

2. Keluhan utama :doyanmakan (polifagi)

Onset : 6 bulan

3. Riwayat penyakit sekarang :cepathaus (polidipsi)

kesemutan (parastesia) pada kedua kaki

pandangan mata kabur

4. Riwayat Penyakit Dahulu :Tidak ada

5. Riwayatkeluarga :Ibu dan kakaknya menderita diabetes mellitus / kencingmanis

Riwayat social ekonomi : -


6/23

C. Menganalisa Permasalahana. Hipotesis penyebab dari masalah tersebutb. Diagnosis Differensial untuk kasus tersebutc. Interpretasi dari hasil pemeriksaan fisikd. Anatomi, fisiologi dan histologi dari organ yang mungkin terlibat.

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan yang ada

1. Hipotesis Penyebab dari masalah tersebut2. Diagnosis differensiala. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus tidak dapat diklasifikasikan sebagai IDDM maupun NIDDM

lagi karena pada akhirnya, semua penderita DM dapat saja menjadi

ketergantungan insulin sesuai dengan perjalanan penyakit. Hal ini tentu dapat

diatasi dengan penatalaksanaan yang baik dan penuh pertimbangan. Diabetes

mellitus dapat diklasifikasikan sebagai DM primer dan DM sekunder menurut The

National Diabetes Data Group, tergantung ada tidaknya penyakit penyerta dan

keadaan yang menyebabkan sindrom diabetik. Untuk DM primer, dapat dibagi

menjadi tiga (Powers, 2005), yaitu:

1) DM tipe 1 (diakibatkan adanya gangguan sekresi insulin menjadi tidak adekuat,merupakan penyakit autoimun)

2) DM tipe 2 (diakibatkan gaya hidup penderita sehingga menyebabkan resistensiinsulin pada sel tubuh)

a) DM tipe 2 non obese (DM tipe 1 dalam evolusi)b) DM tipe 2 obesec) DM juvenile awitan dewasa

b. DM sekunder menandakan adanya penyakit penyerta dan keadaan yangmenyebabkan sindrom diabetik, antara lain (Powers, 2005):

1) Penyakit pankreatik, terutama pankreatitis kronik alkoholik.2) Kelainan hormonal, misalnya feokromositoma, akromegali, sindrom Cushing, dan


7/23

pemberian hormon steroid terapeutik.

3) Induksi obat atau zat kimia yang dapat menyebabkan hiperglikemia, intoleransiglukosa, ketoasidosis.

4) Sindrom genetik, dengan tiga sindrom lazim yaitu lipodistrofi, distrofi miotonik,dan ataksia-telangiektasia.

5) Lain-lain yang belum dapat dikategorikanc. Diabetes Insipidus

Untuk menegakkan diagnosis diabetes insipidus (DI), harus dipastikan

terdapat gejala poliuria pada penderita. Poliuria dinyatakan positif pada penderita

DI apabila terdapat lebih dari 50mL/kgBB urin selama 24 jam perharinya dan

terjadi penurunan kadar ADH serum (Robertson, 2005).

Untuk mendiagnosis Diabetes Insipidus bisa dilakukan :

1. Uji haus. Dilihat berapa lama penderita bias bertahan tanpaminum.biasanya tidak lama menjadi gelisah,banyak kencing dan terjadi

bahaya dehidrasi.

2. Uji Hikery-hare. Cairan NaCl hipertonis diberikan intervena dan akanmenunjukan bagaimana respons osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.

3. Uji Vasopresin. Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapatmemberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah

pitresin(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, 2007).

d. Diabetes Insipidus Sentral (DIS)Diabetes tipe ini disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormon ADH (Anti

Diuretik Hormon) yang secara fisiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan. Secara anatomis, kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus

supraoptik, paraventrikular dan filiformis hipotalamus yang menyintesis ADH.Selain itum DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat

kerusakan pada akson trakttus supraoptikohipofisealis dan akson hipofisis

posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam

sirkulasi jika dibutuhkan (Ranakusuma & Subekti, 2009).

e. Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN)


8/23

Istilah ini dipakai pada Diabetes Insipidus yang tidak responsif terhadap ADH

eksogen. Secara fisiologis, DIN dapat disebabkan oleh :

Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medullarenalis

Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlahyang cukup dan berfungsi normal (Ranakusuma & Subekti, 2009).

f. Diagnosis Banding Cushing syndrome (Sindrom Cushing)

Sindrom cushing sebagai salah satu abnormalitas kelebihan hormon cortison

dalam tubuh dapat dibagi menjadi tiga kelompok utama (Williams and Dluhy,

2005), yaitu :

ACTH dependentKelompok ini membutuhkan ACTH untuk menstimulasi sekresi glucocorticoid,

dimana sumber ACTH dapat dibagi dua yaitu dari hipofisis (penyakit Cushing)

maupun dari tumor ektopik. (Williams and Dluhy, 2005).

Sekresi kortisol yang berlebihan dapat disebabkan oleh:

a)Stimulasi berlebihan korteks adrenal oleh CRH dan atau ACTH kadar tinggi.

b)Tumor adrenal yang mengeluarkan kortisol secara berlebihan tanpa bergantungpada ACTH

c)Tumor penghasil ACTH yang terletak di hipofisis, terutama diparu (Sherwood,2011).

ACTH independentBerbeda dengan kelompok sebelumnya, penderita dengan ACTH independent

disebabkan konsumsi hormon steroid berlebihan yang pada akhirnya akan

mengubah homeostasis aksis hipotalamus hipofisis adrenal yang dapat

menyebabkan hipersekresi cortison akibat tumor adrenal. Untuk itu penderita

perlu diperhatikan mengenai riwayat konsumsi obat-obatan (Williams and Dluhy,

2005).

Mimikri


9/23

Adanya beberapa substansi kimia seperti alkohol, kemudian adanya depresi dan

obesitas pada penderita dapat menimbulkan gejala yang mirip dengan penyakit

Cushing (Williams and Dluhy, 2005).

Apapun sebabnya, gambaran yang menonjol pada sindrom ini berkaitan

dengan efek berlebihan glukokortikoid, dengan gejala utama adalah

glukoneogenesis yang berlebihan. Jika terlalau banyak asam amino yang diubah

menjadi glukosa maka tubuh mengalami kelebihan glukosa dan kekurangan

protein. Berkurangnya protein otot menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan

(Sherwood, 2011).

Penegakan diagnosis untuk sindrom Cushing meliputi pemeriksaan fisik

antara lain didapatkan osteoporosis, diabetes mellitus, hipertensi diastolik,

adipositas sentral, hirsutisme, dan amenore. Setelah itu diuji tapis menggunakan

pemeriksaan kortisol plasma pada pukul delapan pagi (ditemukan >140nmol/L)

(Williams and Dluhy, 2005).

Setelah pada malam harinya diberikan deksametason bebas . Kemudian

ditemukan kortisol bebas urin >275 nmol/hari. Setelah itu dilakukan tes supresi

deksametason pada hari berikutnya sampai 0,5 mg setiap 6 jam. Apabila terjadi

kegagalan supresi cortison, dapat ditegakkan bahwa pasien merupakan penderita

sindrom Cushing (Williams and Dluhy, 2005).

3. Struktur anatomi,fisiologi, dan histologi dari organ yang mungkin terlibat.a. HISTOLOGI PANKREAS

Pancreas terdiri atas kelenjar endokrin dan eksokrin. Kelenjar endokrin

diperankan oleh sel-sel pada pulau-pulau Langerhans. Pada gambaran histology

tampak sebuah sel berwarna ungu diantara lautan merah. Sel tersebutlah yang

disebut sel pulau Langerhans. Pada sel tersebut terdapat sel yang berbentuk

seperti bintik atau titik merah yang disebut sel alfa dan sel berwarna ungu tempat

sel alfa duduk disebut sel beta. Diantara sel alfa dan sel beta terdapat kapiler

sinusoid.


10/23

Gambar Anatomi dan Histologi Pankreas

Pulau Langerhans menghasilkan 4 sel :

1. Sel Alfa Glukagon meningkatkan glukosa darah glikogen menjadi glukosa


11/23

2. Sel Beta InsulinMenurunkan glukosa darah Glukosa menjadi glikogen3. Sel O Somatostatin Menghambat Sel Alfa & Sel Beta4. Sel F Polipeptida pankreas

Gambar 1. Histologi Pankreas

Gambar 2. Pankreas


12/23

Pada gambar 1 dapat dilihat pulau langerhans pankreas sebagai pars

endokrin yang bertugas memproduksi hormon pankreas yaitu insulin (oleh sel

beta), glukagon (oleh sel alfa), somatostatin (oleh sel delta), dan polipeptida

pankreas (oleh sel F). Pada gambar 2 Pankreas terletak melintang miring dari

regio epigastric hingga hipocondhriac dextra. Ia berbatasan dengan colon

transversum dan perlekatan mesocolon transversum di anterior. Sedangkan di

posterior ia berbatasan dengan ductus choledocus, vena cava inferior, dan

beberapa struktur lainnya. Pankreas sendiri terdiri dari bagian caput, collum,

corpus, dan cauda (Martini et al., 2012).

E. Merumuskan Tujuan Belajar1. Diagnosis penyakit berdasarkan informasi2. Definisi dan Etiologi3. Epidemiologi4. Patogenesis5. Patofisiologi6. Manifestasi klinik7. Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan8. Penatalaksanaan9. Prognosis

F. Belajar MandiriSudah terlaksana

G. Menarik atau Mengambil Informasi yang Dibutuhkan1. Diagnosis penyakit berdasarkan informasi

Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaanfisik

Tekanan darah : 150/90 mmhg Hipertensi


13/23

Berat Badan :79 kg

Tinggi Badan : 160 cm

BMI :

Maka dari hasil BMI dapat disimpulkan bahwa pasien mengalamiObesitas berat.

Mata :Visus ODS 3/6

Hal tersebut berarti bahwa pasien mengalami retinopati , dimana pasien

mengalami gangguan mata dengan hanya dapat melihat huruf dari jarak 3 meter /

6 meter.

Ekstremitas : hipestesi ringan ekstremitas inferior

Hal ini berarti pasien mengalami gangguan nefropati.

Pemeriksaan penunjang

Laju endap darah : 30 ml/jam (P: 0-10 mm/jam, W: 0-15 mm/jam)

Pemeriksaan tersebut berarti bahwa laju endap darah pasien mengalami

peningkatan, yang berpengaruh pada infeksi, penyembuhan luka yang lama dan

ada agregasi trombosit.

Ureum darah : 143 mg/dL (10-50 mg/dL)

Pemeriksaan berarti mengalami peningkatan

Kretinin darah : 6,8 mg/dL (0,7-1,2 mg/dL)

Pemeriksaan berarti mengalami peningkatan, hal ini berhubungan dengan adanya

gangguan di ginjal.

Glukosa sewaktu : 300 mg/dL (


14/23

Pemeriksaan tersebut menunjukan bahwa adanya kandungan albumin di dalam

urin pasien.

2. Definisi dan Etiologia. Definisi

Diabetes Mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau

gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan gejala

hiperglikemia disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan

protein sebagai akibat dari defisiensi insulin. Defisiensi insulin dapat disebabkan

oleh gangguan produksi dari sel beta pankreas atau disebabkan karena kurang

responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999)

diabetes mellitus adalah Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerja insulin atau kedua-duanya(Sudoyo,Aru W,2006).

b. Etiologi

3. EpidemiologiPada tahun 2006, menurut WHO diperkirakan 171 juta orang di seluruh dunia

menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Angka

insidennya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030,

angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia.

Diabetes Mellitus yang lebih sering dijumpai adalah diabetes mellitus tipe II, dan

sering dijumpai di negara berkembang. Peningkatan jumlah yang terbesar di Asia

dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti

pola makan Western- style yang tidak sehat.

Dengan tingginya angka penderita diabetes mellitus di Indonesia, dapat

disimpulkan bahwa gaya hidup dan pola diet orang Indonesia harus diperbaiki.

Dengan pembuatan refrat ini diharapkan dapat membantu dalam mengatasi angka

prevelensi yang tinggi pada penyakit diabetes mellitus. Perlu diketahui bahwa

masih banyak orang yang menganggap penyakit diabetes mellitus merupakan

penyakit orangtua atau penyakit yang timbul karena faktor keturunan, padahal


15/23

setiap orang mungkin menjadi pasien diabetik, tua atau muda. Persepsi yang salah

ini lah yang akan dirubah, supaya angka kejadian dari penyakit ini bisa menurun.

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

tahun 2007, dari 24.417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami

Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama

14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes

Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak

terdiagnosis. Baik diabetes mellitus maupun TGT( lebih banyak ditemukan pada

wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat

pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling

tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan

kelompok usia penderita diabetes mellitus terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu

13,5%.

Indonesia memiliki angka penderita Diabetes Mellitus (DM) yang

terssembunyi, sehingga menimbulkan iceberg phenomenon. Hanya 1,5%

penduduk Indonesia yang mengetahui bahwa mereka menderita DM, sedangkan

4,2% penduduk penderita DM lainnya tidak mengetahui jika mereka menderita

DM. Sedangkan 10,2% penduduk sudah masuk kategori TGT (toleransi glukosa

terganggu). Hal ini menjadi perlu menjadi perhatian penting pemerintah agar

segera ditindaklanjuti mengingat jumlah penderita DM di Indonesia yang semakin

meningkat tahun ke tahun (National Health Survey, 2007).

4. PatogenesisPatogenesis DM dapat dibedakan dari tipe I dan tipe II sebagai berikut.

a. Patogenesis DM Tipe IPenderita DM memiliki kerentanan genetik, dimana kerentanan ini akan

diaktivasi oleh faktor lingkungan seperti infeksi, diet yang tidak seimbang, dan

lain-lain. Infeksi akan menyebabkan peradangan pada pankreas terutama di regio

sel beta sehingga akan mengaktivasi sel-sel imunitas untuk datang ke lokasi

inflamasi. Limfosit akan menginfiltrasi jaringan untuk kemudian melakukan aksi

pertahanan tubuhnya. Sel TH akan mengaktivasi sel TC dan sel B. Sel B akan


16/23

berdiferensiasi menjadi sel plasma dan berproliferasi. Setelah itu sel plasma akan

memproduksi antibodi yang mengenali antigen. Namun, pada penderita DM tipe I

terjadi transformasi sel beta pankreas sehingga sel ini akan dikenali sebagai sel

asing oleh komponen imun. Sel plasma akan memproduksi autoantbodi yang

menyerang sel beta pankreas sehingga terjadi ADCC (antibody dependent cell

citotoxicity) yang akhirnya mendestruksi sel beta. Dampaknya adalah penurunan

produksi insulin sehingga akan terjadi keadaan hiperglikemia (Powers, 2005).

b. Patogenesis DM Tipe IITerdapat tiga fase dalam patogenesis DM tipe II. Pasien DM tipe II pada

awalnya sudah mengalami resistensi insulin pada sel perifer. Hal ini

multifaktorial, bisa disebabkan karena kurangnya latihan fisik, diet yang

berbahaya, serta kerentanan genetik. Namun dalam fase ertama ini, resistensi

insulin masih dapat dikompensasi dengan produksi insulin yang meningkat.

Kemudian dalam fase kedua, resistensi insulin memburuk sehingga peningkatan

kadar insulin tidak dapat mengkompensasi resistensi tersebut. Hasilnya, glukosa

darah menunjukkan peningkatan dari kadar normal. Hal ini merupakan fenomena

hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah

namun sel beta menunjukkan penurunan sekresi insulin sehingga keadaan

hiperglikemia menjadi permanen. Penurunan sekresi ini disebabkan oleh adanya

glukosa darah tinggi yang memberikan efek toksik bagi sel beta pankreas. Selain

itu bisa juga disebabkan oleh defek genetik dan adanya obesitas. Obesitas

menunjukkan kadar lipid yang tinggi dalam tubuh, dan saat oksidasi lipid

dilakukan, beberapa hasil reaksi akan menghambat kerja insulin (yang sudah

sedikit) sehingga efek insulin cenderung menurun terus-menerus (Powers, 2005).

5. PatofisiologiKetika kadar glukosa meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang

tersaring melebihi kemampuan sle tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa

muncul dalam urin (Glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik

yang menarik H2O bersamanya, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai

oleh poliuria (sering berkemih). Besarnya cairan yang keluar dari tubuh


17/23

menyebabkan dehidrasi. Yang selanjutnya dapat menyebabkan kegagalan

sirkulasi perifer karena berkurnagnya volume darah secara mencolok. Kegagalan

sirkulasi ini, jika tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena

berkurangnya aliran darah ke otak atau gagal ginjal sekunder akibat kurangnya

tekanan filtrasi. Lebih lanjut, sel-sel kehilangan air sewaktu tubuh mengalami

dehidrasi akibat ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka terhadap

penciutan, sehingga dapat terjadi malfungsi sistem saraf. Gejala khas lain pada

diabetes melitus adalah polidipsia (rasa haus yang berlebihan) yang sebenarnya

adalah mekanisme kompensasi untuk melawan dehidrasi (Sherwood, 2011).

Pada defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan meningkat sehingga terjadi

polifagia. Namun meskipun asupan makan bertambah terjadi penurunan berat

akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. Sintesis

trigliserida berkurang sementara lipolisis meningkat, menyebabkan mobilisasi

besar-besaran asam-asam leamk dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam

lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif.

Peningkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-

badan keton secara berlebihan kedalam darah, menyebabkan ketosis

(Sherwood,2011).

1. Hubungan dengan alkoholAlkohol disinyalir dapat menyebabkan hipersekresi glucocorticoid

sehingga akhirnya menyebabkan keadaan hiperglikemia akibat stimulasi

glukoneogenesis yang meningkat oleh cortison. Hal ini menyebabkan sindrom

Cushing pada kelompok etiologi mimikri yang sudah dijelaskan di atas. Sindrom

Cushing tersebut menimbulkan gejala hiperglikemia serta ketidakseimbangan

hormon dalam tubuh, sehingga pada akhirnya akan menyebabkan diabetes

mellitus sekunder akibat hormonal (Williams and Dluhy, 2005). Selain itu,

konsumsi alkohol pada akhirnya akan menyebabkan radang pankreas menahun

dimana akan terjadi penghancuran sel beta yang menyebabkan hiposekresi insulin

(Powers, 2005).

2. Penyebab merasa haus dan ingin minum minuman manisDisaat penderita mengalami kondisi hiperglikemia dengan abnormalitas


18/23

insulin (baik sekresi maupun resistensi), terjadi defisiensi glukosa yang dapat

masuk ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan metabolisme sel berkurang

sehingga akan mengakibatkan beberapa sel kekurangan nutrisi dan energi.

Sebagai feedback, sel-sel perifer akan mengirimkan sinyal baik melalui autokrin,

endokrin, parakrin, maupun melalui sinyal elektrik via saraf menuju hipotalamus.

Sinyal ini akan diterjemahkan sebagai rasa haus dan lapar sehingga penderita

mengalami polidipsi dan polifagia (Sherwood, 2010).

Penderita akan lebih menyukai minuman manis sebagai respon akan adanya

kekurangan glukosa tubuh yang sebenarnya tidak kurang namun hiperglikemia, tetapi

tidak dapat masuk ke sel karena adanya abnormalitas insulin. Selain itu polidipsi juga

terkait adanya stimulasi reseptor osmotik pembuluh darah yang mendeteksi peningkatan

tekanan osmotik darah (akibat hiperglikemia, menyebabkan darah lebih kental). Hal ini

memicu respon minum di hipotalamus untuk menurunkan tekanan osmotik darah dengan

cara mengkonsumsi air. Polifagia juga dapat disebabkan adanya peningkatan stimulasi

rasa lapar oleh hormon yang disekresikan gaster (Sherwood, 2010).

6. Manifestasi klinik7. Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan8. Penatalaksanaan

a. Terapi Non-Medikamentosa1. Pemberian edukasi2. Perencanaan makanan3. Kegiatan jasmani dan penurunan BB, bila BB lebih (Soegondo, 2009).4. Diet adekuat

Untuk memenuhi kebutuhan kalori penderita, kita harusmenghitungnya agar pasien dapat mengikuti program diet dan asupan

nutrisi yang sesuai dengan tubuhnya. Salah satu rumus yang dpaat

digunakan untuk menghitung kebutuhan kalori adalah Haris Benedict,

yaitu sebagai berikut (Gibney et al., 2005).

a) Untuk wanita: BEE = 655 + (9,6 x BB) + (1,8 x TB) - (4,7 x U)


19/23

b) Untuk pria: BEE = 66,4 + (13,7 x BB) + (5 x TB) - (6,8 x U)

Kemudian untuk menghitung kebutuhan kalori total, kita akan mengalikan

BEE dengan aktivitas dan faktor stress sebagai berikut.

a) Aktivitas(1)tidur : 1,2x(2)ringan : 1.3x(3)Sedang : 1.4x(4)Berat : 1.5x atau lebihb) Stress fisiologis :(1)infeksi : 1,2x(2)luka parah : 1,3x(3)sepsis : 1,5-1,6 x(4)luka bakar berat : 1,8-2 x

Maka, kebutuhan kalori pasien di kasus adalah sebagai berikut.

BEE = 66,4 + (13,7 x BB) + (5 x TB) - (6,8 x U)

BEE = 66,4 + (13,7 x 79) + (5 x 160) - (6,8 x 40)

BEE = 66,4 + 1082,3 + 800 - 272

BEE = 1676,7

Kebutuhan kalori total = BEE x faktor aktivitas x faktor stress

Kebutuhan kalori total = 1676,7 x 1,3 x 1,2 = 2615,652 kalori.

b. Terapi MedikamentosaDM tipe 1 : Melakukan injeksi insulin, ada 3 jenis insulin

1. Insulin kerja cepat : Insulin reguler, digunakan 15-20 menit sebelummakan Menurunkan kadar glukosa darah dalam waktu 20 menit Mengalami puncak dalam 2-4 jam Bekerja selama 6-8 jam

2. Insulin kerja sedang : Insulin isofan, digukan saat pagi dan malam


20/23

Menurunkan kadar gula darah dalam waktu 1-3 jam Mengalami puncak dalam waktu 6-10 jam Bekerja selama 18-26 jam

3. Insulin kerja lambat : Insulin suspensi Menurunkan kadar gula dalam waktu 6 jam Bekerja selama 28-36 jam (Soegondo, 2009).

4. Pemberian insulin tergantung pada : Keinginan penderita Aktivitas penderita Kecekatan penderita Keseimbangan kadar glukosa (Soegondo, 2009).

DM tipe 2 : memberikan OHO (Obat Hiperglikemik Oral), yang dibagi dalam 3

golongan :

1. Golongan Insulin Sensitizing Contoh obat : Metformin Dosis : 250-3000 mg, 2-3x sehari, lama kerja 6-8 jam Mekanisme : menaikkan kepekaan tubuh terhadap insulin dan

menurunkan kadar glukosa dalam tubuh.

Efek samping : gangguan pencernaan Kontra indikasi : gangguan fungsi hati, infeksi berat, alkoholisme,

wanita hamil dan menyusui

2. Golongan Sekretagok Insulin Contoh obat : Klorpropamid Dosis : 500 mg, 1x sehari, lama kerja 24 jam

Mekanisme : menurunkan kadar glukosa dan merangsang keluarinsulin

Efek : hipoglikemia Konta indikasi : DM tipe 1, pasien yang gemuk (hati-hati dalam

pemakaiannya)


21/23

3. Golongan Penghambat Alfa Glukosa Contoh obat : Acarbose Dosis : 100-300 mg/hari Mekanisme :memperlambat proses pencernaan karbohidrat jadi

glukosa

Efek : gangguan pencernaan Kontra indikasi : obstruksi saluran cerna, sirosis hati,

gangguan fungsi ginjal (Soegondo, 2009).

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat :

Terapi dimulai dengan dosis rendah, lalu dinaikkan secara bertahap Perhatikan cara kerja, lama kerja dan efek samping obat Pikirkan adanya interaksi obat bila digunakkan dengan obat lain Harga obat yang terjangkau pasien (Soegondo, 2009).


22/23

Daftar Pustaka

Burnside, Mc Glynn. 1995.Adams Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W, Bambang Setyohadi, Idrus ALwi, Siti Setiati. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

Kamus Besar Bahasa Indonesia Online. 2012. Kencing Manis.http://www.google.com/search?q=kencing+manis+KBBI&oq=kencing+manis+K

BBI&sugexp=chrome,mod=0&sourceid=chrome&ie=UTF-8. 17 Oktober 2012.

Lewis, A. 2011. Wordweb. 6.71 Ed. New Jersey: Princeton University.

Powers, A.C. Diabetes Mellitus. In D. Kasper et al., eds.Harrison's Principles of InternalMedicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company. pp.2152-2179.

Robertson, G.L. 2005. Disorders of the Neurohypophysis. In D. Kasper et al., eds.

Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw and HillCompany. pp.2097-2103.

Sherwood, L. 2010. Human Physiology from Cells to Systems. 7th

Ed. California:

Brooks/Cole Cengage Learning.

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Stevens, L; et al. 2010.Assessment of kidney function: Serum creatinine; BUN; and GFR.

http://www.uptodate.com/home/index.html. 17 Oktober 2012

Williams, G.H. and R.G. Dluhy. 2005. Disorders of The Adrenal Cortex. In D. Kasper et


23/23

al., eds.Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw

and Hill Company. pp.2127-2147.

Gibney, M.J.; B.M. Margetts; J.M. Kearney; L. Arab. 2005. Public Health Nutrition.

Oxford: Blackwell Publishing.

Martini, Frederic H., Judi L. Nath, Edwin F. Bartholomew. 2012. Fundamentals of

Anatomy and Physiology. Ninth Edition. San Fransisco: Pearson Education, Inc.

Powers, A.C. Diabetes Mellitus. In D. Kasper et al., eds.Harrison's Principles of Internal

Medicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company. pp.2152-2179.

Ranakusuma & Subekti. 2009. Diabetes Insipidus. In Aru W. Sudoyo et , ed. Ilmu Penyakit

Dalam. 5th ed. Jakarta : EGC. pp. 2048-2049

Soegondo. 2009. Farmakoterapi Pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. In

Aru W.Sudoyo et all, ed. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakrta :EGC Inc. pp. 1884-

1890.Soegondo. 2009. Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus . In Aru W.Sudoyo et

all, ed. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakrta :EGC Inc. pp. 1890-1895.

laporan pbl 2 blok endokrin dan metabolisme

Documents