LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK 7 : PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN SEL

MODUL 1 : RADANG DAN PENYEMBUHAN

Disusun oleh : Kelompok IForesta Dipo nugraha 0910015025Hardin 0910015022Eko dian saputra 0910015040Fendy saputra 0910015015Chika ahsanu amala 0910015052Nur aprillia ramadhani 0910015030Ayu herwan mardatillah 0910015020Famela asditaliana 0910015058Dhyani citta mayasari 0910015016Desire B palada 0910015009

Tutor : dr. Nurul Hasanah , M.Kes

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMANSAMARINDA

20010/2011

KATA PENGANTAR

 

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah

makalah Radang dan Penyembuhan ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dari

berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Makalah ini secara

menyeluruh membahas mengenai memori manusia beserta mekanismenya.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu terselesaikannya

makalah ini, antara lain :

1.     dr. Nurul Hasanah, M. Kes selaku tutor kelompok I yang telah membimbing kami dalam

melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) dalam martikulasi skenario modul 1.

2.      Teman-teman kelompok I yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi

kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan makalah hasil

diskusi kelompok kecil (DKK) kelompok I.

3.      Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan 2009 dan

pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

            Akhirnya, tiada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh dari sempurna. Oleh

karena itu, saran serta kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi tercapainya

kesempurnaan dari isi makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

 

                                                                                                         Samarinda, 26 Agustus 2010

 

 

                                                                                                                      Kelompok 1

DAFTAR ISI

Halaman judul                                                                                    

Kata pengantar

Daftar isi

I.       Pendahuluan

Latar belakang…………………………………………………….....................

Manfaat………………………………………………………………...............

II.    Isi

Step 1 …………………………………………………………………………..

Step 2……………………………………………….…………………………..

Step 3……………………………………………….….…………………….....

Step 4……………………………………….………………….…………….....

Step 5…………………………………….………………….……………....….

Step 6…………………………………………….………….……………….....

Step 7…………………………………..…………………………………….....

III. Penutup

Kesimpulan…………………………………………………………………….18

Daftar pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

 

A.    Latar belakang

Manusia merupakan makhluk hidup multi seluler,yaitu makhluk hidup yang terdiri dari banyak

sel untuk menyusun tubuhnya , sehingga manusia dapat bertahan

hidup,bernapas,bergerak,bereproduksi,dan menyembuhkan lukanya . sel merupkan bagian yang

menyusun suatu organ tiap makhluk hidup , dan terdiri atas berbagai komponen.

Pada makalah ini, kami akan secara khusus membahas tentang bagaimana sel  tubuh manusia

melakukan perbaikan dan bagaimana respon sel terhadap peradangan, dengan skenario tentang radang

dan penyembuhannya. Dari skenario tersebut, kita dapat mempelajari jenis-jenis inflamasi dan

mekanismenya,tanda-tanda peradangan dan proses perbaikannya.

 B.     Manfaat modul

            Adapun manfaat modul ini ialah diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang definisi

Inflamasi , jenis-jenis dari inflamasi dari akut maupun kronis,serta bagaimana sel tubuh melakukan

perbaikan untuk melakukan penyembuhan. Dengan demikian, setelah kita mampelajari tentang radang

dan penyembuhannya, diharapkan kita mampu sebagai seorang dokter untuk bisa mendiagnosis keluhan-

keluhan pasien sesuai dengan skenario ini tentang radang dan penyembuhannya.

BAB II

ISI

Skenario

Akibat KLLD

Seorang ibu, 30 tahun mengalami KLLD sehingga kaki kanannya mengalami luka lecet

karena terkikis oleh ban motor yang berputar sehingga terasa sangat nyeri, dan kulit terkelupas.

Di tepi luka agak kemerahan dan terasa panas. Penderita berobat ke dokter umum dan diberi

antibiotika, antinyeri, dan salep oles antibiotika. Dalam beberapa hari nyeri masih terasa dan kaki

menjadi bengkak. Tidak ada pus dan luka mengalami penyembuhan sebelum 2 pekan.

STEP 1. Identifikasi istilah

1. Pus

Merupakan nanah.

2. Antibiotika

Merupakan zat kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang ditujukan untuk

menghambat pertumbuhan patogen asing.

3. Nyeri

Disebut juga dengan dolor, yang merupakan tanda peradangan yang dirasakan oleh

penderita.

4. Bengkak

Disebut juga dengan tumor. Merupakan perbesaran suatu bagian akibat penumpukan

cairan karena peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik.

5. Anti nyeri

Merupakan penghambat rasa nyeri.

6. Luka

Merupakan trauma jaringan.

7. Panas

Disebut juga dengan kalor, yang merupakan tanda peradangan yang disebabkan oleh

vasodilatasi arteriol.

8. Kemerahan

Disebut juga dengan rubor. Merupakan tanda peradangan yang diakibatkan oleh

akumulasi dari penumpukan eritrosit.

9. Penyembuhan

Merupakan proses pengembalian jaringan yang mengalami luka ke keadaannya semula.

STEP 2. Identifikasi masalah

1. Apa yang dimaksud dengan peradangan?

2. Apa saja tanda-tanda dari radang?

3. Mengapa di tepi luka terasa panas dan kemerahan?

4. Mengapa penderita diberi antibiotika, anti nyeri, dan salep oles antibiotika?

5. Mengapa kaki masih terasa nyeri dan bengkak pada beberapa hari setelah KLLD?

6. Bagaimana proses peradangan?

7. Pada luka bagaimana terdapat pus dan pada luka seperti apa tidak terdapat pus?

8. Bagaimana proses penyembuhan?

STEP 3. Brainstorming

1. Peradangan (inflamasi) adalah proses pertahanan terhadap respons dari proses patologis

yang terjadi pada jaringan. Inflamasi terrdiri dari 2 jenis yaitu inflamasi akut dan

inflamasi kronis.

