LAPORAN TUTORIAL

MODUL II

“ TATALAKSANA HIPERTENSI PADA PPOK ”

SISTEM TERAPEUTIK

Pembimbing

dr. Muhammad Fachri,SpP

Di Susun Oleh :

Kelompok 6 Cempaka Putih

Bhismo Prasetyo 2012730119

Ilhami Muttaqin 2012730133

Karyati Afrina 2012730134

M. Firsan Ilyas 2012730137

Rini Astin Triana 2012730150

Riza Alisha Sibua 2012730152

Siti Sahara A.H. 2012730156

Syarifah Zahrotulhaj 2012730157

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN AJARAN 2013/2014

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................4

1.1 TUJUAN PEMBELAJARAN.....................................................................................4

1.2 SASARAN PEMBELAJARAN…………………………………………………………….…4

BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................6

2.1 Skenario.......................................................................................................................6

2.2 Kata / Kalimat Kunci...................................................................................................6

2.3 Pertanyaan...................................................................................................................7

BAB III JAWABAN..................................................................................................................7

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………..40

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya

penulis dapat menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial ini.

Tujuan pembuatan laporan tutorial ini adalah sebagai syarat kelengkapan nilai

SISTEM TERAPEUTIK pada semester ini. Selain itu, agar dapat memahami secara

mendalam mengenai materi yang telah didiskusikan selama diskusi mandiri.

Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang tatalaksana hipertensi pada ppok,

karena itu laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan penulis. Mungkin laporan ini

belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi penulis sudah berusaha dalam

menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. Penulis berharap laporan ini dapat

berguna bagi penulis dan pembaca.

Terima kasih kepada tutor penulis yang telah banyak membantu penulis dalam

menyelesaikan laporan ini serta kekompakkan anggota kelompok. Dalam membuat

laporan ini, penulis mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide dan internet

sehingga penulis bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang penulis

butuhkan dalam laporan ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini belum sempurna,

untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

Jakarta, Mei 2015

Penulis

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa akan dapat memahami

dan mengaplikasikan tentang penatalaksanaan terapi hipertensi pada penyakit

PPOK.

1.2 SASARAN PEMBELAJARAN

Setelah selesai mengikuti modul ini diharpkan mahasiswa dapat mengetahui

terapi rasional hipertensi pada pasien PPOK sesuai dengan langkah-langkah

sebagi berikut :

1. Menjelaskan patofisiologi gejala-gejala dan/atau penyakit yang

dialamai pasien

2. Menentukan diagnosis

3. Menentukan tujuan yang ingin dicapai dari terapi berdasarkan

patofisiologi penyakit

4. Menentukan kesesuaian terapi dengan kondisi pasien

Membuat daftar golongan obat sesuai dengan tujuan terapi

Memilih golongan obat dari daftar tersebut sesuai dengan tujuan

terapi dan kondisi pasien (efikasi, keamanan, kecocokan dan

biaya)

Memilih bahan aktif, dosis, bentuk sediaan obat, dan lama

pengobatan

Pendekatan terapi : informasi atau saran, terapi tanpa obat,

terapi dengan obat, rujukan atau kombinasi

5. Mahasiswa mampu memulai terapi

Mahasiswa mampu memberikan saran dan penjelasan tentang

terapi yang diberikan kepada pasien

Mahasisw mampu menulis resep dengan jelas

4

6. Mahasiwa mampu memberikan informasi, instruksi dan peringatan

kepada pasien

7. Menetapkan, monitoring efek terpi dan mengantisipasi efek samping

obat

8. Mengevaluasi hasil pengobatan

5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

Seorang laki-laki berusia 68 tahun, pekerjaan supir, datang dalam follow up setelah

eksaserbasi akut PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik). Pasien mengalami

beberapa eksaserbasi akut beberapa tahun yang lalu.

Pernafasan membaik setelah terapi inhalasi albuterol. Anda memutuskan bahwa sekarang waktunya untuk fokus pada tatalaksana hipertensi. Saat ini pasien tidak Mengkonsumsi obat antihipertensi. Pasien menolak obat diuretik, karena mengganggu pekerjaannya dan berhenti mengkonsumsi lisinopril setelah dua tahun berturut-turut karena timbul batuk kering.

Tentukkan terapi inisial dan kunjungan berikutnya untuk pasien.

