laporan skenario b blok 18

7/29/2019 Laporan Skenario b Blok 18

1/33

LAPORAN TUTORIAL B

BLOK 18

Tutor : dr. Nur Aida Sri Wahyuni

Kelompok 11

Anugerah Ramadhan Putra 04101401005

Didy Kurniawan 04101401006

Novrilia Kumala Sari 04101401036

Jovita Kosasih 04101401060

Achmad Fitrah Khalid 04101401061

Atifatur Rachmania 04101401078

M. Izwan Iqbal Tyasta 04101401086

Yola Febriyanti 04101401092

Ayu Ratnasari 04101401097

Cinthya Farah Diba 04101401099

Dyaz Desimorianiaga 04101401130

Zariff Fahim Bin Jamil Khir 04101401134

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013


2/33

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis

dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario B blok 18 sebagai tugas kompetensi kelompok.

Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW

beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman.

Penulis tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor kelompok 11 yang telah

membimbing dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah membantu dalam

penyusunan laporan tutorial ini.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepadasemua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat tidak

hanya untuk penulis tetapi juga untuk orang lain dalam perkembangan ilmu pengetahuan di masa

yang akan datang. Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca

akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penulis lakukan.

Palembang, 22 April 2013

Penulis


3/33

BAB I

PENDAHULUAN

-Latar Belakang

Blok Pediatri dan Geriatri adalah blok 18 pada semester 6 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi

(KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang

-Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu :

Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaranKBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis danpembelajaran diskusi kelompok.

Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenarioini.


4/33

PEMBAHASAN

Data

Tutorial 1

Tutor : dr. Nur Aida Sri Wahyuni

Moderator : Zariff Fahim Bin Jamil Khir

Sekretaris : Novrilia Kumala Sari

Waktu : Senin, 22 April 2013

Rabu, 24 April 2013


5/33

Skenario B

Mrs Dahlia, a 36 years old woman had delivered her third child, a female newborn baby at a

private midwife clinic. The baby was born with normal delivery and cried spontaneously,

APGAR score was 6 for 1st

minute and 9 for 5th

minutes. At 3 hours of age, the baby became

hypoactive and thre was grunting, then the baby was referred to Mohammad Hoesin Palembang.

Mothers history wa taken from the midwife. She told that Mrs Dahlias pregnancy was fullterm.

The mother had premature ruptured of membrane 2 days ago and had bad smell green liquor.

Physical examination

Body weight was 3000 gram, body length was 49 cm, head circumference was 34 cm. The baby

was hypoactive, tachypnoe, and there was no sucking reflex. Respiratory rate was 78 bpm, with

chest indrawing, heart rate was 140 bpm, temperature was 380C. the breath sound was normal.

Other physical examination were normal.

I. Klarifikasi Istilah1. Newborn baby : bayi baru lahir kurang dari 28 hari2. APGAR Score : tes awal yang dilakukan pada bayi baru lahir pada satu menit setelah

kelahiran

3. Hypoactive : penurunan abnormal dari aktivitas motorik dan kognitif4. Grunting : suara pada akhir ekspirasi sering terdengar pada bayi baru lahir atau bayi

yang mengalami gawat nafas

5. Premature ruptured of membrane : pecahnya ketuban sebelum waktunya6. Private midwife clinic : klinik bidan7. Cried spontaneously :menangis spontan setelah lahir8. Smell green liquor :cairan ketuban berwarna hijau dan berbau9. No sucking reflex : tidak terdapat gerakan menghisap pada mulut bayi yang ditimbulkan

dengan menyentuhkan bibir atau kulit didekat mulut bayi

10.Tachypnoe : pernafasan sangat cepat , lebih dari 60x/menit11.Chest indrawing : tulang rusuk yang lebih rendah pada kedua sisi dada yang tertarik saat

anak bernafas


6/33

II. Identifikasi Masalah1. Bayi perempuan Ny. Dahlia(36 tahun), anak ketiga dilahirkan pervaginam dan menangis

spontan, skor APGAR pada menit pertama : 6, pada menit kelima : 9. Pada usia 3 jam,

bayi menjadi hipoaktif dan ada grunting.

2. Riwayat persalinan : cukup bulan tetapi dua hari yang lalu ketuban pecah dini dan cairanketubannya berwarna hijau dan berbau.

3. Pemeriksaan Fisik

III.Analisis Masalah1. a. Apa interpretasi skor APGAR dan bagaimana cara pemeriksaannya ?

APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir, biasanya di

ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan, denyut jantung,

warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Skor 10 merupakan skuor optimum. Bila

skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu.

Cara penilaian APGAR score

Score

Sign 0 1 2

Heart rate Absent


7/33

Pada kasus ini: Apgar score pada menit 1=6:terjadi asfiksis perinatal

Apgar score pada menit ke 5=9: vigorous baby, bayi dianggap sehat dan tidak

memerlukan tindakan istimewa.

c. Apa etiologi dan mekanisme bayi hipoaktif ?

Etiologi : hipoksia, keadaan sakit (demam karena sepsis) , serta gangguan pada otak dan

saraf.