2. Tanda-tanda inflamasi adalah :

a. Dolor yaitu nyeri

b. Kalor yaitu panas

c. Rubor yaitu kemerahan

d. Tumor yaitu bengkak

e. Functiolesia yaitu penurunan fungsi

3. Penderita merasa panas dan terjadi kemerahan di sekitar luka diakibatkan arteriol-arteriol

di daerah luka mengalami vasokintriksi sementara dan dilanjutkan vasodilatasi.

4. Antibiotika dan sale poles antibiotika diberikan untuk menghambat pertumbuhan

pathogen asing yang masuk yang menyebabkan terjadinya inflamasi. Obat anti nyeri

diberikan untuk mengurangi rasa nyeri yang dirasakan oleh penderita akibat dari

inflamasi.

5. Kaki masih terasa nyeri dan bengkak karena masih berada dalam proses penyembuhan,

yang nantinya akan kembali pada keadaan semula.

6. Proses terjadinya inflamasi:

a. Perubahan Diameter dan Arus Vaskuler

Awalnya terjadi vasokonstriksi arteriol yang sementara.

Lalu terjadi vasodilatasi sehingga arus bertambah. Ini menyebabkan panas (kalor) dan

warna kemerahan (rubor).

Perlambatan sirkulasi karena peningkatan permeabilitas vaskuler menyebabkan stasis.

Peningkatan permeabilitas inilah yang menyebakan edema (tumor).

Adanya perlambatan menyebabkan terjadinya marginasi leukosit, yang merupakan awal

dari peristiwa seluler.

b. Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

Pertukaran cairan yang normal tergantung pada Hukum Starling dan adanya endotel utuh.

Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang normal diatur terutama oleh

dua gaya yang berlawanan : tekanan hidrostatik yang menyebabkan cairan keluar dari

sirkulasi, dan tekanan osmotik koloid plasma yang menyebabkan cairan bergerak ke dalam

kapiler.

Pada radang, terdapat kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh vasodilatasi dan

penurunan tekanan osmotik yang disebabkan bocornya cairan berkadar protein tinggi

keluar endotel yang hiperpermeabel, menghasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah yang

banyak dan edema.

7. Pada keadaan luka yang parah atau luka yang dalam bisa terjadi pus, namun apabila luka hanya

sekedar lecet tidak terjadi pus.

8. Pemulihan pada Luka

Dasar proses pemulihan jaringan pada semua jenis luka, yaitu terjadi organisasi yang

menghasilkan jaringan ikat, dapat mengalami modifikasi, tergantung pada jumlah nekrosis,

infeksi dan keadaan kesehatan pada umumnya, misalnya keadaan gizi. Terdapat dua jenis

pemulihan luka, yakni :

a. Pemulihan Luka yang Bersih (Primer)

Luka yang bersih misalnya luka yang disebabkan pisau, akan terisi oleh serum dan darah. Pisau

dan sejumlah stafilokok merupakan irutans yang menyebabkan proliferasi fibroblast. Fibroblas ini

akan masuk ke dalam serum dan kemudian saling berhubungan.

Fibroblas-fibroblas ini kemudian mengendapkan kolagen hingga terjadi jaringan ikat yang

menghubungkan erat tepi-tepi luka. Jaringan ikat inilah yang dinamakan jaringan parut. Bersama

dengan proliferasi fibroblast, maka sel-sel endotel kapiler juga akan berproliferasi, terjadi tunas-

tunas sel endotel yan kemudian membentuk lumen.

Kolagen makin banyak dan setelah beberapa waktu akan mengadakan kontraksi menyebabkan

jaringan parut yang tadinya menonjol, menjadi cekung. Begitu pula kepiler-kapiler akan

menghilang dan jaringan parut yang tdinya merah karena banyak mengandung kapiler kemudian

menjadi pucat.

Kapiler-kapiler pada jaringan parut muda diperlukan sekali karena proliferasi sel memerlukan

banyak energi dan bahan yang berasal dari darah, seperti makrofag. Selain kapiler juga terbentuk

saluran-saluran limfe. Dari tepi luka timbuh sel epitel, hingga akan dilapisi oleh epitel. Epitel ini

tidak berkelenjar dan tidak berfolikel rambut, karena kelenjar-kelenjar ini tidak dibentuk lagi.

Bila luka mengalami infeksi, maka jaringan parut akan menjadi lebih tebal.

b. Pemulihan Luka yang Luas (Sekunder)

Bila luka luas akibat trauma luas atau akibat nekrosis karena infeksi, maka proses pemulihannya

pada dasarnya sama dengan pemulihan luka yang bersih, hanya mencakup daerah yang lebih luas.

Luka akan terisi oleh darah, eksudat radang, dan radang. Fibroblas dan sel-sel endotel kapiler

akan berproliferasi dan membentuk jaringan granulosa, yakni jaringan ikat muda yang kaya

kapiler. Jaringan muda ini berwarna merah dan berbutir-butir halus, karena itulah dinamakan

jaringan granulosa. Proses ini dimulai pada dasar luka dan menuju ke atas hingga kapiler-kapiler

muda tampak memanjang ke atas. Mula-mula jaringan granulasi ini dipenuhi oleh sel radang,

lekosit, limposit, makrofag, dan sebagainya, dan permukaannya dilapisi pus. Tetapi lambat

launsel-sel radang menghilang dan permukaan jaringan granulosa menjadi merah berbutir halus.

