LAPORAN HASIL DISKUSI TUTORIAL BLOK KARDIORESPIRASI

MODUL 3

KELOMPOK 11 B

ANGGOTA KELOMPOK

Dina Alyani 1310311013

Ulfah Nichi Fitri 1310311053

Maulana Hafizd Mefid 1310311054

Zahara Bunga Hadikusuma 1310311105

Viftrya Rosady 1310311148

Novri Ellyza 1310311162

Fitri Indria Rahmi 1310312003

Syafira Anandayu 1310312056

M. Asyrof Habibie 1310312077

Dewi Liputadika 13110312112

PENDIDIKAN DOKTER – FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2013

MODUL 3

AKTIVITAS MEKANIK DAN ELEKTRIK JANTUNG

SKENARIO 3 : NYERI DADA

Ayah Anggi, 50 tahun, tiba-tiba mengeluh nyeri dada sebelah kiri menjalar sampai ke lengan setelah selesai lari pagi. Anggi adalah seorang mahasiswa FK, segera memeriksa denyut nadi dan tekanan darah ayahnya, didapatkan TD 140/90 mmHg dan denyut nadi 92x/menit. Anggi segera membawa ayahnya ke IGD RSU.

Sesampai di IGD, dokter melakukan anamnesis dan melakukn pemeriksaan terhadap ayah Anggi.hasil pemeriksan EKG menunjukkan adanya tanda elevasi ST pada beberapa lead. Ayah anggi diberi oksigen dan obat sublingual, serta disarankan untuk rawat inap. Dokter menjelaskan pada Anggi bahwa ayahnya mengalami sindroma koroner akut. Oleh karena jantung berkontraksi terus-menerus secara periodik, diperlukan pasokan aliran darah yang adekuat ke otot jantung. Jika ada obstruksi pada arteri koronaria atau percabangannya maka akan terjadi iskemia, pembentukan energi terganggu sehingga kontraksi otot jantung juga terganggu.

Anggi mencoba menelusuri melalui internet tentang penyakit ayahnya. Pada suatu artikel, Anggi mendapatkan informasi bahwa PJK juga dapat mengganggu sistem konduksi jantung, sehingga terjadi blok hantaran impuls pada jantung. Di bagian lain, ada penjelasan tentang siklus jantung dan hukum Frank Starling pada kontraksi otot jantung, tapi Anggi masih kurang mengerti. Anggi bermaksud akan menanyakan hal ini besok pada dosen pemberi kuliah di blok yang sedang dijalaninya

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada ayah Anggi?

STEP 1 : TERMINOLOGI

NO. TERMINOLOGI PENGERTIAN1. Denyut nadi Denyut/getaran darah di dalam arteri akibat kontraksi ventrikel

kiri jantung.2. Nyeri Rasa sakit/perasaan yang tidak nyaman.3. Anamnesis Tekni pemeriksaan yang dilakukan lewat percakapan antara

dokter dengan pasien untuk mengetahui penyakit pasien.4. Lengan Bagian alat gerak yang menempel di bahu.5. EKG Elektrokardiogram yaitu rekaman aktivitas jantung untuk

mengetahui aktivitas irama jantung.6. Elevasi ST -Keadaan jantung sedang mengalami infark akut/serangan

jantung.

-Gambaran EKG dimana garis segmen ST di atas dasar.7. Lead Konduktor yang dihubungkan ke EKG lalu ditempel ke bagian

tubuh untuk memonitor perubahan potensial listrik jantung.8. Sindroma koroner

akutPengurangan aliran darah ke jantung/ketidakseimbanggan kebutuhan oksigen pada otot jantung dan penyediaannya.

9. Obstruksi Penyempitan pada sebuah saluran.10. Iskemia Suplai darah ke aliran jantung berkurang karna penyempitan

pembuluh darah.11. Obat sublingual Obat yang pemberiannya di bawah lidah.12. Hokum Frank

StarlingHokum mengenai kerja normal otot jantung.

13. Blok hantaran ilmpuls

Penghambatan pada hantaran impuls jantung.

14. Adekuat Memenuhi syarat, memadai, langsung ke15. Arteri koronaria Pembuluh darah di jantung yang berfungsi untuk menyuplai

makanan untuk sel-sel jantung.16. Kontraksi Pemendekan17. System konduksi System penghantaran aliran listrik pada otot jantung.18. Tekanan darah Tekanan yang dihasilkan oleh pompa jantung untuk

menggerakkan darah dari jantung ke seluruh tubuh.19. Siklus jantung -Urutan memompa darah ke seluruh tubuh dan mengisi jantung

kembali.-periode dari akhir kontraksi dan relaksasi sampai akhir sistolik dan diastolic.-peristiwa yang dialami jantung mulsi dari denyut jantung pertama sampai denyut berikutnya.

STEP 2 : IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa ayah Anggi mengalami nyeri dada setelah lari ?2. Mengapa Anggi langsung memeriksa denyut nadi dan tekanan darah ayahnya ?3. Mengapa nyeri dada Ayah Anggi menjalar sampai ke lengan4. Apa arti TD 140/90 mmHg ?5. Mengapa tekanan darah tinggi memicu cepatnya denyut nadi ?6. Mengapa Anggi membawa ayahnya ke RSU IGD7. Mengaa dilakukan pemeriksaan EKG ?8. Mengapa ayah Anggi diberi obat sublingual dan oksigen ?9. Mengapa dokter menyimpulkan Ayah Anggi menderita Sindroma Koroner Akut ?10. Apa penyebab SKA ?11. Mengapa obstruksi pada arteri koronaria menyebabkan iskemia ?12. Apa isi Hukum Frank Starling ?13. Mengapa PJK dapat mengganggu system konduksi jantung?14. Apa yang menyebabkan blok hantara impuls ?

