Laporan Tutorial Skenario II Luka di Bibir Jack

Fasilitator : drg. Rini Bikarindrasari,M.kes Kelompok E Ketua Sekretaris Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. : Rivi eka permata S : Rini Andriani : Ummul Fitri Masayu Nurul Qomariyah Wendy Nadya vitasari H Khairunnisa Ayu Permata Sari Rizka Adianti Leo Saputra Tiara Samapta Dewi Venny Dwijayanti Seftria Devita Sary (04111004055) (04111004002) (04111004020) (04111004063) (04111004014) (04111004032) (04111004050) (04111004044) (04111004054) (04111004052) (04111004028) (04111004024)

Program Studi Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2012

TIU : Mahasiswa mampu memahami penyakit akibat infeksi virus dan farmakokinetik obat Jack berusia 17 tahun datang ke klinik dengan keluhan demam, juga terdapat luka disertai nyeri dan gatal di sekitar bibir sejak 3 hari yang lalu. Dari anamnesa diketahui bahwa sejak 1 bulan yang lalu pasien tidak nafsu makan, pusing, dan cepat lelah. Luka seperti itu pernah muncul 5 bulan yang lalu namun hilang dengan sendirinya. Dari pemeriksaan fisik pasien tampak pucat, dan konjungtiva anemis. Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya vesikel yang berkelompok dan kemerahan di vermillion border bibir atas, sementara di daerah bibir bawah juga tampak sejumlah vesikel dan sebagian sudah menjadi ulser. Selain itu lidah tampak berwarna putih dan licin. Dokter merujuk pasien untuk pemeriksaan hematologi, diperoleh hasil Hb 8,3 g/dL, hematokrit 25 %, kadar feritin semur 20 g/L, morfologi eritrosit : hipokrom mikrosister , dan titer IgM (+). Dokter memberikan resep Acyclovir, suplemen besi dan vitamin. I. Klarifikasi Istilah - konjungtiva anemis - vesikel - vermillion border - ulser - pemeriksaan hematologi - hematokrit - feritin serum - hipokrom mikrositer - titer IgM - acyclovir - suplemen

II. Identifikasi masalah 1. Jack berusia 17 tahun datang ke klinik dengan keluhan demam, juga terdapat luka disertai nyeri dan gatal di sekitar bibir sejak 3 hari yang lalu 2. Anamnesa diketahui bahwa sejak 1 bulan yang lalu pasien tidak nafsu makan, pusing, dan cepat lelah. 3. Luka seperti itu pernah muncul 5 bulan yang lalu namun hilang dengan sendirinya. 4. Dari pemeriksaan fisik pasien tampak pucat, dan konjungtiva anemis. 5. Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya vesikelyang berkelompok dan kemerahan di vermillion border bibir atas, sementara di daerah bibir bawah juga tampak sejumlah vesikel dan sebagian sudah menjadi ulser. 6. Lidah tampak berwarna putih dan licin. 7. Dokter merujuk pasien untuk pemeriksaan hematologi, diperoleh hasil Hb 8,3 g/dL, hematokrit 25 %, kadar feritin semur 20 g/L, morfologi eritrosit : hipokrom mikrosister , dan titer IgM (+). 8. Dokter memberikan resep Acyclovir, suplemen besi dan vitamin.

III. Analisis masalah 1. Apa penyebab Jack mengalami keluhan demam, luka disertai nyeri dan gatal disekitar bibir? 2. Apa hubungan kondisi umum pasien dua bulan yang lalu dengan keluhan pasien sejak tiga hari yang lalu? 3. Mengapa luka tersebut bisa muncul lagi setelah menghilang dengan sendirinya? 4. Apa penyebab dari pasien tampak pucat dan konjungtiva anemis? 5. Apa penyebab terjadinya vesikel yang berkelompok dan kemerahan di vermillion border bibir atas dan perubahan vesikel menjadi user bagian bawah? 6. Mengapa lidah berwarna putih dan licin? 7. Bagaimana menganalisis hasil pemeriksaan hematologi untuk mendiagnosis penyakit pada pasien? 8. Virus apa yang menginfeksi pasien dengan gejala pada scenario? 9. Bagaimana farmakokinetik acyclovir, suplemen, dan vitamin? 10. Apa diagnosis yang tepat terhadap pasien? IV. Hipotesis Jack berusia 17 tahun menderita herpes zoster labialis rekuren sehingga dokter meresepkan acyclovir, suplemen besi, dan vitamin. Learning issue Virology a. Definisi b. Struktur c. Klasifikasi d. Penyakit yang disebabkan e. Daur hidup Gejala infeksi virus Hasil pemeriksaan hematologi a. Normal b. Abnormal( penyakit ) Farmakokinetik a. Acyclovir b. Suplemen besi c. Vitamin

V. 1.

2. 3.

4.

1. VIROLOGI A. DEFINISI Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan mengendalikan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Istilah virus biasanya merujuk pada partikelpartikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influensa dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV). B. STRUKTUR VIRUS Partikel virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk maupun komposisi kimiawinya. Bentuk-bentuk virus yang sudah diketahui ada yang serupa bola, berbentuk kotak, berbentuk batang, dan ada yang seperti hurut T. Struktur utama virus adalah asam nukleat yang dapat berupa RNA (Ribonucleic acid) atau DNA (Deoxyribonucleic acid) dan tak pernah keduanya. Asam nukleat ini dikelilingi oleh subunit protein yang disebut kapsomer. Susunan kapsomer-kapsomer tersebut membentuk mantel dinamakan kapsid. Kapid dan asam nukleat virus dinamakan nukleokapsid. Beberapa virus memiliki struktur yang lebih kompleks seperti adanya pembungkus khusus berupa membran. Membran yang menyusun virus ini merupakan membran lipid bilayer dan protein, biasanya glikoprotein. Beberapa virus memiliki struktur yang lebih kompleks lagi. Virus yang strukturnya paling rumit adalah virus bakteriofage. Misalnya bakteriofage T4 yang menyerang bakteri Escherichia coli, memiliki ekor yang merupakan struktur kompleks. Ekor T4 disusun oleh lebih dari 20 macam protein dan kepalanya disusun oleh beberapa protein lainnya.

