KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkah-Nyalah kami dapat melakukan diskusi tutorial dengan lancar dan menyusun laporan hasil diskusi tutorial ini dengan tepat waktunya.

Kami mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr. Lina Nurbaiti M.Kes sebagai tutor atas bimbingan beliau pada kami dalam melaksanakan diskusi ini. Kami juga mengucapkan terima kasih pada teman-teman yang ikut berpartisipasi dan membantu kami dalam proses tutorial ini.

Kami juga ingin meminta maaf yang sebesar-besarnya atas kekurangan-kekurangan yang ada dalam laporan ini. Hal ini adalah semata-mata karena kurangnya pengetahuan kami. Maka dari itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun yang harus kami lakukan untuk dapat menyusun laporan yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, 8 Juni 2015 Penyusun

Kelompok 3DAFTAR ISI

Kata Pengantar .1

Daftar Isi ..2BAB I : PENDAHULUAN

BAB II : PEMBAHASAN BAB III : PENUTUPDaftar Pustaka...47BAB I

PENDAHULUANBercak Merahnya Kok Gak Hilang-Hilang Yah ?

Seorang laki-laki usia 30 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan timbul bercak merah pada kulit punggung dan lengan bawah kiri sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan disertai dengan sedikit rasa gatal pada bercak merah dan nyeri pada lengan bawah. Pasien sudah mengobati sendiri dengan menggunakan salep anti jamur dan salep hidrokortison yang dibeli di warung namun tidak menunjukkan perbaikan. Dokter kemudian melakukan pemeriksaan fisik didapatkan plak eritem dengan tepi meninggi disertai skuama sebagian halus dan sebagian kasar, bentuk anular dan multipel. Pada uji sensibilitas tidak didapatkan penurunan fungsi sensorik. Pasien kemudian dirujuk ke Rumah Sakit untuk mendapatkan penatalaksanaan lebih lanjut.1.1. LEARNING OBJECTIVES1.1.1. Pruritis1.1.2. DD

1.1.2.1. Kusta

1.1.2.2. Psoriasis & Parapsoriasis

1.1.2.3. ptiriasis

1.1.3. Analisis Skenario

1.2. MIND MAP

Pasien laki laki 30 tahun

bercak merah pada kulit punggung dan lengan bawah kiri sejak 6 bulan yang lalu

Keluhan disertai dengan sedikit rasa gatal pada bercak merah dan nyeri pada lengan bawah.

Pasien sudah mengobati sendiri dengan menggunakan salep anti jamur dan salep hidrokortison

pemeriksaan fisik didapatkan plak eritem dengan tepi meninggi disertai skuama sebagian halus dan sebagian kasar, bentuk anular dan multipel.

Uji Sensibilitas (-)

Etiologi

KUSTAFaktor Resiko

Epidemiologi

DD

Psoriasis & parapsroasi Ptiriasis

Pemeriksaan Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Penegakan Diagnosa

Tatalaksana

Prognosis KomplikasiBAB IIPEMBAHASAN

2.1 PruritisDefinisiPruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada kulit yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk daerah tertentu untuk mendapatkan kelegaan. Pruritus bersinonim dengan gatal, dan memiliki prevalensi yang meningkat pada orang tua. Pruritus merupakan gejala dari berbagai penyakit kulit. Bila tidak disertai kelainan kulit, maka disebut pruritus esensial atau pruritus sine material. Penyebab pasti pruritus tidak diketahui secara jelas. Rasa gatal yang timbul melibatkan suatu proses rumit yang melibatkan kerja saraf yang merespon terhadap mediator tertentu, seperti histamine, dan proses yang melibatkan pemrosesan sinyal saraf di otak. Pruritus dapat menyebabkan perasaan tidak nyaman dan frustasi; pada kasus yang berat, pruritus dapat menyebabkan tidur yang terganggu, rasa gelisah, dan depresi. Garukan yang konstan atau terus menerus untuk mendapatkan kelegaan dapat merusak kulit (ekskoriasi, likenifikasi) dan dapat mengurangi keefektivan kulit sebagai lapisan pelindung.Klasifikasi Gatal Pruritoceptive itch : Akibat gangguan yang berasal dari kulit. Misalnya, inflamasi, kering, dan kerusakan kulit. Neuropathic itch : Akibat gangguan pada jalur aferen saraf perifer atau sentral. Misalnya, pada herpes dan tumor. Neurogenic itch : Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit, namun terdapat transmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin dan penyakit sistemik (ginjal kronis, jaundice) Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya, parasitophobia.

