LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK8

Disusun Oleh: KELOMPOK 1

Dosen Pembimbing : dr. Yulia Anggraini

Moderator:Fahmi Nur Suwandi (04011181320030)

Sekretaris: Gunung Nasution (04011181320044)

Khairinnisa (04011381320012)

Anggota:

Bianca Theodeanna (04011381320066)

Dhanty Mukhlisa (04011381320012)

Dita Triyasa (04011181320090)

Erentina Suarna Putri (04011181320052)

Muhammad Galih Wibisono (04011181320022)

Muhammad Rusdi (04011381320064)

Muhammad Wasistha Adriantama (04011181320050)

Mukhlasinia Aprilita (04011181320026)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga

kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario A

Blok 8” sebagai tugas kompetensi kelompok.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan

saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih

kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,

2. dr.YuliaAnggraini selaku tutor kelompok 6

3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelompok 6

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada

semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi

kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.

Palembang,24 April 2014

Kelompok6

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................................3

SKENARIO B...........................................................................................................................4

I. Klarifikasi Istilah.….........................................................................................................5

II. Identifikasi Masalah.........................................................................................................5

III. Analisis Masalah...............................................................................................................6

IV. Hipotesis............................……………………………..…………………........……...22

V. Learning Issue...........…….….........................................................................................22

VI. Keterkaitan antar masalah……………………………………………………………...24

VII. Kerangka Konsep................................................................................................25

VIII. Sintesis................ ….……………………………......…………………………..….. 26

1. Metabolisme Laktosa.....................................................................................26

2. IDDM..........................................................................................................27

3. Intoleransi Laktosa...………………………………...........................................33

4. Injeksi Insulin dan OAD................................................................................36

5. Vit.B1 dan Vit.B6.........................................................................................41

6. Mual,Mencret, Otot Kaki dan Badan Pegal........…….…………………….……..45

7. Pemeriksaan Fisik..................................……………………………….……….50

8. Pemeriksaan darah........................................................................................53

9. Susu............................................................................................................57

XI. Kesimpulan………………………………………………………………………………59

DAFTAR PUSTAKA …………………………….………..………………..……................60

3

Skenario Ablok8 2014

Doni seorang mahasiswa perguruan tinggi semarang berusia 20 tahun ,menderita diabetes

mellitus tergantung insulin (IDDM) sejak berusia 14 tahun. Setahun lalu, Doni datang ke

praktek dokter dengan BB 75kg dengan TB 175 cm. Doni medapatkan injeksi insulin sekali

sehari dengan dosis 20 unit pada malam hari dan dikombinasi dengan obat oral anti diabetes

(OAD) pagi dan malam hari. Doni tidak melakukan terapi secara rutin.

Sekarang,Doni berobat ke dokter keluarganya di Palembang dengan keluhan setiap kali

minum susu selalu mencret. Selain itu doni mengeluh mual serta otot kaki dan badan pegal.

Pemeriksaan fisik:

BB 40 kg dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit RR:16x/menit

Pemeriksaan darah:

HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit

233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ; HbA1c 11% ;

Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ; LDL 95 mg/dl.

4

I. Klarifikasi Istilah

1. IDDM:Insulin defent diabtes mellitus adalah sindrom kronik gangguan metabolisme

karbohidrat,protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau

adanya gangguan pada sel beta pancreas di jaringan sehingga tidak dapat

memproduksi insulin.

2. OAD: Obatyang dimasukkan lewat mulut untuk mencegah atau meringankan

diabetes

3. Mencret: Buang air besar dalam bentuk cairan secara berulang-ulang

4. Mual/nausea: sesnsasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan

abdomen dengan kecenderungan untuk muntah

5. Pegal: Berasa kaku karna terlalu banyak bekerja

6. MCV:Mean corpuscular volume

7. MCH: Mean corpuscular hemoglobin

8. MCHC: Mean corpuscular hemoglobin consentration

9. HbA1c: Hemoglobin terglikasi/merupakan gugus heterogen yang terbentuk dari

reaksi kimia antar glukosa dan hemoglobin

10. Intoleransi laktosa: Ketidakmampuan mengarbsosrpsi atau memetabolisme laktosa

atau untuk disakarida yang spesifik(laktosa)

11. Vitamin B1: Komponen vitamin b kompleks yang larut dalam air bentuk aktifnya

tiamin pyrophospat atau tpp yang bekerja sebagai koenzim dalam berbagai reaksi

terutama dalam metabolism karbohidrat.

II. Identifikasi masalah

1. Doni seorang mahasiswa berusia 20 tahun menderita IDDM sejak berusia 14 tahun.

(****)

2. Doni tidak melakukan terapi injeksi insulin 20 unit pada malam hari dan OAD pagi

dan malam hari secara rutin.(*)

3. Sekarang Doni setiap minum susu selalu mencret selain itu doni mengeluh mual serta

otot kaki dan badan pegal.MAIN PROBLEM (*****)

4. Pemeriksaan fisik:

BB 40KG(setahun lalu 75kg; dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit

RR:16x/menit (***)

5

5. Hasil pemeriksaan darah:

HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit

233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ; HbA1c

11% ; Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ; LDL 95

mg/dl.(**)

6. Doni mengalami intoleransi laktosa dan diberikan vit.B1 dan vit.B6.(****)

III. Analisis Masalah

1. Doni seorang mahasiswa berusia 20 tahun menderita IDDM sejak berusia 14

tahun.

a. Bagaimana patofisiologi IDDM?

Diabetes melitus tipe 1 adalah destruksi autoimun yang ditentukan secara genetik

karena proses perusakan imunologik sel-sel beta pankreas. Ini merupakan respons

terhadap infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta,

yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh

glukosa. Diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta rusak.Bukti

untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe

histokompabilitas (human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen

histokompabilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah

yang memberi kode pada protein-protein yang berperan penting dalam monosit-

limposit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian

normal dari respon imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limposit T yang terganggu

akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau langerhans.

Infiltrasi pulau pangkreas oleh makrofag yang teraktivasi, limposit T sitotoksik

dan supresor, dan limposit B menimbulkan ‘insulitis’ dekstruktif yang sangat

selektif terhadap populasi sel β. Sekitar 70-90% sel β hancur sebelum timbul

gejala klinis. DM tipe 1 merupakan gangguan poligenik sebesar 30%. Terdapat

kaitan dengan HLA halotife DR3 dan DR4 di dalam kompleks histokompatibilitas

mayor pada kromosom 6, walaupun alel ini dapat merupakan marker untuk lokus

lain yang berperan dalam antigen HLA klas II yang terlibat dalam inisiasi respon

imun. Faktor lingkungan juga dapat berperan penting sebagai etiologi diabetes

tipe 1 sebagai contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain infeksi virus

6

seperti gondongan (mumps), rubela, atau sitomegalovirus (CMV) kronis. Pajana

terhadap obat atau toksin juga diduga dapat memicu serangan otoimun ini.

Karena proses penyakit diabetes tipe 1 terjadi dalam beberapa tahun, sering kali

tidak ada faktor pencetus yang pasti. Pada saat diagnosis diabetes tipe 1

ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada sebagian

besar pasien.Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau

langerhans sebagai respon terhadap faktor pencetus tidak diketahui.Salah satu

mekanisme yang kemungkinan adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang

secara genetis mengubah sel-sel pangkreas sehingga menstimulus pembentukan

autoantibodi. Kemungkinan lain bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe

1 memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pangkreas mereka dan

mikroorganisme atau obat tertentu. Sewaktu berespons terhadap virus atau obat,

sistem imun mungkin gagal mengenali bahwa sel pangkreas adalah "diri”, mereka

sendiri.

7

2. Doni tidak melakukan terapi injeksi insulin 20 unit pada malam hari dan OAD

pagi dan malam hari secara rutin.

a. Bagaimana cara kerja injeksi insulin dan oad?

1. Cara Kerja Insulin:

Insulin mempunyai beberapa pengaruh terhadap jaringan tubuh.Insulin

menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan

sintesa protein.Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah

penggunaan lemak sebagai energi.Insulin menstimulasi pemasukan glukosa

kedalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan

glikogen didalam sel otot dan hati.

Jenis dan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

1. Insulin kerja pendek (short acting insulin)

Insulin reguler adalah larutan insulin seng kristalin kerja singkst.menurunkan gula

darah dalam beberapa menit.Ini merupakan satu – satunya preparat insulin yang

cocok untuk pemberian intravena.Bentuk bufer digunakan pada pompa insulin

eksternal.Baik insulin rekombinan manusia maupun sumber hewan tersedia dalam

bentuk ini.Actrapic , Velosulin, dan semilente juga termasuk dalam kelompok ini.

Insulin jenis ini sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan, akan mencapai

puncak setelah 1- 3 jam dan mempunyai efek sampai 8 jam.

2. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

a. Suspensi insulin semilente

insulin ini merupakan endapan amorf insulin dengan ion seng dalam bufer asetat

yang tidak cocok untuk pemberian intravena. Mula kerja dan efek puncaknya

cepat, tetapi agak lebih lambat dari insulin reguler.

b. Suspensi insulin isofane

insulin ini sering disebut neutral protamine hagedorn (NPH/insulatard), suatu

insulin yang dikombinasi pada pH netral dengan muatan polipeptida positif

protamin. Masa kerjanya sedang.Ini disebabkan oleh lambatnya absorbsi insulin

8

karena konjugasi insulin dengan protamin untuk membentuk kompleks yang

kurang larut.NPH seharusnya hanya diberikan secara subkutan dan berguna pada

semua bentuk diabetes kecuali diabetes ketoasidosis dan hiperglikemia berat.

c. Insulin lente

Insulin ini merupakan campuran 30% insulin semi lente dan 70% insulin

ultralente.Kombinasi ini memberikan absorbsi yang lebih cepat dengan suatu kerja

pemeliharaan yang membuat insulin lente digunakan secara luas dari semua jenis

insulin seri lente.Diberikan hanya secara subkutan. Monotard sama seperti lente,

tetapi dibuat dari pankreas babi.insulin macam ini awal kerjanya adalah 1,5 – 2,5

jam dan mempunyai lama kerja sampai kira – kira 24 jam. Jenis ini mempunyai

puncak yang berbeda – beda secara individual yaitu antara 4 sampai 15 jam.

3. Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Insulin ultralente merupakan suspensi kristal insulin seng (babi atau manusia)

dalam bufer asetat dengan komposisi partikel besar yang lambat dipisahkan.

Menghasilkan awitan kerja lambat dan efek hipoglikemik jangka lama.Saat ini

hanya digunakan di beberapa negara saja, kerena kontrol diabetes sukar dicapai

dengan obat ini dan tidak mungkin dikombinasi dengan insulin netral atau asam

dalam satu suntikan.Selain itu waktu kerja terlalu panjang 24 – 36 jam sehingga

mungkin dapat terjadi kumulasi obat.

4. Insulin campuran tetap (premixed insulin)

Kombinasi insulin manusia seperti 70 % isofane dan 30 % reguler.Awal kerjanya

dan kekuatannya tergantung dari proporsi komponen insulin kerja

cepatnya.Sedang lama kerjanya sampai 24 jam.