Mekanisme :

Ketuban pecah dini infeksi asendeninfeksi pada amnionaspirasi cairan amnion

yang terinfeksi oleh janinseluruh jaringan paru dipenuhi oleh cairan yang

terinfeksiradang pada bronkus dan alveolusgangguan pertukaran gasoksigenasi ke

jaringan berkurang hipoaktif

d. Apa etiologi dan mekanisme grunting ?

Grunting merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir biasanya terjadi

bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostals atau subcostal.

Etiologi : transient tachypneu of the newborn, hyaline membrane disease, meconium

aspiration syndrome, air leak syndrome, pneumonia, congenital heart disease.

Mekanisme : suara yang keluar seperti merintih terjadi karena tertutupnya glottis selama

ekspirasi yang dapat meningkatkan kapasitas residu fungsional paru sebagai usaha untuk

meningkatkan ventilasi paru.

e. Bagaimana keadaan normal bayi umur 3 jam ?

TidurBBL biasanya tidur selama 20 menit4 jam dalam sekali tidur dalam waktu sampai

20 jam setiap harinya.

MenangisBBL mungkin akan menangis beberapa jam sehari. Ini adalah suatu cara utama bayi

untuk melakukan komunikasi: untuk member tahu orangtua atau pengasuhnya bahwa

mereka menginginkan sesuatu, atau ada sesuatu yang salah atau tidak nyaman

baginya.


8/33

RefleksDalam beberapa minggu pertama kehidupannya bayi akan mempertahankan posisi

tubuhnya seperti posisi di dalam kandungan (posisi janin) yaitu fleksi penuh pada

siku, panggul, dan lutut dan memposisikan anggota gerak untuk dekat dengan bagian

depan tubuh bayi. BBL juga memiliki berbagai macam refleks alamiah:

Rooting reflex: bayi akan menoleh ke arah akan diberikan minum dan diasudah siap untuk menghisap dengan menyentuh pipi bayi, akan menyebabkan

bayi member respons ini

Refleks menghisap: bila diletakkan sebuah benda di mulut bayi, maka bayisecara alami sudah siap untuk menghisap

Refleks terkejut: bayi akan menggerakkan tangan dan kakinya tiba-tiba bila iaterkejut. Biasanya respon ini disertai dengan menangis.

Refleks tonik: bayi memutar kepalanya ke satu sisi dan disertai gerakanlengan memegang pada sisi yang sama

Refleks memegang: bayi akan memegang dengan erat suatu benda yangdiletakkan pada telapak tangannya

Refleks melangkah/placing reflex: kaki bayi mencoba melangkah biladitegakkan atau bila kakinya disentuhkan pada permukaan yang keras

BernapasTidak jarang bayi mengalami napas irregular. Bayi dapat berhenti bernapas selama 5-

10 detik dan kemudian segera bernapas lagi.

PenglihatanBBL sesungguhnya dapat melihat tapi matanya masih tertutup karena masih terlalu

berat untuk memusatkan penglihatannya untuk pertama kali. Bayi dapat melihat

gerakan dan membedakan objek berwarna hitam atau putih.

MendengarBayi dapat membedakan berbagai suara.

f. Mengapa bayi mengalami hipoaktif dan grunting setelah 3 jam lahir ?


9/33

Bayi baru mengalami hipoaktif grunting setelah 3 jam lahir, hal tersebut bisa dikarenakan

pada menit pertama terjadi asfiksia perinatal namun telah dilakukan resusitasi sehingga

pada menit ke-5 APGAR score membaik ( dari 6 menjadi 9). Pada kasus ini, bayi

kemungkinan telah teraspirasi cairan ketuban yang terinfeksi proses peradangan

pada alveolus yang baru menimbulkan gejala hipoaktif dan merintih pada 3 jam setelah

lahir.

2. a. Bagaimana hubungan usia ibu dengan ketuban pecah dini dan cairan ketuban hijau danberbau?

Usia ibu diatas 35 tahun meningkatnya resiko gangguan pertumbuhan intrauterine ,

resiko abnormalitas kromosom. Tetapi pada kasus ini gangguan tersebut tidak ada,

sehingga tidak ada hubungan antara usia ibu dengan keadaan bayi pada kasus ini.

b. Bagaimana interpretasi cairan ketuban berwarna hijau dan berbau ?

Korioamnionitis menyebabkan cairan amnion berubah menjadi keruh dan berbau.

KPD menyebabkan oligohidramnion sehingga bayi menjadi hypoxia, ini merangsang

vagal reflex sehingga bayi defekasi. Selain itu, aspirasi amnion yang terinfeksi juga

mengakibatkan defekasi Keluarnya mekoniumcairan ketuban menjadi berwarna

hijau

Keadaan normal cairan amnion :

1.pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc.2.keadaan jernih agak keruh3.steril4.bau khas, agak manis dan amis5. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein

terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel.

6.sirkulasi sekitar 500 cc/jam

c. Apa etiologi dan mekanisme ketuban pecah dini ?

- Infeksi


10/33

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari

vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.

- Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karenakelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

- Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensiuterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati

sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat

misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis

menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.

- Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yangmenutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap

membran bagian bawah.

- Keadaan sosial ekonomi- Faktor lain

i. Faktor golongan darahii. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat

menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit

ketuban.

iii. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.iv. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.v. Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C)

d. Apa akibat dari ketuban pecah dini ?

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan

dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi asenden. Makin lama periode

laten makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan prematuritas danselanjutnya meningkatkan kejadian kasakitan dan kematian janin dalam rahim.

(Manuaba,2001)


11/33

-Infeksi

Ini karena selaput ketuban yang robek menjadi pintu masuk bagi kuman kuman, ibu

menjadi demam dan bayi terinfeksi

-Kelahiran premature

Pada kehamilan yang masih belum cukup bulan, pecahnya ketuban akan merangsang

kontraksi sehingga terjadi pembukaan jalan lahir dan bayi terlahir sebelum aktunya. Bila

ketuban sudah dinyatakan habis oleh dokter atau bidan, maka kondisi bayi dalam keadaan

waspada infeksi, oleh karena itu bayi sebaiknya dilahirkan jika sudah memenuhi

ketentuan untuk mengakhiri kehamilan dengan dirangsang ( induksi )obat atau infus,

bahkan ada beberapa kasus yang harus dilakukan seksio sesarea.

3. a. Apa interpretasi pemeriksaan fisik ?Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

Berat badan 3000 g 2500-4000 g (aterm) Sesuai dengan usia

kehamilan

Panjang badan 49 cm 36 minggu = 45 cm

40 minggu = 50 cm

Sesuai dengan usia

kehamilan

Lingkar kepala 34 cm 31-36 cm (aterm) Sesuai dengan usia

kehamilan

Respiratory

rate

78 bpm 4060 X/menit Takipneu: kompensasi darikekurangan O2 dalam tubuh

Temperature 38 derajatcelcius

3637,5 derajat celcius meningkat

Heart rate 140 bpm 120160X/menit normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ?


12/33

Hypoactive akibat kurang suplai O2 ke jaringan otot dan bisa jadi karena adanyagangguan saraf V, VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis

Tacypneu abnormal (lebih 60x/menit) kompensasi dari kekurangan oksigendalam tubuh

Sucking reflex (-) abnormal akibat suplai O2 ke otot sekitar mulut kurang Intercostal retraction abnormal akibat usaha bernapas yang lebih

4. Bagaimana fisiologi sistem imun bayi baru lahir ?1) Sistem imunitas seluler

Sel PMN mempunyai kemotaksis terbatas, menurunnya mobilisasi reseptor

permukaan sel, kemampuan bakterisidal yang amat terbatas, dan fagositosis normal.

Sel limfosit T telah berfungsi normal pada gestasi muda tetapi belum dapat

memberikan respons terhadap antigen asing yang spesifik, hal ini menyebabkan bayi

rentan terhdap infeksi jamur dan virus, meningkatnya jumlah T supresor dapat

mengurangi produksi antibody sewaktu antenatal.

2) Sistem imunitas humoralKadar IgG pada neonatus tergantung dari transport aktif melalui plasenta oleh karena

semua tipe IgM, IgA dan IgE tidak melalui plasenta, karena itu pada neonatus

jumlahnya kurang. Antibodi yang ditransfer ke janin, akan menjadi pelindung

terhadap infeksi spesifik yang pernah di derita ibu sebelumnya. Secara kuantitatif

jumlah IgG jelas kurang pada bayi Berat lahir rendah, karena sebagian besar IgG

dtransfer melalui plasenta sesudah 32 minggu kehamilan; maka jumlah IgG pada bayi

kurang bulan sangat rendah dibanding bayi cukup bulan. Jumlah ini berkurang pada

pada beberapa bulan pertama sesudah lahir, keadaan ini disebut

hipoimunoglobulinemia fisiologis pascanatal. hal ini merupakan faktor resiko

terjadinya infeksi nosokomial pada masa neonatal.


13/33

5. Apa DD pada kasus ini?

6. Bagaimana penegakan diagnosis dan WD pada kasus ini?Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis Ibu mengalami ketuban pecah dini 2 hari sebelum melahirkan, kehamilan aterm Ketuban yang berwarna hijau dan berbau Bayi lahir 3 jam yang lalu secara spontan dengan BB 3000 gram Skor APGAR 5 pada menit 1 dan 9 pada menit 5Anamnesis tambahan yang diperlukan :

Riwayat obstetric Kapan ketuban pecah? Keadaan air ketuban? Adakah mekonium? Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan? Nutrisi ibu selama masa kehamilan? Ada/ tidaknya demam? Usia orang tua?

Sign and

symptom

Bronkopneumonia,

Sepsis neonatorum

MAS

Grunting + +

Cyanosis -/+ +

Menangis

spontan

+ -

APGAR

(asfiksia)

Sedang

ringan

Berat

Sucking reflex - -

Retraksi ddg

dada

+ +

Faktor resiko infeksi ibu Postterm


14/33

Riwayat persalinan sebelumya, apakah ada anaknya yang sebelumnya yangmengalami infeksi neonatus?