Sel epitel akan tumbuh dari tepi luka dan melapisi permukaan jaringan granulasi. Jaringan

granulasi semakin banyak terisi dengan kolagen, sehingga jaringan tersebut kemudian akan

melisut., kapiler-kpailer akan berkurang hingga jaringan parut menjadi cekung dan pucat.

STEP 4. Peta konsep

STEP 5. Learning objective

1. Inflamasi akut

a. Pengertian

b. Proses dan tanda-tandanya

2. Proses penyembuhan

Stimulus

Kerusakan jaringan

Radang

Faktor

Vaskuler Selular

Tujuan Proses

Akut Kronis

Tanda

Penyembuhan

Faktor penunjang Hasil

STEP 6. Belajar mandiri

Dalam tahap (step 6) ini masing-masing mahasiswa atau peserta diskusi melakukan

proses belajar mandiri. Masing-masing peserta berusaha untuk mencari bahan-bahan materi dan

informasi yang sesuai dengan learning object (LO) yang telah kami rumuskan pada tahap (step 5)

dan belum terjawab di beberapa referensi dan melengkapi informasi yang telah ada.

STEP 7

1.Proses terjadinya inflamasi

Mekanisme neurogenik.

Pada reaksi radang terhadap jejas, mekanisme neurogenik berperan. Yang dimana terdapat tahap

singkat vasokontriksi arteriol disusul oleh vasodilatasi arteriol yang menuju fokus radang. Pandangan

pada peristiwa tersebut di dapat dari respon Tripel Lewis . Bila kulit digores kuat dengan benda tumpul,

seperti ujung pensil atau tepi penggaris , akan muncul :

a. suatu garis merah tua sebagai garis goresan, dalam waktu 1 menit

b. disusul oleh lingkaran merah cerah atau nyala, dapat dihalangi dengan pemberian anastesi

pendahuluan atau pemotongan jalur saraf yang menuju ke daerah tersebut

c. peninggian atau pembengkakan edema sepanjang garis goresan semula

Ia juga menyimpulkan bahwa peristiwa ini disebabkan karena vasodilatasi neurogenik arteriol.

Mungkin ini terjadi oleh suatu busur refleks akson yang antidromik, yang melibatkan inervasi

vasomotorik arteriol. Komponen yang pertama dan ketiga respon tripel tidak dipengaruhi bila serat saraf

diblokade dan Lewis menghubungkannya dengan suatu substansi H yang dibentuk oleh suatu jaringan

yang terjejas, yang dinamakan histamin. Tahap vasokontriksi pada jejas yang biasa, yang hanya sebentar

dan berasal neurogenik, segera dihambat oleh refleks antidromik dengan terjadinya vasodilatasi tetap,

meskipun tanpa hubungan saraf pun segi-segi terpenting respon radang akut akan tetap terjadi, sebab

seperti diketahui mediator pada dasarnya adalah bahan kimia.

Mediator Kimia

Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas

dengan timbulnya fenomena yang disebut radang. Karena pola dasar radang akut sterotif , tidak

tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia

yang sama yang tersebar luas dalam tubuh , agaknya diikut sertakan dalam sebagian besar bentuk

radang. Beberapa mediator dapat bekerja sama, sehingga memberi mekanisme biologi yang

memperkuat kerja mediator. Selain itu, seperti semua proses dalam tubuh, radang harus dapat

dikendalikan. Salah satu mekanisme kontrol adalah inaktivasi lokal yang cepat mediator kimia oleh suatu

enzim atau antagonis. Ketidaksempurnaan sistem kontrol dapat menimbulkan akibat yang gawat

termasuk terjadinya penyakit, seperti misalnya defisiensi alfa 1-antitripsin dan angioedema herediter.

Begitu banyak mediator kimia telah dikenali , sehingga kitta dihadapkan pada jumlah yang sangat besar.

Identifikasinya pada waktu sekarang sulit dilakukan. Semua mediator dapat digolongkan dalam salah

satu kelompok di bawah ini :

a. amina vasoaktif : Histamin dan serotonin

b. protease plasma : Sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik

c. metabolit asam arakidonat ( AA ) : Prostaglandin dan leukotrin

d. Produksi leukosit : enzim lisosom dan limfokin

e. Macam lainnya , seperti radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit ( PAF –

acether )

Amina Vasoaktif. Histamin yang tersebar luas dalam jaringan. Sumber paling kaya ialah basofilik jaringan

dan dilepaskan setelah basofilik jaringan tersebut mengalami degranulasi sebagai respon terhadap

berbagai stimulus :

1. jejas fisika seperti trauma dan panas

2. reaksi imunologi menyangkut ikatan antibodi IgE pada basofilia

3. fragmen komplemen yang disebut anafilaktosin

4. protein lisosom kationik berasal dari sel netrofil

Pada manusia histamin bekerja menyebabkan vasodilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitas

venula dan pelebaran pertemuan antar sel endotel. Segera setelah dilepaskan dari basofilia jaringan

histamin dibuat inaktif oleh histaminase. Histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas

untuk eosinofil.