2. Cara Kerja OAD:

Aldose reduktase inhibitor

Epalrestat menghambat enzim aldose reduktase, dimana mengubah glukosa

menjadi sorbitol. Akumulasi dari sorbitol mungkin memainkan peran dalam

sebagian komplikasi diabetes

9

Alfa-glukosidase inhibitor

Akarbose, miglitol, dan voglibose bekerja menghambat alfa glukosidase, dan

secara spesifik menghambar sucrase dalam usus untuk memperlambat pencernaan

dan absorpsi dari monosakarida dari pati dan sukrosa

Biguanida

Mekanisme aksi dari biguanida seperti metformin tidak jelas, namun mereka tidak

menstimulasi pankreas seperti sulfonilurea untuk melepaskan insulin, namun

bekerja memfasilitasi uptake dan pemanfaatan glukosa dalam sel. Penggunaan ini

terbatas pada diabetes tipe 2 karena tidak efektif, kecuali terdapat insulin

Meglitinida

Meglitinida (contoh : repaglinida) meningkatkan sekresi insulin endogenous dan

digunakan pada penderita diabetes tipe 2

Sulfonilurea

Sulfonilurea dan senyawa yang mirip sulfonamida seperti klorpropamid dan

tolbutamid merupakan senyawa sintetik pertama yang digunakan dalam

pengobatan antidiabetes. Aksinya menstimulasi sel beta dari pankras untuk

menghasilkan insulin dengan diet yang terbatas mengatur kadar glukosa darah dan

memungkinkan metabolisme yang normal. Hanya efektif pada diabetes dimana

pankreas memiliki kapasitas untuk menghasilkan insulin

Tiazolidindion

Tiazolidindion (contoh : rosiglitazone) bekerja menurunkan resisten insulin

dengan mengkatifasi gamma-PPAR (peroxisome proliferator0activated receptor).

Digunakan pada penderita diabetes mellitus tipe 2.

2. Bagaimana cara pemberian dosis injeksi insulin?

Insulin disekresikan oleh sel beta pankreas. Adapun fase-fase sel beta pankreas

dalam mensekresikan insulin adalah :

1. Fase Basal = muncul pada malam hari, insulin naiknya bertahap

10

2. Fase Post Pandrial = muncul setelah makan, insulinnya melonjak tinggi

disebabkan untuk pengambilan karbohidrat, protein, dan lemak setelah makan

Jenis insulin eksogen :

1. Insulin Eksogen kerja panjang (Long Acting Insulin). Ini mengacu pada fase

basal ya. Jadi insulin yang diberikan itu efeknya bertahap.Merupakan campuran

dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan

sehingga efek yang dirasakan cukup lama.Diberikan sebelum tidur.Mengingat

pada fase basal, panckreas mensekresikan insulin pada malam hari. Preparat:

Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.

2. Insulin Eksogen kerja sedang (Intermediate Acting Insulin). Bentuknya terlihat

keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan

yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan

insulin kedalam darah.

3. Insulin Eksogen kerja cepat (Short Acting Insulin) dan Insulin kerja sangat

cepat (Rapid Acting Insulin). Kalo yang ini mengacu pada fase post

pandrial. Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi

pendek. Jadi diberikannya 30 menitsebelum makan. Preparat yang ada antara

lain : Actrapid, Velosulin, Semilente.

4. Insulin Eksogen campuran (Mix). Merupakan kombinasi insulin kerja cepat

dengaan kerja sedang. Insulin jenis ini yang beredar di Indoneia adalah Mixtard

30/70 dan Humulin 30/70.

DM tipe I, diberikan insulin yang long acting sama rapid / short acting. Adapun

dosisnya untuk DM yang tipe I adalah :

11

3. Bagaimana pengaruh waktu pemberian injeksi insulin dan oad?

Sebagian orang dapat terkelola dengan dosis 1x/hr, yang diberikan pada pagi hari

atau kadang-kadang malam hari.Cara ini biasanya memakai kerja insulin kerja

menengah atau panjang.Cara ini dapat memberikan hasil yang cukup memuaskan

pada diabetes tpe 2 tetapi hampir dapat dipastikan bahwa hal ini tidak dapat

berhasil pada diabetes tipe 1.

Sebagian individu dapat dikelola dengan 2x/hr (pagi dan malam).Cara ini dapat

memakai hanya insulin kerja menengah atau campuran insulin cepat dan

menengah.Cara ini dianggap sebagai terapi konvensional.Biasanya 2/3 dosis

diberikan pada makan pagi dan 1/3 diberikan sebelum makan malam.

Sebagian lagi memerlukan insulin sebanyak 3-4x/hr. cara pemberian ini dapat

dilakukan dengan beberapa kombinasi. Salah satunya adalah: kombinasi insulin

kerja cepat-sedang sebelum makan pagi, insulin kerja cepat sebelum makan

malam dan insulin kerja sedang atau panjang tanpa puncak sekitar jam 22.00. cara

ini dapat mengatasi fenomena Dawn dan mencegah hipoglikemia malam hari.

12

4. Apa interpretasi dari injeksi insulin dengan dosis 20 unit?

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah < 60 mg % = 0 unit

Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit

Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit

Gula darah 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit

Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit

Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit

5. Apa dampak Doni tidak melakukan terapi secara rutin(manfaat)?

Semua orang dengan diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi

insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada. Maka danpak yang

ditimbulkan dari tidak diberikanya terapi insulin atau OAD maka kadar gula darah

menjadi tidak terkontrol karena tidak adanya insulin yang membawa glukosa

menuju sel. Hal tersebut mengakibatkan tidak terpenuhinya asupan energi yang

cukup bagi tubuh dikarenakan glukosa merupakan sumber energi utama yang

dapat diubah menjadi ATP. Sebagai gantinya terjadilah proses lipolisis atau

perombakan lemak di dalam tubuh untuk mendapatkan energi sehingga penderita

dapat kehilangan berat badannya secara drastis.

3. Sekarang Doni setiap minum susu selalu mencret,selain itu doni mengeluh

mual serta otot kaki dan badan pegal.

a. Apa saja kandungan dari susu?

Kalsium

Membantu pertumbuhan tulang dan gigi, mencegah pengapuran, menjaga

kesehatan jantung, membantu mereka yang mengalami kesulitan tidur dan juga

banyak yang mengatakan bahwa kalsium dapat membantu menahan sel kanker.

Protein

Sumber energi, membentuk dan memperbaiki jaringan otot dan juga rambut.

Potasium

Membantu untuk menjaga tekanan darah untuk tetap normal.

Fosfor

Membantu untuk memperkuat tulang dan mengumpulkan energi di tubuh.

13

VitaminD

Menjaga kekuatan tulang dan gigi, vitamin D juga sangat penting untuk

membantu penyerapan kalsium dan fosfor ke dalam tubuh.Vitamin D juga

dipercaya dapat membantu asma dan menjaga kerja otak agar tetap sehat di hari

tua.

VitaminB12

Menjaga sel darah merah dan jaringan syaraf.

VitaminA

Menjaga sistem kekebalan tubuh, menjaga kesahatan mata dan kulit

Riboflavin(B2)

Mengubah makanan menjadi energi.

Niacin

Membantu metabolisme gula dalam darah dan asam lemak.

Asam Laktat (Lactic Acid)

Bila susu dibalurkan ke kulit makanakan membantu untuk mengangkat sel kulit

mati dan juga menjaga kelembaban kulit.

b. Mengapa doni setiap kali minum susu selalu mencret?

Karena difisiensi enzim lactase, sehingga laktosa tidak didigesti akibatnya tidak

ada penyerpan oleh mukosa usus halus. Disakarida ini merupakan bahan osmotic

yang akan menarik air kelumen.jumlah air yang keluar sebanding dengan jumlah

laktosa yang tinggal dilumen usus. Jumalah laktosa yang tinggal di lumen usus

akan menyebabkan mual,muntah dan peningkatan peristaltic. Peristaltic usus yang

meninggi menyebabkan waktu transit usus makin pendek sehingga mengurangi

kesempatan untuk digesti dan absopsi.Laktosa dan air/elektrolit yang tidak diserap

meninggalkan usus halus sampai kekolaon. Dikolon,laktosa ini akan di fermentasi

oleh flora normal menjadi gas (CO2,H2,CH4), asam lemak rantai pendek.

Pembentukan gas menyebapkan perut kembung dan sakit perut.

c. Bagaimana mekanisme mencret?

Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa

dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk.

Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon,

dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan

14

asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut

memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat

yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik

air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak dapat diserap akan

menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi

pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang

berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul

mencret.

d. Bagaimana mekanisme mual?

Teori menyatakan tentang mual, aktifitas nucleus dari neuron di medulla

oblongata, merupakan pusat yang mengawali terjadinya reflek mual dan

muntah.Pusat mual muntah dapat diaktifkan secara langsung oleh korteks

cerebral, sinyal dari organ sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari

telinga dalam yang menimbulkan reflek mual karena adanya gerakkan.Nausea

atau mual sering mendahului atau menyertai muntah (vomitus) (Garret et.al. 2003,

dalam Apriany, 2010).

e. Bagaimana meknisme otot kaki dan badan pegal?

Adanya penumpukan asam laktat dalam tubuh. Asam laktat adalah akibat dari

proses perubahan energi yang anaerob yaitu yang tanpa udara (oksigen). Bahwa

diketahui energi itu termasuk energi yang menggerakkan otot-otot yang berasal

dari molekul yang sering disebut dengan ATP (adenosin tri fosfat), dan sumber

energi itu dari glukosa. Pada kegiatan aktifitas yang normal glukosa sebagai

sumber energi menggunakan proses aerobic, bila kegiatan berlebih dan kebutuhan

oksigennya kurang maka akan terjadi proses anaerob. Inilah yang menimbulkan

penumpukan asam laktat dan dan akan menjadi penyebab pegal.

4. Pemeriksaan fisik:

15

BB 40kg (setahun lalu 75kg) ; dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit

RR:16x/menit

a. Apa yang menyebabkan bb doni turun drastis?

Penurunan berat badan yang terjadi merupakan gejala dari DM Tipe 1.Hal ini

disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel

kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup,

sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan protein.

Akibatnya penderita kehilangan lemak dan protein sehingga menjadi kurus.

b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

• BMI = (BB) / (TB)²

= 40 / ( 1,75 )²

= 40 / 3, 0625

= 13, 061

Artinya doni termasuk kurus karena BMI normal yaitu 18,5 – 24.

• TD : 110/70 mmHg berarti normal ( 120/80 mmHg )

• Nadi : 80x/menit berarti normal ( 60-100x/menit )

• RR : 16x/menit berarti normal ( 16-24x/menit )

5. Hasil pemeriksaan darah:

HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit

233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ;

HbA1c 11% ; Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ;

LDL 95 mg/dl.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah doni (kadar normal dan

dampaknya)?

Hb

Kadar normal Hb dalam darah adalah pada laki-laki memiliki rentang 13.8

sampai 17.2 g/dL, sedangkan untuk wanita memiliki rentang antara 12.1 sampai

15.1 g/dL.

Pada skenario ini, kandungan Hb pada darah Doni termasuk kelompok normal,

yakni berada di antara 13.8-17.2 g/dL.

White Blood Cell

16

Fungsi leukosit / sel darah putih adalah melindungi tubuh melawan infeksi

bakteri dan virus. Pemeriksaan leukosit dilakukan untuk mengetahui kelainan

sel darah putih yang bertanggung jawab terhadap imunitas tubuh, evaluasi

infeksi bakteri dan virus, proses metabolik toksik dan keganasan sel darah putih.

Nilai normal kadar leukosit dalam darah: dewasa : 4,8-10,8 (103/µl), anak-

anak : 6,0-17,5 (103/µl) atau 4.000-10.000/mm3.