15. Apa penyebab iskemia?16. Bagaimana gambaran EKG?17. \agaimana proses EKG?

STEP 3 : BRAINSTORMING

1. –Karena ayah anggi kekurangan oksigen setelah lari.-adanya obstruksi pada arteri koronaria. Arteri koronaria itu yang menyuplai jantung sehingga jantung kurang oksigen disebabkan arteri koronarianya mengalami obstruksi.-obstruksi itu juga disebabkan adanya plak pada pembuluh darah tersebut

2. –untuk memstikan dulu apakah ayahnya terkena hipertensi atau tidak.-untuk mengetahui apakah ada kelainan pada jantung ayahnya.-karna pemeriksaan denyut nadi dan tekanan darah merupakan pemeriksaan fisik umum awal.

3. –karna di lengan ada arteri aksilaris dan oksigen dialirkan ke seluruh tubuh, berarti ada masalah di arteri aksilarisnya.-karena ada obstruksi di arteri koronaria sehingga jantung tidak dapat berkontraksi secara maksimal.

4. 140 sistolik (saat ventrikel kontraksi)90 diastolic (saat ventrikel relaksasi)

5. Karena tinggi tekanan darah makanya semakin cepat siklus jantungnya, sehingga cepat denyut nadinya.

6. Karena ayah anggi nyeri dada, lalu tekanan darahnya tinggi sehingga langsung dibawa ke IGD RSU, yaitu tempat penanganan awal pasien.

7. Untuk mengetahui irama jantung.8. Obat sublingual efek obatnya lebih cepat dan dapat mengurangi kerusakan saluran

pencernaan.Oksigen karena obstruksi arteri koronarianya, maka suplai oksigen kurang, diberi oksigen untuk menyeimbangkan oksigen kembali.

9. Efek SKA :-hipertensi-adanya elevasi ST pada lead-nyeri dada sebelah kiri-Sesak napas-mual

10. –merokok-hipertensi-Diabetes mellitus-riwayat kesehatan keluarga (genetik)-usia-jenis kelamin-ras

11. Iskemia kekurangan oksigen pada pembuluh darahhObstruksi penyempitan pada pembuluh darah sehinggan arteri yang menyuplai oksigen ke jantung berkurang disebabkan karena penyempitan ini.

12. Hokum Frank Starling : Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang

dipompakan ke aorta dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang

kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

13. PJK penyempitan arteri koronaria kekurangan oksigen di jantung membutuhkan energy karena tidak ada energy terganggu system konduksi jantung.

14. Blok hantaran impuls gangguan pada penghantaran impuls sehingga impuls tidak sampai ke jantung, membentuk iramanya sendiri.

15. Obstruksi di arteri koronaria.16.

17. Prosedur pemeriksaan EKG :

Pasien akan diminta berbaring di tempat tidur dan membuka sebagian pakaian serta melepas asesori yang mengandung logam (misalnya jam tangan, handphone, sabuk). Tubuh pasien akan dipasangi elektroda berupa lempeng logam tipis. Elektroda ini akan dilapisi pasta untuk meningkatkan konduktivitas tubuh. Pasien diminta rileks dan tidak berbicara. Dokter akan meminta pasien bernapas biasa atau menahan napas sesaat waktu merekam kerja jantung. Pemeriksaan EKG sebagai bagian dari check up tidak akan memakan waktu lama, biasanya sekitar 5 menit.

Pembacaan EKG :Pada fase awal terjadinya infark miokard ditandai dengan gambaran gelombang T yang tinggi atau yang disebut juga dengan T-Hiperakut (Gambar B)... kemudian berlanjut ke fase sub akut ditandai dengan munculnya gambaran T-Terbalik (Gambar C) dan pada fase akut ditandai dengan munculnya gambaran ST-elevasi (Gambar D) dan pada fase old ditandai dengan munculnya gelombang Q-patologis.. (Gambar E)

STEP 4 : SKEMA

Nyeri dada

TD & DN naik

Pemeriksaan EKG

NORMALTidak Normal

SKA

Cirri-ciri penyebab dampak

System konduksi iskemiaBlok hantaran impuls

Aktivitas elektrik jantung

Aktivitas mekanik jantung

Siklus jantung

Hokum frank starling

STEP 5 : LEARNING OBJECTIVE

Mahasiswa Mampu Menjelaskan

Siklus jantung (hokum frank starling) Aktivitas mekanik jantung (kontraksi & energy) Aktivitas elektrik jantung Prinsip, cara, dan tujuan EKG Korelasi klinis

STEP 6 : MENGUMPULKAN INFORMASI DARI BERBAGAI LITERATUR

STEP 7 : PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

LEARNING OBJECTIVE 1 : SIKLUS JANTUNG

Definisi:

Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan sampai ke denyutan berikutnya.

Proses yang terjadi

Diawali oleh potensial aksi di nodus SA (di superior lateral atrium kanan, dekat muara vena cava superior) à diantarkan ke bagian atrium melalui bundel AV ke ventrikel

Atrium mempunyai sistem konduksi khusus ke ventrikel ,sehingga ada keterlambatan impuls 0,1 detik.

A. FUNGSI TRIUM SEBAGAI POMPA Sekitar 75% darah yang masuk ke atrium langsung mengalir ke ventrikel tanpa

kontraksi, 25% baru setelah atrium berkontraksi (peneningkatan efektivitas ventrikel). Jantung mempunyai kemampuan memompakan darah 300-400% utk kebutuhan jaringan. Sehingga orang yang mempunyai gangguan kontraksi dari atriumnya tidak begitu menunjukkan masalah serius. Kecuali jika dia melakukan aktivitas yang berat, maka bias menyebabkan gagal jantung aku yang ditandai dengan sesak napas dan napas memendek.