Jaras Sensoris KulitPada kulit, terdapat ujung saraf bebas yang merupakan reseptor nyeri (nosiseptor). Ujung saraf bebasnya bisa mencapai bagian bawah epidermis. Ujung saraf bebas terbagi menjadi dua jenis serabut saraf. Serabut saraf A bermielin yang merupakan nosiseptor dan serabut saraf C tidak bermielin. Serabut saraf C terdiri dari 80% mekanosensitif yang merupakan polimodal nosiseptor dan 20% mekanoinsensitif. Polimodal nosiseptor merupakan serabut saraf yang merespon terhadap semua jenis stimulus mekanik dan kimiawi. Sedangkan mekanoinsensitif tidak merespon terhadap stimulus mekanik, namun memberi respon terhadap stimulus kimiawi. Sekitar 5% dari mekanoinsensitif ini merupakan pruritoseptor yaitu reseptor yang menimbulkan rasa gatal, terutama dipengaruhi oleh histamine. Serabut saraf A merupakan penghantar sinyal saraf yang cepat. Kecepatan hantarannya mencapai 30m/detik. Sedangkan serabut saraf C merupakan penghantar sinyal saraf yang lambat. Kecepatan hantarannya hanya 12m/detik, terlebih lagi pada serabut saraf C mekanoinsensitif yang hanya 0,5m/detik. Hal ini menjelaskan mengapa seseorang dapat merasakan rasa gatal beberapa saat setelah stimulus terjadi. Bandingkan saat tangan kita terkena benda panas.Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak terangsang. Tidak mungkin pada penghantaran sinyal, terdapat dua reseptor sekalgus yang terangsang oleh satu stimulus. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk, polimodal nosiseptor akan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang. Hal ini memberikan penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang gatal, maka rasa gatal akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya polimodal nosiseptor berhenti terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk kembali terangsang sehingga gatal akan timbul kembali. Polimodal nosiseptor juga dapat menimbulkan gatal, misalnya pada baju baru yang labelnya kasar akan menimbulkan sensasi gatal.Stimulus pada serabu saraf C melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf tulang belakang ke sisi kontralateral dan masuk ke jalur spinotalamikus lateral menuju thalamus dan akhirnya mencapai korteks serebri sensori.

Mediator Penyebab Gatal pada Kulit HistaminKonsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1. SerotoninAmina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal. EndopeptidaseEndopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal. NeuropeptidaSubstansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental. EicosanoidTransformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area tersebut.

Patofisiologi PruritusPruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.2.2 Kustaa. Definisi

Penyakit infeksi kronis M.leprae yang bersifat intraseluler obligat. Disebut juga morbus hanses atau lepra

b. Etiologi dan factor risiko

M.leprae meurpakan bakteri tahan asam, obligat intraseluler yang dapat berproduksi secara maksimal pada suhu 27-30 C. Mikroba ini berkembang biak dengan baik pada suhu rendah seperti kulit, sistem saraf perifer, saluran pernafasan atas dan testis. Transmisi belum jelas. Diperkirakan melalui droplet, vektor serangga atau kontak dengan tanah dengan mikroba bersangkutan Faktor risiko berupa tinggal di daerah endemis, kontak dengan pengidap lepra, sosio-ekonomi rendah

c. epidemiologi

Banyak diemukan di negara berkembang seperti india, cina, myanmar, indonesia, brazil, dan Nigeria. setiap tahunya terdapat 600.000 kasus baru dengan total 1,5 hingga 8 juta kasus di seluruh dunia Berhubungan dengan tingkat kemiskinan, daerah pedesaan dan penyakit HIV

c. Manifestasi klinis

Terdapat beberapa spektrum klinis kusta dengan gejala, profil bakteriologis, dan immunologis yang berbeda. Ragam gejala dipengaruhi oleh CMI penderita. Jika CMI tinggi akan muncul gejala tuberkuloid, dan jika CMI rendah akan muncul gejala lepromatosa Jika mengenai saraf periper, gejala klinis sesuai dengan nervus yang terkena. Kemudian dilakukkan pemeriksaan pembesaran saraf perifer, konsistensi, dan nyeri tekan.

d. Diagnosis

Pemeriksaan bakterioskopis

Dilakukan pengambilan bahan sediaan dengan cara kerokan kulit minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif. Sediaan juga dapat diambil dari sekret hidung melalui nose blow dipagi hari, atau mukosa hidung dengan menggunakan kapas lidi

Langkah pemeriksaan bakteriologis :

Disinfeksi lesi dan jepit area yang akan dikerok dengan ibu jari dan jari telunjuk hingga iskemik sehingga darah yang keluar sedikit

Lakukan kerokan dengan menggunakan kulit kepalael steril. Irisan dilakukan sampai sedalam dermis

Kerokan dioleskan pada gelas alas dan difiksasi di atas api. Sediaan diawali dengan pewarnaan Ziehl Neelsen

Indeks bakteri (IB) ditentukan dengan cara :

0: tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang

1: 1-10 BTA dalam 100 lapang pandang

2: 1-10 BTA dalam 10 lapang pandang

3: 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang

4: 11-100 BTA dalam 1 lapang pandang

5: 1001-1000 BTA dalam 1 lapang pandang

6: >1000 BTA dalam 1 lapang pandang

Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan Indeks Morfologi (IM) yang merupakan persentase perbandingan bentuk solid dengan jumlah solid dan non solid dikalikan 100%. Akan tetapi, perhitungan ini dilakukan apabila IB minimal +3

Pemeriksaan Histopatologi

Pada pasien dengan dengan sistem imun tingg akan tampak gambaran tuberkel yang terdiri atas sel epiteloid, datia langhans dan limfosit.

Pasien dengan sistem imunologik seluler rendah akan tampak sel Virchow atau sel lepra yang merupakan bentuk histiosit yang tidak mampu memfagositosis M.leprae dan bahkan dijadikan sebagai tempat berkembang biak.

Pemeriksaan Imunologi

Bertujuan untuk membantu diagnosis kusta yang meragukan. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu MLPa, ELISA, dan mL dipstik. Perbedaan tiap jenis kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta multibasiler (MB)

Perbedaan tiap jenis kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta pausibasiler (PB)

Terapi

Terapi kusta terbagi menjadi 2 bagian terapi sesuai dengan jenis kusta, yaitu PB dan MB:

Terapi Kusta PB

Minum di depan petugas:

Rifampisin 600 mg/bln

DDS 100 mg/bln

Minum di rumah:

DDS 100 mg/hari

1 blister 28 hari

Jangka waktu pengobatan 6-9 bulan

Terapi Kusta MB

Minum di depan petugas:

Rifampisin 600 mg/bln

DDS 100 mg/bln

Clofazimine 300 mg/bln

Minum di rumah:

DDS 100 mg/hari

Clofazimine 50 mg/hari

Jangka waktu pengobatan 12-18 bulan

Evaluasi Terapi Kusta

RFT (Release from Treatment): telah selesai pengobatan MDT 6 blister dalam waktu 6-9 bulan untuk PB atau telah selesai pengobatan MDT 12 blister dalam waktu 12-18 bulan untuk MB

Default: penderita PB selama >3 bulan tidak mengambil obat atau penderita MB selama >6 bulan tidak mengambil obat

Relaps: telah selesai pengobatan dan muncul lesi baru pada kulit. Skin slit test dilakukan sebaiknya tiap bulan untuk mengetahui apakah bakteri penyebab masih ada atau tidak, karena penggunaan obat kusta juga dapat mengalami resistensi karena penggunaan yang salah maupun resistensi langsung dari bakteri.

Terapi ParapsoriasisTerbagi menjadi 2, yaitu:

Small plaque parapsoriasis Parapsoriasis plaque kecil biasanya asimptomatik, Phototherapy umumnya efektif dalam merawat lesi yang secara luas.

Large plaque parapsoriasis Parapsoriasis dengan plaque yang besar sebaiknya diterapi untuk mencegah terjadinya progres menjadi MF. Terapi dapat berupa pemberian topical steroid dengan potensi sedang hingga tinggi, nitrogen topical, dan carmustine topical (BCNU). Pasien dengan terapi topikal sebaiknya melakukan follow up setiap 2-3 bulan

Phototherapy juga dapat bermanfaat. Phototherapy membutuhkan evaluasi setelah 8-12 kunjungan atau setiap bulan.

2.3 PsoriasisEPIDEMIOLOGI

Kasus psoriasis sering dijumpai secara universal di berbagai belahan dunia. Prevalensi kasus psoriasis pada berbagai populasi bervariasi dari 0,1% hingga 11,8% berdasarkan laporan yang dipublikasikan. Di Eropa insiden tertinggi yang dilaporkan, yaitu Denmark (2,9%) dan Faeroe Island (2,8%), dengan prevalensi rata-rata dari Eropa Utara sekitar 2%. Di Amerika Serikat prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai 2,6% dengan hampir 150.000 kasus baru yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula bangsa Indian di Amerika. Sementara insiden psoriasis di Asia hanya 0,4%.Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28 tahun, sedangkan di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36 tahun. Telah dilaporkan bahwa 35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20 tahun dan 58% sebelum 30 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis memiliki dua puncak onset yaitu puncak onset pertama pada masa remaja dan dewasa muda (16 hingga 22 tahun) dan puncak onset kedua pada usia lanjut (57 hingga 60 tahun).Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk terjadinya psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal penyakit psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16 tahun pada wanita.Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen (bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara medis.

ETIOLOGI

Faktor genetik diduga ikut berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orangtuanya menderita psoriasis, resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit, dikenal dua tipe yaitu psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang mendukung adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17,Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-BR7 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfosit dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis antara lain stress psikis, infeksi local, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alcohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubunganya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menapouse. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk. Gangguan metabolisme contohnya hipokalsemi dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus.BENTUK KLINIS

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis antara lain:

Psoriasis VulgarisBentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Psoriasis GutataDiameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral. Psoriasis InversaPsoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya. Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar. Psoriasis EksudativaBentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut. Psoriasis SeboroikGambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik. Psoriasis PustulosaTerdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut. Eritroderma Psoriatic

Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu kuat atau oleh penyakit sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama yang tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.PATOGENESIS

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam penyakit ini. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka resikonya mencapai 34-39%.Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (TNF-, pada umumnya) menyebabkan proliferasi keratinosit, angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis dan epidermis. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di awali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.Berbagai faktor pencetus pada psoriasis, diantaranya stress psikis, infeksi, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat (glukokortikoid sistemik, lithium, obat anti malaria, interferon, dan beta adrenergik blocker), alkohol dan merokok. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama, dan faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit.Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh aktivitas sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell, cytokine type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN dan TNF serta IL-8 yang menyebabkan terjadinya akumulasi neutrofil.4 Pada psoriasis terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.GEJALA KLINISKeadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritem yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi: lentikuler, numuler atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikuler disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, caranya skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, setelah skuamanya habis maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tak khas adalah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan angka yang spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis. Kelainan terutama terdapat pada pasien pustular generalisata dan psoriasis eritroderma. Asam urat serum menunjukkan peningkatan sampai 50% dan biasanya berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifitas penyakit serta beresiko berkembang jadi arthritis gout. Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler dan edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi pembuluh darah. Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang akhirnya akan mengalami spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis dengan pemanjangan rete riges, hilangnya lapisan granular, parakeratosis dengan adanya netrofil pelebaran pembuluh darah di papilla dermis, mitosis suprabasal, penipisan suprapapillari plate dan sebukan sel radang ringan terdapat pada dermis dan atau papilla dermis.

2.4 Ptiriasis rosea

DEFINISI

Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya bersifat swasirna dapat sembuh sendiri 3-8 minggu

EPIDEMIOLOGI

Pada semua umur

Terutama usia 15-40 tahun

Insiden pada laki laki=perempuan

ETIOLOGI

Belum jelas kemungkinan virus

Gejala klinis

Lesi yang pertama muncul ini disebut dengan Herald patch/Mother plaque/Medalion. Herald patch ini akan bertahan selama satu minggu atau lebih, dan saat lesi ini akan mulai hilang, efloresensi lain yang baru akan bermunculuan dan menyebar dengan cepat.

Gambar . Herald Patch

Pada pitiriasis rosea gejalanya akan berkembang setelah 2 minggu, dimana ia mencapai puncaknya. Karenanya akan ditemukan lesi-lesi kecil kulit dalam stadium yang berbeda. Fase penyebaran ini secara perlahan-lahan akan menghilang setelah 2-4 minggu. Sumber lain yang menyebut erupsi kulit akan menghilang secara spontan setelah 3-8 minggu. 6 Lesi-lesi ini muncul terutama pada batang tubuh dengan sumbu panjang sejajar pelipatan kulit. Tampilannya tampak seperti pohon natal yang terbalik (inverted christmas tree appearance).

Gambar . Inverted Christmas Tree

Lokasinya juga sering ditemukan di lengan atas dan paha atas. Lesi-lesi yang muncul berikutnya jarang menyebar ke lengan bawah, tungkai bawah, dan wajah.DIAGNOSA

Diagnosa pitiriasis rosea ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Anamnesa harus bisa memberikan informasi yang berkenaan dengan munculnya erupsi kulit pertama kali dan pengobatan apa saja yang sudah dilakukan oleh pasien. Informasi mengenai gejala prodormal atau infeksi traktus respiratorius bagian atas harus bisa didiapatkan. Pada pemeriksaan fisik harus didapatkan adanya erupsi kulit berupa papiloeritroskuamosa. Pada pemeriksaan klinis minimal terdapat dua lesi dari tiga kriteria di bawah ini:

Makula berbentuk oval atau sirkuler. Skuama halus menutupi hampir semua lesi. Terdapatnya koleret pada tepi lesi dengan bagian tengah yang lebih tenang.PROGNOSIS

Baik karena bersifat swasirna atau dapat sembuh sendiri dalam 3-8 minggu

2.5 Analisis Skenario

Dari skenario didapatkan beberapa DD yaitu: Kusta, Psoriasis,Parapsoriasis, Pitiriasis.

Psoriasis

Psoriasis juga memiliki gamabaran lesi seperti diskenario yaitu plak ertitema dengan squama kasar, kemudian predileksi dipunggung namun dalam skenario dikatakan bahwa pasien tidak sembuh dengan pemberian hidrokortison (kortikosteroid) sedangkan obat untuk psoriasis itu adalah kortikosteroid. Jadi apabila dia tidak sembuh dengan pemberian kortikosteroid yang digunakan selama 6 bulan oleh pasien diskenario kemungkinan penyakitnya bukan psoriasis dan juga biasanya pada psoriasis memiliki tanda khas yaitu fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner dan diskenario tidak ada dijelaskan mengenai 3 hal ini.

Parapsoriasis

Psoriasis biasanya juga memiliki gambaran seperti diseknario yaitu adanya eritema dan squama. Ada 3 jenis : parapsoriasis gutata dengan gambaran ruam (papul miliar serta lentikular, penyakit ini dpat sembuh sendiri, biasnya mengenai laki-laki dewasa muda. psoriasis variegata bisanya squama dan eritema bergaris-garis seperti zebra. parapsoriasis en palque dengan gambaran eritematosa permukaan datar. sedangkan pada pasien diskenario tidak ada gambaran yang sesuai dengan ketiga tipe parapsoriasis ini.

Pitiriasis Rosea

Pada pitiriasis juga memiliki gambaran sama seperti diskenario yaitu memilki eritema dan squama yang halus dan juga mengeluh rasa gatal yang ringan, namu dalam skenario pasien juga memilki gambaran squama yang kasar sedangkan ptiriasis itu hanya memilki squama yang halus karena berdasarkan namanya ptiriasis artinya squama halus. Dan juga ciri khas dari penyakit ini adalah adanya lesi Herald patch pada lesi pertama yang susunannya sejajar dengan costa hingga menyerupai pohon cemara terbalik.sedangkan diskenario tidak dijelaskan mengenai lesi yang berbentuk pohon cemara terbalik ini.

Oleh karena itu dalam diskusi kelompok kami penyakit pada pasien diskenario lebih mengarah pada penyakit Kusta yang tipe MB. Karena dalam skenario pasien berusia 30 tahun merupakan epidemilogi kusta tersering terjadi pada umur 25-35 tahun. Kemudian pada kusta juga terdapat plak eritema yang berbeda dengan kulit yang normal dan juga terdapat hilangya rasa raba pada bercak yang terkena, diskenario tidak hilangya rasa raba disebabkan karena ini merupakan kusta tipe yang MB dimana apabila kusta tipe MB biasanya sensibilitasnya kurang jelas sampai tidak ada disebabkan karena jumlah mycobacterium lepraenya lebih banyak dibandingkan dengan CMInya sehingga kerusakan saraf tidak terlalu berat sehingga sensasi anastesianya kadang tidak jelas samapai tidak ada.

BAB IIIPENUTUP

KESIMPULAN

pada pasien diskenario lebih mengarah pada penyakit Kusta yang tipe MB. Karena dalam skenario pasien berusia 30 tahun merupakan epidemilogi kusta tersering terjadi pada umur 25-35 tahun. Kemudian pada kusta juga terdapat plak eritema yang berbeda dengan kulit yang normal dan juga terdapat hilangya rasa raba pada bercak yang terkena, diskenario tidak hilangya rasa raba disebabkan karena ini merupakan kusta tipe yang MB.DAFTAR PUSTAKA

PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Hal 3-7

Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar, Edisi VI, 1994, Hal 270 290.

Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit, Edisi 4, 1995, Hal 964 972. Dr. Siti Amnisa Nuhonni, SpRM, Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa Kini, 101, Bandar Lampung,2000