Pada Skenario ini, kandungan WBC (white blood cell / leukosit) dalam darah

Doni termasuk normal, karena termasuk dalam rentang normal kadar leukosit

yaitu 4.000-10.000/mm3.

Red Blood Cell

Manfaat Pemeriksaan eritrosit antara lain, evaluasi anemia dan polisitemia, serta

deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia, demam

rematik, hemorrhage, infeksi kronik dan sebagainya.

Nilai normal :

pada bayi : 5,0-6,0 juta/ul

dewasa perempuan : 4,0-5,5 juta/ul

dewasa laki : 4,5-6,0 juta/ul

Pada Skenario ini, kandungan RBC (red blood cell / eritrosit) dalam darah Doni

termasuk normal, karena termasuk dalam rentang normal kadar eritrosit yaitu

4.500.000 – 6.000.000/mm3.

Ht

Hematokrit merupakan perbandingan antara sel darah merah, sel darah putih dan

trombosit dengan plasma darah.Hematokrit adalah angka yangmenunujukkan

persentase zat padat dalam darah terhadap cairan darah.Kadar hematocrit

normal berkisar antara 3 kali nilai Hb.

Nilai normal : laki-laki : 42-52 %, perempuan : 37-47 %

Berkurangnya cairan membuat persentase zat padat darah terhadap cairannya

naik sehingga kadar hematokritnya juga meningkat.

17

Pada Skenario ini, kandungan Ht (Hematokrit) dalam darah Doni termasuk

sedikit di bawah normal, karena rentang normal kadar Ht yaitu 42-52 % untuk

laki-laki, sedangkan kadar Ht dalam darah Doni 41.2%.

Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,

perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi.Ambang bahaya adalah

Ht <15%.

Trombosit

Trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Pemeriksaan trombosit

dilakukan untuk mengevaluasi gangguan pembekuan darah.Nilai normal dewasa

150.000-400.000 sel/mm3, anak 150.000-450.000 sel/mm3.

Pada Skenario ini, kandungan trombosit dalam darah Doni termasuk normal,

karena termasuk dalam rentang normal kadar trombosit yaitu 150.000-400.000

sel/mm3 untuk dewasa.

MCV (Mean Corpuscular Volume)

Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata volume eritrosit

Nilai normal : 80-100 fL

Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)

Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata banyaknya hemoglobin yang

terdapat dalam eritrosit.

Nilai normal : 26-34 pg

Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)

Konsentrasi hemoglobin pada volume eritrosit

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keadaan anemia

Nilai normal : 32-36 g/dL

Gula Darah Sewaktu

Gula darah sewaktu berarti pengujian gula darah yang diambil pada saat pasien

tidak berpuasa 8 jam atau 2 jam setelah makan. Kadar gula darah sewaktu yang

masih dianggap normal adalah di bawah 200 mg/dL.

18

Pada Skenario ini, kandungan gula dalam darah Doni termasuk tidak normal,

karena melebihi standar normal kadar gula darah sewaktu yaitu <200 mg/dL.

Dilihat dari kasus ini Doni menderita Diabetes Melitus sejak umur 14 tahun.

HbA1c

Kadar normal HbA1c berkisar antara 3.5% - 5.6%. Kemudian kadar HbA1c

pada 5.7% - 6.4% menunjukkan arti bahwa pasien memiliki resiko terjadinya

diabetes atau pre-diabetes. Lalu kadar di atas 6.5% memiliki arti pasien

kemungkinan besar adalah penderita diabetes. Pada penderita diabetes target

kadar HbA1c yang harus dicapai adalah di bawah 7%. Dengan mengetahui

kadar HbA1c penderita diabetes dapat mengevaluasi penatalaksanaan

diabetesnya.

Pada Skenario ini, kandungan HbA1c dalam darah Doni termasuk tidak normal,

karena melebihi standar normal kadar HbA1c dalam darah yaitu dibawah 7%

bagi penderita diabetes. Dilihat dari kasus ini Doni menderita Diabetes Melitus

sejak umur 14 tahun, dan tidak menjalani terapi secara rutin.

Trigliserida

Berikut rentang kadar trigliserida :

Sehat / normal : <150 mg/dL

Ambang tinggi : 150-199 mg/dL

Buruk / tinggi : 200-499 mg/dL

Sangat buruk / sangat tinggi : >500 mg/dL

Pada Skenario ini, kandungan trigliserida dalam darah Doni termasuk normal,

karena kadar trigliserida <150 mg/dL.

Total kolesterol

Total kolesterol normal dalam darah adalah antara 160 - 200 mg/dl. Kadar

kolesterol dalam tubuh seseorang terkadang bisa meninggi jika menu yang

dikonsumsi merupakan menu dengan kandungan lemak yang tinggi, produksi

19

kolesterol dalam tubuh meningkat (yang disebabkan oleh faktor keturunan), atau

bisa juga disebabkan oleh pembuangan kolesterol ke usus yang berkurang.

Pada Skenario ini, kandungan total kolesterol dalam darah Doni termasuk

sedikit tidak normal, karena berada di bawah rentang normal total kolesterol

yaitu 160-200 mg/dL.

HDL

Berikut rentang kadar HDL :

Buruk / rendah : <40 mg/dL

Mengkhawatirkan : 41-59 mg/dL

Diharapkan / tinggi : >60 mg/dL

Pada Skenario ini, kandungan HDL dalam darah Doni termasuk

mengkhawatirkan, karena berada di dalam rentang 41-59 mg/dL.

LDL

Berikut rentang kadar LDL :

Optimal : <100 mg/dL

Di atas optimal : 100-129 mg/dL

Mengkhawatirkan / batas tinggi : 130-159 mg/dL

Buruk / tinggi : 160-189 mg/dL

Sangat buruk / sangat tinggi : >190 mg/dL

Pada Skenario ini, kandungan HDL dalam darah Doni termasuk optimal,

karena berada di dalam rentang <100 mg/dL.

6. Doni mengalami intoleransi laktosa dan diberikan vit.B1 dan vit.B6.

a. Bagaimana mekanisme metabolisme laktosa?

Karbohidrat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa,

galaktosa, dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan

galaktosa terlebih dahulu agar proses absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisa ini

20

dilakukan oleh laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush

border mukosa usus halus .

Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat

ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose

dan glukosa sebagai substrat. Sintetase laktose terdiri dari 2 subunit:

galactosyltransferase dan α-lactalbumin. α-lactalbumin merupakan subunit yang

meyebabkan galactosyltransferase mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit

katalitik meningkat selama kehamilan, dimana kadar α- lactalbumin dipengaruhi

oleh hormon dan meningkat hanya pada akhir kehamilan ketika kadar prolaktin

meningkat.

b. Mengapa diberikan vit.B1 dan vit.B6?

Vitamin B1 bermanfaat dalam membantu mengatasi gejala kelelahan karena

vitamin tersebut dapat memperbaiki metabolisme karbohidrat yang digunakan

untuk menghasilkan energi dan dapat mengurangi penumpukan asam laktat pada

otot yang mengalami kelelahan.Vitamin B6 juga berperan penting dalam

mencegah kelelahan otot dengan berperan dalam metabolisme protein.

Dalam kasus skenario ini doni mengalami otot kaki dan badan pegal,maka dari itu

vitamin B1 dan vitamin B6 diperlukan untuk mengatasi otot kaki dan badan pegal

yang dialami doni.

c. Adakah hubungan antara intoleransi laktosa dengan IDDM?

Gangguan motilitas usus, baik peningkatan maupun penurunan motilitas usus

dapat menyebabkan diare. Peningkatan motilitas usus dapat dijumpai pada

penyakit tirotoksikosis, opiate withdrawal, irritable colon of infancy atau diare

non-spesifik kronik. Penurunan motilitas usus dapat disebabkan oleh; malnutrisi,

skleroderma, diabetes mellitus, intestinal pseudo-obstruction syndrome dan

penyakit hirschsprungsemua ini dapat menyebabkan bakteri tumbuh lampau yang

hebat pada usus halus, dan terjadi kerusakan mukosa serta peradangan.20,23

Bakteri tumbuh lampau dapat menyebabkan dekonjugasi garam empedu dan

sebagai akibatnya terjadi peningkatan siklik AMP mediator intrasel yang

menyebabkan terjadinya diare sekretorik.

21

IV. Hipotesis

Doni mengalami intoleransi laktosa karena laktosa yang berlebih dan didukung

keadaan doni yang IDDM.

V. Learning issue

Learning Issue What I know What I don’t

know

What I have to

prove

How I will

learn

Metabolis laktosa Pengertian

Mekanisme

metabolisme

laktosa

Hubungan

metabolisme

laktosa dengan

IDDM dan

intoleransi

laktosa

Textbook,

journal,

internet,

expert

IDDM Pengertian Patofisiologi

Hubungan IDDM

dengan

inteloransi

laktosa

Inteloransi laktosa Pengertian Patofisiologi

Hubungan

intoleransi

laktosa dengan

IDDM

Injeksi insulin dan

OADPengertian

Prosedur dan

kegunaan

Hubungan Injeksi

insulin dan OAD

dengan IDDM

Vitamin B1dan B6 Pengertian Kegunaan

Hubungan vit. B1

dan B6 dengan

Mual,

mencret,otot kaki

dan badan

Mual, mencret,otot

kaki dan badan

pegal

Pengertian Mekanisme Hubunga

mencret,mual,otot

kaki dan badan

pegal dengan

IDDM dan

22

intoleransi

laktosa

Pameriksaan fisik Pengertian Kadar normal

Dampak apabila

berada di

atas/dibawah

normal

Pemeriksaan darah Pengertian Kadar normal

Dampak apabila

berada di

atas/dibawah

normal

Susu PengertianKandungan

susu

Kandungan susu

yang

menyebapkan

mencret

VI. Keterkaitan Antar Masalah

23

Doni IDDM (20 thn)

Glukosa darah naik

Terap tidak rutin

VII. Kerangka Konsep

24

Doni 20 tahun menderita IDDM

Terapi tidak teratur

Penurunan motilitas vili(brus border vili)

Diabetik neurophatik

Terjadi glukoneogenesis

BB turun drastisLaktosa

Laktosa tidak dapat dicerna dengan baik

Intoleransi Laktosa

Minum Susu

Air ditarik ke lumen

Asam Laktat

Otot Pegal Mual Mencret

VIII. Sintesis

1. Metabolisme Laktosa

Proses Metabolisme Laktosa

Laktosa, β galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia

yang unik. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan galaktosa

(Solomons, 2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah

dari keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga

25

BB turun derastis

HBa1c Pegal-pegal

+ minum susu

Enzim laktese tidak disekresi dengan baik

Di beri vit. B1

Laktosa dalm ssu tinggi

Inteloransi laktosa

Menarik air kedalam lumen

mencret Distensi usus

mual

diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa,

adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida. Serebrosida ini penting

untuk perkembangan fan fungsi otak. Galaktosa juga dapat dibentuk oleh tubuh dari

glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai karbohidrat utama yang

terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan hal yang unik dan penting

(Sinuhaji, 2006).

Metabolisme Laktosa

Karbohidarat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa, galaktosa,

dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa

terlebih dahulu agar proses absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisa ini dilakukan oleh

laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush border mukosa usus

halus (Mattews, 2005).

Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat

ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose dan

glukosa sebagai substrat. Sintetase laktose terdiri dari 2 subunit: galactosyltransferase

dan α-lactalbumin. α-lactalbumin merupakan subunit yang meyebabkan

galactosyltransferase mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit katalitik

meningkat selama kehamilan, dimana kadar α- lactalbumin dipengaruhi oleh hormon

dan meningkat hanya pada akhir kehamilan ketika kadar prolaktin meningkat

(Campbell et al. 2005).

Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa

dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk. Laktosa

merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon, dimana laktosa

akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas

methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan

tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh

mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik air ke lumen usus,

demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan

diare. Bila cukup berat, produksi gas dan adanya diare tadi akan menghambat

penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan lemak (Sinuhaji, 2006).

26

2. IDDM

Definisi

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai

macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi

insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus

tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel

ß-pankreas yang didasari proses autoimun. Istilah diabetes mellitus berasal dari

bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti “sypon” menunjukan pembentukan urine

yang berlebihan, dan mellitus berasal dari kata “meli” yang berarti madu.

Etiologi

Etiologi DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen

infeksi atau lingkungan, yaitu racun, virus (rubella kongenital, mumps, coxsackievirus

dan cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai, gandum dan susu sapi).

Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai

berikut :

1. Hipotesis sinar matahari

Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan

bahwa waktu yang lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi

paparan sinar matahari kepada anak-anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya

kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin D memainkan peran integral

dalam sensitivitas dan sekresi insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, & Emanuele,

2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan jarang terpapar dengan sinar matahari,

dimana masing-masing telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus

tipe 1.

2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"

Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen,

dimana kita menjaga anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan

hipersensitivitas autoimun, yaitu kehancuran sel beta yang memproduksi insulin di

dalam tubuh oleh leukosit. Dalam penelitian lain, peneliti telah menemukan bahwa

lebih banyak eksposur untuk mikroba dan virus kepada anak-anak, semakin kecil

kemungkinan mereka menderita penyakit reaksi hipersensitif seperti alergi.

Penelitian yang berkelanjutan menunjukkan bahwa "pelatihan" dari sistem

27

kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk pencegahan tipe 1 diabetes (Curry, 2009).

Kukrija dan Maclaren menunjukkan bahwa pencegahan diabetes tipe 1 mungkin

yang akan datang melalui penggunaan imunostimulasi, yakni memaparkankan

anak-anak kepada bakteri dan virus yang ada di dunia, tetapi yang tidak

menyebabkan efek samping imunosupresi.

3. Hipotesis Susu Sapi

Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada

6 bulan pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan

tubuh dan meningkatkan risiko untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di

kemudian hari. Dimana protein susu sapi hampir identik dengan protein pada

permukaan sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga mereka yang

rentan dan peka terhadap susu sapi maka akan direspon oleh leukosit, dan

selanjutnya akan menyerang sel sendiri yang menyebabkan kerusakan sel beta

pankreas sehingga terjadi dibetes mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian ASI di

1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya diabetes tipe 1, tetapi terjadi

peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1.Namun, kejadian diabetes tipe 1

lebih rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, &

Williams, 2001).

4. Hipotesis POP

Hipotesis ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap polutan organik yang persisten

(POP) meningkatkan risiko kedua jenis diabetes. Publikasi jurnal oleh Institut

Nasional Ilmu Kesehatan Lingkungan menunjukkan peningkatan yang signifikan

secara statistik dalam tingkat rawat inap untuk diabetes dari populasi yang berada

di tempat Kode ZIP yang mengandung limbah beracun (Kouznetsova, Huang, Ma,

Lessner, & Carpenter, 2007).

5. Hipotesis Akselerator

Sebuah teori yang menunjukkan bahwa tipe 1 diabetes merupakan bagian

sederhana dari kontinum yang sama dari tipe 2, tetapi muncul lebih dulu. Hipotesis

akselerator menyatakan bahwa peningkatan berat dan tinggi anak-anak pada abad

terakhir ini telah "dipercepat", sehingga kecenderungan mereka untuk

mengembangkan tipe 1 dengan menyebabkan sel beta di pankreas di bawah

tekanan untuk produksi insulin. Beberapa kelompok mendukung teori ini, tetapi

hipotesis ini belum merata diterima oleh profesional diabetes (O'Connell, Donath,

& Cameron, 2007).

28

Patofisiologi

Diabetes melitus tipe 1 adalah destruksi autoimun yang ditentukan secara genetik

karena proses perusakan imunologik sel-sel beta pankreas. Ini merupakan respons

terhadap infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang

akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsan oleh glukosa.

Diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta rusak.Bukti untuk determinan

genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompabilitas

(human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompabilitas yang

berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah yang memberi kode pada

protein-protein yang berperan penting dalam monosit-limposit. Protein-protein ini

mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi

kelainan, fungsi limposit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis

perusakan sel-sel pulau langerhans.

Infiltrasi pulau pangkreas oleh makrofag yang teraktivasi, limposit T sitotoksik dan

supresor, dan limposit B menimbulkan ‘insulitis’ dekstruktif yang sangat selektif

terhadap populasi sel β. Sekitar 70-90% sel β hancur sebelum timbul gejala klinis.

DM tipe 1 merupakan gangguan poligenik sebesar 30%. Terdapat kaitan dengan HLA

halotife DR3 dan DR4 di dalam kompleks histokompatibilitas mayor pada kromosom

6, walaupun alel ini dapat merupakan marker untuk lokus lain yang berperan dalam

antigen HLA klas II yang terlibat dalam inisiasi respon imun. Faktor lingkungan juga

dapat berperan penting sebagai etiologi diabetes tipe 1 sebagai contoh faktor pencetus

yang mungkin antara lain infeksi virus seperti gondongan (mumps), rubela, atau

sitomegalovirus (CMV) kronis. Pajana terhadap obat atau toksin juga diduga dapat

memicu serangan otoimun ini. Karena proses penyakit diabetes tipe 1 terjadi dalam

beberapa tahun, sering kali tidak ada faktor pencetus yang pasti. Pada saat diagnosis

diabetes tipe 1 ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada

sebagian besar pasien.Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau

langerhans sebagai respon terhadap faktor pencetus tidak diketahui.Salah satu

mekanisme yang kemungkinan adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang secara

genetis mengubah sel-sel pangkreas sehingga menstimulus pembentukan

autoantibodi. Kemungkinan lain bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe 1

memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pangkreas mereka dan mikroorganisme

29

atau obat tertentu. Sewaktu berespons terhadap virus atau obat, sistem imun mungkin

gagal mengenali bahwa sel pangkreas adalah "diri”, mereka sendiri.

Gejala Klinis

Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun

Hiperglikemia (= 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria

Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis diabetik yang

disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi

dengan baik.Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat

inap.

Diagnosis

Anamnesis

Gejala klinis

30

Laboratorium :

Kadar glukosa darah puasa = 126 mg/dl dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl.

Ketonemia, ketonuria.

Glukosuria

Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral

glucosa tolerance test).

Kadar C-peptide.

Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti

GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).

Penatalaksanaan

1. Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap.

2. Insulin

Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu dilakukan

pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia dapat timbul

karena kebutuhan insulin menurun selama fase ”honeymoon”. Pada keadaan ini,

dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi

sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Jenis Insulin Awitan Puncak Kerja Lama Kerja

Meal Time Insulin

Insulin Lispro (Rapid acting)

Regular (Short acting)

5-15 menit

30-60 menit

1 jam

2-4 jam

4 jam

5-8 jam

Background Insulin

NPH dan Lente (Intermediate acting)

Ultra Lente (Long acting)

1-2 jam

2 jam

4-12 jam

6-20 jam

8-24 jam

18-36 jam

Insulin Glargine (Peakless Long

acting)

2-4 jam 4 jam 24-30 jam

31

3. Diet

a) Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia

pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut : 1000 + (usia

dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

b) Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%

karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya

umur), dan 30-35% lemak.

c) Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali

makanan kecil sebagai berikut :

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan siang.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan malam.

10% berupa makanan kecil.

4. Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.

Komplikasi

Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.

Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati,

neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM

tipe1.

Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :

1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.

2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita.

Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling sensitif untuk

identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria

mendahului makroalbuminuria.Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun,

dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun.Bila tes positif, maka dianjurkan lebih

sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1,

biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik.

Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).

32

Pemantauan

Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik

dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi :

1) keadaan umum, tanda vital.

2) kemungkinan infeksi.

3) kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan

glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.

4) kadar HbA1C (setiap 3 bulan).

5) pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).

6) mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).

7) fungsi ginjal.

8) funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5

tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).

9) tumbuh kembang.

3. Intoleransi laktosa

Intoleransi laktosa merupakan suatu kondisi yang sering terjadi di seluruhdunia

dimana laktosa tidak bisa tercerna dengan baik karena adanya defisiensienzim laktase.

Laktosa yang tidak bisa terpecah menjadi glukosa dan galaktosainilah yang akan

menimbulkan beberapa manifestasi klinis yang beragam, mulaidari sakit perut, mual,

muntah, kembung, hingga diare (Heyman, 2006).

Laktosa

Laktosa, β galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia

yang unik. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dangalaktosa

(Solomons, 2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasokhampir setengah

dari keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selainitu, laktosa juga

diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yangberupa galaktosa,

adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida.Serebrosida ini penting

untuk perkembangan fan fungsi otak.Galaktosa juga dapatdibentuk oleh tubuh dari

glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagaikarbohidrat utama yang

33

terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan halyang unik dan penting

(Sinuhaji, 2006).

Enzim Laktase

Laktase merupakan ensim yang penting untuk hidrolisa laktosa yang terdapat pada

susu. Pada brush border vili usus halus terdapat enzim lain seperti sukrase, maltase,

dan glukoamilase. Laktase ditemukan pada bagian luar brush border dan di antara

semua disakaridase, laktase yang paling sedikit. Pada kerusakan mukosa karena

gastroenteritis, akan aktivitas ensim laktase akan terganggu (Sinuhaji, 2006).Laktase

dapat menghidrolisa berbagai macam substrat. Ensim laktase termasuk dalam kelas

ensim β-galactosidase sehingga memiliki aktivitas glukosidase dan

glikosilceramidase.Laktase memiliki 2 sisi yang aktif, satu untukmemecah laktosa dan

yang lainnya untuk hidrolasi pholorizin dan glicolipid. Sejumlah aksi dari sisi

phlorizin berguna untuk manusia dan dapat menjelaskanmengapa masih terdapat

aktivitas ensim laktase setelah proses penyapihan (Campbell et al. 2005).Gen

pengkode laktase terletak pada kromosom 2 (Enattah et al. 2002).

Ekspresinya terutama pada enterosit usus halus mammalia dan sangat sedikit

padakolon selama perkembangan janin.Manusia terlahir dengan ekspresi laktase

yangtinggi. Pada sebagian besar populasi di dunia, transkiripsi laktase di down

regulasisetelah penyapihan, yang menyebabkan menghilangnya ekspresi laktase pada

usushalus, dimana hilangnya ekspresi laktase inilah yang menyebabkan suatu kondisi

yang disebut intoleransi laktosa (Sinuhaji, 2006).Pada janin manusia, aktivitas laktase

sudah nampak pada usia kehamilan 3bulan dan aktifitasnya akan menngkat pada

minggu ke 35-38 hingga 70% daribayi lahir aterm. Karena itu, defisiensi laktase

primer yang dijumpai pada bayiprematur dihubungkan dengan perkembangan usus

immatur (developmentallactase deficiency).Defisiensi laktase kongenital pada bayi

baru lahir merupakankeadaan yang jarang dijumpai dan merupakan penyakit yang

diturunkan secaraautosomal resesif (Sinuhaji, 2006).

