KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial

Skenario C BLOK XII” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu

tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,

dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu

penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa

mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan,

bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan

terima kasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. dr. Hj. Hasmeinah, Sp.M. selaku tutor Tutorial 2

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada

semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi

kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.

Amin.

Palembang, Mei 2012

Penulis

1

DAFTAR ISI

Halaman Judul ………………………………………………………………… i

Kata Pengantar………………………………………………………………… 1

Daftar Isi ……………………………………………………………………… 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang ………………………………………………. 3

1.2 Maksud dan Tujuan ………………………………………… 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial ………………………………………………… 4

2.2 Skenario …………………………………………………….. 4

2.3 Seven Jump Steps …………………………………………… 5

2.3.1 Klarifikasi Istilah-Istilah ………………………………5

2.3.2 Identifikasi Masalah ………………………………... 6

2.3.3 Analisis Masalah……………………………………. 6

2.3.4 Hipotesis…………………………………………….. 30

2.3.5 Kerangka Konsep……………………………………. 31

2.3.6 Sintesis………………………………………………. 32

Daftar Pustaka………………………………………………………………….. 33

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Digestif adalah blok keduabelas pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C “Ikterik” yang

memaparkan kasus mengenai Ny. Ani, 50 tahun mengeluh mata kuning yang semakin

bertambah sejak 1 minggu yang lalu. Sejak 6 bulan yang lalu mengeluh nyeri perut kanan

atas, sejak 4 bulan yang lalu mengeluh teraba massa di daerah ulu hati, nafsu makan menurun

dan mual, sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK berwarna teh tua, BAB berwarna pucat

seperti dempul dan gatal-gatal. Pemeriksaan spesifik konjungtiva palpebra pucat, nyeri tekan

regio kanan atas, couvesier sign (+), shifting dullness (+).

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Hj. Hasmeinah, Sp.M.

Waktu : 29 Mei 2012 dan 31 Mei 2012

Moderator : Rachmad Abrar

Sekretaris Meja : Tiffany Reza Putri

Sekretaris Papan : Sigit Rahmat

Rule Tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Berbicara yang sopan dan penuh tata krama.

2.2 Skenario Kasus

Skenario C Blok XII

Ny. Ani, 50 tahun, datang ke RS dengan keluhan utama mata kuning yang

semakin bertambah sejak 1 minggu yang lalu. Sejak 6 bulan yang lalu, Ny. Ani sering

mengeluh nyeri perut kanan atas yang hilang timbul khususnya setelah makan

berlemak, tidak ada demam, BAB dan BAK normal. Sejak 4 bulan yang lalu, dia

mengeluh teraba massa di daerah ulu hati, nafsu makan menurun dan mual-mual.

Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. Ani mengeluh matanya kuning, BAK berwarna teh tua,

kadang-kadang diikuti demam, badan terasa lemah, BB menurun, BAB berwarna

pucat seperti dempul dan gatal-gatal.

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran : apatis

Tanda vital : TD : 130/80 mmHg, Nadi : 115x/menit, regular, RR : 24x/menit, T :

38,50 C, BB : 50 kg, TB : 155 cm

Pemeriksaan spesifik :

Mata : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat

Thoraks

Paru : suara nafas vesikuler normal, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : HR : 84x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)

4

Abdomen : nyeri tekan regio kanan atas, couvesier sign (+), teraba massa pada

regio epigastrium berukuran 7cm x 4cm, konsistensi keras

berdungkul-dungkul, shifting dullness (+)

Ekstremitas : edema (-)

Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 7,6 g/dl WBC : 15.000/mm3

ESR : 50 mm/jam Trombosit : 80.000

BSS : 100 mg/dl

Ureum : 40 mg/dl Creatinin : 0,8 mg/dl

SGOT : 102 U/l SGPT : 125 U/l

Direct bil : 23,25 mg/dl Indirect bil : 2,10 mg/dl

Total Bil : 25,35 mg/dl Alkaline phosphatase : 1135 U/l

Urinalysis : bilirubin (+)

Data Seven Jump

2.3.1 Klarifikasi Istilah

1. Mata kuning (ikterik) : Keadaan dimana sklera berwarna kuning akibat

penimbunan bilirubin

2. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar

mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah

3. Massa di ulu hati : Suatu benda padat yang teraba keras pada regio

epigastrium

4. Couvesier sign : Tanda pembesaran kantung empedu

5. Konjungtiva palpebra pucat : Membran halus yang melapisi kelopak mata bagian

inferior tampak pucat

6. Shifting dullness : Deskripsi suara pekak yang berpindah-pindah saat

perkusi akibat adanya cairan bebas dirongga abdomen

7. Apatis : Suatu keadaan dimana penderita acuh-takacuh

8. Berdungkul-dungkul : Merupakan massa yang berbentuk tidak rata

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Ny. Ani, 50 tahun, mengeluh mata kuning yang semakin bertambah sejak 1