Perubahan tekanan yang terjadi pada atrium ada sebanyak 3 kali :

Peningkatan tekanan pertama disebabkan karena kontraksi atrium. Tekanan atrium kanan meningkat 4 sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri meningkat 7 sampai 8 mmHg.

Peningkatan tekanan kedua disebabkan oleh kontraksi ventrikel. Pada masa kontraksi ventrikel ini terjadi sedikit aliran balik (back flow) dan penonjolan katup AV kea rah atrium. Sehingga menambah tekanan atrium.

Peningkatan ketiga disebabkan karena terjadi penumpukan darah di atrium. Pada masa ini katup AV masih tertutup dan ventrikel masih kontraksi . sehingga darah menumpuk di atrium sampai katup AV terbuka dan ventrikel selesai berelaksasi.

B. FUNGSI VENTRIKEL SEBAGAI POMPA

a. DIASTOLIK Pengosongan ventrikel1. Rapid in flow

Sistolik berakhir sehingga tekanan ventrikel turun tekanan atrium meningkat katup AV terbuka darah dari atrium masuk ke ventrikel volume ventrikel meningkat. Darah yang mengalir dari atrium ke ventrikel pada periode sepertiga pertama ini disebut period of rapid in flow karena darah yang mengalir sangat cepat disebabkan banyaknya darah yang tertumpuk di atrium, sehingga ketika katup AV terbuka darah-darah tersebut akan langsung mengalir ke ventrikel dengan sangat cepat.

2. DiastasisSepertiga darah di periode ini hanya sdikit darah yang mengalir ke ventrikel, darah ini tanpa menumpuk terlebih dahulu di atrium. Darah yang masuk melalui vena cava langsung mengalir ke atium kemudian ke ventrikel. Tanpa menunggu ventrikel bekontraksi terlebih dahulu.

3. Atrial sistolikSepertiga darah di periode ini akan mengalir dari atrium ke vntrikel setelah adanya kontraksi dari atrium. Baru kemudian dialirkan/didorong ke ventrikel

b. SISTOLIK Pengisian ventrikel1. Periode kontraksi iovolumik/isometric

katup A-V sudah menutup, namun katup semilunar belum membuka. Butuh waktu sekitar 0,02 sampai 0,03 detik untuk membuka katup semilunar (katu aorta dan katup pulmnalis).

sistolik

Isometrik kontraksi

Ejection

Isovolumik relaksasi

Disini ada kontraksi namun belum ada pengosongan karena katup semilunar masih tertutup. Sehingga voumenya masih sama. Maka dari itu disebut periode kontraksi isovolumik (iso=sama, volumik=volume). Disebut iometrik karena panjang otot tetap sama, tidak ada pemendekan serat otot wlaupun terjadi kontraksi. Sehingga disebut isometric (iso=sama, metric=panjang)

2. Periode ejeksiYaitu pengusiran darah dari ventrikel menuju ke aorta dan trunkus pumonalis melalui katu semilunar. Katup semilunar akan membuka jika tekanan ventrikel kiri meningkat 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan meningkat 8 mmHg. Pada periode ini ada 2 periode yaitu :-periode pertama sekitar 70% darah (periode of rapid ejection)-periode kedua sekitar 30% darah (period of slow ejection)

3. Isovolumik relaksasi Sitolik berakhir, tekanan dalam ventrikel menurun cepat Tekanan dalam aorta dan trunkus pulmonalis yang meningkat cepat, mendorong

darah kembali ke ventrikel dengan kuat dan memukul katup aorta dan katup pulmonalis sehingga menutup

Ventrikel berelaksasi, tetapi volumenya tidak berubah Sekitar 0,03-0,06 detik otot ventrikel terus relax Tekanan intraventrikular menurun kembali ke level diastolik

Kontraksi ventrikel dimulai

Tekanan ventrikel meningk

at

Katup AV menutup

C. Volume akhir-diastolik, akhir-sistolik, volume sekuncup Pada masa diastolik meningkatkan volume ventrikel 110-120 mm (vol akhir diastolik) Saat sistolik darah dipompakan dari ventrikel ke aorta dan vena pulmonalis 70mm (vol

sekuncup) Sisa volume darah tertinggal pada akhir sistolik 40-50mm(vol akhir sistolik) Bagian/fraksi darah keluar dri ventrikel selama ejeksi 60%(ejectiom fraction)

Jika ventrikel kontraksi sangat kuat :

Vol akhir sistolikberkurang 10-20 mm

Vol akhir diastolik meningkat 150-180 mm

Volume keluaran sekuncup naik 2 kali lipat

D. Peranan Katup dan M. Papillaris Pada Siklus Jantung Katup menutup & membuka secara pasif

Katup A-V: mencegah darah di dalam ventrikel kembali ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi

Katup semilunar: mencegah darah di dalam sistem arteri kembali ke dalam ventrikel sewaktu ventrikel berrelaksasi

M. Papillaris berkontraksi bersama ventrikel, mencegah daun katup A-V membalik ke arah atrium

E. HUKUM FRANK STARLING : Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan

ke aorta dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali

ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar

bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena

LEARNING OBJECTIVE 2 : AKTIVITAS MEKANIK JANTUNG (ENERGI DAN

KONTRAKSI)

A. Otot Jantung

  Otot jantung tersusun dari sel-sel otot yang mirip dengan otot lurik namun otot jantung mempunyai percabangan. Sel-sel otot jantung mempunyai banyak inti dan terletak di tengah serabut.Otot jantung bekerja secara teratur, tidak cepat dan tidak mengikuti kehendak kita.