Berikut ini adalah struktur virus secara umum berdasarkan virus bakteriofage T4 : a. Kepala Kepala virus berisi DNA dan bagian luarnya diselubungi kapsid. Satu unit protein yang menyusun kapsid disebut kapsomer. b. Kapsid Kapsid adalah selubung yang berupa protein. Kapsid terdiri atas kapsomer. Kapsid juga dapat terdiri atas protein monomer yang terdiri dari rantai polipeptida. Fungsi kapsid untuk memberi bentuk sekaligus sebagai pelindung virus dari kondisi lingkungan yang merugikan virus. c. Isi Tubuh Bagian isi tersusun atas asam inti, yakni DNA saja atau RNA saja. Bagian isi disebut sebagai virion. DNA atau RNA merupakan materi genetik yang berisi kode-kode pembawa sifat virus. Berdasarkan isi yang dikandungnya, virus dapat dibedakan menjadi virus DNA dan virus RNA. Selain itu, virus memiliki beberapa enzim di dalamnya. d. Ekor Ekor virus merupakan alat untuk menempel pada inangnya. Ekor virus terdiri atas tubus bersumbat yang dilengkapi benang atau serabut. Virus yang menginfeksi sel eukariotik tidak mempunyai ekor.

C. KLASIFIKASI Klasifikasi Virus Berdasarkan Fisikokimia Asam Nukleat DNA Sensitivita s terhadap eter Icosahedral,tidak Resisten Beramplop Simetri kapsid dan amplop Famili Virus Diameter partikel (nm) 18 26 45 55 70 90 Contoh Virus

Parvovirus Papovavirus Adenovirus

Adeno-associated virus Papilloma virus Adenovirus

DNA

Icosahedral, beramplop

Sensitif

Herpesvirus

100 150

DNA

Kompleks

Bervariasi

Poxvirus

230 300

RNA

Icosahedral, tidak beramplop Icosahedral, beramplop Heliks, tidak beramplop

Resisten

Picornavirus Reovirus

20 30 60 80 40 70 90 100

Virus Herpes simplek, Varicellazoster, cytomegalovirus, Smallpox (variola), vaccinia virus, molluseum contagiosum virus Enterovirus, rhinovirus Reovirus, Orbivirus Virus Rubella California Arbovirus, Bunyamwera Arbovirus Coronavirus Virus Influenza A dan B Parainfluenza Animal tumor virus Virus Rabies Lyphocytic choriomeningitis virus

RNA RNA

Sensitif Sensitif

Togavirus Bunyavirus

Coronavirus Orthomyxvir us Paramyxovir us Retrovirus Rhadbovirus Arenavirus

100 80 120 100 200 100 200 70 170 50 300

RNA

Heliks, beramplop

Sensitif

Klasifikasi Virus berdasarkan jenis asam nukleat (DNA atau RNA) 1. Virus RNA a. Famili : Picornaviridae RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui pembentukan RNA komplementer yang bertindak sebagai cetakan sintesis RNA genom. Virion : tak berselubung, bentuk ikosahedral, tersusun atas empat jenis protein utama. Diameter virion 28-30 nm. Replikasi dan morfogenesis virus terjadi di sitoplasma. Spektrum hospes sempit.

Contoh : virus polio b. Famili : Calicivirdae RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal. Virion : tak berselubung, bentuk ikosahedral, tersusun atas tiga jenis protein utama. Diameter virion 35-45 nm. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma. Spektrum hospes sempit. Contoh : virus Sapporo c. Famili : Togaviridae RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui pembentukan RNA komplementer, yang bertindak sebagai cetakan RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid ikosahedral, tersusun atas 3-4 jenis protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 60-70 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesis melalui proses budding di membran sel. Spektrum hospes luas. Contoh : virus Chikungunya, virus rubella d. Famili : Flaviviridae RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui RNA komplementer yang kemudian bertindak sebagai cetakan bagi sintesis RNA genom. Virion : berselubung, simetri nukleokapsid belum jelas, tersusun atas empat jenis protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 40-50 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran sel. Spektrum hospes luas. Contoh : virus demam kuning

e. Famili : Bunyaviridae RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri dari tiga segmen. Pada proses replikasinya, RNA virion disalin menjadi mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan produk translasi mRNA selanjutnya disintesis RNA komplementer. Tiap segmen RNA komplementer kemudian menjadi cetakan bagi RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid bentuk helik, tersusun atas empat protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 90-120 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran Golgi. Contoh : virus ensefalitis California f. Famili : Arenaviridae RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri dari dua segmen. Prinsip replikasi RNAnya sama dengan Bunyaviridae. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tiga protein utama. Bentuk virion pleomorfik. Diameter virion 50-300 nm (rata-rata 110-130 nm). Replikasi di sitoplasma morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. Spektrum hospes luas. Contoh : virus lymphotic g. Famili : Coronaviridae RNA : rantai tunggal, terdiri dari satu segmen. Replikasi RNA genom melalui pembentukan rantai RNA negatif yang kemudian bertindak sebagai cetakan bagi RNA genom. Sintesis RNA negatif disertai sintesis enam jenis mRNA. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tiga protein utama. Bentuk pleomorfik. Diameter virion 80-160 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran intrasitoplasma. Contoh : coronavirus manusia 229-E dan OC43

h. Famili : Rhabdoviridae RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, satu segmen. Prinsip replikasi RNAnya sama dengan Bunyaviridae. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 4-5 protein. Virion berbentuk seperti peluru dengan selubung beraktivitas hemaglutinasi. Diameter dan panjang virion 70-85 nm dan 130-180 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya di membran plasma atau intrasitoplasma, tergantung spesies virus. Contoh : virus stomatitis vesicularis i. Famili : Filoviridae RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, segmen tunggal. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tujuh protein utama. Berbentuk pleomorfik. Diameter virion 80 nm dan panjang mencapai 14.000 nm. Replikasi di sitoplasma. Contoh : virus Ebola j. Famili : Paramyxoviridae RNA : rantai tunggal, polaritas negatif. Replikasi RNA dimulai dengan sintesis mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan produk protein mRNA dibuat RNA cetakan RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 6-10 protein utama. Berbentuk pleomorfik. Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi dan menginduksifusi sel. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. Diameter virion 150-300 nm. Spektrum hospes sempit. Contoh : parainfluenza 1-4, viris parotitis k. Famili : Orthomyxoviridae RNA : rantai tunggal, segmen berganda (7 untuk influenza C dan 8 untuk influenza A dan B), polaritas negatif. Replikasi RNA dimulai dengan sintesis mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan protein produk mRNA, RNa komplementer dibuat dan dijadikan cetakan