Aktivitas laktase akan mengalami penurunan secara nyata pada usia 2-5tahun (late

onset lactase deficiency) walau laktosa terus diberikan. Inimenandakan bahwa laktase

bukan merupakan ensim adaptif.Pada beberapa ras, terutama orang kulit putih di

34

Eropa Utara, beberapa suku nomaden di Afrika,aktivitas laktase pada manusia dewasa

tetap tinggi (persistence of lactase activity)(Sinuhaji, 2006).

Intoleransi Laktosa

Intoleransi laktosa merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh satu atau

lebih manifestasi klinis seperti sakit perut, diare, mual, kembung, produksi gas di

usus meningkat setelah konsumsi laktosa atau makanan yang mengandung laktosa.

Jumlah laktosa yang menyebabkan gejala bervariasi dari individu ke individu,

tergantung pada jumlah laktosa yang dikonsumsi, derajat defisiensi

laktosa, dan bentuk makanan yang dikonsumsi (Heyman, 2006). Beberapa

terminologi yang berkaitan dengan intoleransi laktosa antara

lain:

Malabsorbsi laktosa

Permasalahan fisiologis yang bermanifestasi sebagai intoleransi laktosadan

disebabkan karena ketidakseimbangan antara jumlah laktosa yangyang dikonsumsi

dengan kapasitas laktase untuk menghidrolisa disakarida(Heyman, 2006).

Defisiensi laktase primer

Tidak adanya laktase baik secara relatif maupun absolut yang terjadi padaanak-anak

pada usia yang bervariasi pada kelompok ras tertentu danmerupakan penyebab

tersering malabsorbsi laktosa dan intoleransi laktosa.Defisiensi laktase primer juga

sering disebut hipolaktasia tipe dewasa,laktase nonpersisten, atau defisiensi laktase

herediter (Heyman, 2006).

Defisiensi laktase sekunder

Defisiensi laktase yang diakibatkan oleh injuri usus kecil, seperti padagastroenteritis

akut, diare persisten, kemoterapi kanker, atau penyebab laininjuri pada mukosa usus

halus, dan dapat terjadi pada usia berapapun,namun lebih sering terjadi pada bayi

(Heyman, 2006).

Defisiensi laktase kongenital Merupakan kelainan yang sangat jarang yang

disebabkan karena mutasipada gen LCT. Gen LCT ini yang memberikan instruksi

untuk pembuatanenzim laktase (Madry, 2010).

a. Epidemiologi

35

Secara global, diperkirakan 65-75% penduduk dunia sebenarnyamengalami

defisiensi laktase primer dan sangat sering terjadi pada orang Asia,Amerika

Selatan, dan Afrika (Swallow 2003).

b. Patofisiologi

Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosatidak bisa

dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akanmenumpuk.

Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganismedi kolon,

dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut danmenghasilkan

asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yangdiproduksi tersebut

memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus danflatulensia. Asam laktat

yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktifsecara osmotik dan menarik air

ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidaktercerna juga menarik air sehingga

menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksigas dan adanya diare tadi akan

menghambat penyerapan nutrisi lainnya sepertiprotein dan lemak (Sinuhaji, 2006).

4. Injeksi insulin dan oad

Insulin adalah hormone alami yang dikeluarkan oleh pankreas.Insulin dibutuhkan oleh

sel tubuh untuk mengubah dan menggunakan glukosa darah (gula darah), dari

glukosa, sel membuat energy yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsinya. Pasien

diabetes mellitus (kencing manis) tidak memiliki kemampuan untukmengambil dan

menggunakan gula darah, sehingga kadar gula darah meningkat. Pada diabetes tipe I,

pancreas tidak dapat memporduksiinsulin.Sehingga pemberian insulin

diperlukan.Pada diabetes tipe 2, pasien memproduksi insulin, tetapi sel tubuh tidak

meerespon insulin dengan normal.Namun demikian, insulin juga digunakan pada

diabetes tipe 2 untuk mengatasi resistensi sel terhadap insulin. Dengan peningkatan

pengambilan glukosa oleh sel dan menurunnya kadar gula darah, akan mencegah dan

mengurangi komplikasi lebih lanjut dari diabetes, seperti kerusakan pembuluh darah,

mata, ginjal, dan saraf. Insulin diberikan dengan cara disuntikan di bawah kulit

(subkutan). Jaringan subkutan perut adalah yang terbaik karena penyerapan insulin

lebih konsisten disbanding tempat lainnya.Terdapat banyak bentuk insulin.Insulin

dikasifikasikan berdasarkan dari berapa cepat insulin mulai bekerja dan berapa lama

insulin bekerja.

Tipe insulin terdiri dari :

1. Aksi cepat (rapid acting)

36

2. Aksi pendek short acting)

3. Aksi menengah (intermediate acting)

4. Aksi lama (long-acting)

5. Campuran (Pre-mixed)

Pemilihan tipe insulin tergantung pada beberapa factor, yaitu :

a. Respon tubuh individu terhadap insulin (berapa lama menyerap insulin ke dalam

tubuh dan tetap aktif di dalam tubuh sangat bervariasi dari setiap individu)

b. Pilihan gaya hidup seperti : jenis makanan, berapa banyak konsumsi alcohol,

berapa sering berolah raga, yang semuanya mempengaruhi tubuh untuk merespon

insulin.

c. Berapa banyak suntikan per hari yang ingin dilakukan.

d. Berapa sering melakukan pengecekan kadar gula darah.

e. Usia

f. Target pengaturan gula darah.

Proses Pembentukan Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan selbeta

kelenjar pankreas.Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta insulin

disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk

keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500)

danmerupakan prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang

lebih besar.Rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino

mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian

dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang

menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang

sempurna. Penyusunan proinsulin, yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah

rantai B – peptida C penghubung – rantai A. Molekul proinsulin menjalani

serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur

dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari granul sekretorik pada

sel beta pankreas (Granner, 2003).

Sekresi Insulin

37

Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun

asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar

glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang

sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2.

Selanjutnya di dalam sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim

glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).

Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses

penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran

ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian

oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya

ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi

proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya

dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh

rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tetapi juga dapat oleh

pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan

tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak

pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut

sulphonilurea receptor (SUR), yang juga terdapat pada membran sel beta (Manaf,

2006).

Aksi Insulin

Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor

glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target.Reseptor insulin terdiri dari dua

heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. Subunit α

terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin.Subunit β

merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama

pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003).

Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada

bagian sitoplasma subunit β dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa

yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan

berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc).Sejumlah protein

penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik

insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-

kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl

38

yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa

GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga

menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam

perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2 (Powers, 2005).

Cara pemberian insulin yang umum dilakukan adalah denga nsemprit dan jarum, pen

insulin, atau pompa insulin (CSII).Sampai saat ini, penggunaan CSII di Indonesia

masih sangat terbatas.Pemakaian semprit dan jarum cukup fleksibel serta me-

mungkinkan kita untuk mengatur dosis dan membuat berbagai formula campuran

insulin untuk mengurangi jumlah injeksi per hari.Keterbatasannya adalah memerlukan

penglihatan yang baik dan ketrampilan yang cukup untuk menarik dosis insulin yang

tepat.Pen insulin kini lebih popular dibandingkan semprit dan jarum.Cara

penggunaannya lebih mudah dan nyaman, serta dapat dibawa kemana-

mana.Kelemahannya adalah kita tidak dapat mencampur dua jenis insulin menjadi

berbagai kombinasi, kecuali yang sudah tersedia dalam sediaan tetap (insulin

premixed).

Petunjuk penyuntikan insulin :

1. Tentukan lokasi mana yang akan di suntik, perut atau lengan, pinggul atau paha.

2. Bersihkan permukaan kulit dengan kapas alkohol

3. Pegang insulin pen seperti memegang pensil atau empat jari memegang pen, ibu

jarimenempel pd tempat menekan tombol (menghunus pisau seakan mau bunuh

diri).

4. Tarik permukaan kulit pada lokasi yang akan disuntik

5. Suntikan secara perlahan.

6. Suntikkan sesuai dosis yang disetel dengan cara menekan penuh tombol di

ujungbawah, sampai petunjuk dosis kembali ke posisi nol, tunggu paling sedikit 6

detik.

7. Tarik insulin pen dan usap bagian yang disuntik agar rasa sakit berkurang. Tetap

tekanpenuh tombol penyuntikkan sampai benar-benar insulin pen tercabut.

8. Pasang kembali tutup luar besar jarum dan putar ke arah luar jarum.

9. Buanglah jarum suntik bekas pakai ke tempat sampah.

39

Obat antidiabetik oral (OAD)

a. Golongan Sulfonilurea

Tolbutamid termasuk golongan sulfonilurea yang dapat merangsang keluarnya

insulin dari pankreas (Tjay dan Rahardja, 2007). Tolbutamid mengandung tidak

kurang dari 98,0 % dan tidak lebih dari 101,0% C12H18N2O3S, terhitung dari zat

yang telah dikeringkan. Pemerian dari tolbutamid adalah serbuk hablur putih, tidak

berbau, rasa agak pahit.Tolbutamid merupakan obat turunan dari karbutamida,

dengan menggantikan gugus-P amino dengan gugus metil efek-efek sulfa

dilenyapkan.Daya hipoglikemik tolbutamid relatif lemah, maka jarang

menyebabkan hipoglikemia.Obat ini banyak digunakan pada penderita diabetes

tipe-2 (Tjay dan Rahardja, 2007). Pada pasien lanjut usia secara lebih amannya

digunakan tolbutamid karena mempunyai durasi kerja paling cepat (Neal, 2005).

Plasma t½ - nya sekitar 4-5 jam, tetapi ternyata bahwa penakaran single-dose pagi

hari cukup efektif untuk mengendalikan kadar gula selama 24 jam. Zat ini

dioksidasi menjadi metabolit inaktif yang diekskresikan 80% lewat kemih. Dosis

permulaan 0,5-1 g pada waktu makan (guna menghindari iritasi lambung), bila

40

perlu dinaikkan tiap minggu sampai maksimal 1-2 g. Dosis di atas 2 g per hari

diperkirakan tidak ada gunanya (Tjay dan Rahardja, 2007).

b. Golongan Inhibitor α-Glukosidase

Acarbose merupakan penghambat kompetitif alfa glucosidase usus dan

memodulasi pencernaan pasca prandial dan absorpsi zat tepung dan

disakarida.Akibat klinis pada hambatan enzim adalah untuk meminimalkan

pencernaan pada usus bagian atas dan menunda absorpsi zat tepung dan disakarida

yang masuk pada usus kecil bagian distal, sehingga menurunkan glikemik setelah

makan dan menciptakan suatu efek hemat insulin. Data farmakokinetik acarbose

adalah onset efek pertama kali muncul 0,5 jam, waktu paruh (t1/2) 1-2 jam, durasi

4 jam.

c. Golongan Biguanid

Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin yang

diproduksi oleh tubuh, tidak merangsang peningkatan produksi insulin sehingga

pemakaian tunggal tidak berakibat hipoglikemia. Contoh obat golongan biguanid

antara lain metformin (glucophage).

d. Golongan Thiazolidindion

Golongan ini dapat digunakan bersama sulfonylurea, insulin atau metformin untuk

memperbaiki control glikemia. Contohnya antara lain pioglitazon (actos),

rosiglitazon (avandia) (Tjay dan Rahardja, 2002).