2.2 Kata / Kalimat Kunci

Supir Laki-laki 68tahun Follow up setelah Eksaserbasi akut PPOK Riwayat pengobatan :

- inhalasi albuterol pernafasan membaik

- Lisinopropil selama 2 tahun timbul batuk kering

DATA TAMBAHAN

RPD : Hiperensi 3thn yang lalu Tanda vital : TD 157/94 mmHg

DJ 74 x/menit

Suara nafas menurun

Pemeriksaan fisik : JVP tidak terdapat bendungan Bunyi jantung tidak ada gallop Edema eksremitas (-)

Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi R. Pengobatan : (-) R. Psikolososioal : (-) R. Keluarga : (-) Pemeriksaan penunjang : Fungsi hati normal

Gula darah : (-) Kadar lipid dalam batas normal

6

2.3 Pertanyaan

1. Jelaskan macam-macam golongan obat antihipertensi ! (Riza)

2. Jelaskan macam-macam golongan obat PPOK (bronkodilator) ! (Syarifah)

3. Jelaskan patofisiologi dari hipertensi ! (Sarah)

4. Jelaskan terapi initial pada kasus di skenario ! (Karyati)

5. Jelaskan terapi non farmako pada pasien ! (Firsan)

6. Jelaskan monitoring dan evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada

skenario ! (Bhismo)

7. Jelaskan hub.penyakit PPOK dengan hipertensi ! (Ilhami)

8. Jelaskan mekanisme kerja obat lisinopril sehingga menyebabkan batuk

kering ! (Rini)

9. Jelaskan terapi farmako hipertensi (biaya, efikasi, kesesuaian,

farmakodinamik, farmakokinetik, keamanan) ! (Ilhami)

10. Jelaskan adakah interaksi obat antihipertensi dengan obat PPOK ! (Bhismo)

11. Jelaskan pengaruh obat antihipertensi terhadap PPOK ! (Riza)

12. Jelaskan mekanisme kerja albuterol ! (Karyati)

13. Jelaskan terapi farmako PPOK (biaya, efikasi, kesesuaian, farmakodinamik,

farmakokinetik, keamanan) ! (Sarah)

14. Jelaskan bagaimana cara menulis resep pada skenario ! (Rini)

15. Jelaskan pemilihan dosis BSO dan lama lama pengobatan pada antihipertensi !

(Firsan)

16. Jelaskan interaksi antar obat antihipertensi ! (Syarifah)

7

BAB III

JAWABAN

1. Jelaskan macam-macam golongan obat antihipertensi !

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

8

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

9

2. Jelaskan macam-macam golongan obat PPOK (bronkodilator) !

BRONKODILATOR

Bronkodilator adalah obat yang mempunyai efek anti bronkokonstriksi. Bronkodilator dapat digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas yang disebabkan oleh asma, bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan emfisema.

Penggolongan Bronkodilator

1. Berdasarkan waktu kerja obat

Ada dua jenis bronkodilator berdasarkan waktu kerja obatnya, yaitu short-acting dan long acting.

Short-acting merupakan bronkodilator kerja cepat yang dapat meredakan gejala asma. Bronkodilator jenis ini digunakan sebagai obat penyelamat dalam kasus serangan asma. Sedangkan long-acting merupakan bronkodilator kerja lama yang digunakan setiap hari untuk mengontrol asma.

2. Berdasarkan tipe utama bronkodilator

Ada tiga jenis bronkodilator berdasarkan tipe utamanya yaitu agonis β-adrenergik, antikolinergik dan derivat xanthin.

Agonis β-adrenergik

Beberapa senyawa adrenergik yang mengaktifkan β-reseptor, mempunyai kekhasan tinggi terhadap β2-reseptor dan dapat menyebabkan relaksasi otot polos bronki sehingga digunakan sebagai bronkodilator. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Contoh : Salbutamol

Mekanisme kerja :

Melalui stimulasi reseptor β2 di trachea dan bronchi, yang menyebabkan aktivasi dari adenililsiklase. Enzim ini memperkuat perubahan dari adenosintrifosfat(ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosine-monophosphat(cAMP) dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan beberapa efek melalui enzim fosfokinase, antara lain bronkodilatasi.

Indikasi : Merupakan obat adrenergik terpilih untuk bronkhodilator, bekerja selektif pada reseptor beta-2.

10

Dosis :-Oral : Dewasa 2-4 mg tiga kali sehari Anak-anak 2-6 tahun 1-2 mg tiga kali sehari -Injeksi : injeksi IV bolus pelan 250 mcg diulangi bila perlu. IV infus, dosis awal 5mcg/menit, disesuaikan dengan respon dan nadi, biasanya dalam interval 3-20 mcg/menit, atau lebih bila perlu. Anak-anak 1-12 bulan 0,1-1 mg/kg/menit.

-Inhalasi : Dewasa : 100-200 mcg (1-2 semprot); untuk gejala yang menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari.

Anak-anak : 100mcg (1 semprot), dapat ditingkatkan sampai 200 mcg (2 semprot) bila perlu; untuk gejala menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari

Antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).

Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem adrenergis dan sistem kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor β2 dari sistem adrenergis terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat bronkokonstriksi. Antikolinergik memblok reseptor muskarin dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronki, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronkodilatasi. Contoh :

1. Ipratropium bromide (Atrovent)

Ipratropium bromida merupakan antikolinergik yang paling luas digunakan, dimana berfungsi sebagai bronkodilator yang dikembangkan untuk pemakaian inhalasi, mempunyai derajat kekhasan tinggi, dan dapat menghambat saraf vagus yang bertanggung jawab terhadap spasma bronkus.