Protease Plasma. Macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang

saling berkaitan – kinin , komplemen, dan sistem pembekuan.

a. Sistem kinin. Bila sistem ini diaktifkan akan membentuk bradikinin. Bradikinin menyebakan

dilatasi arteriol , meningkatkan permeabilitas venula dan kontaraksi otot polos ekstravaskuler ,

tetapi bradikinin tidak bekerja kemotaksis untuk leukosit ,tetapi menyebabkan rasa nyeri, bila

disuntikkan ke dalam kulit. Seperti histamin , dapat bertindak pada sel-sel endotel dengan

meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat

dalam plasma dan jaringan , dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas

pembuluh darah.

b. Sistem komplemen. Sistem ini terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam

imunitas maupun radang. Komponen komplemen yang terdapat dalam bentuk inaktif dalam

plasma dan diberi angka C1 sampai C9. Tahap pentingan pembentukan fungsi biologi

komplemen ialah aktivasi komponen ketiga , C3. Semua komplemen yang lain dapat

dikelompokkan dalam unit-unit fungsional dalam kaitannnya dengan interaksinya dengan C3.

Faktor yang berasal dari komplemen mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, sebagi

berikut :

1. Fenomena vaskular. C3a dan C5a , meningkatkan permeabilitas vaskular yang

bersangkutan, meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi

dengan dibebaskannya histamin dari basofilia. C5a juga mengaktifkan jalur lipoksigenase

dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit, menyebabkan sintesis

lebih lanjut dan dibebaskannya mediator-mediator radang.

2. Kemotaksis. C5a menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk

monosit dan neutrofil.

3. Fagositosis. Bila C3b melekat pada dinding sel bakteri, akan bekerja opsonin dan

memudahkan fagositosis neutrofil dan monosit yang mengandung receptor untuk C3b

pada permukaannya.

Metabolisme asam arakidonat ( AA ). Produk ini merata dalam jaringan mamalia, yang mempengaruhi

proses biologi seperti radang dan juga untuk hemostasis dan faal sistem ginjal, kardiovaskular, paru.

Asam arakidonat ini adalah asam lemah poli tak jenuh yang terdapat dalam jumlah sebagai fosfolifid

selaput sel. Metabolit –metabolit AA bekerja pada berbagai segi proses radang . Ini dapat diringkas

seperti di bawah ini :

1. Fenomena vaskular. Prostaglandin E2 dan prostasiklin ialah vasodilatator yang kuat.Dampaknya

terutama mengenai arteriol dan tidak seperti biasanya Histamin, Pg E2 dan prostasiklin bekerja

meperkuat pembentukan edema dengan meningkatkan permeabilitas mediator lain.

2. Kemotaksis LTB4. merupakan atraktan kimiawi yang kuat untuk leukosit dan monosit. LTB4 juga

menyababkan adhesi neutrofil pada endotel pembuluh darah sehingga terbentuk agregasi yang

mencolok dalam vaskulator-mikro.

3. Rasa nyeri PGE2 menyebabkan rasa nyeri dan yang lebih penting ialah memperkuat dampak

penyebab nyeri bradikinin. PGE2 juga dikatikan dengan penyebab demam.

Aneka macam mediator. Banyak macam mediator radang lain ditemukan . Aktivitasnya dapat

dibuktikan in vitro, tetapi dibandingkan dengan mediator lain, perannya in vivo ini kurang memiliki ciri

yang khas. Yang penting dalam golongan ini adalah radikal-radikal bebas berasal dari oksigen dan aseter-

PAF.

Aseter- PAF ialah tambahan terbaru dalam keluarga mediator lipid. Dampak biologinya sebagai faktor

yang menggiatkan trombosit karena menyebabkan agregasi trombosit begitu dilepaskan dari basofilia

jaringan

Mediator Vaskular

Pada awal inflamasi terjadi vasokontriksi sementara lalu terjadi vasodilatasi arteriol dan aliran darah

yang meningkatkan tekanan hidrostatik intravascular dan pergerakan cairan dari kapiler menuju ekstra

vascular. Cairan ini dinamakan transudat,pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plasma darah yang

mengandung protein. Namun demikian, transudat akan segera menghilang dengan adanya peningkatan

permeabilias kapiler yang menyebabkan adanya pergerakan cairan ke dalam cairan intertisium atau

yang disebut eksudat. Hasilnya menyebabkan mengalirnya ion dan air ke dalam jaringan sehingga

mengembung yang disebut oedema.

Mediator seluler

Saat terjadi ekstravasasi leukosit dari pembuluh ke ruang ekstravaskular dan menuju ke jejas, ada

beberapa hal yang terjadi : (1) Marginasi dan rolling, (2) Adhesi dan Transmigrasi, (3) kemotaksis dan

aktivasi, (4) Fagositosis dan Degranulasi

Marginasi dan rolling

Saat darah mengalir dari kapiler ke venula pascakapiler, sel dalam sirkulasi sel dalam vascular di

bersihkan aliran laminar melawan pembuluh darah. Dari struktur sel darah merah discoid kecil lebih

terbawa arus laminar daripada sel darah putih sferis lebih besar. Saat mediator vasoaktif seperti

histamine menyebabkan vasodilatasi dan menyebabkan vasokonstriksi pada venula pascakapiler aliran,

maka banyak sel darah putih yang tertinggal di sekitar kapiler-kapiler dan menyebabkan sel darah putih

berakumulasi di dinding tepi endotel yang biasa disebut marginasi. Setelah berakumulasi di tepi endotel,

sel darah putih akan berguling-guling di endotel karna adanya aliran darah yang disebut rolling. Tujuan

dari rolling tersebut , berguna untuk mencari adhesi pertama yang bersifat sementara yaitu,

mengunakan selektin pada tepi sel endotel dan gula tertentu yang terdapat pada sel darah putih.