pembuatan RNA genom. Sifat segmentasi genom virus memudahkan terjadinya virus mutan. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 7-9 protein utama. Bentuk pleomorfik. Selubung beraktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 90120 nm. Pada filamentosa panjangnya mencapai beberapa mikrometer. Replikasi RNA di inti dan sitoplasma dan morfogenesis melalui proses budding di membran plasma. Contoh : virus Influenza A,B, dan C l. Famili : Reoviridae RNA : rantai ganda, segmen ganda (10 untuk reovirus dan obvirus, 11 untuk rotavirus, 12 untuk Colorado tick fever virus. Setiap mRNA berasal dari satu segmen genom. Sebagian mRNA dipakai untuk sintesis protein dan sebagian lagi dipakai sebagai cetakan untuk pembuatan rantai RNA pasangannya. Virion : tak berselubung, kapsidnya dua lapis dan bersimetri ikosahedral. Diameter virion 60-80 nm. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma. Contoh : Reovirus 1-3 m. Famili : Retroviridae RNA : rantai tunggal, terdiri dari dua molekul polaritas negatif yang identik. Replikasi dimulai dengan pemisahan kedua molekul RNA dan pembuatan rantai DNA dengan cetakan RNA tersebutdengan bantuan reverse transcriptase virion. Setelah molekul RNA-DNA terpisah, dibuat rantai DNA komplementer terhadap pasangan DNA yang sudah ada. DNA serat ganda kemudian mengalami sirkularisasi dan berintegrasi dengan kromosom hospes. Selanjutnya RNA genom dibuat dengan cetakan DNa yang sudah terintegrasi pada kromosom hospes. Virion : berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Virion tersusun atas 7 jenis protein utama. Diametr virion 80-130 nm. Morfogenesis virus melalui proses budding di membran plasma. Contoh : HIV 1 dan 2 2. Virus DNA a. Famili : Adenoviridae DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA dan translasinya menjadi protein komplek.

Virion : tak berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Diameter virion 70-90 nm. Virion tersusun atas paling tidak 10 protein. Replikasi dan morfogenesis di inti sel. Spektrum hospes sempit. Contoh : Adenivirus 1-49 b. Famili : Herpesviridae DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA komplek. Virion : berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Diameter virion 15-200 nm. Replikasi di intisel. Morfogenesis melalui proses budding di membran inti. Di dalam sitoplasma virion dibawa dalam vesikel-vesikelke membran plasma. Di membran plasma, membran vesikel fusi dengan membran plasma. Contoh : virus herpes simplex 1-2, virus B c. Famili : Hepadnaviridae DNA : rantai ganda (bagian terbesar) dan rantai tunggal (bagian kecil, di ujung molekul DNA), segmen tunggal. Pada replikasi genom, bagian rantai tunggalnya harus dibuat rantai ganda. Transkripsi DNA menghasilkan mRNA untuk sintesis protein dan RNA lain sebagai cetakan bagi pembuatan DNA oleh reverse transcriptase. Virion : berselubung (HBsAg), diameter 42 nm. Tersusun atas selubung (HBsAg) dan nukleokapsid. Dalam nukleokapsid terdapat core (HBcAg) dan protein penting lain (HBeAg). Replikasi di hepatosit terjadi di inti sel sedangkan HBsAg dibuat di sitoplasma. Contoh : virus hepatitis B d. Famili : Papovaviridae DNA : rantai ganda, segmen tunggal sirkuler. Replikasi DNA komplek dan selama replikasi bentuknya tetap sirkuler. Siklus replikasi DNA dapat melibatkan DNA genom yang episomal maupun yang berintegrasi dengan kromosom sel. Virion : tak berselubung, diameter 45 nm (polyomavirus) dan 55 nm (papillomavirus), tersusun atas 5-7 jenis protein utama. Replikasi dan morfogenesis di inti sel.

Spektrum hospes sempit. Contoh : papilloma virus manusia e. Famili : Parvoviridae DNA : rantai tunggal, segmen tunggal. Genus Parvovirus lebih banyak mengandung rantai DNA polaritas negatif sedang dua genus lagi DNA polaritas negatif dan positifnya seimbang. Replikasi DNA komplek. Virion : tak berselubung, nukleokapsid bersimetri ikosahedral dan berdiameter 1826 nm, tersusun atas tiga protein utama. Replikasi dan morfogenesis di inti sel dan memerlukan bantuan sel hospes. Spektrum hospes sempit. Contoh : parvovirus B-19 f. Famili : Poxviridae DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA komplek. Virion : berselubung, berbentuk seperti batu bata dan merupakan virus dengan dimensi terbesar. Tersusun atas lebih dari seratus jenis protein. Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma yaitu dalam viroplasma (semacam pabrik virus). Hasil morfogenesis dapat berupa virion berselubung maupun tidak. Contoh : virus cacar sapi Komponen kimia virus menurut kandungan protein a) Asam Nukleat Virus hanya mengandung DNA atau RNA saja. Hal ini menjadi ciri khas virus dibandingkan dengan makhluk hidup lainnya. Virus hanya memiliki satu asam nukleat, jadi berdasarkan hal ini, virus dapat diklasifikasikan berdasarkan jenis asam nukleat yang mungkin dimiliki, yaitu: DNA berutasan tunggal RNA berutasan tunggal DNA berutasan ganda RNA berutasan ganda

Pada virus tumbuhan baru dapat ditemukan RNA berutasan tunggal dan ganda serta DNA berutasan tunggal saja. Sedangkan pada hewan, keempat jenis asam nukleat telah ditemukan.Berdasarkan jenis asam nukleat yang terkandung dalam virus, kita dapat menggolongkan virus menjadi 3 yaitu virus RNA, virus DNA, dan virus yang tidak diklasifikasi. Beberapa famili virus yang tergolong virus RNA:o o o o o o o o o o o o o

Piconarviridae Caliciviridae Togaviridae (penyakit cikungunya, rubella) Flaviviridae (virus demam kuning) Bunyaviridae (virus demam berdarah korea) Arenaviridae (virus lassa) Coronaviridae (coronavirus) Rhabdoviridae (virus rabies, virus mokola) Filoviridae (virus ebola, virus marburg) Paramixoviridae (virus paroritis, virus morbili) Orthomixoviridae (virus influenza) Reoviridae (virus kemorovo, rotavirus manusia) Retroviridae

Beberapa famili virus yang tergolong virus DNA: o Adenoviridae (adenovirus 1-49) o Herpesviridae (virus herpes simpleks, virus epstein-barr) o Hepadnaviridae (virus hepatitis B) o Papovaviridae ( papilloma virus manusia, virus JK, virus BK) o Parvoviridae (parvovirus B19) o Poxviridae (virus variola, virus vaccinia, virus cacar monyet) Virus yang tidak diklasifikasikan: o Virus penyebab encefalopati spongiformis o Virus hepatitis delta o Verus hepatitis C o Virus Norwalk penyebab diare

Pengertian tentang asam nukleat virus mempunyai arti penting untuk memahami proses perkembangbiakan virus, sifat biologik, dan sebagainya. Misalnya: Ukuran asam nukleat dihubungkan dengan jumlah informasi genetik yang dibawanya Segmentasi asam nukleat pada virus influenza dihubungkan dengan terjadinya genetika yang menimbulkan terjadinya antigenik, derajat homolog basa-basa asam nukleat dihubungkan dengan taksonomi virus. Kapsid Protein lain, Pada adenovirus dan papovirus terdapat protein haemaglutinin yang dapat menggumpalkan sel darah merah berbagai spesies binatang.