Indikasi : Suatu bronkodilator untuk mencegah dan mengobati gejala obstruksi kronis saluran napas pada asma bronkial dan bronkitis kronis dengan atau tanpa emfisema

Dosis : Dewasa atau orang tua dan remaja umur > 14 tahun 3-4 x 0,4-2 mL/hari Anak 6-14 tahun :3-4x0,4-2 mL/hari. Dilarutkan dengan garam fisiologis.

Derivat xanthin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi

11

eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah

Senyawa-senyawa turunan xanthin diketahui memiliki beberapa aktivitas farmakologis, diantaranya sebagai bronkodilator. Meskipun penggunaannya sebagai obat anti asma telah cukup dikenal, tetapi turunan xanthin diketahui memiliki efek samping yang kurang menguntungkan yaitu penekanan pada jantung dan sistem saraf pusat. Beberapa penelitian mengenai modifikasi struktur xanthin telah dilakukan guna mendapatkan turunan yang lebih poten dan selektif. Berdasarkan penelitian terdahulu, diketahui bahwa substitusi pada atom N‟ xanthin dapat meningkatkan aktivitas dan selektivitasnya sebagai bronkodilator. Contoh :

1. Teofilin

Bekerja sebagai bronkodilator dengan menghambat secara kompetitif enzim siklik nukleotida fosfodiesterase menghasilkan peningkatan kadar cAMP sehingga terjadi relaksasi langsung otot polos bronki. Seperti turunan xanthin yang lain, teofilin juga mempunyai efek vasodilator koroner, rangsangan jantung, rangsangan otot rangka, rangsangan sistem saraf pusat dan diuretik.

2. Aminofilin

Adalah kompleks teofilin dan etilendiamin di-HCl yang mempunyai kelarutan dalam air lebih besar dibandingkan dengan teofilin

Dosis :

Dewasa 200 – 400 mg tiap 12 jam

Anak-anak 6 – 12 tahun : 125 – 200 mg tiap 12 jam

Anak 2 – 12 tahun : 9 mg/kgbb setiap 12 jam (maksimal 200 mg)

12

3. Jelaskan patofisiologi dari hipertensi !

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol

≥ 90 mmHg. Tekanan darah bergantung kepada :

1. Curah jantung

2. Tahanan perifer pada pembuluh darah

3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi

Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian

kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab

meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan

ini disebut hipertensi esensial.

Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang

normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi

esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi

terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing,

2008).

Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara

curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan

hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya

meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler,

melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi

sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler

(Lumbantobing, 2008).

Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural

dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh

angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible.

Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan

tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan

overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan

merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak

13

disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu

homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).

2. Sistem renin-angiotensin Sistem renin-angiotensin

mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan

darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap

kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban

terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi

angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II

merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah

(Lumbantobing, 2008).

3. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi

arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam

mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting

dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai

jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).

4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban

terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan

air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini

dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).

14

4. Jelaskan tatalaksana awal yang diberikan pada pasien di skenario dan target apa yang dicapai dari pengobatan tersebut?

Dikenal lima kelompok obat lini pertama (first line drug) yang digunakan untuk

pengobatan awal hipertensi, yaitu diuretik, β-blocker, penghambat angiotensin

converting enzyme (ACE-inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin-

receptor blocker, ARB), dan antagonis kalsium.

Pada skenario, laki-laki 68 tahun ini merupakan pasien hipertensi dan juga

PPOK. Pasien menolak untuk mengkonsumsi obat diuretic karena mengganggu

pekerjaannya dan pasien juga telah mengkonsumsi obat lisinopril, yaitu obat golongan

ACE-Inhibitor, sudah berhenti karena timbul batuk kering.

Sehingga tatalaksana awal yang dapat diberikan pada pasien hipertensi dengan

PPOK eksaserbasi akut, yaitu anti hipertensi golongan Antagonis Kalsium. Karena

mekanisme kerja pada antagonis kalsium ini menghambat infuks kalsium pada sel otot

polos pembuluh darah dan miokard, sehingga dapat menurunkan tekanan darah pada

pasien. Di pembuluh darah, antagonis kalsium menimbulkan relaksasi arteriol

sehingga memiliki efek menguntungkan untuk paru-paru, yaitu memperbaiki

permeabilitas bronkus sehingga jantung juga lebih mudah memompa darah.

Target yang diharapkan setelah pemberian antagonis kalsium, yaitu dapat

menurunkan tekanan darah pasien dan juga tidak memberikan efek samping untuk

paru-paru pasien

15

5. Jelaskan terapi non farmako pada pasien !

1) Terapi non obat (non farmakologi)

Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola hidup

sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan tekanan darah dan

mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan.

2) Terapi non farmakologi meliputi:

a) Penurunan berat badan jika gemuk.

b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram

NaCl sehari.

c) Latihan olah raga secara teratur.

d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari).

e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat

menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan 3,5.

2) Terapi dengan obat-obatan (farmakologi)

Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih berat

perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan darah.

16

6. Jelaskan monitoring dan evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada

skenario !

Monitoring Dan Evaluasi Hipertensi

Untuk mengukur efektivitas terapi, hal-hal berikut harus dimonitor:

a. Tekanan darah

b. Kerusakan target organ: jantung, ginjal, mata, otak

c. Interaksi obat dan efek samping

d. Kepatuhan (adherence)

a. Monitoring tekanan darah

Memonitor tekanan darah di klinik tetap menjadi standar untuk pengobatan

hipertensi. Respon terhadap tekanan darah harus dievaluasi 2 sampai 4

minggu setelah terapi dimulai atau setelah adanya perubahan terapi

b. Monitoring kerusakan target organ

Pasien hipertensi harus dimonitor secara berkala untuk melihat tanda-tanda

dan gejala adanya penyakit target organ yang berlanjut. Sejarah sakit dada

(atau tightness), palpitasi, pusing, dyspnea, orthopnea, sakit kepala,

penglihatan tiba-tiba berubah, lemah sebelah, bicara terbata-bata, dan hilang

keseimbangan harus diamati dengan seksama untuk menilai kemungkinan

komplikasi kardiovaskular dan serebrovaskular. Parameter klinis lainnya yang

harus dimonitor untuk menilai penyakit target organ termasuk perubahan

funduskopik, regresi LVH pada elektrokardiogram atau ekokardiogram,

proteinuria, dan perubahan fungsi ginjal.

c. Monitoring interaksi obat dan efek samping

Untuk melihat toksisitas dari terapi, efek samping dan interaksi obat harus

dinilai secara teratur. Efek samping biasanya muncul 2 sampai 4 minggu

setelah memulai obat baru atau setelah menaikkan dosis. Kejadian efek

samping mungkin memerlukan penurunan dosis atau substitusi dengan obat

antihipertensi yang lain. Monitoring yang intensif diperlukan bila terlihat ada

interaksi obat; misalnya apabila pasien mendapat diuretic tiazid atau loop

17

dan pasien juga mendapat digoksin; yakinkan pasien juga dapat suplemen

kalium dan yakinkan kadar kalium diperiksa secara berkala

d. Monitoring kepatuhan/medication adherence dan konseling ke pasien

Diperlukan usaha yang cukup besar untuk meningkatkan kepatuhan pasien

terhadap terapi obat demi mencapai target tekanan darah yang diinginkan.

Paling sedikit 50% pasien yang diresepkan obat antihipertensi tidak

meminumnya sesuai yang direkomendasikan. Satu studi menyatakan kalau

pasien yang menghentikan terapi antihipertensinya lima kali lebih besar

kemungkinan terkena stroke. Kurangnya kepatuhan mungkin disengaja atau

tidak disengaja. Strategi yang paling efektif adalah dengan kombinasi

beberapa strategi seperti edukasi, modifikasi sikap, dan sistem yang

mendukung.

18

7. Jelaskan hub.penyakit PPOK dengan hipertensi !

Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama – kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal, hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar dan menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah dari jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.

19

8. Jelaskan mekanisme kerja obat lisinopril dengan batuk kering !

Lisinopril adalah obat golongan ACE-Inhibitor. ACE-inhibitor menghambat perubahan Al ,menjadi All sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degredasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan eskresi air dan natrium.

Batuk kering adalah efek samping yang paling sering terjadi insidens 5-20%, lebih sering pada wanita dan lebih sering terjadi pada malam hari. Dapat terjadi segera atau setelah beberapa pengobatan. Diduga efek samping ini ada kaitannya dengan peningkatan kadar bradikinin dan substansi P, dan atau protaglandin. Efek samping ini bergantung pada besarnya dosis dan bersifat revesibel bila obat dihentikan.

20

9. Jelaskan terapi farmako hipertensi (biaya, efikasi, kesesuaian, farmakodinamik,

farmakokinetik, keamanan) !

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

21

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

22

10. Jelaskan adakah interaksi obat antihipertensi dengan obat PPOK !

Interaksi Obat Antihipertensi (β Blocker) dengan obat PPOK

β bloker non selektif bekerja dengan cara memblok seluruh reseptor β yang terdapat

pada otot polos. Reseptor β berdasarkan perbedaan selektivitas berbagai agonis dan

antagonisnya masih dibedakan lagi menjadi 2 subtipe yang disebut β1 dan β2. Reseptor

β1 terdapat di jantung dan sel-sel jukstaglomeruler, sedangkan reseptor β2 pada

bronkus, pembuluh darah, saluran cerna dan saluran kemih-kelamin, selain itu juga

terdapat di otot rangka dan hati. Aktivasi reseptor β1 menimbulkan perangsangan

jantung dan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerular. Sedangkan aktivasi β2

menimbulkan relaksasi otot polos dan glikogenesis dalam otot rangka dan hati.

Efek dari agonis pada reseptor β ini bertentangan dengan efek antagonisnya (β bloker).