Selektin terdiri dari selektin P, sedikit terdapat pada sel endotel dan trombosit; selektin E, terbatas pada

endotel; selektin L, sebagian besar terdapat pada permukaan sebagian besar leukosit. Selektin ini

memfasilitasi adhesi pertama dengan bantuan induksi mediator-mediator. Contohnya seperti histamin

mennginduksi selektin P agar dapat memfasilitasi pengikatan leukosit.

Adhesi dan trasmigrasi

Setelah terjadinya adhesi sementara akan berlanjut ke adhesi leukosit. Adhesi leukosit merupakan

proses pengikatan kuat antara leukosit dengan sel endotel yang diperantarai oleh superfamily

immunoglobulin pada sel endotel yang berintraksi dengan integrin pada sel leukosit.

superfamily immunoglobin yaitu, ICAM-1(intercellular adhesion molecule 1), VCAM-1(vascular cell

adhesion molecule 1). Molekul tersebut pengeluaranya di induksi oleh TNF(tumor necrosis factor) dan

IL-1(interlukin 1). Dan akan menempel pada integrin yang menjadi reseptornya.

Setelah terjadi adhesi maka selanjutnya terjadi transmigrasi yang di lakukan oleh PECAM-1(platelet

endothelial adhesion molecul) yang berfungsi melakukan perpindahan ekstravasasi.

Kemotaksis dan aktivasi

Kemotaksis merupakan proses dimana leukosit bermigrasi menuju tempat jejas mendekati gradient

kimiawi. Dalam proses kemotaksis sel tersebut juga dapat menginduksi respon leukosit lainya yang

disebut aktivasi.

Fagositosis dan degranulasi

Fagositosis terdiri atas tiga langkah : (1) pengenalan dan perlekatan partikel pada leukosit yang menelan,

(2) penelanan, dengan membentuk vakuola fagositik, (3) pembunuhan dan degradasi yang di telan.

Pada tahap (1), difasilitasi oleh protein serum yang secara umum disebut opsonin terdapat pada

mikroba dan leukosit, yang bekerja awalnya saling mengikat hingga ter-opsonisasi. Setelah mengikat

akan dilanjutkan ke tahap (2)yaitu, menelan hingga mikroba terletak di dalam leukosit dan membentuk

vakuolafagositik. Setelah itu ke tahap (3)yaitu, mencampurkan vakuolafagositik dengan lisosom yang

disebut fagolisosom, dan akan dilanjutkan ke pembakaran oksidatif yang membunuh mikroba. Setelah

mikroba itu mati, maka mikroba tersebut akan di degradasi.

Mediator Humoral

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan adanya perpindahan cairan atau extravasasi atau

transudat. Setelah terjadi transudat akan terjadi perpindahan cairan dari sel ke dalam intertisium atau

eksudat. Dan di intertisium ini akan terjadi proses mediator- mediator yang lain. Lalu akan di lanjutkan

ke pembuluh limfe. Dan menuju ke proses resolusi apabila jejasnya sudah mati.

TANDA TANDA PERADANGAN

Peradangan akut merupakan respon langsung tubuh terhadap cedera atau kematian sel. Gambaran makroskopik perdangan digambarkan pada 2000 tahun lalu dan masih dikenal sebagai tanda-tanda pokok peradangan; yang mencakup kemerahan, panas, nyeri, dan pembengkakan, atau dalam bahasa latin klasik, rubor, kalor, dolor, dan tumor. Pada abad terakhir ditambahkan tanda pokok yang kelima, yaitu perubahan fungsi, atau fungsio laesa.

Rubor ( kemerahan ) Rubor, atau kemerahan, biasanya merupakan hal pertama terlihat di daerah yang mengalami

peradangan. Seiring dengan dimulainya reaksi peradangan, arteriol yang memasok daerah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi local. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong, atau mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat terisi penuh dengan darah ( GBr. 4.1). keadaan ini disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan local pada perandangan akut. Tubuh mengontrol produksi hyperemia pada awal reaksi peradangan, baik secara neurologis maupun kimiawi melalui pelepasan zat-zat seperti histamine.

Kalor ( Panas ) Kalor atau panas, terjadi bersamaan dengan kemerahan pada reaksi peradangan akut.

Sebenarnya, panas secara khas hanya merupakan reaksi peradangana yang terjadi pada permukaan tubuh, yang secara normal lebih dingin dari 370 C yang merupakan suhu inti tubuh. Daerah peradangan di kulit menjadi lebih hangatdari sekelilingnya karena lebih banyak darah ( pada suhu 370 C) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan ke daerah yang normal. Fenoma hangat local ini tidak terlihat di daerah-daerah meradang yang terletak jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah memiliki suhu inti 370 C dan hyperemia local tidak menimbulkan perbedaan.

Dolor ( Nyeri ) Dolor atau nyeri pada suatu reaksi peradangan tampaknya ditimbulkan dalam berbagai cara.

Perubahan pH local atau konsentrasi local ion-ion tertentu dapat merangsang unjung-ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan zat-zat kimia tertentu seperti histamine atau zat-zat kimia bioaktif lain dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang menyebabkan peningkatan tekanan local yang tidak diragukan lagi dapat menimbulkan nyeri.

Tumor ( Pembengkakan ) Aspek paling mencolok pada peradangan akut mungkin adalah tumor, atau pembengkakan local

yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada awal perjalanan reaksi peradangan, sebagian besar eksudat adalah cairan, seperti yang terlihat secara cepat di dalam lepuhan setelah luka bakar lingan pada kulit. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian eksudat.

Fungsio laesa ( Perubahan Fungsi ) Fungsio laesa atau perubahan fungsi merupakan bagian yang lazim pada reaksi peradangan.

Sepintas mudah dimengerti, bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dan

lingkungan kimiawi local yang abnormal, seharusnya berfungsi secara abnormal. Akan tetapi, cara bagaimana fungsi jaringan yang meradang itu terganggu tidak dipahami secara terperinci.

GAMBARAN MAKROSKOPIK YANG KHAS PADA RADANG AKUT

Beberapa istilah digunakan untuk menggambarkan tanda-tanda utama radang akut yang berubah-ubah sesuai dengan jenis jaringan yang terkena dan jenis bahan (agen) yang menyebabkan radang :

1. Radang serosa Ditemukan banyak jaringan eksudat kaya protein yang relatif mengandung sedikit sel.

Contoh : Peritonitis dan sinovitis akut Dilatasi vaskuler dapat terlihat jelas dengan mata telanjang, permukaan serosa tampak

membengkak kemerahan karena pembuluh darah yang berdilatasi dan penuh darah terletak pada permukaan.Contoh : Konjungtiva pada mata ‘blood shot’

2. Radang kataral Adanya hipersekresi mukus yang menyertai radang akut membran mukus.

Contoh : Common cold3. Radang fibrinosa

Eksudat radang yang mengandung fibrinogen banyak berpolimerisasi menjadi fibrin yang tebal.Contoh : Perikarditis akut Perikardium parietalis dan visceralis tampak seperti gambaran ‘roti yang diolesi mentega’

4. Radang hemoragik Adanya cedera vaskuler yang hebat atau adangnya penurunan/pengurangan faktor

koagulasiContoh : Pankreatitis akut karena destruksi proteolitik dinding vaskuler dan Septikemia meningokokus akibat koagulasi intravaskuler yang menyeluruh

5. Radang supuratif (purulenta) Adanya produksi pus yang terdiri atas neutrofil dan organisme penyebab infeksi yang

telah mati dan degenerasi, serta jaringan yang mengalami pencairan. Pus kemudian dibatasi oleh jaringan granulasi atau jaringan fibrosa, dan terbentuklah abses.Contoh : Empiema kantong empedu atau empiema apendiks

6. Radang membranosa Epitelium dilapisi oleh fibrin, sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang.

Contoh : Membran abu-abu pada faringitis atau laryngitis akibat Corynebacterium diptheriae

7. Radang pseudomembranosa Adanya ulserasi pada mukosa bagian superfisial, yang ditutup lapisan kerak mukosa

yang telah mati, fibrin, mukus dan sel radang.Contoh : Kolitis pseudomembranosa akibat Clostridium difficile

8. Radang nekrotikans (gangrenosa) Tekanan tinggi terhadap jaringan akibat edema dapat mengakibatkan oklusi vaskuler

dan trombosis, yang dapat menghasilkan nekrosis septik yang luas dari organ yang bersangkutan. Kombinasi antara nekrosis dan pembusukan karena bakteri disebut gangren.Contoh : Apendisitis gangrenosa

EFEK RADANG AKUT

Radang akut mempunyai efek lokal dan sistemik, keduanya dapat merugikan atau menguntungkan.

1. Efek yang bermanfaatCairan dan eksudat seluler, keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. Manfaat cairan eksudat :

Mengencerkan toksinPengenceran toksin yang diproduksi oleh bacteria akan memungkinkan pembuangannya melalui saluran limfatik

Masuknya antibodiAntibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler akibat naiknya permeabilitas vaskuler, dimana antibodi ini dapat mengakibatkan lisisnya mikroorganisme dengan mengikutsertakan komplemen atau mengakibatkan fagositosis melalui opsonisasi dan juga pentiing untuk menetralisir toksin

Transpor obatAntibiotik ditranspor ke tempat bakteri berkembang biak

Pembentukan fibrinFibrin terbentuk dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikroorganisme, menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis

Mengirim nutrisi dan oksigenNutrisi dan oksigen sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi, yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut

Merangsang respon imunTersalurnya cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya, dimana partikel dapat merangsang respon imun

2. Efek yang merugikanPembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan, yaitu :

Mencerna jaringan normalEnzim-enzim seperti kolagenase, protease dapat mencerna jaringan normal yang menyebabkan kerusakan

Contoh : Reaksi hipersensitivitas tipe III dan beberapa glomerulonefritis Pembengkakan

Contoh : Pembengkakan epiglotis pada epiglotis akut yang terjadi pada anak-anak karena infeksi Haemophilus influenza, dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas yang mengakibatkan kematian

Respons radang yang tidak sesuaiContoh : Reaksi hipersensitivitas tipe I (hay fever), dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi (misalnya pollen), yang tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya, misalnya asma ekstrinsik

2. PEMULIHAN OLEH JARINGAN IKAT (FIBROSIS)

Memiliki 4 tahapan proses :

1. Angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru)

memiliki 4 tahapan umum :

1. Degradasi proteolitik pada pembuluh darah induk BM, memungkinkan pebentukan

suatu tunas kapiler

2. Migrasi sel endotel dari kapiler asal menuju rangsang angiogenik

3. Proliferasi sel endotel di belakan ujung terdepan sel yang bermigrasi

4. Maturasi sel endotel dengan penghambatan pertumbuhan dan penataan menjadi

pembuluh kapiler

Pembuluh darah baru mengalami kebocoran karena tidak terbentuknya interendothelial

junction secara sempurna. Sehingga kebocoran ini menyebabkan jeringan granulasi

mengalami edema yang menetap pada penyembuhan luka lama setelah respon peradang

akut mereda. Factor yang menginduksi angiogenesis yang terpenting adalah factor

pertumbuhan dasar fibroblast dan factor pertumbuhan endotel vascular. Meskipun factor

iogenil dihasilkan oleh berbagai jenis sel pada sebagian reseptor disertai dengan aktivitas

kinase intrinsic hal tersebut terbatas pada endotel saja. Selain itu penyebab proliferasi

adalah sel endotel menyekresikan proteinase untuk mengradasi membrane basalis,

meningkatkan migrasi sel endotel, dan mengarahka pembentukan pembuluh darah dari

populasi endotel yang semakin meluas.