5. Vit.B1 dan Vit.B6

a.Vitamin B1

Tiamin, dikenal juga dengan B1 atau aneurin, sangat penting dalam metabolisme

karbohidrat.Peran utama tiamin adalah sebagai bagian dari koenzim dalam

dekarboksilasi oksidatif asam alfa-keto. Gejala defisiensi akan muncul secara spontan

berupa beri-beri pada manusia. Penyakit tersebut ditandai dengan penimbunan asam

piruvat dan asam laktat, terutama dalam darah dan otak serta kerusakan daru sistem

kardiovaskuler, syaraf dan alat pencernaan.

Struktur Kimia Tiamin

Struktur kimia tiamin, merupakan gabungan dari molekul basa pirimidin dan tiazol

yang dirangkai jembatan metilen.Kokarboksilase adalah pirofosfat dari tiamin yang

disintesis oleh tubuh dari kombinasi tiamin dengan ATP (Adenosisn Trifosfat)

41

(Gambar 1.).

Sifat-sifat Tiamin

Tiamin larut dalam alkohol 70 % dan air, dapat rusak oleh panas, terutama dengan

adanya alkali.Pada kondisi kering, tiamin stabil pada suhu100o C selama beberapa

jam. Kelembaban akan mempercepat kerusakannya. Hal ini menunjukkan bahwa

pada makanan segar, tiamin kurang stabil terhadap panas jika dibandingkan dengan

makanan kering.

Fungsi Tiamin

Tiamin bermanfaat dalam membantu mengatasi gejala kelelahan karenavitamin

tersebut dapat memperbaiki metabolisme karbohidrat yang digunakanuntuk

menghasilkan energi dan dapat mengurangi penumpukan asam laktat padaotot yang

mengalami kelelahan. Fungsi metabolik tiamin antara lain pada reaksi oksidasi

piruvat - Asetil- KoA, rekasi oksidasi α- keto glutarat dan reaksi transketolasi –

HMP (Heksosa Monofosfat). Di dalam otak dan hati, segera diubah menjadi TPP

(thiamin pyrohosphat) oleh enzim thiamin difosfotransferase, dimana reaksinya

membutuhkan ATP. Berperan penting sebagai koensim dekarboksilasi senyawa

asam-keto. Beberapa enzim yang menggunakan TPP sbg koensim adalah pyruvate

decarboxylase, pyruvate dehydrogenase, dan transketolase.

Tiamin penting sebagai koensim pyruvate dan α-ketoglutarate dehydrogenase,

sehingga jika terjadi defisiensi, maka kapasitas sel dalam menghasilkan energi

menjadi sangat berkurang Juga diperlukan untuk reaksi fermentasi glukosa menjadi

etanol, di dalam yeast.

Sumber Tiamin

42

Gambar1. Struktur kimia tiamin pirofosfat (TPP)

Tiamin disintesis oleh bakteri di dalam alat pencernaan hewan ruminansia.Bakteri

mensintesis tiamin dalam caecum kuda, tetapi ternyata tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan sehari-hari. Sumber- sumber tiamin antara lain tumbuhan biji-bijian,

kacang-kacangan, daging, ikan dan susu.

Metabolisme Tiamin

Tiamin dari makanan setelah dicerna, diserap langsung oleh usus dan masuk ke

dalam saluran darah. Penyerapan maksimum terjadi pada konsumsi 2,5 – 5 mg

tiamin per hari. Pada jumlah kecil, tiamin diserap melalui proses yang memerlukan

energi dan bantuan natrium, sedangkan dalam jumlah besar, tiamin diserap secara

difusi pasif. Kelebihan tiamin dfikeluarkan lewat urine.Metabolit tiamin adalah 2-

metil-4-amino-5-pirimidin dan asam 4-metil-tiazol-5-asetat.

Tubuh manusia dewasa mampu menyimpan tiamin sekitar 30 -70 mg, dan sekitar

80%-nya terdapat sebagai TPP (tiamin pirofosfat).Separuh dari tiamin yang terdapat

dalam tubuh terkonsentrasi di otot.Meskipun tiamin tidak disimpan di dalam tubuh,

level normal di dalam otot jantung, otak, hati, ginjal dan otot lurik meningkat dua

kali lipat setelah terapi tiamin dan segera menurun hingga setengahnya ketika

asupan tiamin berkurang.

Defisiensi Tiamin

Defisiensi tiamin akan menyebabkan gangguan saraf pusat, antara lain memori

berkurang atau hilang, nistagmus, optalmoplegia, dan ataksia. Gangguan juga terjadi

pada saraf tepi, berupa neropati perifer. Gangguan yang lain berupa kelemahan

simetrik (badan sangat lemah), kehilangan fungsi sensorik, motorik dan reflek kaki.

Timbul beri-beri jantung, dengan gejala jantung membesar, aritma, hipertensi,

odema, dan kegagalan jantung.

Normal asupan tiamin untuk orang dewasa adalah antara 1,0 – 1,5 mg/hari. Jika

makanan terlalu banyak mengandung karbohidrat, maka dibutuhkan lebih banyak

tiamin. Tanda-tanda defisiensi tiamin antara lain menurunnya nafsu makan, depresi

mental (Peripheral neurophaty) dan lemah. Pada defisiensi kronis, maka muncul

gejala kelainan neurologist, seperti kebingungan (mental), dan kehilangan koordinasi

43

mata.Penyakit karena defisiensi tiamin, yaitu beri-beri. Penyakit ini disebabkan

akibat makanan yang kaya akan karbohidrat tetapi rendah tiamin.

b.Vitamin B6

Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,

piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif

dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi

dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi

selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut

dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat

mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum

terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat

merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada

proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses

pemecahan glikogen.

Fungsi Vitamin B6

Berperan penting dalammencegah kelelahan otot dengan berperan dalam

metabolisme protein, dimanakoenzim vitamin B6 diperlukan untuk membantu

pelepasan glikogen dari hatidan otot yang dapat berfungsi sebagai sumber energi

pada saat melakukanakitivitas.

Defisiensi Vitamin B6

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan

bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin

B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan juga selama terapi

isoniazid. Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan

sumber vitamin B6 yang terbaik.

6. Mual,mencret, otot kaki dan badan pegal

Mual

Mekanisme Mual

44

Teori menyatakan tentang mual, aktifitas nucleus dari neuron di medulla oblongata

, merupakan pusat yang mengawali terjadinya reflek mual dan muntah. Pusat mual

muntah dapat diaktifkan secara langsung oleh korteks cerebral, sinyal dari organ

sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari telinga dalam yang menimbulkan

reflek mual karena adanya gerakkan.Nausea atau mual sering mendahului atau

menyertai muntah (vomitus) (Garret et.al. 2003, dalam Apriany, 2010).

Faktor risiko terjadinya mual yang berhubungan dengan pasien meliputi usia, jenis

kelamin, riwayat mual terdahulu dan dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat

antiemetik seperti antikolinergik (Grunberg, 2004; Barsadia & Patel, 2006, dalam

Apriyani, 2010).

Muscle soarness

Muscle soarness (pegal otot) tidak hanya dikenal pada atlet melainkan juga oleh

masyarakat umum terjadi setelah melaksanakan olahraga/aktivitas cukup berat yg

tidak biasa dilakukan. Teori-teori mengenai muscle soarness (pegal otot)

Hough (Karpovich, 1971)Menyatakan bahwa pegal otot diakibatkan oleh putusnya

beberapa serabut otot. Pendapat ini kurang mendapat dukungan karena tidak

didukung penelitian.Ditinjau dari sudut fisiologi, bila terjadi serabut putus

(ruptura), maka nyeri akan timbul pada saat itu juga. Nyeri akan semakin

bertambah bila melakukan aktivitas. Penjelasan lain menyatakan bahwa pegal otot

terjadi akibat penumpukan sampah metabolisme dalam jumlah berlebihan yang

menyebabkan meningkatnya tekanan osmotik di dalam dan luar sel-sel otot.

Peningkatan tekanan osmotik akan meng-akibatkan terjadinya edema yang

selanjutnya akan menekan serabut saraf sensoris.

Asmussen (Karpovich, 1971)Kelelahan timbul pada otot-otot yang melakukan

kerja positif (mengangkat beban).Angka kejadian pegal otot lbh kecil pada otot

yang melakukan kerja positif dibandingkan dengan kerja negatif (menurunkan

beban).Metabolisme pada kerja negatif 5 – 7 kali lebih kecil dibandingkan kerja

positif.O.k.i, pegal otot bukan merupakan akibat dari berlebihannya sampah

metabolisme.

45

Kontraksi otot sangat bergantung pada produksi ATP dari salah satu dari tiga

sumber, yaitu: kretinin fosfat yang disimpan di otot, fosforilasi oksidatif bahan

makanan yang disimpan di atau ke otot, dan glikolisis aerob maupun

anaerob.10 Saat kerja yang dilakukan otot tidak terlalu berat, serabut otot dapat

memenuhi energinya dengan proses aerob (dengan oksigen). Akan tetapi, apabila

kerja yang dilakukan terlalu berat sehingga pasokan oksigen tidak mencukupi,

maka energi akan didapat melalui proses anerob (tanpa oksigen).

Proses aerob dialami saat otot sedang berelaksasi. Pada proses ini, karbohidrat akan

dipecah menjadi gula sederhana yang disebut glukosa. Glukosa yang tidak

diperlukan oleh tubuh akan dikonversi menjadi glikogen dan disimpan di hati serta

otot. Selama oksidasi, glikogen akan menjadi karbondioksida dan air, serta

terbentuk 36 adenosin trifosfat (ATP). Nantinya, apabila otot hendak melakukan

kontraksi, ATP akan diubah menjadi adenosin difosfat (ADP). Hasil sampingan

dari proses ini adalah asam laktat.

Pada proses ini, selain ATP yang dihasilkan 18X lebih sedikit (2ATP), proses

anaerob menghasilkan lebih banyak asam laktat. Karena oksigen tidak mencukupi,

asam laktat akan menumpuk dan berdifusi ke dalam cairan darah.

Keberadaan asam laktat di dalam cairan darah akan merangsang pusat pernapasan

sehingga frekuensi dan kedalaman napas meningkat. Hal ini akan terus

berlangsung, sampai jumlah oksigen cukup untuk memungkinkan sel otot dan hati

mengoksidasi asam laktat dengan sempurna dengan mengubahnya menjadi

glikogen. Oksigen ekstra yang dibutuhkan untuk membuang tumpukan asam laktat

disebut oxygen debt.

Kelelahan otot dapat diakibatkan oleh beberapa faktor, diantaranya: waktu istirahat

otot yang kurang, kontraksi yang terus-menerus; meningkat; atau berlangsung

dalam waktu lama, asam laktat yang meningkat, sumber energi berkurang, dan

kerja enzim yang berkurang.

Apabila waktu istirahat otot terlalu sedikit padahal kerja otot (kontrasi)

berlangsung dalam waktu yang cukup lama, maka otot dapat kehabisan energi 

46

(ATP). Otot tidak memiliki waktu yang cukup untuk memproduksi ATP yang baru,

jika terus berlangsung hal demikian, maka produksi ATP akan dialihkan dengan

cara anaerob. Produksi dengan cara anaerob akan membuat penimbunan asam

laktat semakin banyak. Asam laktat yang merupakan hasil sampingan peristiwa

dari pemecahan glikogen dapat menyebabkan “pegal linu” dalam otot ataupun

dapat menyebabkan “kecapaian” otot. Kecapaian atau kelelahan otot biasanya

ditandai dengan tubuh yang menjadi lemas dan juga lelah.

Asam laktat dapat diubah lagi menjadi glukosa dengan bantuan enzim-enzim yang

ada di hati.Akan tetapi hanya sekitar 70% asam laktat yang dapat diubah kembali

menjadi glukosa oleh enzim-enzim dalam hati. Cara lain untuk mengurangi

penimbunan asam laktat adalah dengan menambah pasokan oksigen ke dalam

darah. Kebutuhan oksigen yang tinggi akan mengakibatkan seseorang bernapas

dengan terengah-engah.

Mencret

Mekanisme yang mendasari terjadinya diare atau mencret.

1. Terjadi peningkatan sekresi.

Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang merangsang terjadinya peningkatan

sekresi, baik dari luar (misalnya toksin kolera) atau dari dalam (pada penyakit

inklusi mikrovili kongenital). Pada diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan

dan peningkatan sekresi air dan transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya

akan berupa cairan dengan osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak

ditemukan adanya sel lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah

diare karena penyakit kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma, diare

klorida kongenital, Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis (AIDS). Diare

jenis ini tidak akan berhenti meskipun penderita puasa.

2. Diare Osmotik

Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang sulit diserap, baik

karena memang makanan tersebut sulit diserap (magnesium, fosfat, laktulosa,

sorbitol) atau karena terjadi gangguan penyerapan di usus (penderita defisiensi

laktose yang menelan laktosa). Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan

difermentasi di usus besar, dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai

pendek. Meskipun asam lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi

47

jika produksinya berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah banyak

dibandingkan jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan peningkatan

osmolaritas di dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini akan menarik air dari

dalam dinding usus untuk keluar ke rongga usus. Akibatnya, terjadi diare cair

yang bersifat asam, dengan osmolaritas yang tinggi (>2x[Na + K]), tanpa

disertai adanya leukosit di feses. Contoh diare jenis ini adalah diare pada

penderita defisiensi enzym laktase yang mengkonsumsi makanan yang

mengandung laktosa. Ciri diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika

penderita puasa (menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare

tersebut).

3. Peningkatan gerak usus

Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan mengakibatkan penurunan waktu

transit makanan di usus. Infeksi usus dapat menyebabkan diare jenis ini.Feses

yang terbentuk biasanya sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses

normal dengan volume yang tidak terlalu besar.Contoh diare jenis ini adalah

diare pada thyrotoksikosis dan sindrom iritasi saluran cerna.

Diare ini terjadi karena terjadi gangguan neuromuskular, dapat disebabkan oleh

pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan.Feses yang dihasilkan biasanya

sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal.Contoh diare jenis

ini adalah pada keadaan pseudo-obstruksi.

4. Penurunan permukaan usus

Penurunan permukaan usus ini akan menyebabkan gangguan pergerakan dan

osmolaritas usus. Feses pada diare ini berbentuk cair, dan untuk tata laksananya

kadang membutuhkan penambahan nutrisi yang mungkin perlu diberikan secara

parenteral.Contoh diare jenis ini adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis

karena rotavirus.

5. Terjadi invasi patogen mukosa usus

Invasi patogen pada mukosa usus akan menyebabkan reaksi peradangan,

penurunan penyerapan di usus, dan peningkatan gerak usus. Feses yang

dihasilkan biasanya disertai darah yang dapat dilihat dengan jelas (dengan mata

telanjang) atau dengan bantuan mikroskop (terlihat adanya sel darah

48

merah).Contoh diare jenis ini adalah diare yang disebabkan oleh infeksi kuman

Salmonela, Shigela, Yersinia, Campylobacter, atau infeksi amuba.

Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa

dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk.

Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon,

dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan

asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut

memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat

yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik

air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak dapat diserap akan

menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi

pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan

ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul mencret.

Bila ada defisiensi lactase, laktosa tidak akan didigesti akibatnya tidak ada

penyerapan oleh mukosa usus halus. Disakarida ini merupakan bahan osmotic yang

akan menarik air ke lumen. Jumlah air yang keluar sebanding dengan jumlah

laktosa yang tinggal di lumen usus. Penambahan volume lumen usus

akanmenyebabkan rasa mual, muntah, dan peningkatan peristaltic. Peristaltik usus

yang meninggi menyebabkan waktu transit usus makin pendek sehingga

mengurangi kesempatan untuk digesti dan absorbsi.Laktosa dan air/elektrolit yang

tidak diserap meninggalkan usus halus sampai di kolon. Di kolon laktosa ini akan

difermentasi oleh flora normal menjadi gas (CO2, H2, dan CH4), asam lemak

rantai pendek (butirat, propional, dan asetat) dan asam laktat.

Pembentukkan gas menyebabkan perut kembung dan sakit perut.Pembentukkan

gas hidrogen oleh flora di kolon dapat dideteksi di udara pernafasan.Ini yang

menjadi dasar uji udara pernafasan.Pembentukkan asam lemak rantai pendek tadi

diperlukan oleh tubuh karena asam lemak ini dapat digunakan sebagai sumber

energi.Di samping itu, pembentukkan asam lemak rantai pendek ini berguna untuk

nutrisi kolon, membantu absorbsi air/elektrolit dan motilitas kolon.

Lebih kurang 70% dari nutrisi kolon berasal dari intraluminal.Karena itu secara

fisiologis, dalam keadaan normal dijumpai malabsorbsi

49

laktosa/karbohidrat.Sedangkan penyerapan asam laktat oleh kolonosit

menyebabkan asidosis metabolic.

Air/eletrolit yang sampai di kolon dan hasil fermentasi tadi diserap oleh kolonosit

(colonic salvage).Bila colonic salvage dilewati, maka asam laktat banyak dijumpai

di tinja. Demikian juga bila air/elektrolit dan laktosa yang sampai ke kolon

melewati colonic salvage, maka akan menyebabkan kadar air tinja meningkat

(diare osmotik) dan bahan-bahan reduksi (laktosa) dijumpai dalam tinja.

7. Pemeriksaan fisik

Perhitungan Berat Ideal Konvensional

Berat badan seseorang menunjukkan status nutrisi dan status kesehatan secara umum

dan paling baik diukur dengan alat timbang badan terstandarisasi.Pasien harus

melepas sepatu dan pakaian luarnya yang berat sebelum berdiri di alat timbang. Jika

diperlukan pengukuran berat badan serial, maka sebaiknya dilakukan penimbangan

pada waktu/jam yang sama setiap hari dan pasien mengenakan pasien yang

sama/mirip. Berat badan dapat dinyatakan dalam pound atau kilogram. Untuk menilai

berat badan pasien, sebaiknya digunakan indeks massa tubuh (body mass index/BMI),

yang menggambarkan berat dan tinggi bada relatif dan berkorelasi langsung dengan

kandungan lemak total tubuh, BMI dihitung dengan rumus berikut. Hasil hitungan

rumus ini adalah angka tertentu- sebab range berat badan normal yang dimiliki setiap

orang adalah plus/minus 10 persen berat idealnya.

BBI = (TB - 100) x 90%

BMI = (BB) / [(TB) * (TB)]

BMI < 18.5 = berat badan kurang (underweight)

BMI 18.5 - 24 = normal

BMI 25 - 29 = kelebihan berat badan (overweight)

BMI >30 = obesitas

DENYUT NADI

Ketika jantung berdenyut.jantung memompa darah melalui aorta dan pembuluh darah

perifer. Pemompaan ini menyebabkan darah menekan dinding arteri, menciptakan

gelombang tekanan seiring dengan denyut jantung yang pada perifer terasa sebagai

denyut/detak nadi.Denyut nadi ini dapat diraba/palpasi untuk menilai kecepatan

50

jantung, ritme dan fungsinya.Karena mudah diakses, nadi pada radial tangan adalah

metode yang paling banyak digunakan untuk mengukur kecepatan jantung; dipalpasi

melalui arteri tangan (radial) pada pergelangan tangan anterior. Untuk mengukur nadi

radial:

• Letakkan jari pertama dan kedua pada pergelangan tangan pasien antara tulang medial

dan radius.

• Tekan sampai nadi dapat teraba, tetapi hati-hati jangan samapi mengoklusi arteri

(denyut nadi tidak akan teraba).

• Hitung jumlah denyut dalam 30 detik, dan jika ritmenya teratur, kalikan dua jumlah

tadi.

• Hindari menghitung nadi hanya dalam 15 detik, karena kesalahan 1-2 denyut saja

akan mengakibatkan kesalahan 4-8 kali kesalahan pada evaluasi kecepatan detak

janutng. Juga, lebih mudah mengalikan dua daripada mengalikan denyut janutng

emapat kali.

• Jika ritme tidak teratur, hitung denyut nadi dalam 1 menit.

Kecepatan dan Ritme Kecepatan (Normal : 60-100 BPM)

Respiratory Rate

Inspeksi dilakukan untuk mengevaluasi kecepatan pernafasan pasien.Karena

kebanyakan orang tidak menyadari pernafasannya dan mendadak menjadi waspada

terhadap pernafasannya dapat mengubah pola pernafasan normalnya, maka jangan

memberitahu pasien ketika mengukur kecepatan pernafasannya. Untuk mengukur

kecepatan pernafasan:

• Jaga agar posisi pasien tetap selama melakukan pengukuran kecepatan

pernafasan.

• Amati dada atau abdomen pasien selama respirasi

• Hitung jumlah pernafasan (inhalasi dan ekshalasi dihitung sebagai satu

pernafasan) dalam 30 detik, dan jika ritme teratur, kalikan dua jumlah tadi.

51

• Jika ritme tidak teratur, hitung jumlah nafas dalam 1 menit.

• Catat nilai sebagai respirasi per menit (rpm).

Kecepatan pernafasan normal bervariasi tergantung usia Untuk dewasa, kecepatan

nafas kurang dari 12 rpm disebut bradipnea dan kecepatan nafas lebih dari 20 rpm

disebut takhipnea

Harga normal RR : 12-18 resp/min.

Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah dianggap tak langsung, kaena tekanan dalam pembuluh

darah secara tidak langsung diukur dengan melihat tekanan dalam pengikat lengan.

Ketika udara dipompakan ke dalam pengikat lengan, tekanan dalam pengikat lengan

tersebut akan meningkat. Ketika tekanan dalam pengikat lengan tadi melebihi tekanan

arteri brakhial pasien, arteri akan tertekan dan aliran darah akan berkurang dan akhirnya

berhenti. Bersamaan dengan mengeluarkan udara dari pengikat lengan, kantong akan

mengempis dan tekanan pada pengikat lengan berkurang. Ketika tekanan dalam

pengikat lengan sama dengan tekanan arteri, darah akan mulai mengalir kembali. Aliran

darah dalam arteri menghasilkan suara yang spesifik, yang disebut suara

Korotkoff yang terjadi dalam 5 fase:

Fase I : lemah, jelas dan ketuk (tekanan sistolik)

Fase II: swooshing

Fase III: nyaring (crisp), lebih intensif (tapping)

Fase IV: muffling (pada dewasa hal ini menunjukkan keadaan hiperkinetik jika fase

ini terus berlangsung selama pengikat lengan mengempis).

Fase V: hilangnya suara (pada dewasa, tekanan diastolik).

Suara-suara ini digunakan untuk mengidentifikasi tekanan darah sistolik dandiastolik.

Agar dapat mengukur dengan sangat akurat, ikuti langkah-langkah berikut:

• Tanyakan kepada pasien apakah pasien merokok atau mengkonsumsi kafein dalam 30

menit sebelum pemeriksaan. Jika ya, catat informasi ini.

• Pasien harus didudukkan pada kursi dengan punggung tersangga dan lengan kosong

dan disangga pada keadaan paralel setara jantung. engukuran dimulai paling sedikit

setelah 5 menit beristirahat.

• Tentukan ukuran pengikat lengan yang sesuai untuk pasien (lihat Gambar 5-8).

52

• Palpasi arteri brakhial sepanjang lengan atas bagian dalam.

• Posisikan agar kantong yang ada pada pengikat lengan di tengah di atas arteri

brakhial, kemudian ikat pengikat lengan tadi agar pas melingkari lengan,

usahakanujung tepi bawah pengikat lengan tersebut 1 inci di atas antekubital.

8. Pemeriksaan darah

Nilai normal Hb Laki-laki : 13,4 – 17,7 g/dl (normal)

Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.Sebab

lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat, hemolisis, leukemia

leukemik, lupus eritematosus sistemik, dan diet vegetarian ketat (vegan). Dari obat-

obatan: obat antikanker, asam asetilsalisilat, rifampisin, primakuin, dan sulfonamid.

Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL.

Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD

(bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia

vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan:

metildopa dan gentamisin.

Nilai normal Ht Laki-laki : 40-54% (normal)

Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. Secara

kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin.

Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan

kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes

melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.

Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,

perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah

Ht <15%.

Nilai normal WBC Laki-laki :4000-10.000/mm3 (normal)

Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus,

parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:

Anemia hemolitik

Sirosis hati dengan nekrosis

53

Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)

Keracunan berbagai macam zat

Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin, dan

sulfonamid.

Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis,

anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus (misalnya dengue),

keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari segi obat antara lain

antiepilepsi, sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik, arsenik (terapi

leishmaniasis), dan beberapa antibiotik lainnya.

Nilai normal RBC laki-laki :4,6 – 6,2 jt/mm3 (normal)

Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat, diare, luka bakar,

perdarahan berat, setelah beraktivitas berat, polisitemia, anemiasickle cell.

Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia, kehamilan,

penurunan fungsi sumsum tulang, malaria, mieloma multipel, lupus, konsumsi

obat (kloramfenikol, parasetamol, metildopa, tetrasiklin, INH, asam mefenamat)

Nilai normaltrombosit: 150.000-400.000 sel/mm3 (normal)

Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah

dengue, anemia, luka bakar, malaria, dan sepsis.Nilai ambang bahaya pada

<30.000 sel/mm3.

Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan,

sirosis, polisitemia, ibu hamil, habis berolahraga, penyakit imunologis, pemakaian

kontrasepsi oral, dan penyakit jantung.Biasanya trombositosis tidak berbahaya,

kecuali jika >1.000.000 sel/mm3.

Gula darah sewaktu normal :80-120 mg/dl

Pada pasien gula darah sudah melampaui kadar normal di mana kadar setinggi ini

diperlukan perbaikan ke keadaan normal, tingginya kadar gula darah ini bisa

dikaitkan terhadap hormon insulin tidak bekerja mengingat pasien merupakan

54

penderita DM tipe 1 dimana hormon insulin tidak dihasilkan oleh sel beta pulau

langerhans. Sehingga menyebabkan penumpukan glukosa di dalam darah.

Hba1c

Merupakan tes pemeriksaan gula darah untuk kurun waktu 12 minggu ke belakang.

Hal inidimaksudkan untuk mengotrol kadar gula darah dalam kurun waktu

tersebut. Hal ini juga dapat memberikan informasi apakah obat dan penanganan

yang diberikan selama ini tepat.

Dalam kasus diabetes militus tipe 1 terjadi penumukan glukosa dalam darah.pada

sel darah merah yang mengangkut hemoglobin dimana hemoglobin itu senderi

merupakan zat yang banyak mengakut oksigen. Jika penumpukan gula darah

tersebut terus didiamkan maka glukosa akan berikatan dengan hemoglobin, hal ini

disebut hemoglobin terglikasi.Pasien memiliki kadar hbA1c hal ini menunjukan

bahwa gula darah pasien tidak terkontrol.

Nilai Rujukan

Orang normal : 4,0 – 6,0 %

DM terkontrol baik : kurang dari 7%

DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %

DM tidak terkontrol :> 8,0 %

Kolesterol Total

200 mg/dL atau kurang Kadar kolesterol yang diinginkan

200 - 239 mg/dL Batas kadar kolesterol tinggi

240 mg/dL atau lebih Terlalu tinggi

Kolesterol HDL

Kurang dari 40 mg/dL Terlalu rendah

Lebih dari 40 mg/dLMenguntungkan terutama di atas

60 mg/Dl

Kolesterol LDL

55

Kurang dari 100 mg/dL Diinginkan

100 - 129 mg/dL Mendekati optimal/melebihi optimal

130 - 159 mg/dL Batas tinggi

160 - 189 mg/dL Tinggi

190 mg/dL dan lebih Sangat tinggi

*Untuk usia 20 tahun atau lebih dan tidak memiliki penyakit jantung. Bila anda memiliki penyakit

jantung atau diabetes, maka kolesterol LDL sebaiknya 100 mg/dL atau kurang.

LDL (low-density lipoprotein) merupakan kolesterol lipoprotein berkerapatan

rendah. Lama-kelamaan kolesterol LDL bersama bahan lain akan menumpuk di

pembuluh darah dan menyebabkan plak. Plak yang terbantuk dapat menyebabkan

penyumbatan pembuluh darah yang berakibat terjadinya serangan jantung dan

stroke.

Trigliserida

Kurang dari 150 mg/dL Normal

150 - 199 mg/dL Batas tinggi

200 - 499 mg/dL Tinggi

Lebih dari 500 mg/dL Sangat Tinggi

9. Susu

Susu merupakan sumber nutrient yang penting untuk pertumbuhan bayi mamalia,

termasuk manusia, yang mengandung karbohidrat,protein,lemak , mineral dan

vitamin. Laktosa merupakan satu-satunya karbohidrat dalam susu mamalia,

merupakan disakarida yang terdiri dari gabungan monosakarida: glukosa dan

gaklaktosa.laktosa hanya di buat di kelenjar mammalian dengan yang lain.ASI

mengandung 7% laktosa, sedangkan susu sapi hanya mengandung 4%.Laktosa, β

galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia yang unik.

Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan galaktosa (Solomons,

56

2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah dari

keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga

diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa,

adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida. Serebrosida ini penting

untuk perkembangan fan fungsi otak. Galaktosa juga dapat dibentuk oleh tubuh dari

glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai karbohidrat utama yang

terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan hal yang unik dan penting

(Sinuhaji, 2006).

Kandungan susu.

1. Kalsium

Membantu pertumbuhan tulang dan gigi, mencegah pengapuran, menjaga

kesehatan jantung, membantu mereka yang mengalami kesulitan tidur dan juga

banyak yang mengatakan bahwa kalsium dapat membantu menahan sel kanker.

2. Protein

Sumber energi, membentuk dan memperbaiki jaringan otot dan juga rambut.

3. Potasium

Membantu untuk menjaga tekanan darah untuk tetap normal.

4. Fosfor

Membantu untuk memperkuat tulang dan mengumpulkan energi di tubuh.

5. VitaminD

Menjaga kekuatan tulang dan gigi, vitamin D juga sangat penting untuk membantu

penyerapan kalsium dan fosfor ke dalam tubuh.Vitamin D juga dipercaya dapat

membantu asma dan menjaga kerja otak agar tetap sehat di hari tua.

6. VitaminB12

Menjaga sel darah merah dan jaringan syaraf.

7. VitaminA

Menjaga sistem kekebalan tubuh, menjaga kesahatan mata dan kulit

8. Riboflavin(B2)

Mengubah makanan menjadi energi.

9. Niacin

Membantu metabolisme gula dalam darah dan asam lemak.

10. Asam Laktat (Lactic Acid)

57

Bila susu dibalurkan ke kulit makanakan membantu untuk mengangkat sel kulit

mati dan juga menjaga kelembaban kulit.

58

IX. Kesimpulan

Doni 20 tahun dengan Diabetes Mellitus Tipe I mengalami turun berat badan

drastis dan intoleransi laktosa.

59

Daftar Pustaka

Legowo,Anang Muhammad.2002.Sifat Kimiawi,Biologis dan Mikrobiologis

Susu.http://eprints.undip.ac.id/21247/1/1138-ki-fp-05.pdf.Semarang:Fakultas Peternakan

Universitas Diponogoro Semarang.

Sudjadi,Clarissa Valencia.2010.Pengaruh Pemberian Tablet Kombinasi Vitamin B1,

B6, DAN B12 Terhadap Kelelahan

Otot.http://eprints.undip.ac.id/23184/1/Clarissa.pdf.Semarang:Fakultas Peternakan

Universitas Diponogoro Semarang.

Rahayu, Imbang Dwi.2004. VITAMIN B 1

(TIAMIN).http://imbang.staff.umm.ac.id/files/2010/03/VITAMIN-B-1.doc.Malang:Staf

Pengajar Jurusan Peternakan Fakultas Pertanian Peternakan Universitas Muhammadiyah

Malang.

Rusdiana.2004.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3543/3/biokimia-

rusdiana2.pdf.txt.Sumatera Utara:Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara.

Campbell AK, Waud JP, Matthews SB. 2005. The molecular basis of lactose

intolerance. Sci. Prog. 88, 3, 157-202.

Dr. Sherly Intanwati. Intoleransi Laktosa.

http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/intoleransi-laktosa-dr.sherly.pdf. diakses pada

22 April 2014. 15.55

Anonim.2014.Makalah Diabetes Mellitus Tipe

I .http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/MAKALAH-DIABETES MELITUS-TIPE-

I.pdf.Semarang:Universitas Brawijaya.

Gersten Todd. tt. Hemoglobin.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/

article/003645.html. Palm Beach Cancer Institute, diunduh pada 22 April 2014

Anonim.Universitas Sumatera Utara.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20481/4/Chapter%20II.pdf, diunduh pada

22 April 2014

Umar, Bayhaqi. 2013. Pengertian Sel Darah Putih.

http://www.yayasansetara.or.id/artikelread/artikel-seputar-darah/6/pengertian-sel-darah-

putih.html, diunduh pada 22 April 2014

Anonim.Hematologi. http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/164-hematologi,

diunduh pada 22 April 2014

60

Anonim.2012. Membaca Hasil Lab.DarahRutin.

http://www.rhesusnegatif.com/articledetail.php?id=128#sthash.OpzfW8Y0.dpuf, diunduh

pada 22 April 2014

Anonim.Hematologi. http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/164-hematologi,

diunduh pada 22 April 2014

Anonim.2013. Apa itu Pemeriksaan HbA1c pada Diabetes. http://drwox.com/apa-itu-

pemeriksaan-hba1c-pada-diabetes/, diunduh pada 22 April 2014

Anonim.Kadar Kolesterol Normal. http://kadarkolesterolnormal.com/, diunduh pada

22 April 2014

Sinuhaji, Atan Baas.2006.”Intoleransi

Laktosa”.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15641/1/mkn-des2006-

%20(8).pdf. Diunduh pada 21 April 2014 pukul 20:05

Rismayanthi, Cerika.2008.”Terapi Insulin pada Pasien Diabetes

Mellitus”.http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,

%20S.Or./TERAPI%20INSULIN%20SEBAGAI%20ALTERNATIF

%20PENGOBATAN.pdf. Diunduh pada 21 April 2014 pukul 20:48

61