Jika reseptor β2 dari sistem adrenergis terhambat oleh antagonisnya maka sistem

kolinergis akan mendominasi dan menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.

Stimulasi saraf parasimpatis, menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin pada

reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronki akan mengaktivasi

enzim guanisiklase untuk mengubah GTP (guanosine triphosphat) menjadi cGMP (cyclic

guanosine monophosphat). Fosfodiesterase kemudian memecah cGMP menjadi GMP

(guanosine monophosphat). Peningkatan kadar GMP ini akan mengakibatkan

bronkokonstriksi.

Mekanisme kerja obat ini berlawanan dengan obat-obat bronkodilator, Mekanisme

kerjanya adalah melalui stimulasi reseptor b2 di trachea (batang tenggorok) dan bronchi,

yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan

adenosintrifosat (ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin monophosphat (cAMP)

dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel.

23

Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan beberapa efek bronchodilatasi

dan penghambatan pelepasan mediator oleh mast cells.

24

11. Jelaskan pengaruh obat antihipertensi terhadap PPOK !

ACE-inhibitor

Pemberian ACE-inhibitor ternyata juga dapat mengurangi angka eksaserbasi serta

mortalitas PPOK, salah satunya dengan menurunkan hipertensi pulmoner. Angiotensin II yang

dihambat oleh ACE-inhibitor ternyata memiliki efek pro-inflamasi pada PPOK sehingga ACE-

inhibitor dikatakan memiliki efek antiinflamasi. Irbesartan yang merupakan suatu antagonis

reseptor angiotensin II dapat menurunkanhiperinflasi pada PPOK walaupun mekanisme kerjanya

belum jelas diketahui. Polimorfisme gen ACE ternyata juga dikaitkan dengan risiko terjadinya

PPOK. Penggunaan ACE-inhibitor telah rutin dilakukan pada hipertensi, gagal jantung, dan

dibetes, namun penggunaan rutin pada pasien PPOK masihmembutuhkan penelitian lebih lanjut.

golongan ACE inhibitor berfungsi:

o Menghambat perubahan AT I menjadi AT II → vasodilatasi dan penurunan aldosteron →

peningkatan ekskresi air dan natrium.

o Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah meningkat → vasodilatasi →

penurunan tekanan darah.

o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan hipertensi rebound.

o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.

o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.

25

ACE Inhibitor

Farmakokinetik:

-      Per oral cepat diabsorbsi.

-      Diminum 2 jam sebelum makan karena akan diikat oleh makanan.

-      Bioavailabilitas 70%.

Farmakodinamik:

-      Keuntungan:

o   Menghambat perubahan AT I menjadi AT II à vasodilatasi dan penurunan

aldosteron à peningkatan ekskresi air dan natrium.

o   Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah

meningkat à vasodilatasi à penurunan tekanan darah.

o   Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan

hipertensi rebound.

o   Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.

o   Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.

-      Tidak sepenuhnya merintangi enzim ACE (Angiotensin Converting

Enzyme) yang mengubah AT I à AT II karena supresi pembentukan AT II

yang tidak tuntas di mana jalur pembentukan AT II masih terjadi melalui

enzim chymase.

-      Jenis: kaptopril, enalapril-lisinopril, ramipril-perindopril -transdolapril,

benazepril, cilazapril, delapril, fosinopril, dan quinapril.

Efek Samping:

-      Rash dan

gangguan pengecapan.

-      Hipotensi, batuk

kering, hiperkalemia,

edema angioneurotik,

gagal ginjal akut,

proteinuria, efek

teratogenik.

Sediaan:

-  Tablet

26

12. Jelaskan mekanisme kerja albuterol !

Mekanisme Albuterol (Sabutamol)

Albuterol (Sabutamol) merupakan senyawa selektif β2. Agonis adrenoreseptor memiliki

beberapa efek penting, yaitu melemaskan otot polos saluran napas dan menghambat pelepasan

mediator bronkokonstriksi dari sel-sel mast. Agonis adrenoreseptor juga menghambat kebocoran

mikrovaskuler dan meningkatkan transpor mukosiliar melalui peningkatan aktivitas silia. Agonis

β merangsang adenilil siklase dan meningkatkan pembentukan cAMP intrasel. Bronkodilatasi

dipicu oleh cAMP. Kadar cAMP intrasel dapat ditingkatkan oleh agonis adrenoreseptor-β, yang

meningkatkan laju sintesis cAMP oleh adenilil siklase (AC).