    Otot jantung merupakan otot yang mempunyai keistemawaan yaitu bentuknya lurik tetapi bekerja seperti otot polos yaitu di luar kesadaran atau di luar perintah otak.Kerja ototo ini dipengaruhi oleh saraf autonom. Otot jantung membentuk dinding jantung sehingga jantung bekerja seumur hidup manusia. Kerja otot jantung tidak dipenaruhi kehendak kita.   Otot jantung merupakan otot yang mempunyai keistemawaan yaitu bentuknya lurik tetapi bekerja seperti otot polos yaitu di luar kesadaran atau di luar perintah otak.Jadi seperti mengambil sifat2 terbaik dari ke2 jenis tersebut,namun membuang kejelekannya..

otot jantung memiliki sifat2 otot lurik :1. berlurik2.banyak inti

3.struktur hampir sama 4. kontraksi cepat dan kuat (mekanisme mirip otot lurik)5.dll

terdapat juga sifat2 otot polos..1.kerja tidak sadar2.stamina besar3. memiliki gap junction4.dipengaruhi persarafan otonom5.dll

Otot jantung bersifat lurik dan invalunter berkontraksi secara ritmis dan automatis. Mereka hanya terdapat pada miokard (lapisan otot pada jamtung) dan pada pembuluh darah yang besar yang secara langsung berhubungan dengan jantung. Pada daerah khusus yang disebut diskus interkalaris. Setiap sel mempunyai panjang sekitar 1x00micrometer dan panjang 15 micrometer, ujungnya terbelah dua yang terletak pada sel yang berdekatan. Serat otot jantung dibungkus suatu sarkolema tipis mirip yang terdapat pada otot rangka, dan sarkoplasma yang penuh mitokondria. Miofibril-miofibril terpisah oleh deretan mitokondria yang mengakibatkan gambaran gurat-gurat memanjang yang nyata. Gambaran lurik melintang pada miofibril, dengan guarat-gurat A,1,2,N dan M sebagaimana pada otot rangka juga nyata tetapi guratnya tidak sejelas terdapat pada otot rangka . Intinya lonjong panjang dan terdapat di tengah serat diantara miofibril-miofibril yang divergen. Sekitar inti terdapat daerah sarkoplasma berbentuk gelandong dengan banyak mitokondria.Struktur Halus   Miofilamen yang mengandung aktin dan myosin terdapat pada rangka dan memperlihatkan susunan yang sama. Walaupun tidak banyak, miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendiri dan tidak mengalami batas sel. Pengelompokan miofilamen menjadi miofibril tidak sempurna seperti pada otot rangka dan potongan melintang memperlihatkan miofibril-miofibril yang dikelilingi oleh sarkoplasma dan RE. Diskus interkalaris merupakan batas sel yang khusus pada garis-garis. Bila dua sel dapat dipisahkan pada diskus ini, maka permukaan sel yang berhadapan akan memperlihatkan gambaran yang kompleks berupa papilla dan tonjolan-tonjolan.Kontraksi   Sejak permulaan kehidupan embrional, terjadi kontraksi miogenik spontan pada sel-sel otot jantung. Di beberapa bagian jantung dewasa, sel-sel otot jantung mengalami modifikasi dan membentuk sistem hantar rangsang yangmengandung denyut jantung. Rambatan rangsang terjadi dari sel otot jantung ke sel lain melalui nucleus. Sel-sel miokard atrium berbeda dari sel miokard ventrikel. Sel atrium lebih kecil dengan sistem T yang kurang berkembang.Regenerasi   Otot jantung lebihtahan terhadap trauma bila dibandingkan dengan otot jenis lainnya, tetapi

hampir tidak ada tanda regenerasi setelah terjadinya suatu cedera. Otot jantung yang rusak diperbaiki dengan meninggalkan suatu jaringan parut.

Strukur otot jantung :Sarkolema Sub-unit myofibrils disebut sarkomer. Setiap sarkomer terdiri dari A band dan I band. A band dibagi oleh gariszona M dan H-, sementara I band dibagi dengan sub z-cakram. Cabang-cabang myofibril dihubungkan oleh persimpangan adherens yang membantu jantung dalam kontraksi kuat.'T-tubulus' adalah fitur lain dari otot-otot yang relatif lebih luas dibandingkan dengan otot rangka. Struktur ini menyusur Z-cakram otot-otot ini. T-tubulus memainkan peran penting dalam eksitasi kontraksi kopling yang mendorong jantung.MiofibrilMiofibril-miofibril terpisah oleh deretan mitokondria yang mengakibatkan gambaran gurat-gurat memanjang yang nyata. Gambaran lurik melintang pada miofibril, dengan guarat-gurat A,1,2,N dan M sebagaimana pada otot rangka juga nyata tetapi guratnya tidak sejelas terdapat pada otot rangka . Intinya lonjong panjang dan terdapat di tengah serat diantara miofibril-miofibril yang divergen. Sekitar inti terdapat daerah sarkoplasma berbentuk gelandong dengan banyak mitokondria.Filamen : Aktin & MiosinSalah satu ciri khas dari otot jantung lurik adalah bahwa mereka bercabang, tidak seperti otot rangka, yang cenderung linear. Mereka memiliki bergantian tebal (myosin) dan tipis (aktin) filamen protein. Ini adalah filamen geser. Aktin dan myosin adalah dua protein utama yang membangun ini serat otot yang disebut miofibril. SarkoplasmaSarkoplasma adalah sitoplasma pada otot yang terdiri dari miofibril dan terpendam dalam serat otot di dalam suatu matriks. Sarkoplasma mengandung kalium, magnesium, fosfat, enzim-enzim, protein, serta mitokondria dalam jumlah banyak. Mitokondria membentuk adenosin trifosfat (ATP) sebagai sumber energi untuk otot yang berkontraksi.Retikulum sarkoplasmik Sarkoplasmik retikulum bersifat agranuler (Smooth ER.), karena ribosom pada otot kerangka terdapat bebas dari matriks. Sisterna pada sarkolasmik retikulum terjalin pararel dengan myofibril, yang pada interval tertentu membentuk pertemuan dengan jalinan transversal, disebut triade.

