LAPORAN TUTORIAL

BLOK 1.2

KARDIORESPIRASI

Tutor : Dra. Gusti Revilla, M.KesSKENARIO 4

KELOMPOK 13 B

Angga Putra Perdana( 1210313039)Annisa Damayanti( 1210313041)Aprilia Adelina Barus( 1210312040)Audry Tildha Pritami( 1210312078)Elfon Lindo Pratama( 1210312038)Fadhil Naufal Ammar( 1210312036)Muhammad Akbar Bakri ( 1210313042)Rahmad Nopriady(1110312141)Vani Morina Kasim( 1210313040)Vistaria Furkano( 1210312090)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER2012-2013

I. Terminologi1. keringat:hasil ekskresi melalui kulit untuk mengatur suhu tubuh dan banyak mengandung garam2. denyut jantung:tekanan gelombang pada arteri superficial yang dibantali dengan tulang3. takikardi: denyut jantung di atas 100 kali/menit4. venous return: volume darah yang kembali ke jantung melalui vena kava5. sphygmomanometer:alat untuk mengukur tekanan darah arteri yang terdiri dari manset dan manometer mekanik untuk mengatur pembuluh darah6. hipotensi:tekanan darah di bawah normal7. stroke volume:volume darah yang dipompa melalui ventrikel ke aorta atau disebut juga isi sekuncup8. elektrolit: substansi yang dapat beionisasi dan menghantarkan listrik9. sesak napas:palpitasi/perasaan tidak nyaman pada dada yang ditandai nafas menjadi pendek dan cepat10. metabolisme: seluruh reaksi kimiawi yang terjadi dalam tubuh makhluk hidup11. kapiler:percabangan dari pembuluh arteri yang berupa arteriol untuk menghantarkan zat makanan ked an dari jaringan tubuh12. congestive heart:sindrom klinis di mana jantung gagal memompa darah dalam batas failuretertentu untuk metabolisme jaringan13. hipertensi: tekanan darah di atas normal

II. Identifikasi Masalah1. Mengapa setelah berolahraga, tubuh Toni terasa hangat, keringat bercucuran, denyut jantung lebih kencang, dan frekuensi napas meningkat?2. Mengapa setelah Toni beristirahat, tubuh Toni kembali normal?3. Apa hubungan antara makan siang dengan kondisi tubuh Toni?4. Apa fungsi elektrolit dalam kaitannya dengan hipertensi?5. Apa yang menyebabkan venous return dan stroke volume menjadi tidak seimbang?6. Bagaimana prinsip penggunaan sphygmomanometer?7. Mengapa pertukaran O2 dan CO2 juga ikut terganggu?8. Mengapa jumlah urin berkurang?9. Mengapa pengangkutan metabolisme melalui kapiler juga ikut terganggu?10. Apa saja penyebab lain dari hipotensi?11. Mengapa kakek mengalami sesak napas saat berjalan?12. Apa hubungan hipertensi dengan Congestive Heart Failure?