2. Fibrosis

Proses ini berlangsung dalam 2 langkah yaitu : 1. Emigrasi dan proliferasi 2. Deposisi sel

ini pada ECM. Salah satu sumber dari berbagai factor ini adalah endotel teraktivasi,

secara khusus makrofag merupakan unsure sel yang penting pada jaringan granulasi dan

membersihkan debris ekstrasel dan fibrin pada tempat jejas, makrofag juga

mengelaborasi suatu penjamu mediator yang enginduksi proliferasi fibroblast dan

produksi ECM. Tempat peradangan juga kaya akan sel mast.

Ketika proses penyembuhan mengalami kemajuan julah fibroblast yang berproliferasi

dan pembuluh darah baru akan berkurang, namun secara progresif fibroblast akan lenih

mengambil fenotipe sintesis sehingga terjadi peningkatan deposisi ECM. Sintesis kolagen

sangat penting pada tempat pengembangan penyembuhan luka. Sintesis kolagen dimulai

sejak awal yaitu pada hari ke 3 atau 5 sapai seminggu bergantung apad jenis lukanya.

Pada akhirnya bangunan dasar jaringan granulasi berkembang menjadi suatu jaringan

parut yang sebagian besar terdiri atas fibroblast inaktif berbentuk kumparan, kolagen

padat, fragmen jaringan elastic, dan komponen ECM lainnya. Saat jaringan parut sudah

matang, akhirnya regresi pembuluh darah akan mengubah jaringan granulasi yang sangat

banyak pembuluh darahnya menjadi suatu jaringan parut yang pucat dan sangat

avaskular.

3. Remodeling Jaringan Parut

Perubahan dari jaringan granulasi ke jaringan parut melibatkan perubahan dalam kopisisi

ECM bahkan setelah sintesis dan deposisinya, ECM jaringan parut akan terus diubah dan

dilakukan remodeling. Hasil akhir dari setiap tahapan adalah keseimbangan antara

sintesis dan degradasi ECM.

Degradasi kolagen dan komponen ECM lainnya dilakukan oleh sekolompok

metalloproteinase yang harus dibedakan dengan elastase neutrofil, katepsin G, plasmin,

proteinase serin yang dapat memecah ECM.

Enzi yang dihasilkan oleh berbagai jenis sel serta sintesis dan sekresi diatur oleh factor

pertumbuhan, sitokin, fagositosis, bahkan tekanan fisik.

Karena berpotensi menimbulkan kerusakan berat pada jaringan aktivitas metaloprotein

dikendalikan secara ketat. Oleh karena itu, enzim ini secara khusus dihasilkan sebagai

prekusor inaktif yang harus diaktifkan pertama kaliyang dilakukan oleh bahan kiia

tertentu yang ungkin hanya uncul di tempat jejas. Kolagenase dan inhibitornya diatur

secara parsial dan temporal pada penyembuhan luka. Enzim tersebut penting untuk

pembersihan lokasi yang mengalami jejas dan untuk remodeling ECM yang diperlukan

untuk memulihkan setiap defek jaringan.

Penyembuhan Luka

1. Penyembuhan Primer ( penyembuhan yang tidak terinfeksi di sekitar jahitan bedah)

Insisi tersebut hanya menyebabkan robekan lokal pada kesimnambungan membrane

basalis epitel dan menyebabkan kematian sel epitel dan jaringan ikat yang relative

sedikit. Sehingga regenerasi epitel menonjol daripada fibrosis. Insisi yang sempit berisi

bekuan fibrin dan dehidrasi pada permukaannya menghasilkan keropeng yang menutupi

dan melindungi penyembuhan.

Dalam waktu 24 jam, neutrofil akan muncul pada tepi insisi dan bermigrasi menuju

bekuan fibrin. Pada 24 – 48 jam sel epiteldari kedua mulai bermigrasi dan berpoliferasi di

sepanjang dermis dan mendopositkan komponen membrane basalis sewaktu dalam

perjalanan.

Pada hari ke3, sebagian neutrofil telah digantikan oleh makrofag dan jaringan granula

secara progresif menginvasi ruang insisi. Serat kolagen pada tepi insisi timbul tetapi tidak

menjembatani insisi. Proliferasi berlanjut sampai menghasilkan suatu lapisan epidermis

menutup yang tebal.

Pada hari ke 5, neovaskularisasi mencapai puncak karena jaringan granulasi mengisi

ruang insisi. Serat kolagen menjadi lebih berlimpah dan menjembatani insisi.

Selama 2 minggu, penumpukan kolagen dan proliferasi fibroblast semakin berlanjut.

Infiltrate dan peningkatan vaskularitas berkurang. Proses pemutihan dimulai melalui

peningkatan deposisi kolagen di dalam jaringan parut bekas insisi dan regresi saluran PB.