Enzim Banyak virus telah diketahui mengandung enzim-enzim yang berfungsi dalam replikasi komponen-komponen asam nukleatnya. Beberapa virion dapat mengandung suatu enzim khusus yang mengandung RNA virus model untuk mensintesis utasan RNA kedua yang dapat mengarahkan sel-sel inang untuk membuat virus. Virus tumor RNA mengandung suatu enzim yang mengsintesis utasan DNA dengan menggunakan genom RNA virus sebagai acuan. Beberapa virus yang mengandung enzim, dapat dikategorikan ke dalam tiga golongan: Neuromisida yang menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. Enzim ini terdapat pada orthomixovirus yaitu pada salah satu tonjolan glikoproteinnya. Enzim ini berfungsi membantu penetrasi ke dalam sel. Beberapa jenis virion mengandung RNA polimerase. Jika genom virus merupakan genom yang langsung dapat bertindak sebagai mRNA, maka ekspresi genom dapat berlansung.hal demikian dapat ditemukan pada picornavirus dan arbovirus. Tatapi jika genom virus berupa DNA atau RNA dengan polaritas negatif, maka sebelum genom tersebut diekspresikan dalam bentuk protein, terlebih dahulu harus ditranskripsikan menjadi RNA dengan polaritas positif. Dalam hal yang disebut terakhir, terdapat dua jenis enzim polimerase. Pertama, virus menggunakan polymerase yang terdapat di dalam sel hospes, seperti pada herpesvirus, adenovirus, dan papovavirus. Kedua, virion mengandung polymerase sendiri seperti pada poxvirus, myxovirus, rhabdovirus, dan retrovirus menpunyai enzim transkripsi terbalik yang berfungsi membentuk DNA dari cetakan RNA.

Beberapa virion juga mengandung enzim yang bekerja pada asam nukleat. Adenovirus, poxvirus,, dan retrovirus misalnya mengandung enzim nuklease.

D. PENYAKIT YANG DISEBABKAN VIRUS Penyakit yang disebabkan virus ada banyak sekali dan bermacam-macam. Jika dijelaskan satu persatu butuh ruang yang lebih. Akan tetapi dalam laporan ini kami hanya menjelaskan berdasarkan jalur masuknya dan berdasarkan inang yang diserangnya. Berdasarkan jalur masuknya Jalur Masuk Jalur Masuk Menyebabkan Gejala Lokal pada Tempat Masuk Kebanyakan spesies Epsterin-Barr virus, Herpes simplex virus Menyebabkan Infeksi Umum dan Penyakit Organ Sfesifik Varicella virus Smallpox virus(sudah tidak ada) Beberapa enterovirus Rubella virus Mumps virus,measles virus

Saluran Adenovirus Pencernaan Herpesvirus Poxvirus Picornavirus Togavirus Orthomyxovirus Paramyxovirus

Rhinovirus Influenza virus Parainfluenza virus, respiratory syncytial virus Kebanyakan spesies Kebanyakan spesies Epsterin-Barr virus, Herpes simplex virus

Mulut, Saluran intestinal

Coronavirus Adenovirus Herpesvirus Picornavirus

Cytomegalovirus Beberapa enterovirus,termasuk poliovirus and hepatitis A virus

Kulit Trauma ringan

Reovirus Papovavirus Herpesvirus Poxvirus

Rotavirus Papilomaviruses Herpes simplex virus Molluscum contagiosum virus, orf virus Epstai-Barr virus, cytomegalovirus Hepatitis B Human immunodeficiency virus Rabies virus Beberapaspesies termasuk eastren equine encephalitis virus Beberapa spesies, termasuk yellow fever Virus

Injeksi

Herpesvirus Hepadnavirus Retrovirus

Gigitan

Rhabdovirus Togavirus

Flavivirus

Berdasarkan inang yang diserangnya Inang yang diserang Nama virus Manusia Influenza virus

Hewan

Tumbuhan

Keterangan penyakit Penyakit pada saluran pernafasan atas, gejala: demam, pilek, pusing, dan batuk. human Imunodeficiency Penyakit AIDS, menyerang sel virus(HIV) darah putih(limfosit T) Hepatitis virus Penyebab penyakit hepatitis, virus ini menyerang sel-sel hati, sehingga gejal perut besar dan tubuh berwarna kuning. Ebola virus Penyebab penyakit ebola. Menyerang sel-sel pertahanan tubuh. Polio virus Penyebab polio. Herpes simpex virus Penyakit herpes Rhabdovirus Penyebab rabies pada anjing dan monyet. Rous sarcoma virus(RSV) Penyebab tumor pada ayam Tobacco Mozaik Penyebab penyakit mozaik pada Virus(TMV) tembakau, dengan gejala pertumbuhan terhambat dan daun bercak-bercak. Citrus leprosies virus Penyebab penyakit pada jeruk

Dari pembahasan di atas telah dibahas secara umum berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus, untuk itu kami perlu membahas penyakit yang disebabkan oleh penyakit herpes yang sesuai dengan bahasan pada scenario kali ini. HERPES SIMPLEKS I. Definisi. Herpes simpleks adalah erupsi vesikula pada kulit dan membran mukosa yang disebabkan oleh virus herpes.

II. Etiologi A. Ada dua tipe virus herpes yang memiliki antibodi reaksi-silang. 1. 2. 3. Tipe 1 hampir selalu nongenital, Infeksi primer biasanya terjadi pada bayi sampai pubertas. Tipe 2 hampir selalu mengenai genital. Infeksi primer biasanya terjadi setelah masa pubertas dalam tahun-tahun aktif secara seksual. Terdapat beberapa penyilangan kasus. Sekitar 15% herpes tipe 2 mengenai oral.