minggu yang lalu

5

2. Ny. Ani sering mengeluh nyeri perut kanan atas yang hilang timbul khususnya

setelah makan berlemak sejak 6 bulan yang lalu, tidak ada demam, BAB dan

BAK normal

3. Ny. Ani mengeluh teraba ,assa di daerah ulu hati, nafsu makan menurun dan

mual-mual sejak 4 bulan yang lalu

4. Ny. Ani mengeluh BAK berwarna teh tua, kadang-kadang diikuti demam, badan

terasa lemah, BB menurun, BAB berwarna pucat seperti dempul dan gatal-gatal

sejak 2 bulan yang lalu

5. Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran : apatis

Tanda vital : TD : 130/80 mmHg, Nadi : 115x/menit, regular, T : 38,50 C, BB : 50

kg, TB : 155 cm

6. Pemeriksaan spesifik :

Mata : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat

Abdomen : nyeri tekan regio kanan atas, couvesier sign (+), teraba massa

pada regio epigastrium berukuran 7cm x 4cm, konsistensi keras

berdungkul-dungkul, shifting dullness (+)

7. Pemeriksaan laboratorium :

Hb : 7,6 g/dl WBC : 15.000/mm3

ESR : 50 mm/jam Trombosit : 80.000

BSS : 100 mg/dl

Ureum : 40 mg/dl Creatinin : 0,8 mg/dl

SGOT : 102 U/l SGPT : 125 U/l

Direct bil : 23,25 mg/dl Indirect bil : 2,10 mg/dl

Total Bil : 25,35 mg/dl Alkaline phosphatase : 1135 U/l

Urinalysis : bilirubin (+)

2.3.3 Analisis Masalah

1. a. Bagaimana anatomi organ yang terlibat (hepar, vesica fellea, pankreas)?

Abdomen secara umum dibagi menjadi 4 daerah abdomen dalam kuadran, yaitu :

1) Kuadran kanan atas (Hepar, vesica felea, pylorus, duodenum, caput pancreas, ren

dextra, flexura colon dextra).

2) Kuadran kiri atas (Lobus sinistra hepar, lien, gaster, corpus pancreas, ren sinistra,

flexura colon pars lienalis).

6

3) Kuadran kanan bawah (Caecum, appendix, colon ascendens, intestinum tenue,

ovarium dextra).

4) Kuadran kiri bawah (Colon sigmoid, colon descendens, intestinum tenue, ovarium

sinistra).

1. HEPAR

Hepar merupakan organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg dan merupakan

pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar

kuadran kanan atas abdomen.

Batas atas hepar berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah

menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hepar berbentuk

cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum

minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan

duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena cava dan dibalik kandung empedu.

Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan

7

ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus

kiri.

Lobus - lobus hepar

Lobus hepar terdiri dari lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan dekstra. Secara anatomis,

pada sisi anterosuperior oleh lig. falsiformis dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada

sisi posterior, lobus kaudatus terletak diantara v. cava inferior dan fissura lig. venosum.

Lobus kaudatus ini memiliki prosessus kaudatus (berupa ismus jaringan hepar) yang

menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus kuadratus terletak antara fossa vesika fellea

dan fissura lig. teres.

Segmen – segmen Hepar

Berdasarkan pendarahannya dan drainase empedu, hepar dibagi lagi menjadi kiri medial, kiri

lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahakan oleh v. cava

inferior dan fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsimorfis pada

permukaan anterior. Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial

adalah lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. venosum dan lig. Teres

membatasi lobus satu dengan yang lainnya. Batas kanan anterior dan kanan posterior

merupakan garis yang berjalan oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. cava.

Perdarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica

membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah

vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri

dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena

centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior

hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe

meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent

menuju LN. coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.

mediastinalis posterior.

8

Innervasi

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

2. VESICA FELLEA

Vesica fellea merupakan suatu kantung yang terletak di fossa visceralis di facies visceralis

hepatis. Vesica fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum 40-50cm.

Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka dextra

Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica fellea menonjol di

margo inferior hepar. Proyeksinya terletak pada perpotongan tepi lateral dari m. rectus

abdominis dan pertengahan dari arcus costa dextra. Corpus dari vesica fellea bersentuhan

dengan facies visceralis hepar ke arah superoposterior sinistra. Sedangkan collum dari vesica

fellea melanjut sebagai ductus cysticus yang berjalan dalam omentum minus dan akan bersatu

dengan ductus hepaticus communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis billiaris.

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica biliaris

kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas duktus hepaticus

dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, vesica biliaris dan

ductus cysticus.

a. Ductus Hepaticus.

Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada porta

hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus ini

9

panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Duktus ini

bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk

duktus choledochus.

b. Ductus Choledochus.

Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalannya, ductus ini terletak di

pinggir bebas kanan omentum minus di depan foramen epiploicum. Disini ductus

choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteria

hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior

duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya,

ductus terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada fascia posterior caput pancreatic. Di sini

ductus choledochus bersatu dengan ductus pancreaticus.

Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descenden duodenum

kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ducts choledochus bergabung dengan ductus

pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding duodenum,

yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui

sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni mayor.

c. Vesica Biliaris.

Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar.

Vesica biliaris mmpunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan

menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Kantong ini

terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk

bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar. Corpus vesica biliaris terletak

dan berhubungan dengan fascia visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri.

Collum vesica biliaris melanjutkan diri menjadi ductus cysticus, yang berbelok ke dalam

omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis untuk

membentuk ductus choledochus.

d. Ductus Cysticus.

Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan menghubungkan collum vesica biliaris dengan ductus

hepaicus communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya ductus ini berbentuk

seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan

omentum minus.

10

Perdarahan

Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystica yang merupakan cabang dari r.dexter a. hepatica

propria, yang merupakan cabang dari a. hepatica propria, a. hepatica communis, truncus

coeliacus/triple hallery yang dicabangkan melalui aorta abdominalis setinggi Vertebrae

Thoracal XII – Vertebrae Lumbal I. Sedangkan untuk aliran vena nya, melalui v. cystic yang

akan bermuara ke v. portae hepatis.

Innervasi

Vesica fellea diinnervasi secara parasimpatis oleh truncus vagalis anterior (cabang dari n.

Vagus/ n. X), dan persarafan simpatisnya oleh n. spinalis segmen thoracal VI-X.

3. PANKREAS

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm dan tebal 2,5

cm dan berada pada posterior dari omentum majus. Pankreas terdiri dari caput, collum,

corpus, dan cauda yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua

duktus. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian eksokrin kelenjar

11

menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein

lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang

menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada

metabolisme karbohidrat

Pankreas dapat dibagi menjadi :

1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung

duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica

superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput

dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan

tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan

melintang sedikit berbentuk segitiga.

4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan

hubungan dengan hilum lienale.

Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak

cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar

pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor

12

Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus

choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke

duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Vaskularisasi

Arteri :

a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis), pancreaticoduodenalis inferior

(cabang a.mesenterica cranialis), pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior

cabang a.lienalis

Vena :

Vena yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran Limfatik

Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen

akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.

Innervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

b. Bagaimana fisiologi organ yang terlibat (hepar, vesica fellea, pankreas)?

Hepar merupakan organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini berfungsi untuk

mensekresikan empedu dan memiliki fungi lain antara lain, yaitu :

1) Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran

pencernaan.

2) Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya.

3) Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk

mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.

4) Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin

5) Pengaktifan vitamin A,D,E dan K yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal

6) Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak

7) Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

13

Metabolisme Bilirubin :

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin dalam

hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh sel

retikuloendotelial. Bilirubin yang baru terbentuk larut dalam lemak. Di dalam plasma akan

berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari penghancuran sel darah

merah, maka metabolism dan sekresi selanjutnya dapat berlangsung secara terus-menerus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di dalam limpa, hati,

dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan menjadi heme dan globin. Melalui

proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi menjadi asam amino dan digunakan

untuk pembentukan protein lain. Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi

menjadi biliverdin dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan

mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.

Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut

dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal (disebut pula bilirubin

indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah dilarutkan ke dalam alcohol). Karena

sifat lipofilik zat ini dapat melalui membrane sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke

dalam plasma sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan

albumin sehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel

hati (hepatosit). Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi dengan asam

glukoronat membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk).

Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang

terdapat di RE dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing yang

bersifat toksik.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun dalam keadaan

normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin terkonjugasi ini ini

dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol, fosfolipid, bilirubin diglukoronida

dan garam empedu. Sesudah dilepas kedalam saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi

oleh enzim bakteri dalam usus, sebagian menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja

(sterkobilin), atau diserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali

ke dalam empedu.

14

c. Bagaimana histology organ yang terlibat (hepar, vesica fellea, pankreas)?

1. HEPAR

Terdiri dari sel-sel hepatosit, vena sentralis dan canalis portalis yang terdiri dari pembuluh

darah, pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf.

2. VESICA FELLEA

Dinding vesica fellea terdiri dari 3 lapisan yaitu :

a. Tunica Mucosa.

Terdiri atas epitel selapis sel silindris, sel-selnya mempunyai inti oval dengan butir-butir

kromatin halus. Inti terdapat di bagian basal sel. Pada permukaan sel terdapat banyak

15

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

microvilli. Pada lamina propria terdiri dari sel-sel yang berbentuk kuboid jernih, dengan inti

gelap terdesak ke basal. Kelenjar ini menghasilkan mucus

b. Tunica Muscularis

Terdiri atas anyaman serabut-serabut otot polos yang berjalan sirkuler, longitudinal dan

menyerong dengan disertai serabut-serabut elastis.

c. Tunica Perimuscularis

Terdiri atas serabut-serabut elastis dengan beberapa fibroblast, sel lemak, sel limfoid,

pembuluh darah, pembuluh limfe dan serabut-serabut saraf.

d. Tunica Serosa

Bagian vesica fellea yang tidak menempel pada permukaan hepar dibungkus oleh peritoneum

dan membungkus hepar. Peritoneum yang menutupi vesica fellea merupakan tunica serosa.

3. PANKREAS

Terdiri dari acinus, jaringan ikat longgar, sel asiner, duktus intralobular, connective tissue,

blood vessel dan pulau-pulau langerhans.

16

d. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus?

Gastroenterologi, Sujono Hadi 2002 :

Ca Pankreas :

Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di

saluran pencernaan. Lebih banyak ditemukan pada kaum pria dari pada wanita dengan

perbandingan 2 : 1. Ca pankreas banyak dijumpai pada usia 50-70 tahun.

e. Apa etiologi dan mekanisme sclera ikterik?

Ikterus dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Ikterus pre-hepatik

Proses yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat proses

destruksi eritrosit yang berlebihan

2. Ikterus hepatik

Penyebab tersering adalah hepatitis dan sirosis. Pada penyakit ini terjadi ganguan

pada proses ambilan konjugasi dan ekskresi, namun yang paling terganggu adalah

proses ekskresi. Akibat inflamasi dan disorganisasi hati, kanalikuli tertekan dan

terhambat sehingga bilirubin tertahan.

3. Ikterus post-hepatik

Penyebabnya adalah batu empedu, karsinoma kaput empedu atau karsinoma ampulla

Vateri. Akibat sumbatan tersebut terjadi retensi empedu di dalam kandung empedu.

Lama-kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yangmengakibatkan

bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat.

Etiologi ikterus :

1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3. Gangguan konjugasi bilirubin

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat factor intrahepatik

dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis.

Mekanisme sclera ikterik :

Pembesaran caput pankreas menyumbat dan menekan duktus koledokus Obstruksi

saluran empedu empedu tidak dapat masuk ke duodenum kolestasis bendungan

cairan empedu dalam hati aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke

17

sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia bilirubin akan menumpuk di jaringan elastin

(sklera) mata kuning (ikterik)

f. Apa makna mata kuning yang semakin bertambah sejak 1 minggu yang lalu?

Sejak 1 minggu yang lalu keadaan Ny. Ani sudah semakin memburuk karena progres

perjalanan Ca caput pancreas yang cepat membesar dan mengakibatkan terjadi aliran balik

empedu ke sirkulasi sistemik (hiperbilirubinemia) yang akan memperburuk kejadian mata

kuning.

2. a. Apa etiologi dan mekanisme nyeri perut kanan atas yang hilang timbul khususnya

setelah makan berlemak?

Makanan yang mengandung lemak masuk dan melalui duodenum rangsangan untuk

mengeluarkan hormone CCK (koleositokinin) dari tunica mukosa duodenum hormon ini

masuk kedalam sirkulasi menimbulkan rangsangan untuk kontraksi dari vesica biliaris dan

relaksasi dari duktus choledicus, tetapi karena terdapat Ca caput pancreas yang menyumbat

dan menekan ductus choledocus yang menyebabkan obstruksi saluran empedu pengeluaran

cairan empedu yang terhambat akibat adanya obstruksi merangsang saraf nyeri dan di

sensori-motorik nyeri pada region kanan atas (hipokondrium kanan)

b. Apa hubungan nyeri perut kanan atas yang hilang timbul dengan makan berlemak?

Makanan berlemak masuk ke duodenum → melepas CCK melalui aliran → relaksasi sfingter

oddi (lubang yang mengatur pengaliran empedu ke dalam usus halus) → kontraksi otot polos

kandung empedu →kontraksi bertambah → spasme otot → colic

c. Apa makna keluhan sejak 6 bulan yang lalu (nyeri perut kanan atas yang hilang timbul

khususnya setelah makan berlemak)?

Makna keluhan sejak 6 bulan yang lalu :

Sejak 6 bulan yang lalu telah terjadi pembesaran Ca caput pancreas yang menyebabkan

obstruksi ductus choledhocus dan pengeluaran cairan empedu terhambat (untuk mencerna

lemak) yang merangsang saraf nyeri.

Nyeri hilang timbul :

Nyeri colic adalah nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya

diakibatkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. Karena kontraksi berbeda maka

colic dirasakan hilang timbul. Pengeluaran cairan empedu yang terhambat akibat adanya

18

obstruksi di ductus choledocus akan merangsang saraf nyeri dan di sensori-motorik yang

selanjutnya dirasakan pada region kanan atas (hipokondrium kanan)

d. Organ apa saja yang mungkin terganggu pada nyeri perut kanan atas?