27

13. Jelaskan terapi farmako PPOK (biaya, efikasi, kesesuaian, farmakodinamik,

farmakokinetik, keamanan)

Golongan

obat

Efikasi Keamanan Kesesuaian Contoh obat Biaya

Bronkodilator Agonis β2 Mengatasi sesak

dengan

merelaksasi otot

polos bronkus

dan menurunkan

resistensi jalan

napas

Efek samping

minimal

dengan per

inhalasi

Digunakan pada

PPOK derajat

ringan sampai

berat

Salbutamol

(Ventolin)

Rp

129.600,-/20

ampul 2.5mg

Antikolinergik Mengurangi

bronkokonstriksi

dan sekresi

lendir

• Efek

samping

sistemik

minimal

dengan

inhalasi

• Mulut

kering

Digunakan pada

PPOK derajat

ringan sampai

berat

Ipratoprium

bromide

(Atrovent)

• Rp

120.560,-/b

otol 20ml

solution

(aerosol)

• Rp

93.830,-/M

DI 10ml

Xantin Mengurangi

bronkokonstriksi,

sekresi lender

dan efek

memperkuat otot

diafragma

Relatif toksik

dan kadar

dalam darah

perlu

dipantau

Digunakan pada

PPOK derajat

ringan sampai

berat

Teofilin

(Aminofilin)

Rp

65.000,-/24

ampul 10ml

Kortikosteroi

d

Steroid

Inhalasi

Menurunkan

reaksi inflamasi

bronkus dan

mengurangi

Efek samping

serius dapat

dihindari

melalui

• Tidak selalu

diberikan

tergantung

derajat berat

Beklometason

(Becloment)

Rp

89.100,-/200

dosis inhalasi

28

bronkokonstriksi pemberian

per inhalasi

eksaserbasi

• Tidak

diberikan

untuk

pengobatan

lebih dari 2

minggu

14. Jelaskan bagaimana cara menulis resep pada skenario !

DEFINISI RESEP:– Permintaan tertulis yg mrp btk akhir dr kompetensi + pengetahuan + keahlian

dokter, dokter gigi atau dokter hewan dlm menerapkn iImu farmakologi,

29

ditujukan kepada apoteker untuk membuatkan obat dalam btk sediaan ttt dan menyerahkannya kpd pasien. 1 resep u/ 1 psn

KERTAS RESEP– Panjang 15-18 cm; lebar 10-12 cm – Sebaiknya rangkap 2

APOGRAPH (RESEP SALINAN/COPY RESEP)– Dibuat oleh apotek dan diperlakukan sama dengan resep asli dari dokter, dibuat

atas:• Permintaan dokter: kalau ada tanda iteretur di resep asli. Iter.1x (resep

boleh diulang 1x); N.I (ne iter resep tdk blh diulang)• Permintaan pasien: hny bila resep asli tidak mengandung obat

narkotika/gol. Psikotropika/obat daftar G.KETENTUAN PENULISAN RESEP

1. Dokter yg menandatangani resep btg jwb atas resep tsb2. Resep hrs dpt dibaca min oIeh petugas apotek3. Resep dituIis dg tinta yg tidak mdh terhapus4. Tgl resep ditulis dg jelas.5. Psn anak (<12 th), hrs dicantumkan usianya. Bila ada nama pasien tanpa usia, resep

dianggap untuk dewasa6. Di bwh nama psn sbaiknya dicantumkan alamat7. Dosis hrs tepat dan hindari memakai angka desimal.8. Jgn menuIis “gr” biIa yg dimaksud gram krn gr b’arti granum = 65 mg. Angka di bIkg

nama obat tanpa satuan, b’arti gram altau disingkat dg “g”9. Obat dg satuan Unit, jgn disingkat mjd U.10. Obat cair, gunakan satuan ml, hindarkan cc atau cm3

11. Jumlah kemasan obat dan satuan kali minum ditulis dg angka romawi12. Kekuatan/konsentrasi obat harus ditulis jelas, bila tdk ditulis b’arti hanya tdp 1 konsentrasi.13. Dua obat ekivalen kimiawi blm tentu ekivalen biologis (bav)14. Hati-hati memberikan beberapa obat bersamaan15. Deskripsi obat: BSO, kemasan, jumIah, cara membuat, aturan pakai (waktu, dmn) lamanya16. Hindari pemberian obat tll banyak17. Menjelaskan aturan pakai, efek samping kpd pasien18. Peringatkan psn kmgkn bhy bila meminum obat lain di samping obat yg diberikan (evaluasith/)

RESEP LENGKAP• Inscriptio1. Nama, alamat, SIP dokter, dpt dilengkapi no telp, jam dan hari praktek.

2. Nama kota, tanggal resep ditulis dokter3. Tanda R/ (recipe/harap diambil)

30

• Praescriptio1. Bahan obat & jumlahnya

– Remedium cardinale (bhn pokok tunggal/bbrp)– Remedium adjuvans (bhn yg mbantu krj ob pokok)– Corrigens: u/ mpbaiki rasa, warna, bau obat– Constituents/vehikuIum (t.u resep racikan)

2. Jumlah bahan obat padat (mg, g) cair (tetes, ml, l). Jumlah hanya tertulis angka gram (g)3. Cara pembuatan• Signatura1. Aturan pakai (S/signa) menggunakan singkatan bahasa latin2. Nama pasien di blkg kata Pro: dan sebaiknya dilengkapi dengan alamat pasien3. Pasien anak sebaiknya dicantumkan usia• Subcriptio1. Tanda tangan atau paraf dokter. 2. Resep obat suntik dari gol narkotika hrs dibubuhi tanda tangan lengkap dokter

15. Jelaskan pemilihan dosis BSO dan lama lama pengobatan pada antihipertensi !

Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas

akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus diturunkan serendah mungkin yang tidak

31

menggangu fungsi ginjal, otak, jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus

selalu dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau mendadak.

Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan sampai tercapai efek yang

diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu pula penghentian terapi harus secara berangsur

pula 3,4.

Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan tidak penyebabnya.

Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis

pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan .

Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati karena pada mereka

ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga mereka lebih mudah mengalami hipotensi

artostatik, gangguan autoregulasi otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya

sedikit penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati sehingga terjadi

akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler sehingga lebih sensitivitas terhadap

hipokalemia sehingga mudah terjadi aritmia dan kelemahan otot.

Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan berdasarkan

pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi, yaitu:

a) Diuretik e) Inhibitor (ACEi)

b) α 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor) f) Angiotensin II Antagonists

c) β-Blokers (Penghambat Adrenoresptor) g) Direct Vasodilator

d) Calsium Channel Bloker

32

Gambar 5. Skema Dalam Penanganan Hipertensi

Obat per oralDosis dan sediaan berbagai jenis diuretik untuk penggunaan sebagai anti-hipertensi

Obat Dosis(mg) pemberian sediaan

A.diuretik tiazid

   Hidrokorotiazid   Klortalidon   Indapamid   Bendroflumeatiazid   metolazon   metolazon rapid action   xipamid

12,5-2512,5-2512,5-252,5-52,5-50,5-110-20

1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari

Tab 25 dan 50 mgTab 50 mgTab 2,5mgTab 5 mgTab 2,5 ,5, 10 mgTab 0,5 mgTab 2,5 mg

33

b. diuretik kuat     furosemid     torsemid

     bumetanid     as. Etakrinat

c. diuretik hemat kalium    amilorid    spironolakton    triamteren

20-802,5-10

0,5-425-100

5-1025-10025-100

2-3 x sehari1-2x sehari

2-3 x sehari2-3 x sehari

1-2 x sehari1 x sehari1 x sehari

Tab 40mg,amp 20mgTab 5, 10, 20 , 100 mgAmpul 10mg/ml(2 dan 5 ml)Tab 0,5, 1 dan 2 mgTab 25 dan 50 mg

Tab 25 dan 100 mgTab 50 dan 100 mg

Sediaan dan posologi berbagai beta blocker

ObatDosis awal(mg/hari)

Dosis max(mg/hari)

Frek pemberian

sediaan

34

a.kardioselektifasebutololatenololbisoprololmetoprolol   -biasa   -lepas lambat

b.non selektifalprenololkarteololnadololoksprenolol   -biasa   -lepas lambatPindololPropanololTimololKarvedilollabetalol

200252,5

50100

1002,520

80805

4020

12,5100

80010010

200200

20010

160

32032040

1604050

300

1-2 x1x1x

1-2 x1x

2 x2-3x1x

2x1x2x

2-3x2x1x2x

Cap 200mg tab 400mgTab 50mg 100 mg

Tab 5 mg

Tab 50,100mgTab 100mg

Tab 50 mgTab 5 mg

Tab 40 ,80 mg

Tab 40,80 mgTab 80,160 mg

Tab 5,10 mgTab 10,40 mgTab 10,20 mg

Tab 25mgTab 100mg

Dosis dan sediaan berbagai alfa blocker

Obat Dosis awal(mg/hari)

Dosis max(mg/hari)

Frekuensi pemberian

sediaan

PrazosinTerazosinBunazosinDuksazosin

0,51-21,51-2

4434

1-2 x1 x3 x1 x

Tab 1, 2 mgTab 1, 2 mgTab o,5 ,1 mgTab 1 , 2 mg

35

Dosis dan sediaan ACE –inhibitor dan angiotensin receptor blocker

Obat Dosis (mg/hari) Frekuensi pemberian

sediaan

a.ace inhibitor kaptoprilbenazeprilenalaprilfosinoprillisinoprilperindoprilquinaprilramipiltrandolaprilimidapril

b. arblosartanvalsartanirbesartantelmisartancandesartan

25-10010-402,5-4010-4010-404-810-402,5-201-42,5-10

25-10080-320150-30020-808-32

2-3 x1-2 x1-2x1x1x1-2x1x1x1x1x

1-2x1x1x1x1x

Tab 12,5 dan 25 mgTab 5 dan 10 mgTab 5 dan 10 mgTab 10 mgTab 5 dan 10 mgTab 4 mgTab 5,10 dan 20 mgTab 10 mg

Tab 5 dan 10 mg

Tab 50 mgTab 40 dan 80 mgTab 75 dan 150 mgTab 20,40 dan 80 mgTab 4,8 dan 16 mg

36

Dosis dan sediaaan antagonis kalsium

Obat Dosis Frekuensi/hari sediaan

NifedipinNifedipin(long action)AmlodipinFelodipin

30-60

2,5-10 mg2,5-20 mg

3-4 x

1 x1 x1 x

Tab 10 mgTab 30.60dan 90 mg

Tab 5 dan 10 mgTab 2,5 ; 5 dan 10 mg

IsradipinNicardipinNicardipin SR

NisoldipinVerapamil

DiltiazemDiltiazem SRVerapamil SR

2,5-10mg

60-120mg

10-40 mg80-320 mg

90-180 mg120-540 mg240-480 mg

2 x

2 x

1 x2-3 x

3 x1 x1-2 x

Tab 2,5 dan 5 mgCap 20 dan 30 mgTab 30, 45 dan 60 mgAmp 2,5 mg/mlTab 10, 20, 30 dan 40 mgTab 40, 80 dan 120 mgAmp 2,5 mg/mlTab 30,60 amp 50 mgTab 90 dan 180 mgTab 240mg

37

16. Jelaskan interaksi antar obat antihipertensi !

Tabel Interaksi Obat

No Obat AMekanisme

Kerja Obat AObat B

Mekanisme Kerja

Obat BInteraksi Obat

Diuretik

Thiazide diuretics

Meningkatkan

ekskresi Na, Cl,

dan air melalui

penghambatan

transport ion Na

melalui epitel

tubuli ginjal.

Obat

Antihipertensi

dan diuretik

Sesuai dengan

mekanisme

antihipertensi dan

diuretik

Menimbulkan efek aditif (efek samping hipotensi ortostatik).

Hidroklortiazid Trimetoprim

Trimethoprim

(TMP)  memblok

produksi asam

tetrahydrofolic

dengan menghambat

enzim reduktase

dihydrofolate.

Kadar natrium yang sangat

rendah terlihat pada beberapa

pasienyang

menggunakanhidroklorotiazid deng

an amiloride atau triamterene

saat pasiendiberi trimetoprim atau

kotrimoksazol.Trimethoprim dapat

menyebabkan hiperkalemia dan

inimenyebabkan aditif

dengan diuretik hemat

kalium, termasuk antagonis

aldosteron.

Penghambat

Adrenergik

       α-blockers

       β-blockers

       Adrenolitik

SentralAlpha blockers

Menghambat

reseptor A1

sehingga

menyebabkan

vasodilatasi

arteriol dan

venula sehingga

menurunkan

resistensi perifer

ACE-

inhibitors

Menghambat enzim

Angiotensin

Converting Enzyme

(ACE) sehingga

pembentukan

Angiotensin II yang

diindikasikan

sebagai

vasokonstriktor kuat

terhambat

Peningkatan efek hipotensif oleh

ACEis. Sinergis : Enalapril (ACEis)

+ Bunazosin. Potensiasi :

Alfuzosin, Prazosin, dan terazosin

+ ACEis

Alpha blockers Beta Blockers

Menghalangi

norepinephrin dan

epinephrin

(adrenalin) dari

pengikatan pada

reseptor-reseptor

beta pada saraf-saraf

Peningkatan efek hipotensif (pada

umumnya potensiasi karena

terdapat beberapa kasus dimana

pasien pingsan karena penggunaan

kombinasi ini)

Beta Bloker Menghalangi

norepinephrin

dan epinephrin

(adrenalin) dari

Calcium-

channel

blockers;

Diltiazem

Mendepresi fungsi

nodus SA dan AV,

juga vasodilatasi

arteri dan arteriol

Efek bradikardia dari beta blockers

dapat aditif dengan keterlambatan

dalam konduksi melalui node

atrioventrikular (AV node)

38

pengikatan pada

reseptor-reseptor

beta pada saraf-

saraf.

koroner serta perifer

disebabkan oleh diltiazem. Hal ini

menguntungkan karena

meningkatkan efek antianginal pada

kebanyakan pasien, tetapi beberapa

efek ini dapat memperburuk

kelainan jantung.

39

DAFTAR PUSTAKA

Patofisiolgi Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Volume 2

Hardjasputra SL, dkk. Data Obat di Indonesia(DOI). edisi 10. Jakarta: GrafidianMedipress, 2002

Tjay, T. H. dan Rahardja, K.; “Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya, Edisi kelima”,: Elex Media Komputindo, JakartaHardjasputra SL, dkk. Data Obat di Indonesia(DOI). edisi 10. Jakarta: GrafidianMedipress, 2002

Tjay, T. H. dan Rahardja, K.; “Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya, Edisi kelima”,: Elex Media Komputindo, Jakarta

Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit FKUI

Katzung, Bertram G. 2010. Farmokologi Dasar & Klinik. Jakarta: EGC

Katzung, G. Bertram, 2007. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi kesepuluh, EGC,Jakarta Hal 164-183Ikatan Apoteker Indonesia. 2010. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia, Volume 43 – 2008. Jakarta : PT ISFI Hal 252-263http://pionas.pom.go.id

40