B. Tidak seperti kebanyakan virus, virus herpes tidak dapat dimusnahkan melalui sistem imun. Walaupun terdapat antibodi spesifik, virus ini tetap sebagai virus laten dalam tubuh manusia. Kekambuhan virus herpes dapat dipicu oleh kondisi berikut:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Penyakit Stres emosional Pajanan cahaya matahari yang terus-menerus Iritasi genital (mis., hubungan seksual atau luka gesek) Menstruasi Nutrisi buruk

III. Gambaran Klinis A. Perjalanan Penyakit 1. 2. Masa inkubasi adalah 2-20 hari dan rata-rata 6 hari. Tiap jangkitan terdiri atas tiga tahap: a. Tahap prodormal: Individu yang terinfeksi merasakan sensasi samar pada tempat masuknya virus. Sensasi tersebut mencakup hal-hal berikut ini: (1) Merasakan ada tekanan (2) Pekak, berdenyut, seperti nadi (3) Nyerimenyengat yang intermiten (4) Sensasi kesemutan (5) Nyeri atau rasa sakit pada tempat masuknya virus b. Tahap vesikel: Merah, lesi vesikula yang sangat nyeri, berdiameter 1-5 mm, antara lesi saling berdekatan, dan menyatu. (1) Pada episode primer, lesi cenderung membesar serta menutupi area yang lebih esar. Pada episode kambuhan (rekurens), lesi berjumlah lebih sedikit, lebih kecil, dan biasanya muncul hanya pada episode tempat masuknya virus. (2) Pada episode primer, kurangnya imunitas cepat diperantai-sel (immediate cell-mediates immunity) umumnya menyebabkan tanda dan gejala sistemik. (a) Mengigil dan demam (b) Sakit kepala (c) Mialgia (d) Adenopati imun

c. Tahap menggerak (crusting-over): Setelah 2 atau 3 hari, ruptur vesikel,meninggalkan ulserasi dangkal yang sangat nyeri dengan bagian pusat kuning kepucatan dan bagian tepi merah-terang, yang menetap sekitar seminggu lalu pulih tanpa meninggalkan parut. B. Gambaran klinis herpes oral 1. 2. 3. 4. Herpes oral ditandai dengan erupsi vesikular pada ginggiva dan mukosa bukal, lidah serta palatum lunak. Berbentuk selaput kuning-keabu-abuan dan mengelupas, meninggalkan ulserasi. Nodus limfe submandibular biasanya membesar dan ada nyeri tekan. Proses ini berakshir 1-3 minggu.

C. Perbandingan antara tanda dan gejala herpes primer dengan herpes rekurens.

D. Diagnosis herpes 1. Kultur a. Uji yang paling akurat memerlukan 3-7 hari sebelum hasil diketahui. b. Kultur dapat diperoleh melalui langkah-langkah berikut: (1) Bila vesikel tertututp lapisan (a) Kerok lapisan dengan jarum steril. (b) Absorbsi cairan dengan lidi kapas steril. (c) Inokulasikan medium. (2) Bila vesikel mengalami ulserasi, laukan apusan pada vesikel dengan kapas aplikator yang belum dibasahi pada medium pengangkut. (3) Bila tidak ada lesi, namun menginginkan pengujian mengenai penyebaran virus, lakukan langkah berikut:

(a) Lakukan apusan pada saluran serviks dan sisi lesi sebelumnya. (b) Inokulasikan medium. (4) Seluruh apusan yang diperoleh saat pengumpulan tunggal dapat dimasukkan ke dalam vial tunggal, kecuali apusan ini untuk melokalisasi tempat penyebaran virus. 2. Titer antibodi darah a. Perhatian: positif-palsu dapat terjadi. Mungkin ada efek silang bila individu yang diuji pernah mangidap herpes simpleks herpes zooster, atau cacar air. b. Titer harus diperoleh saat lesi awal muncul dan diulang dalam 7-10 hari, bila perlu. c. Hasil titer antibodi darah sebaiknya diinterpretasikan sebagai berikut: (1) Bila pasien mengalami infeksi primer (a) Tidak boleh ada antibodi dalam darah bila antibodi diperiksa saat lesi awal muncul, kecuali individu yang terinfeksi pernah mengalami herpes di bagian lain dan mengalami antibodi reaksi-silang. (b) Antibosi muncul pada 7-14 hari setelah timbulnya tanda pertama infeksi, dan mencapai peningkatan maksimum sebesar empat kali lipat atau lebih dalam beberapa minggu. (c) Setelah masa itu, kadar titer menurun sampai nilai dasar dan menetap seumur hidup. (2) Bila pasien mengalami infeksi rekurens (a) Antibodi berada dalam darah bila dilakukan pengambilan sampel, saat lesi muncul. (b) Titer darah tidak meningkat empat kali lipat, seperti pada infeksi primer. IV. Penatalaksanaan A. Saat kunjungan awal, tanyakan pasien mengenai riwayat herpes. 1. Pasien yang berisiko saat hamil adalah mereka yang memiliki a. Riwayat terdiagnosis herpes genital b. Riwayat lesi genital yang sangat nyeri atau penyakit vaskular rekurens c. Pasangannya penderita herpes. Bila pasangannya penderita, sedangkan pasien bukan penderita, sarankan penggunaan kondom selama kehamilan dan hindari

hubungan seksual sewatu pasangannya mengalami fase prodormal hingga seluruh lesi lenyap 2. Bila pasien memiliki riwayat pasti atau kemungkinan menderita herpes a. Beri pendidikan kesehatan mengenai risiko selama kehamilan dan sewaktu pelahiran. b. Anjurkan pasien untuk melapor bila terjadi jangkitan. c. Beri pendidikan kesehatan mengenai tindakan paliatif. B. Lakukan pemeriksaan fisik. 1. Bila terlihat lesi yang menunjukkan herpes a. Lakukan kultur herpes. b. Pastikan apakah lesi tergolong infeksi primer atau sekunder (1) Riwayat lesi genital sebelumnya (2) Pajanan baru-baru ini (3) gejala klinis, seperti malaise, demam, atau sakit kepala c. Bila herpes merupakan jangkitan primer, pertimbangkan pemeriksaan titer antibodi. d. Beri pendidikan kesehatan mengenai tindakan paliatif. 2. Bila Pap smear menunjukkan terdapat herpes, lakukan kultur herpes pada setiap lesi yang tampak. Bila tidak terdapat lesi lakukan kultur herpes pada serviks.

C. Bila lesi menunjukkan herpes muncul kapan pun selama kehamilan, anjurkan pasien untuk memeriksa kultur sesegera mungkin setelah tampak lesi. D. Kelola pasien hamil yang diketahui pernah menderita herpes genital sesuai panduan berikut ini: 1. 2. Periksa adanya lesi pada pasien setiap minggu setelah 36 minggu kehamilan. Bila terdapat lesi, a. Lakukan kultur lesi dan pantau pasien secara ketat terhadap tanda dan gejala persalinan. b. Jadwalkan seksio sesaria bila lesi tidak sembuh selama kira-kira 7 hari. E. Pengobatan

1.

Asiklovir merupakan obat yang mengurangi keparahan, durasi, dan lama penyebaran virus. Obat ini tidak dianjurkan untuk pasien hamil atau menyusui. Obat ini diresepkan pada pasien, seperti berikut: a. Oleskan salep Zovirax 5% (asiklovir) ke seluruh lesi setiap 3-4 jam sampai lesi lenyap. b. Minum 200 mg Zovirax per oral, setiap 4 jam saat terjaga (maksimaum 5 kali per hari) selama 10 hari saat jangkitan awal atau 5 hari saat jangkitan rekurens. c. Minum 400 mg Zovirax 2 kali per hari selama 5-7 hari saat tanda pertama jangkitan rekurens. d. Untuk jangkitan disertai lesi yang kerap timbul setiap 4-6 minggu, pertimbangkan penatalaksanaan supresif, seperti pemberian 400 mg atau 800 mg Zovirax, per oral, 1 kali per hari minimum 1 tahun, lalu kaji ulang pasien.

2.

Valtrex (valaksiklovir), dalam 500 mg dosis oral, mungkin diminum 2 kali per hari selama 10 hari untuk jangkitan awal dan selama 5-7 hari untuk jangkitan rekurens. Famvir (fasiklovir), dalam dosis oral 125 mg, mungkin diminum 2 kali per hari selama 5 hari untuk jangkitan rekurens. Untuk herpes simpleks, oleskan Abreva Cream yang dijual bebas ke area yang terkena 5 kali per hari; obat ini telah disetujui FDA.

3.

4.

E. DAUR HIDUP/REPLIKASI Replikasi Virus Kemampuan virus untuk menggandakan diri (DNA atau RNA) sehingga menghasilkan beberapa DNA atau RNA baru yang berperan dalam membentuk komponen-komponen virus baru. Replikasi virus dapat melalui 2 macam siklus : 1. Siklus Litik

Fase-fase siklus litik : 1. Fase Adsorpsi a. Melekatnya ekor virus pada dinding sel bakteri b. Virus menempel pada tempat-tempat khusus (pada permukaan dinding sel bakteri yang mengandung protein khusus) c. Virus mengeluarkan enzim lisozim (enzim penghancur) d. Terbentuk lubang pada sel bakteri atau sel inang Proses penempelan atau adsorbsi oleh sel hospel pertama-tama tergantung pada operasional dari seluruh kekuatan intermolekuler. Lebih spesifik lagi yaitu adalnya interaksi antara molekul dari nukleokapsid atau membran virus dengan molekul dari membran sel hospes. 2. Fase injeksi a. Kapsid virus berkontraksi untuk memompakan asam nukleatnya b. Asam nukleat (DNA/RNA) virus masuk ke dalam tubuh bakteri atau inang melalui lubang pada dinding sel bakteri tadi c. Kapsid virus tetap berada di luar sel bakteri d. Kapsid yang telah kehilangan asam nukleat akan terlepas dan tidak berfungsi lagi. Setelah terjadi fusi antara virus dan membramn sel hospes, atau difagosit dalam bentuk fagosom, maka partikel virus dibawa ke sitoplasma melalui plasma membran. Pada tahap ini amplop dan/atau kapsid akan terkuak nukleus virus akan terurai. Sekarang virus tidak infeksius lagi dan ini disebut eclipse phase. Keadaan ini menetap sampai terbentuk partikel virus baru melalui replikasi. Asam nukleat sendiri yang menentukan bagaimana cara replikasi berlangsung. 3. Fase sintesis a. DNA bakteri telah hancur oleh enzim lisozim yang dihasilkan oleh DNA virus b. DNA virus mengambil alih fungsi dari DNA bakteri c. DNA virus melakukan replikasi diri secara berulang-ulang untuk membentuk sebanyak-banyaknya DNA virus d. DNA virus melakukan sintesis protein virus yang akan dijadikan kapsid e. Sintesis protein virus menggunakan ribosom dan enzim-enzim bakteri Virus hanya mempunyai salah satu asam nukleat yaitu RNA atau DNA. Tidak pernah kedua-duanya. Asam nukleat tampil sebagai single atau double strandad dalam bentu linier (DNA dan RNA) atau sirkuler (DNA). Genom dari virus terdapat dalam satu atau beberapa molekul dari asam nukleat. Dengan diversitas ini maka tidak heran bila proses replikasi dari tiap virus berbeda. Pada virus DNA, m RNA dapat dibentuk sendiri oleh virus dengan cara menggunakan RNA polimerase dari sel hospes, kemudian langsung mentranskrip kode genetik yang berada pada DNA virus. Sedangkan virus RNA tidak dapat dengan cara ini, karena tidak ada polimerase dari sel hospes yang sesuai. Oleh karena itu untuk melakukan transkripsi maka virus harus menyediakan sendiri polimerasenya yang dapat diperoleh dari nukleokapsid atau disintesis setelah infeksi. Pada virus RNA , satu strand yang pertama ditranskrip oleh polimerase virus menjadi mRNA :

Pada ssRNA terdapat tiga rute yang jelas berbeda dalam pembentukan mRNA yaitu ; a. Bila single strand mempunyai konfigurasi positive sense (misalnya mempunyai sekuense basa yang sama seperti yang dibutuhkan pada saat translasi), maka konfigurasi ini dapat langsung dipergunakan sebagai mRNA. b. Bila mempunyai konfigurasi negative sense, maka pertama-tama harus diterjemahkan (transcribe) dengan memgunakan polimerase dari virus kedalam positive sense strand yang kemudian bertindak sebagai mRNA. c. Retrovirus mempunyai pola yang sama sekali berbeda. Pertama-tama positive sense ssRNA oleh reverse transcriptase (enzim dari virus, terdapat dalam nukleokapsid) menjadi negative sense ssDNA. Setelah terbentuk dsDNA kemudian akan memasuki nukleus dan kemudian berintegrasi dengan genom sel hospes dan selanjutnya sel hospes membentuk mRNA virus.. 4. Fase perakitan a) Kapsid yang terpisah pada waktu disintesis antara kepala, ekor, dan serabut ekor akan dirakit menjadi kapsid virus yang utuh b) DNA virus masuk ke dalamnya c) Virus yang terbentuk 100-200 buah 5. Fase litik a) Perakitan tubuh virus selesai b) Virus memproduksi enzim lisozim lagi c) Dinding sel bakteri (inang) hancur d) Sel bakteri mengalami lisis (pecah) e) Seluruh virus keluar

2. Siklus Lisogenik

Fase-fase siklus lisogenik : 1. Adsorpsi Sama seperti litik. 2. Injeksi Sama seperti litik. 3. Penggabungan a. DNA virus menyisip ke dalam DNA bakteri atau melakukan penggabungan. b. Mula-mula DNA bakteri putus, kemudian DNA virus menggabungkan diri di antara benang yang putus tersebut. c. Akhirnya di dalam DNA bakteri terkandung materi genetik virus. 4. Pembelahan a. Dalam keadaan tersambung tersebut DNA virus tidak aktif yang dikenal dengan istilah Profage. b. Jika DNA bakteri melakukan replikasi, profag juga ikut melakukan replikasi (jika DNA bakteri mengkopi diri dengan proses replikasi, profag juga ikut terkopi). c. Jika bakteri melakukan melakukan proses reproduksi dengan cara pembelahan sel, maka setiap sel anakan bakteri terkandung profage yang identik. d. Jumlah profage akan mengikuti jumlah sel bakteri yang ditumpanginya.

2. GEJALA INFEKSI VIRUS Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya. Ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar. 1. Infeksi Akut infeksi akut merupakan infeksi yang berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal. Akibat dari infeksi akut adalah : * Sembuh tanpa kerusakan (Sembuh total) * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio * Berlanjut kepada infeksi kronis * Kematian 2. Infeksi Kronis Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada resiko gejala penyakit muncul kembali. Contoh dari infeksi kronis adalah : * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus( CMV) * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles * Penyakit kronis yang berulang (kambuh), contoh : HBV, HCV * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.

Tanda dan Gejala Infeksi Infeksi yang dimaksud disini adalah bebagai serangan infeksi yang mengganggu tubuh baik berupa infeksi virus, bakteri atau infeksi lainnya. Paling sering di antaranya adalah infeksi virus. Infeksi ini berupa radang tenggorok (faringitis akut), Radang amandel (tosilitis akut), Infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya yang tidak khas. Pada bayi tanda dan gejala infeksi virus lebih sulit dikenali. Bahlan sebagian dokter menilai gejala infeksi virus tersebut dianggap sebagai gejala alergi. Pada bayi seringkali kontak infeksi virus tersebut tertular oleh kontak y6ang sakit di rumah. Sayangnya orangtua juga sering tidak menyadari bahwa selama ini sering terkena infeksi virus yang gejalanya tidak khas tersebut. Gejala infeksi virus yang ringan inilah yang sering dialami oleh penderita dewasa. Gejala ringan, tidak khas dan cepat membaik ini sering dianggap gejala masuk angin, panas dalam atau kecapekan. Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami orang dewasa adalah : Sakit kepala. Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering Batuk ringan, bersin atau pilek. Mual atau muntah Badan kedinginan, terasa hangat di muka dan kepala

Badan lesu Myalgia. Manifestasi Ringan Infeksi Virus tidak khas : pada sebagian kasus gangguan infeksi virus ini mengakibatkan gejala yang tidak khas dan sangat ringan. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) ngilu dan nyeri. Timbul hidung buntu, pilek ringan , nyer tenggorok ringan tetapi hanya terjadi dalam 1-2 hari kemudian membaik. keadaan ini sering dianggap mau flu tidak jadi. Gangguan ringan dan tidak khas inilah yang selama ini tidak disadari oleh penderita bahkan oleh dokter sekalipun. Seringkali gangguan ini oleh penderita bahkan sebagian dokter sering dianggap karena kecapekan, kurang tidur, panas dalam, masuk angin atau terlalu lama menggendong bayi

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami anak adalah : Mialgia. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) sakit minta dipijat Batuk, bersin atau pilek. Mual atau muntah, kadang disertai diare ringan. Badan kedinginan, terasa hangat di telapak tangan, muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C) Badan lesu Sakit kepala. Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering. Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami bayi adalah : Infeksi virus saluran napas pada bayi seringkali tanpa disertai demam, pilek atau batuk yang keras Bayi lebih rewel dibandingkan biasanya, sering dianggap haus atau minta minum Batuk hanya sekali-sekali atau dikira tersedak. Bersin lebih sering Napas bunyi grok-grok(hiperreaktifitas bronkus) lebih keras dibandingkan biasanya Mual atau muntah lebih sering dibandingkan biasanya, kadang disertai diare ringan atau bahkan sulit BAB. Teraba hangat di telapak tangan, muka dan kepala (suhu tidak tinggi kurang dari 38C) Gangguan alergi kulit lebih hebat dibandingkan biasanya Terdapat rash kulit virus yang khas terutam,a timbul di dada atau di perut : bintik merah terang, halus, sangat kecil, rata dan tidak timbul Biasanya di rumah juga ada yang mengalami sakit infeksi saluran napas atau gejala infeksi virus ringan yang tidak khas. (lihat gejala infeksi virus pada orang dewasa di atas)

3. HASIL PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Pemeriksaan Darah Lengkap Pemeriksaan darah lengkap disebut juga dengan pemeriksaan darah rutin dan sering dilakukan. - Kadar hemoglobin (Hb) g/dl - Laju Endap Darah ( LED) / JAM - Jumlah sel darah putih X 109/dl - Hitung jenis sel darah putih Manfaat pemeriksaan darah lengkap: 1. Pemeriksaan penyaring untuk membantu diagnose 2. Pencerminan reaksi ubuh terhadap suatu peyakit 3 . Petunjuk kemajuan penderita anemia. KADAR HEMOGLOBIN Hemoglobin merupakan suatu senyawa yang mengisi eritrosit dan berguna untuk mengangkut oksigen ke jaringan. Molekulnya terdiri atas haem dan globin. Daya ikat hemoglobin terhadap oksigen dipengaruhi oleh kadar 2,3 DPG, ketika kadar 2,3 DPG menurun maka daya ikatnya m e n i n g k a t d a n sebalikn ya, selain itu kemampuan untuk mengikat oksigen juga m e n u r u n disebabkan meningkatnya kadar H+ dan CO2. Kadar Hb dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, letak geografis. Kadar Hb yang menurun dapat dijumpai pada: -Thalasemia -Hemoglobinopati -Anemia defisiensi besi -Perdarahan akut -Perdarahankronis -Anemiasideroblastik -Infeksi kronis Pada infeksi kronis terdapat blockade Fe yang dilakukan oleh laktoferin yang dikeluarkanoleh sel-sel fagosit. Alktoferin mengambil Fe dari tranferin dan mengadakan kompetisidengan tranferin dalam mengambil Fe dari makrofag

LAJU ENDAP DARAH (LED) merupakan kecepatan penurunan sel darah merah (dalam darah dengan antikoagulan) setelah sel darah memisahkan diri dari plasma. LED diukur dalam millimeter/ jam.Pengndpan sel darah merah meliputi 3 fase : 1. Pembentukan rouleaux 2. Fase pengendapan cepat 3. Fase pengendapan lambat

Ada 3 faktor yang mempengaruhi LED: 1. Faktor sel drah merah makin besar sel darah merah maka LED semkin meningkat, bentuk sel darah merah sferis dan siekel LED menurun, anemia menyebabkan LEDmeningkat 2. Faktor komposisi plasma 1dan 2 globulin, fibrinogen. Pada penyakit infeksiketiga Zat tersebut meningkat sehingga LED juga meningkat 3. F a k t o r t e k n i k / m e k a n i k berbagai kesalahan baik alat dan bahan d a p a t mempengaruhi kecepatan LED JUMLAH SEL DARAH PUTIH Jumlah sel darah putih berkisar 4-10 x 109/ dl. Jumlah ini bervariasi menurut umur dan jenis kelamin. kadar normal: - Laki-laki : 4,7 -10,3 x 109/dl - Wanita : 4,3 -11,3 x109/dl Variasi jumlah sel darah putih tergantung pada : 1.Jumlah sel darah putih yang masuk dlam peredaran darah 2.Jumlahnya yang keluar dari peredaran darah 3.Distribusi 4.Kombinasi dari ketiga hal diatas Faktor yang dapat mempengaruhi keluarnya sel darah putih dari sumsum tulang ke peredaran darah adalah .: - Bakteri atau organism - Endotoksin - Besarnya pori-pori - Tingkat maturasi sel Keadaan yang menyebabkan peningkatan atau penurunan abnormal lekosit : Lekositosis, Lekopenia, Apendisitis, Leukemia, Tonsillitis, Meningitis, Abses, Demam rematik , Difteri, Cacar air, Uremia, Kehamilan, Menstruasi, Campak, Influenza, Agranulositosis, Hepatitis, Demam para typus, HITUNG JENIS SEL DARAH PUTIH adalah menghitung dan mengelompokkan sel daah putih yang tampak dalam hapusan darah.Jumlah sel yang dihitung umumnya dalah 100 sel. Dalam keadaan normal hanya ditemukan 6 jenis sel darah putih yaitu eosinofil, basofil, netrofil batang, netrofil segmen, limfosit, monosit.Prosentase jenis sel darah putih bervariasi menurut umur. Pada orang dewasa normal prosentase normal :Eosinofil/ Basofil/ Stab/ Segmen/ Limfosit/ Monosit:1-3/ 0-1/ 0-1/ 5056/ 25-40/ 4-10 Dalam keadaan abnormal prosentase ini akan didapatkan penyimpangan: Eosinofil: pada alergi, infeksi cacing Basofil: leukemia mielositik kronik Neutrofil : apendisitis, pneumonia, tonsillitis, meningitis, abses Limfosit; morbili, influenza, leukemi limfositik Sel plasma: measles, cacar air, multiple mieloma

ANEMIA DEFISIENSI BESI Definisi Merupakan anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi tubuh untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang, yang ditandai dengan hipokromik mikrositer pada hasillabolatorium yang menunjukkan cadangan besi kosong, besi serum menurun, TIBC (total ironbinding capacity) meningkat, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun, poengecatan besisumsum tulang negatif dan adanya respon terhadap pengobatan dengan preparat besi. Metabolisme besi Besi merupakan trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukanhemoglobin, mioglobin, dan berbagai enzim.Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa: 1. Senyawa besi fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh 2. Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang 3. Besi transport, besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen yang lainnya. Absorbsi besi Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dariusus ke dalam tubuh diperlukan proses absorbsi.Absorbsi besi paling banyak terjadi di bagian proksimal duodenum disebabkan oleh Ph dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu dalamabsorbsi besi. Ada 3 fase absorbsi besi: 1. Fase luminal Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di duodenum besi dalammakanan terdapat dalam 2 bentuk:a.Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi tinggi, tidak dihambat oleh bahan penghambat sehingga biovaiabilitasnya tinggi b.Besi Non-heme : berasal dari sumber tumbuh -tumbuhan, tingkat absorbsinya rendah,dipengaruhi oleh pemacu dan bahan penghambat sehingga bioavaibilitasnya rendah.Bahan pemacu ; meat factor, vitamin CBahan penghambat ; tanat,phytat,dan serat (fibre) 2. Fase ukosal Penyerapan besi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal.Penyerap antar jadi secara aktif melalui proses yang sangat komplek dan terkendali (carefully regulated). Sel absorbtif terletak pada puncak vili usus. Pada brush border dari sel absorbtif, besi dariferi dikonversi menjadi besi ferro oleh enzim ferireduktase, mungkin di mediasi oleh protein duodenal cytochorome b-like (DCYTB)

Setelah besi masuk sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk ferritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus.Pada proses ini terjadi reduksi dari ferri ke ferro oleh enzim ferooksidase, kemudian besi (ferri) diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. 3. Fase korporeal Besi diserap oleh enterosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin.Transferin akan melepaskan besi pada RES melalui pinositosis.Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan diikat oleh reseptor transferin (tfr)yang terdapat dalam permukaan sel, terutama sel normoblas Suatu pompa proton menurunkan Ph dalam endosom, menyebabkan perubahan konformasional dalam protein sehingga melepaskan ikatan besi dalam dengan transferin Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT1,sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.Banyaknya absorbsi besi tergantung pada : 1. Jumlah kandungan besi dalam makanan 2. Jenis besi dalam makanan : besi heme atau non heme 3. Adanya bahan penghambat atau pemacu absorbsi dalam makanan 4. Jumlah cadangan besi dalam tubuh 5. Kecepatan eritropoesis Klasifikasi Defisiensi Besi Menurut Beratnya Defisiensi Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan: 1. Deplesi besi (iron depleted state) cadangan besi menurun tetapi penyadiaan besi untuk eritropoesis belum terganggu 2. Eritropoesis Defisiensi Besi (iron deficient erythropoesis) cadangan besi kosong, penyediaan untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul enemia secara labolatorik 3. Anemia defisiensi besi cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi,serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal dari: saluran cerna (ex; infeksicacing tambang, kanker kolon, hemoroid dll), saluran kemih (ex;hematuria), saluran nafas(ex; hemoptoe) dll Faktor nutrisi: akibat berkurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yangtidak baik Kebutuhan basi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dankehamilan

Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, ropical sprue atau kolitis kronik Pada orang dewasa, anemia defisiensi yang dijumpai diklinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama.Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropis paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling seringkarena menormetrorhagia.

Patogenesis Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun, jika cadangan besi menurun keadaan ini disebut iron depleted state atau negatif iron balance Apabilah jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun akibatnya timbul anemia hipokroik mikrositer, disebut sebagai iron defisiensi anemia. Gejala Anemia Defisiensi Besi 1 . Gejala umum anemia disebut sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabilahkadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah,mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. 2. Gejala khas akibat defisiensi besi Koilonychia : kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok Atrofi papil lidah : permukan lidah menjadi sangat licin dan mengkilap karena papila lidah hilang Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut,berupa bercak pucat keputihan Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga timbul aklorida Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah, kaca dll. Pemeriksaan Laboratorium 1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit; 2. Konsentrasi serum besi menurun pada ABD, dan TIBC meningkat 3. Ferritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan tertentu. 4. Protoporfirin merupakan bahan antara pada pembentukan heme 5. Kadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besi 6. Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan ampai sedang dengan normoblas kecil-kecil 8. Studi ferokinetik 9. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia

Diagnosis Secara labolatoris untuk menegakkan diiagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai criteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut: dua dari parameter dibawah ini: Besi serum < 50 mg/dl TIBC >350 mg/dl Kejenuhan transferin