2. Penyembuhan Sekunder

Pada saat ini, regenerasi sel parenkim tidak dapat menembalikan ke normal sehingga

terjadi pertumbuhan jaringan granulasi ke dalam tepi luka yang diikuti dengan

penumpukan ECM serta pembentukan jaringan parut.

Proses yan dihasilkan sama tetpai yang mebuat perbedaan yaitu lebih besarnya yang

harus disingkarkan sehingga memerlukan jaringan granulasi yang lebih besar juga dalam

penyembuhan epitel tersebut.

GAMBARAN MAKROSKOPIK YANG KHAS PADA RADANG AKUT

Beberapa istilah digunakan untuk menggambarkan tanda-tanda utama radang akut yang berubah-ubah sesuai dengan jenis jaringan yang terkena dan jenis bahan (agen) yang menyebabkan radang :

9. Radang serosa Ditemukan banyak jaringan eksudat kaya protein yang relatif mengandung sedikit sel.

Contoh : Peritonitis dan sinovitis akut Dilatasi vaskuler dapat terlihat jelas dengan mata telanjang, permukaan serosa tampak

membengkak kemerahan karena pembuluh darah yang berdilatasi dan penuh darah terletak pada permukaan.Contoh : Konjungtiva pada mata ‘blood shot’

10. Radang kataral Adanya hipersekresi mukus yang menyertai radang akut membran mukus.

Contoh : Common cold11. Radang fibrinosa

Eksudat radang yang mengandung fibrinogen banyak berpolimerisasi menjadi fibrin yang tebal.Contoh : Perikarditis akut Perikardium parietalis dan visceralis tampak seperti gambaran ‘roti yang diolesi mentega’

12. Radang hemoragik Adanya cedera vaskuler yang hebat atau adangnya penurunan/pengurangan faktor

koagulasiContoh : Pankreatitis akut karena destruksi proteolitik dinding vaskuler dan Septikemia meningokokus akibat koagulasi intravaskuler yang menyeluruh

13. Radang supuratif (purulenta) Adanya produksi pus yang terdiri atas neutrofil dan organisme penyebab infeksi yang

telah mati dan degenerasi, serta jaringan yang mengalami pencairan. Pus kemudian dibatasi oleh jaringan granulasi atau jaringan fibrosa, dan terbentuklah abses.Contoh : Empiema kantong empedu atau empiema apendiks

14. Radang membranosa Epitelium dilapisi oleh fibrin, sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang.

Contoh : Membran abu-abu pada faringitis atau laryngitis akibat Corynebacterium diptheriae

15. Radang pseudomembranosa Adanya ulserasi pada mukosa bagian superfisial, yang ditutup lapisan kerak mukosa

yang telah mati, fibrin, mukus dan sel radang.Contoh : Kolitis pseudomembranosa akibat Clostridium difficile

16. Radang nekrotikans (gangrenosa)

Tekanan tinggi terhadap jaringan akibat edema dapat mengakibatkan oklusi vaskuler dan trombosis, yang dapat menghasilkan nekrosis septik yang luas dari organ yang bersangkutan. Kombinasi antara nekrosis dan pembusukan karena bakteri disebut gangren.Contoh : Apendisitis gangrenosa

EFEK RADANG AKUT

Radang akut mempunyai efek lokal dan sistemik, keduanya dapat merugikan atau menguntungkan.

3. Efek yang bermanfaatCairan dan eksudat seluler, keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. Manfaat cairan eksudat :

Mengencerkan toksinPengenceran toksin yang diproduksi oleh bacteria akan memungkinkan pembuangannya melalui saluran limfatik

Masuknya antibodiAntibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler akibat naiknya permeabilitas vaskuler, dimana antibodi ini dapat mengakibatkan lisisnya mikroorganisme dengan mengikutsertakan komplemen atau mengakibatkan fagositosis melalui opsonisasi dan juga pentiing untuk menetralisir toksin

Transpor obatAntibiotik ditranspor ke tempat bakteri berkembang biak

Pembentukan fibrinFibrin terbentuk dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikroorganisme, menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis

Mengirim nutrisi dan oksigenNutrisi dan oksigen sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi, yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut

Merangsang respon imunTersalurnya cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya, dimana partikel dapat merangsang respon imun

4. Efek yang merugikanPembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan, yaitu :

Mencerna jaringan normalEnzim-enzim seperti kolagenase, protease dapat mencerna jaringan normal yang menyebabkan kerusakanContoh : Reaksi hipersensitivitas tipe III dan beberapa glomerulonefritis

Pembengkakan

Contoh : Pembengkakan epiglotis pada epiglotis akut yang terjadi pada anak-anak karena infeksi Haemophilus influenza, dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas yang mengakibatkan kematian

Respons radang yang tidak sesuaiContoh : Reaksi hipersensitivitas tipe I (hay fever), dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi (misalnya pollen), yang tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya, misalnya asma ekstrinsik

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Jadi berdasarkan diskusi yang kami lakukan, didapatkan kesimpulan bahwa Inflamasi merupakan

respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi

menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang

cedera itu. Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang

mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler

disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan

dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler

dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan

pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin,

bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi

sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh

sel T yang tersensitisasi.

Umumnya tanda-tanda peradangan seperti Umumnya seperti Rubor, Dolor, kalor, Tumor dan

functio laesa. Ada juga yang sistemik yaitu Febris yang meliputi zat pirogen (endogen, prostaglandin,

eksogen) dan Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan C.S.F; bentuk “staaf”(sel muda)

meningkat)

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan

leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai

proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu

perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit