laporan pbl merokok kelompok 2

7/30/2019 Laporan PBL Merokok Kelompok 2

1/30

1

SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL

MEROKOK

OLEH : KELOMPOK 2

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2011


2/30

2

SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL

MEROKOK

OLEH :

KELOMPOK 3

Dian Utami C 111 09 134

Fatimah Yunikartika Akbar C 111 09 252

Astari Pratiwi Nuhrintama C 111 09 270

Hardiansyah Muslimin C 111 09 008

Alvin Adrean Jiwono C 111 09 115Rizky Amalia Ramahani C 111 09 290

Ilham Djamaluddin C 111 09 308

Yusri Asri C 111 09 327

Andi Riskayani C 111 09 345

Frinidya C 111 09 364

Nur Raisah Ulfah C 111 09 382

Chandra C 111 09 401

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2011


3/30

3

SKENARIO

Seorang laki-laki 56 th datang ke rumah sakit karena batuk hebat & sesak napas. Ia

memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama

3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC, denyut nadi adalah 104x/mnt, dan

pernafasan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter

melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes yang

oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15

tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin

berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari

KATA KUNCI

Laki-laki 56 tahun Batuk hebat kronik Sesak napas Suhu normal Takikardi Takipneu PEF 50% Tes Oksimetri 84% Riwayat merokok berat

ISTILAH

SpirometriAlat untuk mengukur aliran udara yang masuk dan keluar paru dan dicatat dalam

grafik volume per waktu

PEFPengukuran jumlah aliran udara maksimal yang dpat dicapai saat ekspirasi paksa

Tes OksimetriTes untuk memantau saturasi oksigen arteri. Nilai normalnya 95%

PERTANYAAN

1. Bagaimanakah anatomi, fisiologi dan histologi saluran pernafasan?2. Apa sajakah kandungan rokok?3. Bagaimanakah mekanisme gejala pada skenario?


4/30

4

4. Penyakit apa sajakah yang mungkin diderita pasien tersebut?ANALISIS PERTANYAAN

1. Anatomi sistem respirasiPernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke

dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari

oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang

kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan

CO2 hasil dari metabolisme .

a. Hidung

Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat

septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran.

Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis

media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.

b. Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di

bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang

leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel

getah bening.


5/30

5

c. Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan

bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.

Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh

sel epitelium berlapis.

d. Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 1620 cincin yang terdiri dari tulang

rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas


6/30

6

agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut

sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama

dengan udara pernapasan.

e. Bronkus

Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis

IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.

Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 68 cincin

dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 912 cincin dan mempunyai 2 cabang.

Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat

gelembung paru yang disebut alveolli.

f. Paru-paruMerupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah

tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,

trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi

oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak

suara. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan

mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuarake dalam trakea dan dinamakan glotis.


7/30

7

Fisiologi sistem respirasi

Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu bernafas

(breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas antara kapiler darah

dengan sel tubuh. Pada saat burung atau mamalia menghirup udara (inhalase), O2 akan masuk

ke dalam paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO 2

dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar. Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai

dari proses difusi O2 dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh

hemoglobin darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2

transpor dari jaringan ke paru-paru. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan

tubuh, dimana se-sel menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di

dalam sel-sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk

mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler.

Organ respirasi pada manusia meliputi rongga nasal, laring, trakea, bronkus,

bronkiolus, dan alveolus. Paru-paru manusia terdapat dalam rongga dada, yang dibatasi oleh

diafragma dengan rongga perut.

Udara dari rongga hidung (dapat juga dari rongga mulut), masuk ke laring, kemudian

ke trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Pada saluran udara dari rongga hidung sampai

ke paru-paru, dilindungi oleh epitelium yang lembab. Silia dan mukus merupakan elemen

pembersih. Mukus sebagai perangkap bagi debu, pollen, dan kontaminan yang lain.

Alveoli (tunggal: alveolus), berbentuk seperti sekumpulan buah anggur. Satu dari

paru-paru kita, mengandung jutaan alveoli. Di alveoli ini terjadi pertukaran gas O2 dari

kapiler darah ke alveoli dan CO2 dari olveoli ke kapiler darah. Setelah bekerja berat, seperti

berlari atau olah raga, maka laju pernafasan akan lebih cepat. Pada saat menghembuskan

nafas, sejumlah CO2 dilepaskan.

Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu:

a. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru

b. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar

c. Transportasi gas melalui darah

d. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam.
http://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/tiga_fase.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/diffusi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/organ_respirasi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/diffusi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/diffusi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/organ_respirasi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/co2_transport.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/diffusi.jpghttp://bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/bio100/Gambar/respirasi_hw/tiga_fase.jpg


8/30

8

e. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan karbondioksida yang

disebut juga pernapasan seluler

Fase-FaseRespirasi

Kebanyakan orang mengira respirasi hanya sekedar proses keluar-masuknya udara dari paru,

atau istilah awamnya pernapasan (breathing). Menurut definisi ilmiah, respirasi adalah proses

di mana oksigen diperoleh dari lingkungan dan dibawa ke sel-sel tubuh. Karbon dioksida

diangkut ke luar tubuh dengan arah berlawanan.

Respirasi terdiri atas tiga fase:

* Ventilasi paru, yang merupakan pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus. Ini

biasanya dilakukan dengan inhalasi dan ekshalasi ketika bernapas.

* Pertukaran gas eksternal, yang terjadi di paru ketika oksigen (O2) berdifusi dari alveolus

ke dalam darah dan karbon dioksida (CO2) berdifusi keluar dari darah untuk dibuang.

* Pertukaran gas internal, yang terjadi di jaringan ketika oksigen berdifusi dari darah ke

dalam sel, sedangkan karbon dioksida meninggalkan sel untuk masuk ke dalam darah.

Pertukaran gas memerlukan hubungan erat antara sistem pernapasan dan sitem sirkulasi,

karena darah sirkulasi dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke dalam sel dan mengangkut

karbon dioksida balik ke paru. Istilah respirasi juga digunakan untuk melukiskan proses

terkait yang terjadi di tingkat sel. Pada respirasi seluler, oksigen diambil ke dalam sel dan

digunakan pada pemecahan nutrien dengan pelepasan energi. Karbon dioksida adalah produk

sisa respirasi seluler.

Ventilasi

Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan normal terjadi

dengan bernapas.

Ada dua fase ventilasi :

* Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru

* Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.


9/30

9

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan berkontraksi untuk

memperbesar rongga dada. Selama pernapasan tenang, gerakan diafragma berperan untuk

sebagian besar dari peningkatan volume toraks. Diafragma merupakan otot yang kuat

berbentuk kubah dan melekat ke dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga. Kontraksi dan

pendataran drafragma menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah

dimensi vertikal dari dada. Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot

interkostal eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis

antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, sangkar iga

terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi sangkar iga

untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi kuat, sangkar iga

bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam leher dan dinding dada.

Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga menurun.Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume tertentu dari suatu gas

meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya, bila volume berkurang ,tekanan

meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal dan tidak mudah berkembang, partikel-

partikel gas akan berdekatan dan akan sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan

yang besar.


10/30

10

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk asalnya Bila

anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-partikel gas akan

menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering mengenai dinding balon. Jika gas

dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi, tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks

mengembang. Ketika tekanan menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara

akan tertarik ke dalam paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk

mengembang disebut compliance. Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh

surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup udara

selama inhalasi. Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi. Kondisi-kondisi yangbisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit yang merusak atau membentuk

jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan

kerja otot pernapasan

Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke ukuran

seula. Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi, menarik dasar sangkar

iga ke dala dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan berkontraksi, mendorong visera

abdomen ke arah atas untuk bersandar ke diafragma yang relaksasi.

Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang bercabang-cabang. Makin

ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak ada aliran maju saat udara mencapai

alveoli. Udara yang masuk bercampur dengan udara residual yang tinggal di saluran napas,

sehingga gas akan tersebar rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam

komposisi gas alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen

yang cukup dan membuang karbon dioksida. Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-

otot pernapasan relaksasi, memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula.Jaringan paru bersifat elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.
http://d/IIS%20PUNYA/respirasi%20internet/twinsis%20itrade_berkas/gambar-2.jp


11/30

11

2. Kandungan RokokRokok tentu tidak dapat dipisahkan dari bahan baku pembuatannya, yakni tembakau. Di

Indonesia, tembakau ditambah cengkih dan bahan-bahan lain dicampur untuk dibuat rokok

kretek. Selain kretek, tembakau juga dapat digunakan sebagai rokok linting, rokok putih,

cerutu, rokok pipa, dan tembakau tanpa asap (chewing tobacco atau tembakau kunyah).

Komponen gas asap rokok adalah karbon monoksida, amoniak, asam hidrosianat, nitrogen

oksida, dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin, karbarzol, dan kresol. Zat-zat

ini beracun, mengiritasi, dan menimbulkan kanker (karsinogen).

NIKOTIN

Zat yang paling sering dibicarakan dan diteliti orang, meracuni saraf tubuh, meningkatkan

tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi, dan menyebabkan ketagihan

dan ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin 4-6 mg yang diisap oleh orang dewasa

setiap hari sudah bisa membuat seseorang ketagihan. Di Amerika Serikat, rokok putih yang

beredar di pasaran memiliki kadar 8-10 mg nikotin per batang, sementara di Indonesia

berkadar nikotin 17 mg per batang.

TIMAH HITAM (Pb)

Timah hitam yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20

batang) yang habis diisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas

bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari. Bisa dibayangkan,

bila seorang perokok berat menghisap rata-rata 2 bungkus rokok per hari, berapa banyak zat

berbahaya ini masuk ke dalam tubuh!

GAS KARBONMONOKSIDA (CO)

Karbon Monoksida memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin

dalam sel-sel darah merah. Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang

sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada

oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di sisi hemoglobin. Jadilah, hemoglobin

bergandengan dengan gas CO. Kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1

persen, sementara dalam darah perokok mencapai 415 persen. Berlipat-lipat!

TAR

Tar adalah kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok, dan

bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut sebagai uap

padat. Setelah dingin, akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna cokelat pada


12/30

12

permukaan gigi, saluran pernapasan, dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40

mg per batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 2445 mg.

DAMPAK PARU-PARU

Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan jaringan

paru-paru. Pada saluran napas besar, sel mukosa membesar (hipertrofi) dan kelenjar mucus

bertambah banyak (hiperplasia). Pada saluran napas kecil, terjadi radang ringan hingga

penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir. Pada jaringan paru-paru,

terjadi peningkatan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli.

Akibat perubahan anatomi saluran napas, pada perokok akan timbul perubahan pada

fungsi paru-paru dengan segala macam gejala klinisnya. Hal ini menjadi dasar utama

terjadinya penyakit obstruksi paru menahun (PPOM). Dikatakan merokok merupakan

penyebab utama timbulnya PPOM, termasuk emfisema paru-paru, bronkitis kronis, dan asma.

Hubungan antara merokok dan kanker paru-paru telah diteliti dalam 4-5 dekade terakhir

ini. Didapatkan hubungan erat antara kebiasaan merokok, terutama sigaret, dengan timbulnya

kanker paru-paru. Bahkan ada yang secara tegas menyatakan bahwa rokok sebagai penyebab

utama terjadinya kanker paru-paru.

Partikel asap rokok, seperti benzopiren, dibenzopiren, dan uretan, dikenal sebagai

bahan karsinogen. Juga tar berhubungan dengan risiko terjadinya kanker. Dibandingkan

dengan bukan perokok, kemungkinan timbul kanker paru-paru pada perokok mencapai 10-30

kali lebih sering.

PEROKOK PASIF

Perokok Pasif adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban rokok

karena turut mengisap asap sampingan(di samping asap utama yang dihembuskan balik oleh

perokok). Ada dua macam asap rokok yang mengganggu kesehatan. Asap utama

(mainstream), adalah asap yang dihisap oleh si perokok. Asap sampingan (sidestream),

adalah asap yang merupakan pembakaran dari ujung rokok, kemudian menyebar ke udara

Asap sampingan memiliki konsentrasi yang lebih tinggi, karena tidak melalui proses

penyaringan yang cukup. Dengan demikian pengisap asap sampingan memiliki resiko yang

lebih tinggi untuk menderita gangguan kesehatan akibat rokok. Perokok pasif memiliki resiko

yang cukup tinggi atas kanker paru-paru dan jantung koroner, serta gangguan pernafasan.

Bagi anak-anak di bawah umur, terdapat resiko kematian mendadak akibat terpapar asap

rokok. Setidaknya tercatat 4000 kematian perokok pasif per tahun di US.


13/30

13

Efek merokok pada perokok pasif adalah :

Pada dewasa:

1. Efek terhadap Otak dan Kejiwaan, Stroke2. Rambut berbau tidak sedap3. Mata berair, kebutaan4. Iritasi hidung5. Kanker paru, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Asthma, Emphysema6. Penyumbatan Pembuluh Arteri, Serangan jantung, Angina7. Pada wanita hamil; Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR), keguguran spontan, lahir mati,

komplikasi saat melahirkan.

Pada Anak-anak:

1. Rambut berbau tidak sedap2. Berhubungan dengan tumor otak, yang berefek jangka panjang, dan berpengaruh

terhadap kejiwaan

3. Mata berair, kebutaan4. Otitis Media Kronik5. Pneumonia, Asthma, gejala saluran pernafasan kronik, dan penurunan fungsi paru6. Menurunnya penyerapan oksigen7. Meningkatnya penyerapan nikotin8. Berhubungan dengan limfoma (kanker kelenjar getah bening)

TERAPI

Terapi Farmakologis

Terapi ini adalah terapi dengan menggunakan obat yang bernama Varenicline. Varenicline

adalah obat tidak bernikotin pertama yang secara khusus diciptakan untuk berhenti merokok.

Obat ini bekerja sebagai reseptor yang dapat mengurangi gejala kecanduan. Varenicline

memiliki cara kerja yang unik dengan menghalangi nikotin yang menempel pada otak.

Varenicline juga mampu mengurangi rasa nikmat yang ditimbulkan oleh rokok jika seorang

pasien merokok kembali. Terapi ini dilakukan melalui beberapa tahap yaitu; untuk tahap

awal, pasien diberikan dosis awal Varenicline sebanyak 0,5 mg selama beberapa hari. Setelah

itu dilanjutkan dengan 1 mg Varenicline hingga dosis tetap Varenicline yang harus diminum

dua kali sehari.
http://dokternasir.web.id/2009/03/rokok-gerbang-menuju-tumor-paru.htmlhttp://dokternasir.web.id/2009/03/anda-nyeri-dada-waspadai-serangan-jantung.htmlhttp://dokternasir.web.id/tag/efek-adiksi-nikotinhttp://dokternasir.web.id/tag/efek-adiksi-nikotinhttp://dokternasir.web.id/2009/03/anda-nyeri-dada-waspadai-serangan-jantung.htmlhttp://dokternasir.web.id/2009/03/rokok-gerbang-menuju-tumor-paru.html


14/30

14

Terapi Pengganti Nikotin

Terapi pengganti nikotin adalah pemberian zat pengganti nikotin dalam dosis kecil dan

bertahap untuk mengurangi gejala kecanduan menagih kembali nikotin (withdrawal

symptoms). Ada empat bentuk terapi pengganti nikotin ini, yaitu bentuk temple, permen,

semprot, dan hirup. Kombinasi di antaranya dinyatakan menghasilkan rata-rata waktu

berhenti merokok yang lebih panjang dibandingkan terapi tunggal. Terapi ini sebaiknya

melibatkan jasa konseling dokter, dokter gigi, farmasi, atau penyedia layanan kesehatan

lainnya.

3. Mekanisme Gejala Pada SkenarioBATUK

Batuk dapat dicetuskan secara volunter atau refleksif. Sebagai refleks defensif, batuk

mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuk reseptor di dalam serabut sensorik

saraf trigeminus, glosofaringeus, laringeus superius dan vagus. Jaras eferen termasuk saraf

laringeus rekuren (yang menyebabkan penutupan glotis) dan saraf spinalis (yang

menyebabkan kontraksi otot-otot abdominal dan toraks). Urutan batuk terdiri dari stimulus

yang sesuai yang memulai inspirasi dalam. Keadaan ini diikuti oleh penutupan glotis,

relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glotis yang tertutup sehingga menghasilkantekanan dalam jalan napas dan intratoraks positif maksimal.

Tekanan intratoraks positif ini menyebabkan penyempitan trakea, yang ditimbulkan

oleh lipatan ke dalam membrana posterior yang lebih lentur. Begitu glotis terbuka, kombinasi

perbedaan tekanan yang besar antara jalan napas dan atmosfer yang disertai penyempitan

trakea ini menyebabkan laju aliran melalui trakea mendekati kecepatan suara. Tekanan

pembersihan yang timbul membantu eliminasi mukus dan benda-benda asing. Sirkuit pendek

trakeostomi dan tuba endotrakeal mencegah penutupan glotis. Oleh karena itu, keduanya

menurunkan efektivitas mekanisme batuk.

Biasanya sesak dicetuskan oleh adanya alergen atau bahan pirogen dari luar. Adanya

alergen yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan reaksi imun yang terdapat tubuh

akan berusaha melawan dengan cara mengeluarkan mediator-mediator seperti TNF alfa dan

IL-1, IL-6. TNF alfa yang dihasilkan akan menekan reseptor saraf yaitu nervus vagus

sehingga timbullah refleks berupa batuk.


15/30

15

Namun, hubungan antara batuk berlendir dan sesak juga dapat dijelaskan melalui

mekanisme peradangan atau inflamasi yang disebabkan oleh bakteri atau virus yang

menyerang sistem pernapasan. Alveoli yang sudah terisi oleh pengeluaran sekret yang

berlebihan akan menyebabkan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan

sel darah merah akan mengalami gangguan. Sehingga mekanisme kompensasi yang

dihasilkan oleh tubuh adalah terjadinya hipoventilasi. Adanya hipoventilasi akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar karbondioksida dalam tubuh sehingga otak akan

memberi perintah kepada tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang berkurang

sehingga otot-otot pernapasan akan dipaksa untuk bekerja dan timbullah sesak napas.

SESAK

Sesak napas atau dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan

generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang

diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara

ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk

tingkat aktivitas. Meskipun seseorang lebih mudah menjadi dispnetik bila kerja pernapasan

ditingkatkan, teori kerja tidak menerangkan perbedaan persepsi antara napas dalam dengan

beban mekanis normal dan napas dalam batas normal dengan peningkatan beban mekanis.

Kerja mungkin merupakan hal yang sama dengan kedua pernapasan, tetapi yang normaladalah dengan peningkatan beban akan disertai dengan rasa tidak nyaman.

Sebenarnya, dengan beban respirasi, seperti penambahan resistensi pada mulut,

terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan, yang diukur dengan indeks terbaru, yang

tidak sesuai terhadap peningkatan kera pernapasan. Setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot

selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan

maksimalnya, yang dapat bervariasi di antara individu, dispnea terjadi karena transduksi

mekanis terhadap rangsangan saraf. Sangat mungkin, dalam keadaan ini, sinyal dari paru dan

atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan

sensasi.

Pada semua kemungkinan, beberapa mekanisme yang berbeda bekerja pada tingkat

yang berbeda dalam berbagai situasi klinis yang disertai dispnea. Terdapat hubungan antara

deskriptor sensorik dispnea dan metode dengan dispnea yang diinduksi pada subyek normal.

Selain itu, terdapat hubungan antara kelompok deskripsi sensorik tertentu dan proses penyakit

yang menyebabkan dispnea.


16/30

16

4. Diagnosis penyakit yang mungkin Tuberculosis Paru Kanker Paru

Penyakit Paru Obstruktif Kronik Asma


17/30

17

INFORMASI TAMBAHAN

BRONKTIS KRONIS

DEFINISI

Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan

tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara

(Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi

dahak tidak lebih dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis kronis adalah

batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling

sedikit 2 tahun berturut-turut.

ETIOLOGI

1. Merokok

merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan

resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah

rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).

2. Polusi

udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren

karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat

kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O,

hidrokarbon, aldehid, ozon.

3. Defisiensi alfa-1 antitripsin

Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada

sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum)

karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam

mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al.,

2007).

4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan

industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen

sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.

5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita

bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah.

7. Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan

organisme lain sepertiMycoplasma pneumoniae.


18/30

18

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta

orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun

1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan masalah

dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan

pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.

Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)

PATOLOGI

Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter

bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus,

penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan

silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi

sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga

menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema,

fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.

PATOFISIOLOGI

Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan

obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena

perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih

sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga

oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan

hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran

pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan

mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara

pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas.

Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan

polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor

pulmonal.

MANIFESTASI KLINIK

1. Batuk berdahak.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien

mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian


19/30

19

akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi

purulen atau mukopurulen.

2. Sesak nafas

Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim

dimana udara dingin dan berkabut.

3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

4. Wheezing (mengi).

Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat

disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003).

5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan. Bronkitis

infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah,

menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada

bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim,

2004).

DIAGNOSIS

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,

sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.

2. Pemeriksaan fisik.

a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun

inspirasi disertai bising mengi.

b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest(diameter anteroposterior

dada meningkat).

c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

pekak jantung berkurang.

e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir

sternum.

f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian

tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.

3. Pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan radiologi.


20/30

20

Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-

garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang

bertambah.

b. Pemeriksaan fungsi paru.

Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.

Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan

spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80%

dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP


21/30

21

pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan

dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya

dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.

Pemberian

moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan

baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri,

terutama bronkitis, pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan

gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005).

b. Terapi oksigen.Diberikanjika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan

berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang

(> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan

gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.d. Bronkodilator.

Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik

b dan antikoligernik, dan gejala agonisB, pasien dapat diberikan sulbutamol 5

mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan

nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.

4. Terapi jangka panjang.a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-

0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.

b. Bronkodilator. Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiappasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif

dari fungsi faal paru.

c. Fisioterapi.d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.e. Mukolitik dan ekspektoran.f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II

dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).

g. Rehabilitasi.Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan

mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas

tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan


22/30

22

terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan

fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan

secara efisien dengan energi sedikit mungkin.

PROGNOSIS

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala

klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik

dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 litersurvival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

TUBERKOLOSIS PARU

DEFINISI

Tuberkolosis Paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium

Tuberculosis. Tuberkolosis paru merupakan salah satu penyakit pernapasan bagian bawah.

ETIOLOGI

Mycobacterium Tuberculosis

Mycobacterium Bovis

PATOMEKANISME

Mycobacterium tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan

dan lika terbuka pada kulit melalui inhalasi droplet dari orang-orang yang telah terinfeksi

basil tuberkel masuk ke alveolus kemudiuan terjadi radang di lobus atas dan bawah dan

guympalan basil tuberkel tertahan di hidung dan cabangbesar bronkus dimana gumpalan basil

ini tidak menjadi suatu penyakit. Radang pada lobus atas dan bawah paru kemudian akan

difagosit oleh leukosit dan makrofag. Penderita dapat sembuh. Di lain pihak bakteri

berkembang biak di sitoplasma makrofag kemudian kuman bersarang di jaringan paru dan

membentuk sarang pneumonia tuberkulosis kecil. Ada dua kemungkinan: 90% sembuh

sendiri, 10% terjadi TB pasca primer yang menyebabkan sarang membesar dan

menghancurkan jaringan ikat sekitar dan bagian tengah nekrosis membentuk jaringan keju

yang kemudian dibatukkan. Terbentuk kavitas (lesi kecil dengan jumlah bakteri yang banyak.

ANAMNESIS TAMBAHAN

Keluhan : batuk, batuk darah, sesak napas, nyeri dada, wheezing, dispneu, keringat

malam, anoreksia, malaise, gangguan menstruasi, demam, menggigil

PEMERIKSAAN FISIS TAMBAHAN

Didapatkan kelainan berupa:

Inspeksi : daerah yang terkena penyakit akan berkurang gerakannya, lemahbadan, menggigil


23/30

23

Palpasi : pergeseran trakea, mediastinum, fossa supraclavicularis daninfraclavicularis, pergerakan dada tidak simetris

Perkusi : tanda-tanda konsolidasi paru

Auskultasi : didapatkan suara napas bronko-vaskuler atau bronki, didapatkanbronkofoni, suara bisik, ronki kasar pada daerah yang mengandung banyak sekret

GEJALA KLINIS

Demam Batuk Batuk berdarah Sesak napas

Keringat malam Anoreksia Gangguan menstruasi Lemah badan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Beberapa jenis pemeriksaan penunjang:

Gambaran radiologi

Tampak gambaran fibrosis, kavitas, kelainan noduler dengan bermacam-macam ukuran serta proses eksudatif pada tuberkolosis menahun yang telah

mengalami penyembuhan sebagian jaringan paru

Kelainan akibat penyebaran hematogen, bersifat difus atau simetris kecil-kecil(milier)

Efusi pleura unilateral, bayangan berawan Lesi minimal mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan luas

tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari

iga kedua dan processus spinosus dari vertebra thoracalis IV atau corpus

vertebra thoracalis V dan tidak dijumpai kavitas

Lesi sedang mengenai seluas satu paru Lesi luas lebih luas dari lesi sedamg

Pemeriksaan laboratorium Dahak : BTA didapatkan nilai positif 3x Uji tuberkulin


24/30

24

Pemeriksaan darah : LED meningkat, Leukosit dapat normal atau sedikitmeningkat, hemoglobin turun

Cairan pleuraPENATALAKSANAAN

Obat anti tuberkulosis (OAT):

Obat lini utama

Rifampisin(R) Isoniazid(H) Pirazinamid(Z) Etambutol(E) Streptomicin(S)

Obat lini kedua

Quinolon Kanamisin MakrolideTreatment

categoryPatients TB treatment regimens

I New cases:

Sputum smear (+) 2HRZE (S)/4H3R3

/4HR

/6HE

Sputum smear (-): far advanced

Severe extra-pulmo TB

II Old cases:

Sputum smear (+)

Relaps, failure

2HRZES-1HRZE/5H3R3E3

/5HRE

III New cases:

Sputum smear (-): minimal lession

Less severe extra-pulmo TB

2HRZ/4H3R3

/4HR

/6HE

IV Old cases:

Chronic case

Rujuk ke dokter spesialis

PROGNOSIS

Dengan pengobatan yang teratur dan adekuat maka prognosis pasien baik. Akan tetapi,

dengan pengobatan tidak teratur meskipun adekuat prognosis dapat menjadi buruk.


25/30

25

ASMA

DEFINISI

Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini

bersifat sementara.

ETIOLOGI

Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap

rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan.

Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu

binatang, asap, udara dingin dan olahraga.Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang

melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan (inflamasi) dan

pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran

udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha

sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

Sel-sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab

terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Mastosit di sepanjang bronki melepaskan

bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi ototpolos -

peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Mastosit

mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai

benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu

binatang.

Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama

terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan

kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien.

Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan

bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

PATOGENESIS

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang

melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan

lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernafasan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyempitan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Debuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Olahragahttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Diameterhttp://id.wikipedia.org/wiki/Udarahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tenagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mastosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Darah_putihhttp://id.wikipedia.org/wiki/Debuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Rumahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Alergihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Reaksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Olah_ragahttp://id.wikipedia.org/wiki/Streshttp://id.wikipedia.org/wiki/Streshttp://id.wikipedia.org/wiki/Olah_ragahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Reaksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Alergihttp://id.wikipedia.org/wiki/Rumahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Debuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Darah_putihhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Mastosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tenagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Udarahttp://id.wikipedia.org/wiki/Diameterhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Olahragahttp://id.wikipedia.org/wiki/Debuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyempitan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernafasan&action=edit&redlink=1


26/30

26

bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga

supaya dapat bernafas.

Sel-sel tertentu di dalam saluran nafas (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab

terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan

bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya:kontraksi otot polos

peningkatan pembentukan lendirperpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast

mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai

benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu

binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi

yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin.

Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya

(eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya

(juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran nafas.

MANIFESTASI KLINIS

Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas yang

berbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu

subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika

pagi dan berbagai faktor lainnya.

Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas tidak

dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang

menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. Pada penderita asma,

penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran

oleh dahak yang dirpoduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk

mengeluarkan dahak tersebut. Gambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam

keadaan normal dan saat serangan asma.


27/30

27

Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada saat

serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak napas hebat dan

bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2

set, bisa jalan-jalan keliling taman, dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya

dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel, bisa baik kembali di luar

serangan, sementara pada PPOK adalah irreversible , tetap saja sesak setiap waktu).

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaanspirometri berulang. Spirometri

juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau

pengobatan.

Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu

menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih

meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma,

maka bisa dilakukan bronchial challenge test.

PENATALAKSANAAN

Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan

segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk

mencegah serangan.

Agonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan

asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh

olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-

adrenergik.

Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya

adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit

kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-

adrenergik(yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit

efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan

lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua

reseptor beta-adrenergik.

Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya

berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih
http://id.wikipedia.org/wiki/Kulithttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Kepalahttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Efekhttp://id.wikipedia.org/wiki/Efekhttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kepalahttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Kulit


28/30

28

panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan

untuk mencegah serangan.

Bronkodilatortersedia dalam bentuktablet, suntikan atau inhaler(obat yang dihirup) dan

sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam

saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara

yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat

menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung

lebih lambat.

Jenis bronkodilatorlainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral

(ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai

kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena

(melalui pembuluh darah).

Jumlah theophylline di dalam darahbisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara

ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang

terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormalatau kejang. Pada saat pertama kali

mengkonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek

samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada

dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi

(jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan),

muntah, dan kejang.

Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi

gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan

menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi

kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.

Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroidjangka panjang bisa menyebabkan:

gangguan proses penyembuhan luka terhambatnya pertumbuhan anak-anak hilangnya kalsium dari tulang perdarahan lambung katarak prematur peningkatan kadar gula darah penambahan berat badan kelaparan kelainan mental.
http://id.wikipedia.org/wiki/Tablethttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mual&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Dosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Denyut&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Denyut&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Dosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mual&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tablet


29/30

29

Tablet atau suntikan corticosteroidbisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi

serangan asma yang berat. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler

corticosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak

dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. Corticosteroid per-oral (ditelan)

diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan

gejala asma.

Cromolin dan nedocromildiduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast

dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini

digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. Obat ini

terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini sangat aman,

tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala.

Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan

menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus

oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada

penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.

Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton) merupakan obat

terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan

leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala

asma).

PENCEGAHAN

Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan

yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah

raga.

PROGNOSIS

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan

kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10

juta. Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas

kesehatan terbatas.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan

pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada

masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis


30/30

pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan tetapi

persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19 persen).

Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak

progresif. Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang

irreversible, pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang

tidak dapat dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma tidak

terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring

berjalannya waktu. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-

kira 20 persen pasien yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih

diharapkan membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu

pasien menjadi tua.

laporan pbl merokok kelompok 2

Documents