Hipokondrium KananLobus kanan hepar

Vesica felleaSebagian Dudenum

Colon bagian Fleksura HepaticaSebagian ginjal kanan

Glandula suprarenalis kanan

EpigastriumPylorus

DuodenumPancreas

Sebagian heparKolon transversum

Hipokondrium KiriGasterLien

Cauda pancreasColon bagian fleksura lienalis

Glandula suprarenalis kiri

Lumbal KananColon asenden

Setengah bawah ginjal kananSebagian duodenum dan

jejunum

UmbilikusOmentum

MesenteriumBagian akhir duodenum

Jejunum dan ileum

Lumbal KiriColon desenden

Setengah bawah ginjal kiriSebagian jejunum dan ileum

Inguinal/Iliaka Kanancaecum

Appendix vermicularisBagian akhir ileum

Ureter kananFunikulus spermatikus kanan

Ovarium kanan

Hipogastrium/SuprapubisIleum

Vesica urinariaUterus

Inguinal/Iliaka KiriColon sigmoid

Ureter kiriFunikulus spermatikus kiri

Ovarium kiri

e. Apa makna tidak ada demam?

Ca caput pancreas yang menyebabkan obstruksi ductus choledocus kemungkinan pada

awalnya (6 bulan pertama) belum menyebabkan inflamasi pada saat terjadi bendungan cairan

empedu dalam hepar dan aliran balik empedu ke sirkulasi sistemik.

3. a. Apa etiologi dan mekanisme teraba massa di daerah ulu hati?

Penyebab timbulnya massa, yaitu :

1) Faktor eksogen (lingkungan) : rokok, diet tinggi lemak dan kolesterol dan rendah

serat, alkohol, kopi, zat karsinogen industri.

1) Faktor endogen (pasien) : usia lanjut, penyakit pankreas (pankreatitis kronik,

Diabete Mellitus)

2) Faktor genetik : riwayat keluarga, mutasi genetik gen K-ras serta

deplesi dan mutasi pada tumor supressor genes (p53, p16, DPC4, BRCA2)

19

b. Apa etiologi dan mekanisme nafsu makan menurun?

Pembesaran caput pankreas menekan duodenum makanan tertahan perlambatan

pengosongan lambung merangsang saraf aferen menekan pusat lapar penurunan

nafsu makan.

c. Apa etiologi dan mekanisme mual-mual?

adanya massa pada area epigastric hiperplasi duktus pankreas gangguan sekresi

natrium bikarbonat gangguan netralisasi kimus didalam duodenum membangkitkan

reflex epigastrik gangguan pengosongan lambung sensasi rasa penuh anorexsia

d. Apa makna keluhan sejak 4 bulan yang lalu (teraba massa di daerah ulu hati, nafsu makan

menurun dan mual-mual)?

Makna keluhan sejak 4 bulan yang lalu : Ca caput pankreas semakin membesar dan

menyebabkan obstruksi ductus choledhocus dan terjadi penekanan pada duodenum sehingga

menimbulkan berbagai keluhan (nafsu makan menurun dan mual-mual)

4. a. Apa etiologi dan mekanisme berwarna teh tua?

Etiologi :

Hepatitis, kelainan hati, kelainan pancreas, Ca pancreas dll

Mekanisme :

Pembesaran caput pankreas obstruksi ductus choledochus retensi bilirubin terkonjugasi

masuk ke sistemik hiperbilirubinemia dieksresikan melalui urin (urobilin) urin

berwarna seperti teh tua.

b. Apa etiologi dan mekanisme demam?

Etiologi :

1) Infeksi, penyebab : virus, bakteri, parasit

2) Non infeksi, seperti kanker, tumor

3) Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas

4) Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin / FUO )

5) Imunisasi

6) Faktor lingkungan, dll

20

Mekanisme :

Tumor pankreas sel-sel kanker mengeluarkan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa)

sitokin bermigrasi ke otak aktivasi jalur as. Arakidonat menghasilkan PGE-2 yang

distimulasi COX-2 peningkatan set point demam.

c. Apa etiologi dan mekanisme badan terasa lemah?

Obstruksi saluran empedu penurunan jumlah cairan empedu ke duodenum penurunan

emulsi lemak & absorpsi lemak lemah.

d. Apa etiologi dan mekanisme berat badan menurun?

↑ kadar sitokin pro inflamatori (tumor necrotic factor alfa dan IL6) → menekan pusat nafsu

makan di hipotalamus nafsu makan menurun ↓ BB

e. Apa etiologi dan mekanisme BAB berwarna pucat seperti dempul ?

Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya sumbatan akan

menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin yang akan memberikan

warna coklat pada feses tidak terbentuk, karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay

stool).

Etiologi :

1) Kelainan biliary : Batu saluran empedu, terhambatnya aliran garam empedu yang

keluar dari hati, biliary atresia, biliary cirrhosis, kelainan congenital di system biliary,

bile duct cancer

2) Kelainan hati : Hepatitis karena virus, alcoholic hepatitis, tumor hati, kanker hati

3) Kelainan pancreas : Pankreatitis, ankreatitis kronik, kanker pancreas

Mekanisme :

Obstruksi ductus choleodochus penurunan jumlah bilirubin terkonjugasi ke duodenum

pewarnaan feses berkurang feses pucat seperti dempul.

f. Apa etiologi dan mekanisme gatal-gatal?

Penumpukan garam empedu menuju ke lapisan elastin yamg melonggar merangsang

serabut saraf C yang tidak bermyelin sinyal yang diterima akan menimbulkan sensasi gatal

21

g. Apa makna keluhan sejak 2 bulan yang lalu (BAK berwarna teh tua, kadang-kadang diikuti

demam, badan terasa lemah, BB menurun, BAB berwarna pucat seperti dempul dan gatal-

gatal)?

Makna keluhan sejak 2 bulan yang lalu yaitu telah tejadi peningkatan progresifitas dari Ca

caput pancreas tersebut sehingga menimbulkan keluhan yang ada (BAK berwarna teh tua,

kadang-kadang diikuti demam, badan terasa lemah, BB menurun, BAB berwarna pucat

seperti dempul dan gatal-gatal)

h. Mengapa sejak 2 bulan yang lalu BAK berwarna teh tua sedangkan pada 6 bulan yang lalu

BAK normal?

Karena telah terjadi peningkatan progresifitas dari Ca caput pankreas (6 bulan yang lalu BAK

normal 2 bulan yang lalu BAK berwarna teh tua)

i. Menapa sejak 2 bulan yang lalu BAB berwarna pucat seperti dempul sedangkan pada 6

bulan yang lalu BAB normal?

Karena telah terjadi peningkatan progresifitas dari Ca caput pankreas (6 bulan yang lalu BAB

normal 2 bulan yang lalu BAB berwarna pucat seperti dempul)

5. Apa interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik :

a. Keadaan Umum : tampak sakit berat, kesadaran : apatis?

Interpretasi :

Keadaan Umum : tampak sakit berat yaitu tanda-tanda vital masih berfungsi tetapi tidak

dapat melakukan aktivitas sendiri (perlu bantuan orang lain)

Kesadaran : apatis yaitu acuh tak acuh terhadap keadaan sekitarnya

b. TD : 130/80 mmHg?

Interpretasi : TD 130/80mmHg = normal

22

c. Nadi : 115x/menit, regular?

Interpretasi : takikardi (normal = 60-100x/menit)

Mekanisme :

Tumor pankreas sel-sel kanker mengeluarkan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa)

sitokin bermigrasi ke otak aktivasi jalur as. Arakidonat menghasilkan PGE-2 yang

distimulasi COX-2 peningkatan set point demam kompensasi tubuh takikardi

d. Temperatur : 38,50 celcius?

Interpretasi : Febris (normal = 36,5-37,5 derajat celcius)

Mekanisme :

Tumor pankreas sel-sel kanker mengeluarkan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa)

sitokin bermigrasi ke otak aktivasi jalur as. Arakidonat menghasilkan PGE-2 yang

distimulasi COX-2 peningkatan set point demam

e. BB : 50 kg, TB : 155 cm?

Interpretasi = normal

IMT = BB/TB2(m)

= 50/(1,55)2

= 20,8 (normal)

6. Apa interpretasi dan mekanisme pemeriksaan spesifik :

a. Sklera ikterik (+/+)?

Interpretasi : abnormal karena peningkatan bilirubin dalam sirkulasi

Mekanisme :

Pembesaran caput pankreas menyumbat dan menekan duktus koledokus Obstruksi

saluran empedu empedu tidak dapat masuk ke duodenum kolestasis bendungan

cairan empedu dalam hati aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke

sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia bilirubin akan menumpuk di jaringan elastin

(sklera) mata kuning (ikterik)

b. Konjungtiva palpebra pucat?

Interpretasi : anemia

23

Mekanisme :

Penurunan nafsu makan asupan nutrisi menurun (konsumsi Fe dan asam folat menurun)

gangguan sintesis Hb dalam darah anemia konjungtiva palpebra pucat

c. Nyeri tekan region kanan atas abdomen?

Interpretasi : abnormal

Mekanisme :

Ca caput pancreas menyumbat dan menekan ductus choledocus obstruksi saluran empedu

pengeluaran cairan empedu yang terhambat akibat adanya obstruksi merangsang saraf

nyeri dan di sensori-motorik nyeri pada region kanan atas (hipokondrium kanan)

d. Couvesier sign (+)?

Interpretasi : pembesaran kandung empedu

Hukum Couvesier sign : “Adanya jaundice disertai pembesaran kandung empedu, tidak

seperti batu kandung empedu (colelitiasis). Batu kandung empedu yang menyebabkan

obstruksi pada duktus billiaris communis biasanya menyebabkan fibrotik kandung empedu

dan berakhir tanpa adanya distended kandung empedu”

e. Teraba massa pada region epigastrium berukuran 7 cm x 4 cm, konsistensi keras

berdungkul-dungkul?

Interpretasi : Apabila teraba massa abdominal terlepas dari lesi primer atau pun metastasisnya

umumnya menunjukkan penyakitnya sudah lanjut.

f. Shifting dullness (+)?

Interpretasi : Adanya asites karena infiltrasi kanker ke peritoneum

7. Apa interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium :

Hb : 7,6 g/dl WBC : 15.000/mm3

ESR : 50 mm/jam Trombosit : 80.000

BSS : 100 mg/dl

Ureum : 40 mg/dl Creatinin : 0,8 mg/dl

SGOT : 102 U/l SGPT : 125 U/l

Direct bil : 23,25 mg/dl Indirect bil : 2,10 mg/dl

Total Bil : 25,35 mg/dl Alkaline phosphatase : 1135 U/l

24

Urinalysis : bilirubin (+)

Pemeriksaan Normal Kasus Interpretasi

Hb (g/dl) 12 -14 g/dl 7,6 ↓ (Anemia)

Asupan nutrisi ↓ (konsumsi Fe dan

asam folat menurun) gangguan

sintesis Hb dalam darah anemia

WBC (/ mm3) 4800 –

10800

15.000 ↓ (Leukositosis) menunjukkan

adanya proses infeksi.

ESR (mm/jam) <105 50 ↑

Anemia, infeksi, infark,

radang akut local dan

sistemik

Trombosit 200.000 –

500.000

80.000 ↓

Anemia, karsinoma, idiopatik

Mekanisme : Ca pancreas melepas

sitokinin yang dapat mempengaruhi

proses pembentukan trombosit di

sumsum tulang produksi trombosit

menurun

BSS (mg/dl) <110 100 Normal

Ureum (mg/dl) 20 - 40 40 Normal

Kreatinin

(mg/dl)

0.5 - 1.4 0,8 normal

SGOT (U/l) 8-40 102 ↑

Karena adanya gangguan integritas

sel-sel hati (hepatosit)

SGPT (U/l) 3 - 60 125 ↑

Karena adanya gangguan integritas

sel-sel hati (hepatosit)

SGPT > SGOT : hepatitis akut,

obstruksi ekstra hepatic.

SGPT < SGOT : sirosis hati, tumor

25

intra hepatic, hemolitik jaundice.

Direct bilirubin

(mg/dl)

0,1 - 0,4 23,25 ↑

Obstruksi pada dkutus choledochus

akibat pembesaran caput pancreas

cairan empedu statis peningkatan

bilirubin konjugasi pada darah

sistemik bilirubin dalam darah ↑

Indirect

bilirubin (mg/dl)

0,2 - 0,7 2,10 ↑

Produksi bilirubin yang berlebihan,

gangguan pengambilan, gangguan

konjugasi, gangguan hemolitik

Total bilirubin

(mg/dl)

0,1 – 1,1 25,35 ↑

Kebocoran bilirubin dari dalam sel –

sel hati atau sel – sel duktuli yang

rusak kembai ke dalam darah.

Alkaline

phosphatase

(U/l)

< 105 U/l

1,5 – 4,0

Bodansky

3,0 – 13,0

King

Amstrong

0,8 – 3,0

Bessy

Lowey

21,0 – 85,0

International

unit

1135 ↑

Obstruksi intra biliar, obstruksi ekstra

biliar, tumor primer atau sekunder,

abses).

Mekanisme :

Stasis empedu akibat obstruksi

gangguan ekskresi empedu

kerusakan pada empedu

peningkatan enzim membrane plasma

alkaline phosphatase

Urinalisis (-) Bilirubin (+) Karena ↑ bilirubin direct dalam serum

→ obstrtuksi pada sel hati atau

saluran empedu. Warna BAK menjadi

seperti teh tua dan bila dikocok

terdapat busa kuning.

8. DD?

26

Pemeriksaan Ca caput

pankreas

Cholelithiasis Choledocholithiasi

s

Hepatitis B

Jaundice + + + +

Nyeri abdomen

kanan atas

+ - / +

Nyeri di epigastrik

+ +

Massa + - - -

Mual + + + +

Urin gelap + + + +

Gatal-gatal + + + Tidak menetap

BB ↓ + +

Feses pucat + + + +

Weakness + + + +

Demam + + + +

Takikardi + + + +/-

TD N ↓ ↓ N

Couvesier sign + - - -

Konjungtiva

palpebra pucat

+ +/- +/- -

Shifting dullness + - - -

9. Pemeriksaan Penunjang?

Petanda tumor CEA (Carcino Embryonic Antigen) dan CA 19-9 (Carbohydrate Antigenic

determinant 19-9), Radiografi (gastroduodenografi, duodenografi hipotonis), USG

(Ultrasonografi), CT (Computed Tomography), skintigrafi pancreas, MRI (Magnetic

Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography), EUS

(ultrasonografi endoskopik), angiografi, PET (Positron Emission Tomograhpy), bedah

laparoskopi dan biopsy.

Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. CA19-9 lebih berperan

penting untuk mengetahui prognosis dan respon terapi, karena mempunyai sensitifitas dan

spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %).

27

Radiografi untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pancreas.

USG. Pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan sakit perut/ulu hati yang

menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakter

tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi serta 

mengetahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan

pembuluh darah.

CT. Gambaran pankreas lebih rinci dan lebih baik daripada USG, terutama pada korpus

dan kauda pankreas.

MRI. Banyak digunakan untuk evaluasi kanker pancreas.

ERCP. Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan

ampula vater, pencitraan saluran empedu dan pancreas.

EUS. Metode relative baru, sensitivitas dan spesivitas tinggi dalam evaluasi tumor

terutama diameter < 3 cm.

10. WD?

Ikterik obstruktif suspect Ca caput pankreas

11. Etiologi?

Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa

faktor eksogen/lingkungan (merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, zat karsinogen

industri) dan faktor endogen pasien (usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, kalsifikasi

pankreas dan diabetes melitus), mutasi genetic).

Faktor genetik. Risiko kanker pankreas 2x pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga

tingkat pertama. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari

mutasi genetik, yaitu pada gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor

genes antara lain p53, p16, DPC4, dan BRCA2.

12. Tata Laksana?

Bedah reseksi kuratif. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling

sering dilakukan adalah prosedur Whipple.

Prosedur Whipple :

28

Pada prosedur ini, kaput dan kolum pancreas, duodenum, kandung empedu dan

duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah

bening di sekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi,

koledokojejunostomi dan gastrojejunostomi.

Bedah paliatif. Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan

stent per-endoskopik.

Kemoterapi. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal

seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam

tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth

factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.

Radioterapi. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-

Fluorouracil).

Terapi simptomatik :

Pruritus : kolestiramin 4-16 g/ hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan

mengikat garam empedu di usus.

Fitonadon (vitamin K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari.

Steatorrhea : diet medium chain triglyceride.

Demam : antipiretik,parasetamol

Nyeri : analgesic ex : ibuprofen, aspirin, asetaminofen

13. Komplikasi?

Lymphoma

Metastasis kanker ke hati atau paru

Kanker paru

Kanker hati

14. Prognosis?

Dubia ad malam

Sebagian besar pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah di diagnosis penyakit ini.

Hanya 10% yang dapat direseksi dan pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun

setelah reseksi hanya 10%. Reseksi pada tumor yang kurang dari 2 cm diameternya rata-rata

bertahan hidup 5 tahun sebanyak 20-37% .

15. KDU?

29

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan

dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

16. PI?

“Hai manusia, telah datang kepadamu kitab yang berisi pelajaran dari Tuhan mu dan

sebagai obat penyembuh jiwa, sebagai petunjuk dan rahmat bagi orang-orang yang

beriman”.(QS Yunus:57)

Pandangan islam tentang ikhtiar :

Seseorang yang sakit wajib hukumnya berobat. Orang yang meninggal dalam keadaan tidak

berikhtiar maka sama saja dengan bunuh diri. Ikhtiar juga dilakukan untuk menghindari

penyakit. Jika tidak obati bukan tawakal namanya tetapi dosa.

2.3.4 Hipotesis

Ny. Ani, 50 tahun mengalami ikterik obstruktif suspect Ca caput pankreas

2.3.5 Kerangka Konsep

30

Faktor endogen : usai dan mutasi gen

Faktor eksogen : diet lemak

Pembesaran caput pankreas

Menyumbat dan menekan duktus choledokhus

Inflamasi non infeksi

Teraba masa berdungkul-dungkul ukuran 7cmx4cm di

Menekan duodenum

Nafsu makan menurun, BB

menurun, mual dan

lemas

demam

2.3.6. Sintesis

Ny. Ani, 50 tahun mengalami ikterik obstruktif suspect Ca caput pankreas. Hal ini

didukung dengan adanya sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat, nyeri tekan

regio kanan atas, couvesier sign (+), teraba massa pada regio epigastrium berukuran

7cm x 4cm, konsistensi keras berdungkul-dungkul, shifting dullness (+), BAK berwarna

31

Teraba masa berdungkul-dungkul ukuran 7cmx4cm di

teh tua, BAB berwarna pucat seperti dempul dan gatal-gatal, SGOT dan SGPT

meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran DORLAND Edisi 29. Jakarta : EGC.

Ganong, W. F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20. Jakarta : EGC

32

Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Harrison, T. R. 2005. Harrison’s Principal of Internal Medicine Edisi 16. USA : McGraw

Hill Professional.

Katzung Bertram G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta. EGC.

Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.

Price and Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W. dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sujono Hadi, Sirosis Hati dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung : Alumni.

Syadra Bardiman. 2012. Hepatologi penyakit pancreas dan kandung empedu. Palembang :

FK Unsri.

33