B. Potensial Aksi Pada Otot Jantung

Polarisasi

Depolarisasi: - Plato

- Ritmisitas

Repolarisasi

Kecepatan konduksi

Masa Refrakter

C. Mekanisme Kontraksi otot jantung

- Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang untuk

dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses

kontraksi.

- Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih

dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema

dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga

menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.

- Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap

filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan

gabungan kalsium troponin

- Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan

memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin

tidak tertutupi.

- Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan

dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.

- Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan

intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin

( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke

arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament

aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala

jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin,

menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.

- Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh

ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan

panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun

dengan cepat.

D. Mekanisme Relaksasi Otot Jantung

- Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.

- Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.

- Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.

- Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament

aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.

- Menyebabkan aktin myosin relaksasi.

Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk

menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi

digunakan untuk:

- Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.

- Memompa ion Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic

untuk pembentukan aksi potensial.

Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan

penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan P inorganic. ADP yang

sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru.

Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:

- Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat,

yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat

segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada

ADP untuk membentuk ATP.

- Sumber energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP

adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic

menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang

digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan

creatinin phospat.

- Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan

seluler untuk membebaskan ATP.

Metabolisme Sel Miocard

Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara

aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi

tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai

yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.

Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk

ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan

terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat

membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah

dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari

otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan

epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan

glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin

bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.

Dalam metabolisme miokard asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa

dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.

Durasi Kontraksi Otot Jantung :

Durasi kontraksi = durasi potensial aksi: - pada atrium 0,2 detik

pada ventrikel 0.3 detik

Sangat dipengaruhi frekuensi denyut jantung (HR)

- makin cepat HR, makin pendek durasi, terutama masa diastolik

- HR 72x/menit ® m.sist : m.diast = 40:60

- HR 3x lipat ® m.sist : m.diast = 65:35

E.ENERGI PADA AKTIVITAS MEKANIK JANTUNG :

Work output jantung

Jumlah energi yang dapat diubah jantung menjadi kerja, sewaktu memompakan darah ke sistem arteri

Minute work output

Jumlah energi total yang diubah menjadi kerja dalam waktu semenit

Energi kinetik aliran darah

LEARNING OBJECTIVE 3 : AKTIVITAS ELEKTRIK JANTUNG

Dilihat dari kerja jantung secara elektrik, organ ini memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri –> Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis).Sifat sistem penghantar khusus:

1. Otomasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan2. Ritmis : keteraturan membangkitkan impuls3. Daya penerus : kemampuan menghantarkan impuls4. Peka rangsang : kemampuan berespons thd rangsang

Susunan sistem penghantar khusus:

1. SA node (pace maker), di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior

• Strip otot jantung – Kecil, pipih, ellipsoid, 3 mm x 15 mm x 1 mm– Di dinding superior postero-lateral atrium kanan, sedikit di samping bawah

muara vena kava– Tidak memiliki elemen kontraktil– Diameter 3-5 m (miokardium 10-15 m)

• Bersambungan langsung dengan otot jantung

– Action potential SA node menyebar dengan segera

• Irama listrik otomatis serat sinusSelf-excitation,

o Proses pelepasan muatan listrik dan perangsangan otomatis

o Beberapa serat miokardium, juga nodus

o Nodus mengontrol irama seluruh jantung

Resting membrane potential -55 s/d -60 mVo Pada ventrikel: -85 s/d -90 mV

o Sinus lebih banyak celah, Na dan Ca mudah masuk

o Sulit mencapai potensial seperti ventrikel

• Action potential ventrikel

Resting membrane potential -85 s/d -90 mV

Tiga channels: o fast Na: Na masuk dengan cepat saat depolarisasi

o slow Na-Ca: Na dan Ca tetap masuk, depolarisasi bertahan pada plateau

o K: membuka sehingga K keluar, repolarisasi

2. AV node, di dasar atrium ka dekat sekat atrium-ventrikel

• Dinding posterior atrium kanan, di balik katup tri-kuspid• Impuls tiba 0,03 detik setelah dikikir SA node• Lama transmisi 0,13 detik dari AV ke ventrikel

– Proses 0,09 detik di AV node– Bundel AV yang menembus septum AV: 0,04 detik– Gap junction sedikit, resistensi tinggi

• Jarak waktu SA – ventrikel 0,16 detik

3. Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His kemudian membagi 2 cabang kanan dan kiri. Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septum interventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan. Cabang kiri berkas terbagi 3 : (a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari arah kiri ke kanan. (b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior (belakang) ventrikel kiri.

4. Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel. Merupakan ujung dari perjalanan cabang berkas kanan dan kiri beserta fasikulus2nya. Berupa serat yang menyerupai ranting2 kecil pada cabang2 pohon. Fungsinya mengalirkan arus listrik menuju ke miokardium ventrikel.

o Serat Purkinje

1. mulai dari nodus AV, via bundel AV ke ventrikel2. Transmisi 1,5 – 4 m/detik

(6 x ventrikel, 150 x serat bundel AV)3. Permiabilitas gap junction tinggi, gerak ion cepat4. Transmisi instan ke seluruh ventrikel

o Konduksi satu arah

-Re-entry dari ventrikel ke atrium terhambat

-Sekat AV sebagai insulator, jaringan fibrosa

o Distribusi serat PurkinjeSetelah menembus sekat AV, maju 5- 15 mm ke arah apexBercabang atas left & right bundle branch, di bawah endokardiumCabang-cabang memasuki dan membaur dengan otot ventrikelTambahan waktu diperlukan: 0,03 detik

5. Internodal pathway Penghubung SA node dan AV node

Dari SA node impuls menyebar ke atrium

-Via serat otot atrium: 0,3 m/detik

-Via beberapa serat khusus pada : 1 m/detik

-Satu serat khusus: anterior inter-atrial band, mengantar impuls ke atrium kiri

Jalur tambahan: tiga band kecil internodus

-Anterior, media, dan posterior

-Serat khusus, impuls lebih cepat ke AV node

SA node sebagai pacemaker :

• Beberapa bagian jantung memiliki kemampuan perangan berirama seperti Sa, terutama nodus AV dan serat Purkinje– Serat nodus AV: 40-60 kali/menit– Serat Purkinje: 15 – 40 kali/menit

• Impuls dari nodus AV 70-80 kali/menit– merangsang nodus AV dan Purkinje

sebelum mereka terangsang sendiri• Nodus AV: penentu kecepatan, “pacemaker”

Pacemaker abnormal :

• Bagian lain (AV, Purkinje, kdg otot) memberi impuls lebih cepat daripada nodus SA– Pacemaker berpindah ke bagian itu, disebut pacemaker ‘ectopic’– Urutan kontraksi jadi kacau

• Blokade transmisi (nodus AV, bundel AV)– Atrium memompa 70-80 kali/menit– Ventrikel 15-40 kali/menit

• Blokade nodus AV (AV block) mendadak à – Serat Purkinje masih dikuasai impuls SA node– Diam selama 5 - 20 detik à – Ventrikel tidak memompa darah à – Aliran darah ke otak terhenti 4-5 detik– Pingsan: “sindroma Stokes-Adams”– Lebih lama ...... tewas

Kontraksi ventrikel serentak :

• Peran serat Purkinje– Rangsangan ventrikel pertama sampai terkahir berjarak 0,03 – 0,06 detik– Kontraksi serentak selama 0,03 detik– Efektif untuk pemompaan darah

• Kontraksi tidak serentak?– Keefektifan pemompaan ventrikel bisa 20-30%

Kontrol irama oleh syaraf :

Syaraf parasimpatis (Vagus)

– Terutama ke nodus SA dan nodus AV– Juga ke kedua atrium

– Sedikit ke ventrikel– Perangsangan oleh Vagus :

o Efek asetilkholin mengurangi– Kecepatan irama nodus SA– Eksitabilitas serat penghubung otot atrium dan nodus AV à transmisi

ke ventrikel melambato Rangsangan sangat kuat

– Nodus SA, atau transmisi ke nodus AV stop– Ventrikel berhenti berdenyut 5-20 detik– Ventrikel kontraksi 15-40 kali/menit, disebut

“ventricular escape”

Mekanisme efek Vagus :• Asetilkholin

– Meningkatkan permiabilitas membran thd ion K– K keluar lebih mudah, serat makin negatif (hiperpolarisasi) à sulit mencapai

threshold• SA node

– RMP sinus makin negatif, menjadi -65 s.d -75 mV• AV node

– Hiperpolarisasi menyulitkan pembangkitan impuls

Syaraf simpatis– Ke seluruh jantung– Terutama ke ventrikel– Meningkatkan semua aktifitas jantung

o Meningkatkan kecepatan timbulnya impulso Meningkatkan kecepatan konduksi impuls di semua bagian jantungo Meningkatakan daya kontraksi semua otot jantung

– Kecepatan bisa 3 x lipat– Kekuatan bisa 2 x lipat– Norepinefrin meningkatkan permiabilitas membran thd Na dan Ca– Nodus SA

o lebih mudah depolarisasi, RMP lebih tinggio ‘discharge’ lebih sering

– Nodus AV dan bundel AV

o Lebih mudah dirangsang o Waktu konduksi atrium ke ventrikel lebih singkat

– Otot kontraksi lebih kuat karena

o masuknya Ca lebih mudah

Mekanisme Penghataran Impuls

1. DEPOLARISASI ATRIUM : SA node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.

2. MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL : Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

3. DEPOLARISASI VENTRIKEL : Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.

4. REPOLARISASI : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi

Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung

Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.

Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang tiap denyut jantung.

Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran/plato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

Mekanismenya adalah sebagai berikut :

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channel menutup dan slow potassium channel terbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Potensial Aksi Sel Otoritmik Otot Jantung

Perbedaan sel otoritmik dengan kontraktil adalah fast sodium channelnya akan selalu inaktif atau sudah dihambat sehingga tidak dapat terbuka.

Dalam keadaan istirahat, sel serabut nodus mempunyai potensial aksi sekitar -55 mV. Ketika itu, terjadi kebocoran ion-ion natrium secara alami dari luar ke dalam sel, hal ini disebabkan karena konsentrasi ion natrium di luar sel lebih tinggi daripada di dalam, sehingga ada kecendrungan bagi ion-ion Natrium berdifusi ke dalam sel. Hal ini menyebabkan potensial aksi di sel otot jantung mengalami kenaikan secara perlahan. Diwaktu telah mencapai kondisi ambang batas, yakni sekitar -40 mV, slow sodium calcium channel terbuka dan menyebabkan potensial sel nodus meningkat sampai angka

sekitar 0 mV. Pada saat ini terjadi peristiwa depolarisasi, prosesnya disebut self-excitation.

Mengapa bocornya ion natirum dan kalsium tidak menyebabkan serabut nodus sinus tetap dalam keadaan depolarisasi sepanjang waktu? Jawab : Setelah kira-kira 100 sampai 150 milidetik kemudian, pottasium channel (kanal kalium) terbuka disertai dengan penutupan slow sodium calcium channel. Oleh karena itu, masuknya ion kalsium dan natrium yang bermuatan positif akan terhenti, sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan berdifusi keluar dari serabut. Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan karena itu mengakhiri potensial aksi.

Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positif ke luar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadi kenegatifan yang berlebihan di dalam serabut; keadaan ini disebut sebagai hiperpolarisasi. Pada awalnya, keadaan hiperpolarisasi akan menyebabkan potensial membrane “istirahat” turun sampai kira-kira -55 hingga -60 milivolt pada akhir potensial aksi.

Mengapa keadaan hiperpolarisasi tidak berlangsung terus menerus? Alasannya adalah selama seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi berakhir, secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.

Selanjutnya, kebocoran natrium kembali mengulang ritmisitas (keteraturan) pada siklus sel nodus ini.

LEARNING OBJECRIVE 4 : ELEKTROKARDIOGRAM

Definisi>> Rekaman atau pencatatan yang dihasilkan dari sebagian aktivitas listrik di dalam cairan tubuh, yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh

>> Rekaman gelombang depolarisasi atau potensial aksi yang dihasilkan oleh serat otot jantung

Tujuan penggunaan EKG Untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, aritmia, dan

kerusakan otot jantung Memberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang ingin memulai program

olahraga Untuk menentukan dengan tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh

hipertensi yang menetap Aktivitas listrik siklus jantung dapat di rekam dan dipakai sebagai alat diagnostik Alat pemeriksaan penunjang Deteksi gangguan “kelistrikan” jantung :

o Hipertrofi

o Infark myocard

o Aritmia

o Gangguan elektrolit, e.g : Kalium

Dasar perekaman EKGo Tubuh manusia merupakan konduktor listrik yang baik

o Cairan dalam jaringan tubuh mengandung ion-ion

o Elektrode pada permukaan kulit merekam beda potensial

o Perubahan letak elektrode à perubahan hasil perekaman

Gelombang pada EKG

• Gelombang P (depolarisasi atrium)– Terjadi sebelum kontraksi atrium

• Awal gelombang P : aktivitas listrik di atrium kanan • Bagian tengah gelombang P : selesainya aktivasi atrium kanan,

permulaan aktivasi atrium kiri • Akhir gelombang P : aktivitas listrik di atrium kiri

– Bentuknya kecil, licin, puncaknya berbentuk lengkungan

• Kompleks QRS (depolarisasi ventrikel)

– Terjadi sebelum kontraksi ventrikel

– Representasi penyebaran aktivitas listrik di miokardium ventrikel

• Gelombang T (repolarisasi ventrikel)

– Gambaran potensial listrik yang muncul sewaktu ventrikel pulih dari depolarisasi

– Dalam keadaan normal, repolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,25-0,35 detik setelah depolarisasi otot ventrikel

– Lebih kecil dan lebih lebar serta tidak setajam kompleks QRS

• Gelombang U– Biasanya kecil, tidak begitu jelas, sumber aktivitas listriknya belum

diketahui dengan pasti – Hanya terdeteksi pada sebagian orang

• Gelombang rDefleksi positif pertama pada kompleks QRSR patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

• Gelombang sDefleksi negatif setelah gelombang rDepolarisasi ventrikel s patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

• Interval P-Q atau P-R : ukuran panjang mulai dari awal gelombang P sampai ke awal kompleks QRS– Representasi waktu konduksi dari eksitasi atrium ke eksitasi ventrikel – Waktu yang diperlukan oleh impuls untuk berjalan dari atrium melalui

nodus A-V, bundel his, cabang bundel, dan serat purkinje hingga mulai berdepolarisasinya otot ventrikel

• Segmen S-T : panjang mulai dari akhir kompleks QRS sampai ke awal gelombang

T– Representasi periode saat semua bagian ventrikel berada dalam keadaan

depolarisasi yang menyeluruh dan tumpang tindih dengan awal repolarisasi sehingga saling menetralkan

Hubungan kontraksi otot jantung dengan gelombang EKG• Kontraksi terjadi bila depolarisasi menyebar ke seluruh otot jantung

à Gelombang P muncul sebelum kontraksi atrium dan kompleks QRS muncul sebelum kontraksi ventrikel • Dalam keadaan normal proses repolrisasi dapat memanjang kira-kira 0,15 detik

à Gelombang T lebih panjang dari kompleks QRS tetapi voltasenya lebih rendah

Sandapan EKG Sandapan prekordial

Sandapan yang ditempatkan secara langsung di dada• Sandapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum• Sandapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum• Sandapan V3 ditempatkan antara sandapan V2 dan V4• Sandapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea • Sandapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axilaris anterior• Sandapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxilaris

Sandapan bipolar

Merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode yang ditandai dengan angka romawi I, II, III

• Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan yang bermuatan negatif dengan tangan kiri yang bermuatan positif

• Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan yang bermuatan negatif dengan kaki kiri yang bermuatan positif

• Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri yang bermuatan negatif dengan kaki kiri yang bermuatan positif