III. Brainstorming1. Pada saat berolahraga, tubuh membutuhkan banyak gas O2 sehingga denyut nadi menjadi kencang dan nafas terasa lebih cepat. Selain itu, darah yang mengalir di dalam pembuluh darah dengan kencang menyebabkan tubuh menjadi hangat. Hal tersebut disebabkan oleh tubuh yang membutuhkan energi yang banyak sehingga metabolisme tubuh menjadi meningkat dan suhu tubuh yang diatur oleh hipotalamus menjadi tinggi. 2. Tubuh Toni kembali normal sebagai bentuk upaya homeostasis. Baroreseptor yang banyak berada di arcus aorta akan menyampaikan pesan ke otak agar mengembalikan tekanan darah ke keadaan normal. Jika tekanan darah tinggi, maka setelah penyampaian pesan akan menyebabkan pembuluh darah mengalami dilatasi sehingga aliran darah menjadi normal. Selain itu, suhu dikembalikan lewat kulit sehingga dengan beristirahat, maka suhu kembali ke keadaan normal.3. Makanan merupakan sumber nutrisi untuk tubuh seperti glukosa yang nantinya dapat menghasilkan ATP. Jika Toni belum makan siang, maka tubuh akan kekurangan ATP sebagai sumber energi sehingga Toni merasa letih.4. Energi diperoleh dari nutrisi, air, dan elektrolit. Air banyak mengandung ion H+ sedangkan elektrolit sebagian besar berupa ion Ca2+ dan K+ yang berpengaruh terhadap kontraksi jantung. Saat berolahraga, tubuh juga banyak kehilangan garam melalui kulit sehingga dibutuhkan banyak ion yang dapat menggantikannya. 5. Ketidakseimbangan antara venous return dengan stroke volume dapat disebabkan oleh masa diastolik yang pendek. Ventrikel hanya dapat berelaksasi dalam waktu yang singkat sehingga volume darah yang diterima berjumlah sedikit. Selanjutnya, jantung harus memompa darah tersebut ke aorta dengan masa diastolic yang singkat tersebut. Selain itu, ketidakseimbangan tersebut juga dapat dipengaruhi oleh kekuatan kontraksi otot jantung.6. Sphygmomanometer merupakan alat yang berfungsi untuk mengukur tekanan darah. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan manset yang dililitkan pada lengan atas di atas fossa antecubiti. Hal ini disebabkan karena perbedaan tekanan darah antara jantung dengan lengan atas tidak jauh berbeda. Namun, tekanan darah di daerah kepala lebih rendah dibandingkan dengan tekanan darah di daerah kaki. Sebelum melakukan pengukuran, diusahakan agar tubuh tidak melakukan aktivitas yang berat dan menghindari merokok. Pada saat jantung berkontraksi merupakan tekanan sistolik sedangkan saat berelaksasi merupakan tekanan diastolik.7. Pertukaran antara gas O2 dan CO2 juga ikut terganggu. CO2 yang banyak berada di vena pulmonalis menumpuk sehingga gas tersebut harus dipaksa keluar dan segera berikatan dengan oksigen. Hal ini idkarenakan kondisi tubuh yang mengalami peningkatan kebutuhan energi dihasilkan dalam bentuk ATP dengan oksigen sebagai salah satu faktor yang berperan di dalamnya.8. Urine merupakan hasil ekskresi dalam bentuk cairan melalui ginjal. Karena berkeringat banyak, maka tubuh banyak kehilangan cairan melalui kulit dalam bentuk keringat. Oleh karena itu, urin yang diekskresikan berkurang sebagai mekanisme homeostasis. Contohnya, pada organ ginjal akan mensekresikan hormon ADH agar urin yang keluar lebih sedikit dan pekat.9. Kapiler adalah tempat pertukaran nutrisi dan zat sisa metabolisme dari jaringan. Pembuluh aorta akan bercabang menjadi arteriol lalu bercabang membentuk kapiler. Jika darah mengalir dengan cepat, maka pertukaran nutrisi dan zat metabolism tersebut tidak terjadi dengan baik. Akibatnya, jaringan mengalami kekurangan nutrisi.10. Penyebab dari hipotensi adalah ketidakseimbangan antara venous return dengan stroke volume dan juga anemia.11. Kakek mengalami sesak napas saat berjalan salah satunya disebabkan oleh faktor usia. Congestive Heart Failure menyebabkan volume paru-paru diperluas sehingga terjadi sesak napas. Pada penyakit ini, ventrikel harus melawan gradien tekanan aorta yang tinggi sehingga terjadi hipertensi.

IV. Skema

Sirkulasi

KapilerPulmonalSistemikPengontrolan

HemodinamikaVenaMikrosirkulasi

GangguanVenous Return

Jantung

Tekanan DarahCardiac Output

PengukuranArteri

V. Tujuan Pembelajaran1. Mahasiswa mampu menjelaskan sirkulasi pembuluh darah2. Mahasiswa mampu menjelaskan mikrosirkulasi3. Mahasiswa mampu menjelaskan hemodinamika4. Mahasiswa mampu menjelaskan tekanan darah5. Mahasiswa mampu menjelaskan pengontrolan sistem sirkulasi6. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi venous return7. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi cardiac output8. Mahasiswa mampu menjelaskan korelasi klinis terkait

VII. Hasil Diskusi1. SIRKULASI PEMBULUH DARAHSecara umum sistem sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2 bagian:1. Sistem sirkulasi umum (sistemik): sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.2. Sistem sirkulasi paru-paru (pulmoner): sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

(Bagan Sistem Sirkulasi Darah ManusiaSumber: www.bcb.uwc.ac.za)

Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam sistem sirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 - 5,7 liter). Darah terus berputar mengalir di dalam sistem sirkulasi sistemik dan paru-paru tanpa hentia. Sistem sirkulasi sistemikSistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikel) kiri ke pembuluh darah Aorta lalu keseluruh bagian tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria.

Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut denganvasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputur-putus (intermittent). Vasomotionterjadi secara periodik dengan interval 15 detik- 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transpor vesikuler, serta filtrasi dan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui 'capillary bed' yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule melalui 'Arteria-Vena Anastomose (A-V Anastomosis).' (lihat gambar 2 di bawah).Darah dari arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh darah balik (vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) kembali ke jantung kanan (serambi/atrium kanan). Darah dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui Katup Trikuspid (katup berdaun 3).Sistem Sirkulasi Sistemik: jantung (bilik / ventrikel kiri) --> Aorta --> Arteri --> Arteriole --> Capillary bed atau A-V Anastomose --> venule --> vena --> Vena Cava (Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) --> Jantung (atrium/serambi kanan).

b. Sistem sirkulasi paru (pulmoner)Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung Oksigen (O2) tetapi mengandung banyak CO2, yang berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (Ventrikel/bilik kanan) melalui Arteri Pulmonalis menuju paru-paru (paru kanan dan kiri). Kecepatan aliran darah di dalam Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat daripada aliran darah di dalam Aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih (darah yang mengandung banyak Oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui Vena Pulmonalis (Vena Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri (atrium/serambi kiri). Kecepatan aliran darah di dalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya Aorta, Arteri Pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi (berdenyut).

Selanjutnya darah mengalir dari dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup berdaun 2) memasuki Ventrikel kirilalu keluar jantung melalui Aorta, maka dimulailah sistem sirkulasi sistemik (umum), dan seterusnya secara berkesinambungan. (Penampang jantung manusia, sumber: www.Infodokterku.com) Sistem Sirkulasi Paru-paru: Jantung (bilik/ventrikel kanan) --> Arteri Pulmonalis --> Paru --> Kapilaria paru --> Vena Pulmonalis --> jantung (atrium/serambi kiri).

2. MIKROSIRKULASIPada mikrosirkulasi, terjadi transpormakanan ke jaringan dan pembuangan ekskretaseluler. Pertukaran cairan antara kapiler dan sel melalui ruang interseluleryang merupakan sifat alamiah dari kapier. Kompenen yang terlibat dalam mikrosirkulasi (Capillary bed) adalah:Arteriola: diameter penampang kurang dari 20 m-lapisan muskular-tekanan di arteriol ini lebih besar dari pada venulaMetarteriola: (arteriola terminal)-serat otot intermitenSfingter prekapilerTerdiri sari sebuah cincin otot polos yang mengelilingi pintu masuk kapiler yang berasal dari metarteriol. Sfingter tidak memiliki pensarafan khusus, tetapi memiliki tingkat tonus miogenik yang tinggi dan peka terhadap perubahan metabolic local. Kapiler: Kapiler adalah tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel. Dinding kapiler sangat tipis karena hanya terdiri dari selapis sel endotel dengan ketebalan 1 m dan diameter penampang kapiler adalah 4-9 m. Jumlah kapiler sekitar 10 milyar dengan luas permukaan total 500-700 meter persegi. Darah mengalir lebih lambat di kapiler daripada di bagian sirkulasi lainnya, karena potongan melintang totalna lebih luas adri pada yang lain, sehingga resistensi yang dihasilkan oleh kapiler jauh lebih rendah dari semua arteriol yang menyebabkan kecepatan di kapiler menjadi lebih lambat.Di sebagian besar kapiler terdapat celah-celah sempit berisi air atau pori-pori di taut antarsel. Pori-pori ini memungkinkan zat-yang larut dalam air lewat, sedangkan zat yang larut dengan lemak dapat langsung menembus sel endotel dengan melarutkan diri pada lapisan lipid bilayer sel endotel.

Ukuran pori-pori kapiler bervariasi tergantung tempatnya. Di otak, sel endotel saling berdekatan membentuk taut erat, sehingga tidak terdapat pori-pori. Hal ini mencegahlewatnya bahan-bahan menembus kapiler diantara sel-sel endotel dan membentuk sawar darah-otak yang bersifat protektif. Sedangkan pada hati, pori-pori sangat besar .

Venula: diameter penampang lebih kecil daripada arteriola-lapisan muskular (lebih lemah)

(Aliran darah pada mikrosirkulasi, sumber: Fisiologi, Guyton & Hall)

Pertukaran zat-zat dari darah ke jaringan di kapilerDifusi melalui membrane kapiler. Zat yang larut dalam lemak dapat berdifusi langsung melalui dinding sel endotel (lapisan lipid bilayer) Zat yang larut dalam air dapat berdifusi melalui pori-pori interseluler padamembran kapiler.

(Proses difusi melalui kapiler, sumber: Fisiologi, Guyton & Hall)

Terdapat empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler:a. Tekanan darah kapiler (PC)Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang berkerja pada bagian dalam dinding kapiler, cenderung mendorong cairan ke luar kapiler untuk masuk ke cairan interstisium.b. Tekanan osmotic koloid plasma atau tekanan onkotik (P)Gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma; tekanan ini memdorong pergerakan cairan ke dalam kapiler.c. Takanan hidrostatik cairan interstisium (PIF)Tekanan cairan yang berkerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium; tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.d. Tekanan osmotic koloid cairan interstisium (IF)Tekana yang mendorong perpindahan cairan ke dalam cairan interstisium.

Tekanan pertukaran netto =(PC + PIF) - (P + IF)Tekanan ke luar tekanan ke dalam

(factor yang mempengaruhi perpindahan melalui kapiler, Fisiologi, Guyton& Hall)

Proses perpindahan zat di kapiler:1. Di ujung arteri: filtrasi-Kekuatan yang mendorong cairan keluar kapilertekanan kapiler30 mmHgtekanan intersisial yang negative3 mmHgtekanan koloid osmotik intersisial8 mmHgTotal 41 mmHg-Kekuatan yang mendorong cairan masuk kapilertekanan koloid osmotik plasma28 mmHgTotal 28 mmHg-Kekuatan akhir: keluar41 28 = 13 mmHg

Jadi di kapiler dekat arteri terjadi filtrasi (zat keluar dari kapiler ke cairan interstisium) dengan tekanan 13 mmHg2. Di ujung vena: reabsorpsi-Kekuatan yang mendorong cairan keluar kapilertekanan kapiler10 mmHgtekanan intersisial yang negative3 mmHgtekanan koloid osmotik intersisial8 mmHgTotal 21 mmHg-Kekuatan yang mendorong cairan masuk kapilertekanan koloid osmotik plasma28 mmHgTotal 28 mmHg-Kekuatan akhir: ke dalam28 21 = 7 mmHgJadi di kapiler ujung dekat vena terjadi absorpsi (zat masuk ke kapiler dari cairan interstisium) dengan tekanan 7 mmHg.3. Di pertengahan kapiler: keseimbangan Starling-Kekuatan yang mendorong cairan keluarkapilertekanan kapiler17,3 mmHgtekanan intersisial yang negative3,0 mmHgtekanan koloid osmotik intersisial8,0 mmHgTotal 28,3 mmHg-Kekuatan yang mendorong cairan masuk kapilertekanan koloid osmotik plasma28 mmHgTotal 28 mmHg-Kekuatan akhir: ke luar28,3 28 = 0,3 mmHgJadi, di pertengahan kapiler, terjadi keseimbangan starling (antara masuk atau keluar kapiler) dengan tekanan 0,3 mmHg sedikit mendorong cairan ke luar dari kapiler.

3. TEKANAN DARAHTekanan darah ialah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup, yaitu pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Aksi pemompaan jantung mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir dari system pembuluh tertutup karena gradient tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.Darah mengalir dari tekanan darah tinggi ke tekanan darah yang rendah.a.Tekanan ventrikel kiri berubah dari 120 mmHg saat sistol dan menjadi 0 mmHg saat diastoleb.Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistol dan menjadi 80 mmhg saat diastole. Tekanan diastole dipertahankan dalam arteri karena adanya efek lontar balik dari dinding elastic aorta. Rata-rata tekanan aorta ialah 100 mmHgc.Perubahab tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta ( dengan tekanan 100 mmHg) ke arteri ( dengan tekanan 100 mmHg ke 40 mmhg ), lalu ke arteriol ( dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmhg di ujung vena). Darah masuk ke vena dengan tekanan 5 mmHg dan menuju vena kava superior serta inferior dengan tekanan 2 mmHg, kemudian menuju atrium kanan dengan tekanan 0 mmHg.Faktor-faktorr yang mempengaruhi tekanan darah, yaitu:a.Curah jantung. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung ( ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya)b.Tekanan perifer terhadap aliran darah. Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan atau resistensi dalam pembuluh. Tahanan perifer memliki beberapa faktor penentu:1.Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit dapat menyebabkan peningkatan viskositas. Pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.2.Panjang pembuluh. Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.3.Radius pembuluh. Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya. Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat enam belas kali lipat. Tekanan darah akan turun.Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka tahanan terhadap aliran akan meningkat enam belas kalli lipat dan tekanan darah akan naik.4.Karena panjang pembuluh darah dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan tekanan darah didapat melalui perubahan radius pembuluh darah.c.Umur, berat badan, faktor stress dan aktivitasPengaturantekanan darah terbagi 2, yaitu: pengaturan saraf serta pengaturan kimia dan hormonal.1.Pengaturan sarafa.Pusat vasomotorik-Tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah yang terus-menerus pada serabut otot polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh.-Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen saraf simpatik pada system saraf otonom.-Vasodilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls vasokontriktor. Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh darah di jantung dan otak.a.Pembuluh darah di jantung dan otak memiliki reseptor beta adrenergenik, merespon epinefrin yang bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenal.b.Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.c.Stimulasi saraf parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat, yaituu jaringan erektil genitalia dan kelenjar saliva tertentu.b.Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis berguna untukmengatur tekanan darah melalui SSO.Penurunan tekanan darah oleh saraf parasimpatik dan peningkatan tekanan darah dengan saraf simpatik disebut pengaturan jangka pendek.-Peningkataan tekanan darahKetika tekanan darah meningkat terjadi peregangan pada dinding pembuluh darah. Stimulasi baroreseptor pada sinus carotis, arcus aorta, serta arteri-arteri pada leher dan toraks. Pengirimana impuls ke otak memacu peningkatan kerja parasimpatis dan menghambat kerja simpatis, sehingga kontraksi dan denyut jantung berkurangdan terjadi peningkatan radius atau diameter pembuluh darah ( vasodilatasi ). Tekanan darah menurun.-Penurunan tekanan darahKetika tekanan darah menurun, stimulasi baroreseptor dihambat. Penurunan impuls ke otak menyebabkan hambatan pada kerja parasimpatis dan meningkatkan kerja dari saraf simpatis, sehingga kontraksi dan denyut jantung meningkat. Radius pembuluh darah mengecil (vasokontriksi ). Tekanan drah meningkat.2.Pengaturan kimia dan hormonal. Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi:a.Hormon medullaadrenal. Norepinefrin termasuk vasokontriktor. Epinefrin dapat berfungsi sebagai vasokontriktor atau vasodilatator, bergantung jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.b.Hormon Antidiuretik(vasopressin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokonstriktor.c.Angiotensin adalah sejenis peptide darah yang dalam benuk aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat.d.Amina dan peptide seperti histamine, glucagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.e.Prostaglandin adalah agens seperti hormone yang diproduksi secaraa local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau vasokontriktor.Sedangkan penurunan atau peningkatan tekanan darah oleh hormone disebut pengaturan jangka panjang.Tekanan darah dapat diukur secara langsung dan tidak langsung. Untuk pengukuran tidak langsung dilakukan dengan metode palpasi (hanya sistolik) dan metode auskultasi dengan menggunakan sfigmomanometer. Sfigmomanometer ada 2, yaitu:-Sfigmomanometer raksa-Sfigmomanometer aneroid( jarum)Sfigmomanometer terdiri dari manset, bulb, manometer raksa/aneroid dan katup. Manset berguna untuk menghentikan tekanan darah arteri brakial. Manometer berfungsi untuk mengukur tekanan. Bulb atau pompa berfungsi untuk memompa manset sehingga aliran darah berhenti. Katup berguna untuk mengeluarkan udara dari manset.Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi bunyi Korotkoff, yaitu bunyi semburan darah melalui sebagian pembuluh yang tertutup. Bunyi Korotkoff I disebut sistolik atau bunyi yang pertama kali didengar. Bunyi korotkoff II disebut diastolic atau bunyi yang terakhir kali berbunyi. Tekanan darah biasa ditulis sistol per diastol. Misalnya. Tekanan darah normal pada laki-laki ialah 120 mmHg pada sistol dan 80 mmhg pada diastole. Berarti tekanan darahnya 120/80 mmHg. Tekanan nadi ialah sistol dikurang diastole. Yaitu 120-80= 40 mmHg.Pengukuran tekanan darahSistolikDiastolikNormal 100-120 mmHg60-80 mmHgPreHipertensi120-139 mmHg80-90 mmHgHipertensi stage 1140-159 mmHg90-100 mmHgHipertensi stage 2>160 mmHg >100 mmHgCara melakukan pengukuran tekanan darah ialah1. Letakkan manset 2,5 cm di atas fossa antekubiti2. Raba arteri radialis3. Pompa manset dan rasakan arteri radialis sampai tidak berdenyut lagi4. Tekanan pada saat arteri radialis tidak berdenyut lagi merupakan sistolik5. Kempiskan manset6. Letakkan stetoskop pada arteri brakialis7. Pompa manset dan naikkan tekanan 20-30 mmHg dari sistolik8. Kempiskan manset 2-3 mmHg perdetik9. Bunyi pertama disebut fase Korotkoff 1 (sistolik )10. Bunyi kedua disebut fase korotkoff 2 (diastolik )11. Kempiskan manset dan lepaskan dari tangan pasien4. HEMODINAMIKAda 3 prinsip fungsi sirkulasi: Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur sesuai dengan kebutuhan jaringan. Curah jantung terutama dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat. Pada umumnya, tekanan arteri dikendalikan secara mandiri baik dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah jantung.Pada dasarnya, hemodinamik diatur oleh 3 komponen pentinga. Aliran darahAliran darah adalah jumlah darah yang melalui suatu titik tertentu di dalam sirkulasi dalam suatu periode. Pada orang dewasa dalam keadaan istirahat biasanya berjumlah 5 liter/menit.Aliran darah yang melalui pembuluh ditentukan oleh 2 faktor: Perbedaan tekanan darah di antara kedua ujung pembuluh (gradient tekanan) di sepanjang pembuluh darah, yaitu daya yang mendorong darah melalui pembuluh. Tahanan bagi aliran darah yang melalui pembuluh (resistensi)Dengan demikian, dapat dirumuskan berdasarkan hukum ohm:

F = P/R

F: aliran darahP: gradient tekananR: resistensiJenis aliran darah: Aliran darah turbulen bila darah mengalir melintang di pembuluh membentuk pusaran. Aliran darah laminar bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui suatu pembuluh yang panjang dan licin.

b. Tekanan darahTekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Biasanya diukur dengan manometer air raksa dengan satuan mmHg.

c. Resistensi aliran darahResistensi adalah hambatan aliran terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh gesekan antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh yang stasioner.Resistensi ditentukan oleh beberapa factor: Viskositas (kekentalan) darahTimbul antara molekul suatu cairan yang saling bergesekan. Semakin besar viskositas maka semakin besar pula resistensi darah. Viskositas ditentukan oleh konsentrasi protein plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar. Luas permukaan pembuluhKarena darah menggesek lapisan pembuluh darah mengalir, semakin besar luas permukaan yang berkontak dengan darah maka semakin besar pula resistensi terhadap aliran darah. Ditentukan oleh panjang (l) dan jari-jari pembuluh (r). Darah akan lebih deras mengalir pada pembuluh besar daripada pembuluh yang lebih kecil karena darah lebih banyak berkontak dengan dinding pembuluh kecil sehingga resistensinya lebih besar. Resistensi berbanding terbalik dengan jari-jari pangkat empat.

R ~ 1/r4

5. PENGATURAN SIRKULASIPrinsip pengaturan kardiovaskuler: Memenuhi kebutuhan suplai darah ke jaringan sesuai dengan aktivitas jaringan Mempertahankan aliran darah ke jaringan spesifik seperti ke jantung, ke otak dan ke ginjal, pada gangguan aliran darah (misal akibat perdarahan) dengan mengurangi aliran darah ke jaringan lainnya

Pengaturan sisten kardiovaskuler ada 4 macam:1. Intrinsic Regulation of Heart Pumping Pengaturan intrinsik pompa jantung sebagai repons terhadap perubahan jumlah volume darah yang masuk ke jantung (Mekanisme Frank-Starling). Semakin besar regangan yang terjadi pada otot jantung semakin besar pula kekuatan kontraksi otot jantung (sampai batas / limit fisiologis, semakin banyak pula jumlah volume darah yang dapat dipompakan (stroke volume)

2. Local Control of Blood Flow a. Pengaturan jangka pendek Metabolic control atau control dari berdasarkan aktivitas metabolisme Myogenic control atau control dari otot Endothelial-derived relaxing factor b. Pengaturan jangka panjang Pengubahan aliran ke jaringan yang perlu (aktiv) Pmbentukan pembuluh baru Pembentukan pemnuluh kolateral

3. Nervous regulationSystem saraf otonom : Sympathetic: meningkatkan kekuatan kontraksi mempercepat frekwensi Peningkatan COP Parasympathetic:> Berlawanan dengan simpatis> Distribusi di atrium > di ventrikel> Stimulasi kuat denyut jantung berhenti selama beberapa detik, kemudian diikuti escape jantung berdenyut dengan irama ventrikel kemampuan pemompaan ventrikel turun > 50 %

(Diagram pengarug saraf otonom, Fsiologi Guyton & Hall)

4. Humoral regulationa. Vasoconstrictor Agents- Norepinephrine dan epinephrine- Angiotensin- Vasopressin- Endothelin: merusak pembuluh darahb. Vasodilator agents- Bradykinin- Serotonin- Histamine- Prostaglandinc. Ion- ion K: berpengaruh terhadap lama proses pencapaian ambang dan masa polarisasi.- ion Ca: mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung.d. Zat kimia lainnya: keasaman dan osmolitas6. FAKTOR CARDIAC OUTPUT

Cardiac output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit. Factor penentu cardiac output adalah frekuensi denyut jantung dan volume sekuncup.Frekuensi denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. saraf otonom tersebut adalah saraf para simpatis dan saraf simpatis.Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya terjadi pembentukan potensial aksi. Sedangkan saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran ke ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meningkat.Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompakan ke luar jantung oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut. Ada beberapa kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu kontrol intrinsic (jumlah aliran balik vena) dan kontrol ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)Hubungan intrinsik antar volume diastolik akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hukum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Sedangkan stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolik. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolik akhir dan meningkatkan volum sekuncupBiasanya cardiac output pada umumnya = volume sekuncup X frekuensi denyut jantungFrekuensi denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit Sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyutSehingga cardiac output = 70 denyut/menit X 70 ml/denyut = 4900 ml/menit = 5 L/denyut.

7. FAKTOR VENOUS RETURNSifat- sifatpembuluh vena: 1. MudahmeregangdanmelebarBerbedadenganarteri yang mendapattekanandarijantung, pembuluh vena cenderunglebihlenturdanberdindinglebih tipis sehinngamudahmengalamiperubahanbentuk (melebar).2. Jari-jaribesarDiameter vena yang besarmemungkinkandarahdapatmengalirdenganlebihmudah.3. Sebagai reservoir darahVena memilikiperansebagaipenyimpankelebihandarah yang bersirkulasi.Darahdapatdipergunakansebagaicadangan.Namun, apabiladarahtersebutmengalamipenumpukandenganjumlah yang sangatbanyak, akanterjadi edema yang dapatmembahayakantubuh.

Ada duahal yang mempengaruhialirandarah di vena, yaitukapasitas vena danaliranbalik vena.Kapasitas vena adalahvolume darahygmampuditampungoleh vena danaliranbalik vena adalahjumlahdarah yang mengalirdari vena-vena kedalam atrium kanansetiapmenit.Berikutbeberapafaktor yang mempengaruhikecepatanaliranbalikvena :1. Vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatisHal ini akan meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan gradien tekanan untuk mendorong lebih banyak darah dari vena ke atrium kanan2. Aktivitas otot rangkaBanyak vena besar yang terletak antara otot-otot rangka, sehinnga ketika otot berkontraksi vena tertekan dan meningkatkan aliran darah menuju jantung.3. Efek katup venaKatup ini berperan dalam menjada aliran darah agar tidak kembali ke jaringan dan juga berperan dalam melawan efek gravitasi.4. Aktivitas pernafasanAkibat aktivitaspernafasan, tekanan di dada menjadi 5mmHg lebih rendah dari tekanan atmosfer. Hal ini menyebabkan aliran balik ke jantung menjadi meningkat.5. Efek penghisapan oleh jantungTerjadi karena adanya pengisian ventrikel yang menyebabkan tekanan atrium 0 mmHg, sehingga darah masuk ke jantung.

Apabilaaliranbalik vena (venous return) meningkat, makacurahjantung (cardiac output) jugaakanmengalamipeningkatan. Hal inidisebakanoleh 3 faktorutamayaitu :tekanan atrium kanan, tekananpengisiansistemik rata-rata, dantahananterhadapalirandarah. Menghitung Venous Return :VR = PSF PRA RVR VR = Venous returnPSF = Tekananpengisiansistemik rata-rataPRA = Tekanan atrium kananRVR = Tahananterhadapalirandarah8. KORELASI KLINIS1. Aterosklerosis Penumpukan plak plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.2. Penyakit jantung iskemik Supply darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteti koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.3. Infark miokardial Lebih dikenal sebagai serangan jantung, biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba tiba pada supply darah ke miokardium.4. Penyakit katup jantungMengurangi curah jantung terutama saat melakukan aktivitas.