Apakah ibu ada demam (>38c/100.4f)? Apakah ada infeksi i traktus genitor urinary? Apakah ada nyeri tekan uterus ?b. Pemeriksaan fisik Bayi hipoaktif dan takipnea Tidak ada refleks menghisap Terdapat retraksi dinding dada Suhu tubuh bayi Auskultasi paru (ada rongki atau tidak)c. Pemeriksaan tambahan Evaluasi gawat napas dengan Downes Score Arterial Blood Gas (gas darah) : mengukur O2, CO2 dan pH darah Pemeriksaan Darah : RBC, Leukosit, trombosit, Hb, Rasio neutrofil imatur dan

neutrofil total (rasio I/T)

X-rayGambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance.

Kultur darah C-Reactive protein Pungsi Lumbal, dengan indikasi :

- Kultur darah positif- Ada gejala dan tanda gangguan neurologis

Diagnosis Kerja

Bayi perempuan Ny. Dahlia, cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan

dengan gangguan pernapasan et causa suspek bronkopneumonia dan sepsis

neonatorum

7. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?Bronkopneumonia:


15/33

5-50 per 1000 kelahiran hidup Frekuensi lebih tinggi pada kondisi korioamnionitis maternal, prematuritas, dan

adanya mekonium pada cairan ketuban

Merupakan faktor kontribusi sebanyak 10-25% dari seluruh kematian neonatus.Sepsis neonatorum:

- 1-10 per 1000 kelahiran hidup

8. Apa etiologidan factor resiko pada kasus ini?Bronkopneumonia:

- EtiologiBakteri Streptococcus B, E.Coli, Streptococcus anaerob Spesies bakteroides,

Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik, Jamur : Citoplasma

Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Cocedirides

Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia, Aspirasi

benda asing. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah

daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP),

penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.

-

Faktor resiko :Persalinan lama, persalinan dengan tindakan, ketuban pecah dini, airketuban bau dan kental, infeksi TORCH, ibu menderita eklampsia

Sepsis neonatorum:

- Etiologi : sepsis primer biasanya disebabkan oleh Streptokokus Grup B, kuman ususgram negative, terutama Escherechia coli, Listeria monocytogenes, Stafilokokus,

Streptokokus, kuman anaerob, danHaemophilus influenza

- Factor resiko : prematuritas dan berat badan lahir rendah, ketuban pecah dini (> 18jam), ibu demam pada masa peripartum atau ibu dengan infeksi misalnya

khorioamnionitis, infeksi saluran kencing, cairan ketuban hijau keruh dan berbau,

kehamilan kembar, perawatan di NICU, dll.

9. Bagaimana patogenesis pada kasus ini?


16/33

PROM

Infeksi ascenden

dari traktus

genitalia ibu

Bronkopneumonia

Respiratory

Distress

Organisme masuk ke

pembuluh darah

Chorioamnionitis

Sepsis neonatorum

Cairan amnion

masuk ke saluran

nafas janin

Manifestasi klinis:

- Demam- Hipoaktif- Takipnea- Chest indrawing- Grunting- No sucking

reflex

BBL, perempuan,

BCB, SMK, Berat

Badan Lahir

Normal

Tidak diberi

antibiotika

profilaksis


17/33

10.Apa manifestasiklinis pada kasus ini?Bronkopneumonia:

- tidak ada reflex menghisap- Gelisah- Letargi- Frekuensi pernapasan meningkat- Muntah- diare- Suhu tubuh meningkat- Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+),

sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang

meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai

adanya kelainan Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras

)disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Sepsis neonatorum:

- Letargi, iritabel- Tampak sakit- Kulit berubah berwarna keabu-abuan, gangguan perfusi, sianosis, pucat, kulit bintik-

bintik tidak rata

- Suhu tidak stabil demam atau hipotermi- Perubahan metabolic hipoglikemia atau hiperglikemia, asidosis metabolic- Gejala kardiopulmonal : gangguan pernapasan (merintih, nafas cuping hidung,

retraksi, takipnu)

- Gejala gastrointestinal: toleransi minum yang buruk, muntah, diare, kembung denganatau tanpa adanya bowel loop

11.Bagiamana tatalaksana pada kasus ini?Bronkopneumonia


18/33

Pengobatan :

IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6cc diberikan kebutuhan Antibiotika

o Ampisilin, 100mh/kgBB/hari dalam 3-4 dosiso Gentamisin, 2,5 mg/kgBB/18 jam bila BB > 2000 gram

2,5 mg/kgBB/24 jam bila BB < 2000 gram

Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam

o Lama pemberian antara 710 hario Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan ceftazidime

dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

Sepsis Neonatorum

Pengobatan :

o Antibiotika Ceftazidime 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam / keadaan umum

makin memburuk, pertimbangkan pindah ke antibiotika yang lebih

poten.

e.g. : Meropenem 20 mg/kgBB i,v, tiap 8 jam atau sesuai hasil tes

resistensi

Antibiotika diberikan 710 hari (setelah klinis membaikdilanjutkan 5 hari lagi)

o Pemberian cairan Bila ada tanda dehidrasi, atasi dehidrasi IVFD Dekstrose 7,5% atau 10% 500cc dalam NaCl 15% 6cc

dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi

Bila belum bisa makan peroral beri larutan asam amino 2-3g/kgBB/hari.

Bila sudah bisa makan peroral beri ASI atau susu formula


19/33

Pengobatan suportif

Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis Bila ada apnu disertai bradikardi dan sianosis > 2 episode/hari, cari

etiologinya yaitu hipoglikemia, hiponatremia, dll.

Dapat dipertimbangkan pernapasan mekanik Beri injeksi vitamin K 0.5-1.0 mg IM

12.Apa komplikasi pada kasus ini?Komplikasi bronkopneumonia:

Efusi pleura

Empyema Infeksi sistemik dengan foci metastatic Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) Air leak syndrome (pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumopericardium,

pulmonary interstitial emphysema)

Hipoperfusi Penyakit paru kronis

Komplikasi sepsis neonatorum:

Meningitis Gagal napas Gagal jantung Gagal ginjal Hipertensi pulmonal Syok Disfungsi hepar Edema / thrombosis serebri Insufisiensi dan/atau perdarahan adrenal Disfungsi sumsum tulang DIC (disseminated intravascular coagulation)


20/33

13.Bagaimana prognosis pada kasus ini?Dubia ad bonam jika didiagnosis dan diberikan terapi lebih dini dan tepat

14.Apa KDU pada kasus ini?3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atauX-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

IV. HipotesisBayi perempuan Ny. Dahlia, cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan

dengan gangguan pernapasan et causa suspek bronkopneumonia dan sepsis neonatorum

V. Kerangka Konsep

Anamnesis

Riwayat ibu dan persalinan: 36thn,

aterm, premature ruptured of

membrane dua hari yang lalu dan

terdapat cairan hijau berbau

Riwayat bayi: lahir normal,

menangis spontan., skor APGAR 6

pada menit 1, 9 pada menit 5.

3 jam lahir: hipoaktif, grunting,

Pemeriksaan Fisik

BBlahir: 3000 gram, PB:

49cm, LK: 34cm.

Hipoaktif, takipneu, tidak ada

reflex isap. RR :: 78x/menit

dengan retraksi dinding dada,

HR: 140x/menit, T: 380C .

Respiratory Distress et causa suspekbronkopneumonia dan sepsis neonatorum


21/33

VI. Sintesis

KETUBAN PECAH DINI

Ketuban atau cairan amnion adalah cairan yang memenuhi rahim yang diproduksi sel

sel trofoblas. Cairan ini merupakan sumber makanan janin dalam kandungan. Sejak berusia 12

minggu, janin mulai minum air ketuban dan mengeluarkannya melalui air seni. Cairan itu berada

dalam kantung, yang disebut kantung ketuban, yang terdiri dari jaringan tipis kurang dari 1

milimeter.

Dinding kantung ketuban tidak berisi pembuluh darah sehingga tidak ada perdarahan

ketika pecah. Ketika usia kehamilan semakin tua, dinding ketuban semakin tipis namun masih

cukup kuat menahan tekanan yang semakin besar dari janin, sampai saat waktu persalinan.

Bahkan ada dinding ketuban yang harus dipecahkan dokter bila saat persalinan ketuban belum

pecah. Disebut ketuban pecah dini atau premature rupture of membrane, jika ketuban pecah

sebelum benarbenar masuk dalam tahap persalinan. Ada juga yang disebut preterm premature

rupture of membrane, yakni ketuban pecah saat usia kehamilan belum masa aterm atau

kehamilan di bawah 3842 minggu.

Ada beberapa faktor yang membuat ketuban pecah sebelum waktunya:

1. lnfeksi yang biasanya berawal dari kemaluan, lalu naik ke mulut rahim, leher rahim, dandinding ketuban. Dinding ketuban paling bawah merupakan bagian yang paling rentan karena

mendapat tekanan dari bobot janin, dan juga yang pertama mendapat infeksi dari kemaluan.

2. Gangguan pada leher rahim (cervix incompetence) sehingga dinding ketuban paling bawah

mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.

3. Posisi plasenta di bawah. Posisi plasenta yang baik di sebelah atas agak ke kiri atau kanan

sedikit.

4. Tindakan invasif ke leher rahim, misalnya karena pemeriksaan medis atau upaya

pengguguran.


22/33

5. Gangguan terhadap jaringan kolagen penyangga dinding

amnion, misalnya kebiasaan merokok dan minum alkohol.

6. Tekanan di dalam rahim meningkat karena cairan ketuban berlebihan, kehamilan kembar,

janin yang besar, atau adanya kelainan anatomis pada janin.

Pada kasus ketuban pecah dini, dokter akan meminta ibu hamil beristirahat total. Dokter juga

akan memberikan obat untuk mencegah kontraksi sehingga janin selama mungkin dipertahankan

dalam rahim sampai menjelang datangnya waktu persalinan atau masa aterm.

Janin diusahakan bertahan sampai minimal 36 minggu kehamilan dan diharapkan janin sudah

siap bila terpaksa harus dilahirkan. Kehamilan dengan ketuban pecah dini biasanya berujung

kepada persalinan dengan bantuan atau operasi cesar.

INFEKSI NEONATUS

Penyakit infeksi pada neonatus merupakan penyebab penting dalam morbiditas dan

mortalitas neonatus. Belum sempurnanya sistim pertahanan tubuh neonatus, memudahkan

terjadinya infeksi yang bersifat sitemik Infeksi pada neonatus dapat disebakan oleh bakteri, virus

maupun parasit.

Infeksi pada neonatus dapat digolongkan menjadi 2 kelompok, yaitu infeksi kongenital

(infeksi yang terjadi pada periode intrauterin)dan infeksi perinatal (infeksi pada saat intrapartum

dan sesudah lahir).

Infeksi bakteri pada neonatus yang dapat bersifat kongenital maupun didapat biasanya

merupakan penyebab sepsis dan meningitis dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

Infeksi parasit dan virus biasanya dapat menimbulkan kelainan/kecacatan secara kongenital

seperti infeksi toksoplasma, rubela, herpes ( TORCH infection ).

Etiologi

- Infeksi bakterial


23/33

Banyak bakteri dapat menyebabkan infeksi sistemik dengan infeksi dapat bersifat

kongenital maupun didapat seperti : Lysteria spp, Mycobacterium tuberkulosis, E coli,

pneumokokus, salmonela, enterokokus, streptokokus (sering Group B Streptococcus/

GBS )dan stafilokokus, Pseudomonas spp dan Klebsiella. Selain menyebabkan infeksi

sistemik, infeksipun dapat bersifat lokal seperti terjadinya infeksi kulit,pneumoni,

osteomielitis, artritis, otitis media, infeksi pada saluran pencernaan dan urogenital.

- Infeksi virusYang sering menyebabkan infeksi kongenital/transplasenta antara lain CMV/Cytomegalo

virus, Rubella, Parvo virus, HIV. Sedangkan yang sering menyebabkan infeksi yang

didapat antara lain Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus, hepatitis,

RSV/Respiratory syncial virus.

- Infeksi parasit / jamurSering disebabkan oleh kandida yang dapat bersifat infeksi lokal maupun sistemik,

infeksi biasanya adalah infeksi yang didapat. Infeksi kongenital yang sering ditemukan

adalah toxoplasma dan syphilis, keduanya sering menimbulkan kelainan/cacat kongenital.

SEPSIS NEONATORUM

Sepsis neonatorum sampai saat ini masih merupakan masalah utama di bidang pelayanan

dan perawatan neonatus. Menurut perkiraan World Health Organization (WHO), terdapat 5 juta

kematian neonatus setiap tahun dengan angka mortalitas neonatus (kematian dalam 28 hari

pertama kehidupan) adalah 34 per 1000 kelahiran hidup, dan 98% kematian tersebut berasal dari

negara berkembang.1 Secara khusus angka kematian neonatus di Asia Tenggara adalah 39 per

1000 kelahiran hidup.2 Dalam laporan WHO yang dikutip dari State of the worlds mother 2007

(data tahun 2000-2003) dikemukakan bahwa 36% dari kematian neonatus disebabkan oleh

penyakit infeksi, diantaranya : sepsis; pneumonia; tetanus; dan diare. Sedangkan 23% kasus

disebabkan oleh asfiksia, 7% kasus disebabkan oleh kelainan bawaan, 27% kasus disebabkan

oleh bayi kurang bulan dan berat badan lahir rendah, serta 7% kasus oleh sebab lain.3 Sepsis

neonatorum sebagai salah satu bentuk penyakit infeksi pada bayi baru lahir masih merupakan


24/33

masalah utama yang belum dapat terpecahkan sampai saat ini. WHO juga melaporkan case

fatality ratepada kasus sepsis neonatorum masih tinggi, yaitu sebesar 40%. Hal ini terjadi karena

banyak faktor risiko infeksi pada masa perinatal yang belum dapat dicegah dan ditanggulangi.4

Selanjutnya dikemukakan bahwa angka kematian bayi dapat mencapai 50% apabila

penatalaksanaan tidak dilakukan dengan baik

Sepsis neonatorum adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai bakteremia yang

terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan. Angka kejadian sepsis neonatal adalah 1-

10 per 1000 kelahiran hidup. Sepsis neonatal dapat terjadi secara dini, yaitu pada 5-7 hari

pertama dengan organisme penyebab didapat dari intrapartum atau melalui saluran genital ibu.

Sepsis neonatal dapat terjadi setelah bayi berumur 7 hari atau lebih yang disebut sepsis lambat,

yang mudah menjadi berat dan sering menjadi meningitis. Sepsis nosokomial terutama terjadi

pada bayi berat lahir sangat rendah atau bayi kurang bulan dengan angka kematian yang sangat

tinggi. Karena masih tingginya angka kematian sepsis neonatal, tatalaksana yang utama adalah

upaya pencegahan dengan pemakaian proteksi di setiap tindakan terhadap neonatus, termasuk

pemakaian sarung tangan, masker, baju dan kacamata debu serta mencuci segera tangan dan kulit

yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya.

Insidensi sepsis neonatorum beragam, dari 1-4/1000 kelahiran hidup di negara maju

dengan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan tempat geografis. Keragaman insiden dari

rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan

prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang perawatan. Angka sepsis

neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi dengan berat badan lahir rendah dan bila ada

faktor resiko ibu ( obstetrik ) atau tanda- tanda koriamnionitis, seperti ketuban pecah lama ( > 18

jam ), demam intrapartum ibu (> 37,5C ), leukositosis ibu (>18000/mm3), pelunakan uterus dan

takikardi janin (>180 kali/menit). Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, cacat imun

didapat atau kongenital, galaktosemia ( Escherichia coli) pemberian preparat besi intramuskuler (

E.coli), anomali kongenital (saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus),

omfalitis dan kembar (terutama kembar kedua dari janin yang terinfeksi). Prematuritas

merupakan faktor resiko baik pada sepsis awal maupun lanjut.


25/33

Penyakit didapat dari intrapartum, atau melalui saluran genital ibu. Pada keadaan ini

kolonisasi patogen terjadi pada periode perinatal. Beberapa mikroorganisme penyebab, seperti

treponema, virus, listeria dan candida, transmisi ke janin melalui plasenta secara hematogenik.

Cara lain masuknya mikroorganisme, dapat melalui proses persalinan. Dengan pecahnya selaput

ketuban, mikro-organisme dalam flora vagina atau bakteri pathogen lainnya secara asenden dapat

mencapai cairan amnion dan janin. Hal ini memungkinkan terjadinya khorioamnionitis atau

cairan amnion yang telah terinfeksi teraspirasi oleh janin atau neonatus, yang kemudian berperan

sebagai penyebab kelainan pernapasan. Adanya vernix atau mekoneum merusak peran alami

bakteriostatik cairan amnion. Akhirnya bayi dapat terpapar flora vagina waktu melalui jalan

lahir. Kolonisasi terutama terjadi pada kulit, nasofaring, orofaring, konjungtiva, dan tali pusat.

Trauma pada permukaan ini mempercepat proses infeksi. Penyakit dini ditandai dengan kejadian

yang mendadak dan berat, yang berkembang dengan cepat menjadi syok sepsis dengan angka

kematian tinggi. Insidens syok septik 0,1-0,4% dengan mortalitas 15-45% dan morbiditas

kecacatan saraf.

Berdasarkan umur dan onset / waktu timbulnya gejala-gejala, sepsis neonatorum dibagi

menjadi dua:

1) Early onset sepsis neonatal / sepsis awitan awal dengan ciri-ciri:

* Umur saat onset mulai lahir sampai 7 hari,biasanya

* Penyebab organisme dari saluran genital ibu.

* Organisme grup B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria non-typik, Haemophilus

influezae dan enterococcus.

* Klinis melibatkan multisistem organ (resiko tinggi terjadi pneumoni)

* Mortalitas mortalitas tinggi (15-45%).

Hal yang paling penting faktor resiko terjadinya infeksi adalah pada saat persalinan

dimana keberadaan mikroorganisme dalam saluran genito urinarius.Bakteri pada saluran genito

urinarius naik secara asending dan mencapai cairan amnion setelah terjadi ruptur pada membran


26/33

prematur ( PROM ). Infeksi secara asending juga dapat terjadi pada saat kontak dengan membran

korioamnetik dalam uterus yang berdampak lahir hidup atau mati beberapa jam setelah lahir.

Altematif lain adalah pada saat neonatus kontak dengan mikroorganisme selama melalui jalan

lahir. Ketika fetus menghisap/aspirasi cairan amnion yang terkontaminasi.mikroorganisme

mencapai bagian bawah saluran sistem pemapasan dan menyebabkan kerusakan sel epitel dari

paru- paru.sebagai hasilnya adalah pnemonia dan distres pemapasan yang terlihat pada beberapa

jam setelah kelahiran. Sepsis neonatal yang berat terjadi jika bakteri menginvasi melalui

intravaskular dan adanya kegagalan dari tuan rumah untuk mengeliminasi mikroorganisme

patogen.

Secara singkat dapat dikemukakan sebagai berikut:

* Transplasenta (antepartum).

* Asenderen kuman vagina ( partus lama,ketuban pecah sebelum waktunya).

* Waktu melewati jalan lahir (kuman dari vagina dan rektum).

2) Late onset sepsis neonatal / sepsis awitan lanjut dengan ciri-ciri:

* Umur saat onset 7 hari sampai 30 hari.

* Penyebab selain dari saluran genital ibu atau peralatan.

* 0rganisme Staphylococcus coagulase-negatif, Staphylococcus aureus, Pseudomonas,

Grup B Streptococcus, Escherichia coli, dan Listeria.

* Klinis biasanya melibatkan organ lokal/fokal (resiko tinggi terjadi meningitis).

* Mortalitas mortalitas rendah ( 10-20%).

Transmisi secara horisontal memegang peranan yang besar,kontak yang erat dengan ibu

yang menyusui,dan penularan transmisi secara nosokomial.Yang paling utama penyebab faktor

resiko didapatkannya nosokomial sepsis adalah penggunaan lama kateter plastik intravaskuler,

penggunaan prosedur invasif, pemakaian antibiotik, perawatan yang lama di rumah


27/33

sakit,kontaminasi dari peralatan laboratorium pendukung, cairan intravena atau enteral,dan

peralatan yang terkontaminasi.Bagaimanapun,situasi yang meningkatkan paparan neonatus

terhadap mikroorganisme menghasilkan peningkatan yang tinggi terhadap infeksi nosokomial

dalam perawatan.

Tatalaksana :

Normalisasi temperature, dengan menghangatkan neonatus dalam inkubatorOksigen diberikan pada bayi yang mengalami retraksi, merintih atau sianosisInfeksi : Ampisilin 50 mg/kgBB (tiap 12 jam pada minggu pertama kehidupan dan tiap 8

jam pada minggu ke 2-4) + Gentamicin 1 kali/hari

Injeksi Vitamin K 1 mg IMBolus dextrose 10% 2 ml/kgBB, untuk mengatasi hipoglikemi yang biasa terjadi pada bayi

dengan sepsis (parenteral feeding)

Monitoring : Pengukuran suhu tiap 2 jam, Monitor cairan, elektrolit, glukosa, danperdarahan

BRONKOPNEUMONIA

Merupakan infeksi yang terjadi pada neonatus yang mengenai satu atau beberapa lobus

paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh

bakteri,virus, jamur dan benda asing yang mengakibatkan Respiratory Distress.

Etiologi

1. Bakteri yang potensial pathogen diantaranya:

- Streptococcus B

- E.Colli

- Streptococcus anaerob

- Spesies bakteroides

2. Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.

3. Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides,

Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.


28/33

4. Aspirasi benda asing.

5. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh

yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun,

pengobatan antibiotik yang tidak sempurna

Epidemiologi : Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-

anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika

pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2

tahun.

Faktor Resiko

- Riwayat kelahiran Persalinan lama

Persalinan dengan tindakan

Ketuban pecah dini

Air ketuban bau dan kental

- Riwayat kehamilan Infeksi TORCH

Ibu menderita eklampsi

Ibu mempunyai penyakit bawaanManifestasi Klinis

tidak ada reflex menghisapMalas minum

Gelisah

Letargi

Frekuensi pernapasan meningkat

Muntah

diare

Suhu tubuh meningkat

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis

sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi

yang sakit. Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai adanya kelainan Auskultasi : Suara

pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.


29/33

Pemeriksaan laboratorium

1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3

dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan

dengan infeksi virus atau mycoplasma.

2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

3. Peningkatan LED.

4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain

kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat

swab)

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

Patogenesis

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan

ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru

merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat

berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara,

antara lain :

Inhalasi langsung dari udara

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogen

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk

mencegah infeksi yang terdiri dari :

Susunan anatomis rongga hidung

Jaringan limfoid di nasofaring

Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain

yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

Refleks batuk.

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.


30/33

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja

sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai

ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu

mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat

stadium, yaitu :

1. Stadium I (412 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah

dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas

ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,

eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi

peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan

leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan

seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga

anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48

jam.

3. Stadium III (38 hari)


31/33

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi

daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh

daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena

berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak

lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (711 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali ke strukturnya semula.

Penegakan Diagnosa Kerja

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena

pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman

penyebab tidak selalu dapat ditemukan.

WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana.

Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. deteksi antigen bakteri

Penatalaksaanaan

Beri vitamin K1 0,5 mg intramuskuler

IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6cc diberikan kebutuhan

Antibiotika

Ampisilin, 100mh/kgBB/hari dalam 3-4 dosis

Gentamisin, 2,5 mg/kgBB/18 jam > 2000 gram

Lama pemberian antara 710 hariBila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan ceftazidime dosis

50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit


32/33

Pencegahan

1. cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,

beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

2. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi

antara lain

3. Vaksinasi Pneumokokus

4. Vaksinasi H. influenza

5. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

6. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

Komplikasi

Otitis media

Bronkiektase

Abses paru

Empiema

Prognosis

Baik, Tergantung jenis mikroorganisme, sensitivitas mikroorganisme terhadap

antibiotika yang diberikan, dan lama sakit. Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %.


33/33

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3.Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia.1985.Jakarta.

2. Nelson Textbook pf pediatric 17th edition.

3. Pusponegoro, Titut. 2000. Sepsis pada Neonatus (http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdf. Diakses pada 22 April 2013).

4. Rocky, W., Ellen, K. & Diana, Y. 2010. Faktor Resiko Sepsis AwitanDini(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdf. Diakses pada 22 April 2013).
http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/2-2-5.pdf

laporan skenario b blok 18

Documents