Sandapan unipolar

• aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan yang bermuatan positif dan elektrode (-) gabungan tangan kanan dan kiri membentuk elektroda indifiren

• aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri yang bermuatan positif dan muatan negatif gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren

• aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri yang bermuatan positif dan elektrode (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren

LEARNING OBJECTIVE 5 : KORELASI KLINIS

A. Aritmia Jantung-> irama jantung yang tidak normal (cardiac arrhytmia)->Penyebabnya :

Ritmisitas abnormal pemacu jantung

Beralihnya pemacu jantung dari nodus SA ke bagian lain jantung

Blok transmisi impuls ke bagian-bagian jantung

Jalur transmisi impuls jantung yang abnormal

Timbulnya impuls abnormal secara spontan di bagian-bagian jantung

Yang termasuk penyakit aritmia jantung :

a. Irama sinus abnormal-Takikardia : frekuensi denyut jantung yang lebih cepat dari normal, yaitu100 kali/menit.

penyebabnya :1. peningkatan suhu tubuh 2. stimulasi jantung oleh sistem saraf simpatis3. kondisi toksik jantung

-Bradikardia : frekuensi denyut jantung lebih lambat dari normal, kurang dari 60denyut/menit.

-Sinus aritmia: keadaan frekuensi denyut jantung yang bervariasi seusai dengan siklus respirasi

b. Blok konduksi

Blok SA : terhambatnya transmisi impuls dari nodus sinus ke otot atrium.sehingga atrium tidak dapat berkontraksi

Blok intraventrikular : tidak semua serat otot ventrikel menerima impuls dalam siklus jantung

Blok AV : terhambatnya transmisi impuls dari atrium ke ventrikel melalui bundle AV tersebut.Faktor yang dapat memerlambat kec penghaantarn impuls :-Iskemia-Kompresi-Inflamasi -Stimulasi hebat

c. Kontraksi prematur

Suatu kontraksi jantung yang terjadi sebelum kontraksi yang normal diharapkan terjadi.

Disebut juga ekstrasistolik / denyut prematur / denyut ektopik

Penyebab : timbulnya fokus ektopik di jantung yang dapat mencetuskan impuls yang abnormal

Kontraksi prematur atrium

Kontraksi prematur nodus AV

Kontraksi prematur ventrikel

d. Takikardi proksimal

Abnormalitas di bagian jantung manapun, baik di otot atrium, di sistem purkinjee, maupun di otot ventrikel, dapat segera menimbulakan cetusan impuls ritmik yang menyebar ke segala arah dijantung

Tatikardi proksimal atrium : umumnya memeperlihatkan peningkatan kecepatan denyut jantung secara tiba2

Tatikardi proksimal nodus AV : impuls liar yg berasal dari nodus AV. Pada EKG, terlihat kompleks QRS-T yang normal, tetapi tanpa gel P

Tatikardi proksimal ventrikel : kondisi yang serius dan berbahaya karena sering berkembang menjadi fibrilasi mematikan

e. Fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung yang paling serius dan berbahaya, karena apabila tidak diatasi, akan berujung pada kematian.

Disebabkan oleh impuls2 jantung yang menyebar secara simpang siur didalam massa otot ventrikel.

Factor penyebab :

-Syok listrik yang terjadi secara mendadak

-Iskemia yang terjadi pada otot jantung atau pada sistem konduksi

f. Fibrilasi atrium

Penyebab : pembesaran atrium akibat gangguan fungsi katup jantung atau gagal jantung sehingga darah menumpuk didalam atrium.

g. Fibrilasi atrium = kurang efisiensi 20-30%

h.Fluter atrium = atrium kontraksi frek 200-350/mnit

i.Henti jantung =impuls ritmik berhenti total

B. Cacat katup jantungTerjadi karena:

1. Lesi katup akibat radang2. Kelainan kongenital

Stenosis : katup tidak dapat membuka dengan sempurna C. Murmur atau bising jantung

Murmur : bunyi abnormal yang dapat muncul pada periode sistolik maupun diastolik. Penyebab : Murmur akibat stenosis aorta : terdengar kasar dan keras. Disebabkan karena katup aorta

tidak dapat membuka ecara sempurna. Murmur akibat regurgitasi aorta : bersifat blowing (bunyi tiupan). Disebbkan karena

katup aorta tidak dapat menutup secara sempurna. Murmur akibat stenosis mitral : bersifat rumbling (bergemuruh). Disebabkan karena

katup mitral tidak dapat membuka secara sempurna.

Murmur akibat regurgitasi mitral : bunyi murmur ini sulit didengarkan. Disebabkan Karen katup mitral tidak dapat menutup secara sempurna.

Murmur akibatduktus arteriosus paten : dikenal sbgai machinery murmur

D. Penyakit jantung istemiko Penyebab : aliran darah dari arteri koronariayang menyebabkan jantung tidak

mendapatkan cukup darah.o Kematian bisa terjadi secara mendadak , disebabkan oleh penyumbatan (oklusi) arteri

koronaria secara akuto Kematian secaraperlahan, akibat perlemahan kekuatan pompa jantung secara progresif.

E. Gagal jantung

Ketidakmampuan jantung memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Penyebab :

1. Berkurangnya kontraktilitas miokardium

2. Gangguan irama

3. Kerusakan atau cacat katupjantung

4. Peningkatan kekuatan yang melawan pemompaan jantung

5. Peningkatan tekanan eksternal jantung

F. Aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak (lemak, kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah ke sel-sel otot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bila terjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung iskemik.

G. Infark Miokard Akut

Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner.

H. Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah.

I. Inflamasi Jantung

Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis).

J. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.

K. Kelainan Katup Jantung

Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran darah, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis).