laporan tutorial b blok 10

7/29/2019 Laporan Tutorial B Blok 10

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutorial-b-blok-10 1/66

I. SKENARIO

Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, dan berat

badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai mengigil, berkeringat,

dan anorexia yang terus memburuk. Ia juga merasa nyeri punggung menetap sejak 4

minggu sebelum masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas

jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah

sakit BB telah turun 5 kg.

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan sendi

dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. A menderita endokarditis.

Pemeriksaan Fisik:

Vital sign: compos mentis, Nadi:90x/m, RR: 28x/m, TD: 130/80 mmHg, Suhu : 39 C

Pemeriksaan Spesifik:

Kepala & leher: normal

Thorax : - Perkusi: ukuran jantung normal

- Auskultasi: Murmur diastolik dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat

suara pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

Pemeriksaan Penunjang:

Kultur darah: Streptococcus viridans

Echocardiography: stenosis mitral (pada apex jantung)

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Anorexia :Menurunnya atau hilangnya nafsu makan.

2. Rheumatic fever :Penyakit demam yang terjadi sebagai lanjutan

dari infeksi S. Hemolitik grup A.

1



3. Stenosis Mitral :Penyempitan ostium ventrikular sinistrum.

4. Murmur diastolik :Murmur yang terdengar selama periode

diastolik biasanya akibat regurgitasi katup

semilunaris atau gangguan aliran darah melalui

katup atrioventrikular.

5. Endokarditis :Perubahan peradangan proliferatif dan

eksodatif pada endokardium. (infeksi yang

serius pada salah satu dari keempat jantung

6. Compos mentis :Tingkat kesadaran yang mengatakan kejernihan

pikiran.

7. S. viridans :Bakteri golongan streptococcus A, yang

merupakan grup alfa-hemolitic, yang biasanya

terdapat dimulut. Bakteri ini juga dpt

menyebabkan terjadinya rheumatic fever.

8. Echocardiography :Perekaman posisi dan gerakan dinding jantung

atau struktur dalam jantung yang diperoleh dari

pancaran gelombang ultrasonik.

9. Kultur darah :Pembiakan mikroorganisme atau sel jaringan

hidup pada media darah.

10. Loud opening snap :Pembukaan katup mitral yang keras.

11. Nyeri :Pengalaman sensorik dan emosional yang

menyenangkan akibat jaringan, tidak kerusakan

baik aktual maupun potensial, atau yang

digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut.

III. IDENTIFIKASI MASALAH

2



No. Fakta Kesesuaian Concern

1. Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan

keluhan demam, sesak napas, berat badan turun 5

kg sejak 6 minggu yang lalu, disertai mengigil,

berkeringat, dan anorexia yang terus memburuk

- ***

2. Ny. A merasa nyeri punggung menetap sejak 4

minggu sebelum masuk rumah sakit

- **

3. Selama ini Ny. A sering mengeluh sesak napas jika

berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama

semakin berat.- **

4. Sewaktu kecil Ny. A menderita rheumatic fever

dengan gejala pembengkakan sendi dan demam

sehingga harus dirawat dirumah selama 3 bulan- **

5. Pemeriksaan Fisik:

RR: 28x/m, TD: 130/80 mmHg, Suhu : 39 C

Pemeriksaan Spesifik:

Thorax : Auskultasi: Murmur diastolik dengan nada

rendah, pada dada kiri terdapat suara pembukaan

katup mitral yang keras (loud opening snap)

Pemeriksaan Penunjang:

Kultur darah: S. Viridans

Echocardiography: stenosis mitral (pada apex

jantung

- **

IV. ANALISIS MASALAH

3



1. Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak

napas, berat badan turun 5 kg sejak 6 minggu yang lalu, disertai mengigil,

berkeringat, dan anorexia yang terus memburuk

a. Bagaimana mekanisme dari (berdasarkan skenario) :

1. Demam

Demam yang diderita oleh Ny. A termasuk golongan demam yang terjadi akibat

infeksi bakterial. Hal ini juga didukung dari hasil kultur darah yang menunjukkan

bahwa memang terdapat bakteri golongan Streptococcus viridans yang berada di dalam

tubuh Ny. A.

Bakteri yang masuk kedalam tubuh Ny. A akan di fagosit oleh sel fagosit sebagai

sistem imun non spesifik. Dalam kerjanya, monosit juga berinteraksi dengan sistem

komplemen dan sistem imun spesifik. Tahap pertama adalah adanya gerakan monosit ke

tempat infeksi sebagai respon terhadap berbagai faktor seperti produk bakteri dan faktor

biokimiawi yang dilepas pada aktivasi komplemen. Monosit akan menyerang bakteri

(memfagositosis) lalu akan terjadi pengaktifan makrofag.

Endotoksin atau eksotoksin yang dihasilkan bakteri akan menstimulasi makrofag

untuk melepaskan mediator proinflamasi seperti IL-1 dan TNF. Zat-zat inilah yang akan

merangsang hipothalamus untuk merangsang pengeluaran prostaglandin yang

berpengaruh terhadap peningkatan suhu tubuh. Akibatnya terjadilah demam.

Peningkatan suhu tubuh ini berperan penting karena pada suhu tubuh yang tinggi akan

menghambat pembelahan bakteri di tubuh pejamu.

2. Sesak napas

Darah dari atrium kiri sedikit masuk ke ventrikel kiri karena penyempitan katup

mitral tertampung dlm atrium kiri Tekanan atrium kiri meningkat kembali ke

paru-paru (peningkatan tekanan atrium kiri sewaktu melakukan aktivitas fisik

memperberat kongesti paru-paru) Pelebaran pembuluh darah pulmonalis

4



(vasodilatasi) Cairan dalam pembuluh darah keluar (Extravasasi) Memperbesar

jarak alveoli dengan kapiler

Pertukaran O2 & CO2 sulit

Sesak nafas.

3. Berat badan turun

Berat badan turun bisa disebabkan secara tidak langsung oleh anoreksia, selain itu

sebagai penyebab langsung adalah reaksi imunologis terhadap infeksi Streptococcus

viridians yang akan merangsang pembentukan jalur inflamasi oleh makrofag, makrofag

akan mengaktifkan sitokin. Sitokin akan mengaktifkan sistem melanokortin yang akan

menyebabkan anoreksia - berat badan turun.

4. Mengigil

Infeksi bakteri S. viridan merangsang pelepasan pirogen endogen yang dapat

meningkatkan thermostatic set point di hipotalamus yang memberi isyarat kepada

serabut saraf simpatis untuk menahan panas dengan vasokontriksi pembuluh darah dan

produksi panas dengan cara menggigil

5. Berkeringat

Pada temperature di atas 34 0C, pengaturan sirkulasi panas tidak cukup dengan

radiasi, dimana pada kondisi ini tubuh mendapat panas dari radiasi. mekanisme panas

yang dipakai dalam keadaan ini dengan cara penguapan (evaporasi). Gerakan kontraksi

pada kelenjar keringat, berfungsi secara periodic memompa tetesan cairan keringat dari

lumen permukaan kulit keringat merupakan mekanisme pendingin yang paling efektif.

6. Anorexia

5



Anorexia adalah menurunnya atau hilangnya nafsu makan. Asupan makanan

diatur lewat dua buah pusat di hipotalamus “pusat makan” di bagian lateral ( Nuklei

Hipotalamus Lateral / LHN ) dan “pusat rasa kenyang” di bagian ventromedial ( Nuklei

Ventromedial / VMN ). Pusat rasa kenyang menghambat pusat makan setelah seseorang

makan hingga timbul rasa kenyang. Anorexia umumnya terlihat pada penyakit traktus

gastrointestinal dan hepar. Namun dapat pula menjadi gambaran pada penyakit

ekstraintestinal. Nyeri kronik karena berbagai sebab dapat menimbulkan kehilangan

selera makan. Anorexia bisa terlihat mencolok pada penyakit jantung kongestif seperti

pada kasus Ny. A ini.

Pada penyakit kardiovaskular (dalam kasus Ny. A ini yaitu stenosis mitralis

yang mengakibatkan alirah darah ke seluruh tubuh berkurang karena aliran darah dari

atrium sinistrum ke ventrikulus sinistra tidak tercukupi), penurunan aliran darah ke GI

tract , dapat menyebabkan anorexia. Di sisi lain, penurunan aliran darah ke otak dan

sekitarnya dapat mengganggu pusat lapar dan kenyang, sehingga timbul anorexia.

b. Bagaimana interpretasi berat badan Ny. A yang turun 5 kg selama 6minggu?

Penurunan berat badan yang konsisten lebih dari 1kg/minggu tanpa melakukan

stress fisik seperti olahraga adalah sesuatu hal yang patologis (penyakit).

c. Bagaimana hubungan dari BB Ny. A turun dengan anorexia?

Anorexia adalah pengurangan asupan makanan yang terutama disebabkan oleh

hilangnya nafsu makan. Beberapa sitokin inflamasi yang mencakup TNF alfa, IL-6, IL-

1 beta dan suatu faktor pemicu proteolisis telah terbukti dapat menyebabkan anoreksia.

Sebagian besar sitokin inflamasi menyebabkan anoreksia melalui aktivasi sistem

melanokortin di hipothalamus. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya anoreksia.

6



Pada skenario dapat kita simpulkan bahwa anokresia pada Ny. A dapat

disebabkan oleh reaksi sitokin inflamasi akibat mikroorganisme yang masuk ke dalam

tubuh Ny. A.

2. Ny. A merasa nyeri punggung menetap sejak 4 minggu sebelum masuk

rumah sakit

a. Apa saja jenis-jenis nyeri?

Berdasarkan waktu :

• Akut : Penyebab biasanya diketahui, durasi singkat.

• Kronik : Penyebab seringkali tidak diketahui, durasi berlangsung

minimal 3-6 bulan setelah kelainan patologik asal sembuh. Berlangsung

melebihi batas waktu wajar penyembuhan.

Berdasarkan patofisiologi :

•

Fisiologik : Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang tidak menimbulkan kerusakan jaringan.

• Klinis

1. Nyeri nosiseptif : Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang

menimbulkan kerusakan jaringan (inflamasi).

• Somatik

• Visceral

•

Reffered pain2. Nyeri neuropatik : Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau

disfungsi primer pada sistem saraf.

• Perifer

• Sentral

• Psikogenik / idiopatik : Nyeri dimana faktor psikogenik dominan,

tanpa kerusakan jaringan dan sistem saraf sebagai penyebab.

7



b. Bagaimana patofisiologi nyeri punggung sesuai skenario?

Nyeri punggung yang dialami pada kasus ini berupa nyeri alih (reffered pain).

Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang

dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai,karena itu, daerah kulit yang

dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2)

akan terkena, pada jantung , dermatom yang memiliki kesesuaian dengan daerah

punggung adalah daerah C3-T5 kemungkinan nyeri punggung yang terjadi merupakan

representasi dari nyeri yang dirasakan di bagian jantung dan bermanifestasi pada

punggung dikarenakan daerah inervasi yang sama pada medulla spinalis.

c. Bagaimana hubungan nyeri punggung sejak 4 minggu yang lalu dengan

keluhan selama 6 minggu yang lalu?

Nyeri punggung pada Ny. A disebabkan oleh nyeri alih pada dermatom C3-T5

dimana dermatom ini juga mempersarafi daerah dada. Sesak nafas yang ada tidak harus

diawali dengan nyeri dada.

3. Selama ini Ny. A sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,

tetapi sesak semakin lama semakin berat.

a. Apa saja jenis jenis sesak napas?

a) Dyspnea (Sesak Nafas) akut

Sesak Nafas akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum

8



kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit

pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.

b) Dyspnea (Sesak Nafas) kronis

Sesak Nafas kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru

Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

Gejala lain mirip sesak napas :

a) Tacypnea, adalah frekuensi pernapasan yang cepat, lebih cepat dari

pernapasan normal yang dapat muncul dengan atau tanpa dispenia

b) Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang

dibutuhkan untuk mempertahankan pengeluaran karbon dioksida normal

c) Ortopnea, adalah napas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan

biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah bantal atau

penambahan sudut untuk mencegah perasaan tersebut.

b. Apa saja faktor resiko sesak napas?

• Demam : karena peningkatan 1 derajat nilai normal maka akan

menyebabkan peningkatan BMR, dan meningkatnya kebutuhan oksigen

sebesar 20%.

• Usia : dapat terjadi disemua usia tergantung etiologinya

• Psikis : stress, depresi, marah

• Pekerjaan & lingkungan: paparan dengan alergen

• Aktivitas : aktivitas yg berlebihan/berat

• Riwayat alergi/genetik: misalnya :asma, alergi obat-obatan

9



c. Mengapa sesak napas semakin lama semakin berat?

Mekanisme sesak napas pada kasus Ny. A erat kaitannya degan stenosis mitral

yang dialaminya tersebut. Pada penderita stenosis mitral, katup mitral tidak membuka

sempurna pada saat pengisian darah dari atrium sinistrum ke ventrikulus sinister (fase

diastolik), akibatnya darah yang masuk ke ventirkulus sinister tidak tercukupi dan darah

tersebut banyak tertampung di atrium sinistrum. Darah yang tertampung di atrium

sinistrum akan menyebabkan tekanan atrium sinistrum meninggi menyebabkan darah

kembali ke paru-paru (karena tidak memberikan efek untuk mencukupi pengisian darah

ke ventrikulus sinister) dan menumpuk di paru-paru tersebut.

Darah yang menumpuk di paru-paru ini (disebut juga kongesti paru-paru)

menyebabkan pembuluh darah di paru-paru bervasodilatasi, namun tidak bertahan lama

sehingga darah keluar dari pembuluh darah (ekstravasasi) dan mengisi ruang antara

kapiler dan alveolus. Darah yang mengisi ruang ini akan menghambat proses pertukaran

O2 dan CO2 (difusi) yang menyebabkan terjadinya sesak napas. Sesak napas semakin

parah jika beraktifitas (berjalan jauh) dikarenakan peningkatan tekanan atrium sinistrum

oleh aktifitas tersebut sehingga darah akan lebih cepat terkumpul di paru-paru dan

menyebabkan sesak napas.

Sedangkan sesak napas semakin lama semakin berat dikarenakan tidak ada tata

laksana selama gejala untuk mengurangi atau menyembuhkan sesak napas ini sehingga

darah yang terkumpul di paru-paru semakin lama semakin banyak. Akibatnya dalam

kondisi istirahat atau aktifitas ringan maka sesak napas akan terjadi.

4. Sewaktu kecil Ny. A menderita rheumatic fever dengan gejala

pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat dirumah selama 3

bulan.

a. Jelaskan patogenesis rheumatic fever?

Hubungan patogenik antara infeksi saluran napas bagian atas oleh Streptococcus

β-hemolyticus grup A dengan demam reumatik masih belum jelas. Salah satu rintangan

terbesar dari usaha untuk memahami patogenesis demam reumatik dan penyakit jantung

10



reumatik adalah tidak terdapatnya binatang percobaan. Banyak teori dari demam

reumatikdan penyakit jantung reumatik yang telah diusulkan, namun hanya 2 yang

dapat dipertimbangkan yaitu the cytotoxicity theory dan teori imunologik.

The cytotoxicity theory berpendapat bahwa suatu toxin dari Streptococcus β-

hemolyticus grup A terlibat dalam patogenesis demam reumatik dan penyakit jantung

reumatik. Toksin ini akan beredar melalui pembuluh darah dan mempengaruhi sistem

tubuh lainnya. Streptococcus β-hemolyticus grup A memproduksi berbagai enzim yang

bersifat sitotoksik untuk sel jantung mamalia, seperti streptolisin O, yang mempunyai

efek sitotoksik langsung terhadap sel mamalia dalam kultur jaringan. Pendukung

terbanyak dari teori cytotoxicity berpusat pada enzim ini. Namun, salah satu masalah

utama dari hipotesis ini adalah ketidakmampuannya untuk menjelaskan periode laten

antara faringitis oleh Streptococcus β-hemolyticus grup A dengan onset dari demam

reumatik.

Teori imunologik menyatakan adanya suatu immune-mediated patogenesis untuk

demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Munculnya teori ini oleh karena

adanya persamaan manifestasi klinik dari demam reumatik dengan penyakit-penyakit

lain yang disebabkan oleh proses imunopatogenik dan adanya periode laten antara

infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dengan demam reumatik.Teori ini

menyatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh sistem imun tubuh yang bertindak

tidak sesuai. Sel imun tubuh (antibody), yang dibuat secara spesifik untuk mengenali

dan menghancurksn agen penyebab penyakit yang memasuki tubuh – dalam hal ini,

Streptococcus β-hemolyticus grup A. Antibodi ini mampu mengenali bakteri ini karena

bakteri ini mengandung marker spesifik sebagai tanda pengenal yang disebut antigen.

Determinan antigenik antara komponen Streptococcus β-hemolyticus Grup A (protein

M, membran protoblas, karbohidrat dinding sel grup A, kapsul hialuronat) dan jaringan

spesifik mamalia (jantung, otak, persendian) serupa. Sebagai contoh, beberapa M

protein (M1, M5, M6, M19) berbagi epitop dengan tropomiosin dan miosin pada

manusia. Oleh karena adanya persamaan antara antigen Streptococcus β-hemolyticus

grup A dan antigen sel-sel tubuh tertentu, maka antibodi tersebut dapat salah mengenali

dan menyerang sel tubuh sendiri.

11



b. Hubungan rheumatic fever dengan diagnosis penyakit sekarang?

Reumatic fever merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang

digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau jaringan ikat. Proses rematik ini

merupakan reaksi peradangan yang dapat menginfeksi banyak organ tubuh terutama

jantung. Reumatic Fever dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi

manifestasi akut dapat timbul kembali berulang – ulang, yang disebut dengan

kekambuan ( recurrent ). Dan biasanya setelah peradangan akibat infeksi kuman /

bakteri stretococcus, akan menimbulkan manifestasi klinik yang buruk seperti

endokarditis.

Manifestasi klinik penyakit ini akibat kuman streptococcus Grup – A beta

hemolyticus pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1 – 3 minggu, berupa infeksi

saluran pernapasan. Rheumatic fever mampu menyebabkan katup – katup jantung

menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hermodinamik dengan penyakit

jantung yang kronis dan berat. Ketika katup jantung sudah mengalami kerusakan, akan bisa sekali menyebabkan bakteri yang mengikuti peredaran darah tersangkut dan

menetap di sana.

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi

darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada

katup-katup yang telah cacat. penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk

koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut

memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin,

yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru

akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah.

Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga

terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi

kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai

endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat,

koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya

12



akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan

mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke

seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia

dengan segala manifestasi kliniknya.

Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul

pada dasar 3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi

peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan

memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat

kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi

ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup

menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap

fungsinya.Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan

memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan

menimbulkan emboli diberbagai organ.

Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap

mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang

menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan

mucocutaneus, juga vasculitis.

c. Jelaskan morfologi, sifat, patogenesis, dan klasifikasi dari bakteri

penyebab penyakit sekarang maupun penyakit rheumatic fever?

Family: Streptococcaceae

Genus:

–S pyogenes (Group A)

– S. agalactiae (Group B)

– S. equisimilis (Group C)

– S. faecalis (Group D)

– S. pneumoniae

– S. viridans

13



Sifat Umum:

Jenis: Gram Positif; bisa Gram Negatif (tua)

Bentuk: bulat – lonjong (coccus); φ =< 2 μm

Pembelahan sel satu arah berpasangan, rantai

Homofermentan (Lactic acid)

Klasifikasi klasik:

– Beta-hemolytic

– Alpha-hemolytic = Perubahan warna kehijauan

– Gamma-hemolytic = Non-hemolytic

GROUP A STREPTOCOCCI (S. PYOGENES)

Morfologi:

– φ 0.6 - 1 μm

– Dinding sel (+) M-Protein spesifik Kapsul

Fisiologi

– anaerobik fakultatif

– Homofermentan Lactic acid

– Tidak mampu sintesis beberapa asam Amino perlu media kaya

– 60 C, 30’ Kecuali: Group D

Sifat Pertumbuhan

pH 7.4-7.6; Suhu pertumbuhan 37º C

Media isolasi primer: (+) Darah;

Rendah O2Mengapa ?

– Oksidasi Intraseluler: Produksi H2O2

– Katalase (-) H2O2 menumpuk Toksik

– Darah (+) Katalase --? Meningkatkan pertumbuhan aerob

– Terlihat gambaran Beta-hemolisis

Pemeriksaan Laboratorium:

37 º C, 16-24 jam pada LAD (Lempeng Agar Darah)

– Koloni: Keruh keabuan

14



– Diameter: 0.5 mm

– Dikelilingi daerah Beta-hemolisis:(Meningkat jika ditanam di bawah permukaan atau

O2 tekanan rendah)

Peka terhadap bacitracin

(Tidak pada grup hemolitik beta yang lain)

Katalase Negative (pada Staphylococcus positif)

STRUKTUR ANTIGEN

KARBOHIDRAT

– Rebecca Lancefield (1933) klasifikasi serologik

– Antigen = DINDING SEL Polysakharida & asamTeikhoat

PROTEIN Group A Protein Ag permukaan (M, T)

– M Protein:

Asam, tahan panas

Peka tripsin; Tahan terhadap fagosit

Rusak oleh Protease pada pH dibawah 6.5

– T Protein:

Asam, rusak oleh pemanasan

Tahan terhadap Pepsin/Tripsin

Faktor keganasan

A. M-protein

B. Hemolisin

1. Streptolisin O (SLO)

Antigenik B-hemolitik; Rusak oleh oksigen; Toksik terhadap: SDM, SDP, sel otot

jantung.

2. Streptolisin S (SLS)

Non-antigenik; Rusak oleh oksigen; Litik terhadap : SDM, SDP.

3. Eksotoksin pirogenik (erythrogenic toxin)

- [++] pada group a streptococcus; Penyebab gejala kemerahan pada Scarlet fever;

Rusak oleh panas; Tahan terhadap: asam, alkali, pepsin

4. DNases

Penyakit klinis :

15



Infeksi streptococcus akut

– >> oleh streptococcus grup a

– >> faringitis, impetigo

– Menyebar lewat droplets & alat rumah tangga yang tercemar

– Contoh: faringitis, demam scarlet , impetigo, sepsis, puerperalis (childbed fever),

bronkhopnemonia.

Komplikasi infeksi Streptococcus akut

1. Demam rematik akut = Acute Rheumatic fever (ARF)

2. Glomerulonefritis akuta post Streptococcus

Demam rematik akut = Acute Rheumatic Fever (ARF)

2-3 minggu setelah infeksi

Arthritis, carditis, erythema marginatum

Kriteria Jones pada demam rematik akuta (ARF) jika: (+) 2 major atau 1 major + 2

minor.

Kriteria Mayor: * KARDITIS

* ARTHRITIS

* KHOREA

* ERITEMA MARGINATUM

* NODUL SUB-KUTAN

Kriteria Minor: * DEMAM

* ARTRALGIA

* C-REACTIVE PROT >>

* PERUBAHAN ECG

* PERNAH DEMAM RHEUMATIK

Patogenesis:

– Reaksi silang antar Antigen Streptococcus& sel jantung (Myosin)

16



– Efek toksin secara langsung

– Penembusan bakteri ke sel otot jantung

– Penimbunan Antigen dalam jaringan rusak

Streptococcus viridans

– Tidak bisa digolongkan berdasar antigen karbohhidrat

– Contoh:

S. Pneumonia; S. Mitior (mitis); S. Sanguis; S. Milleri; S. Mutans

– Penting pada pembentukan plak gigi

– Menghasilkan dextransucrase sukrose dekstran polimer tidak larut

d. Mekanisme pembengkakan sendi dan demam pada rheumatic fever?

Tanda-tanda demam reumatik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi

tenggorokan bermula. Saat inilah, muncul gejala-gejala akibat peradangan yang

disebabkan karena reaksi imunologis. Yang paling sering terjadi adalah peradangan

pada sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut, siku, pergelangan tangan dan

pergelangan kaki, akan membengkak, tampak kemerahan, terasahangat jika diraba dan

dirasakan sakit. Arthritis mencapai keparahan maksimum dalam 12-24 jam dan menetap

selama 2-6 hari (jarang lebih dari 4 minggu, tetapi pernah dilaporkan arthritis yang

bertahan sampai 44 hari) pada masing-masing tempat dan berpindah-pindah tetapi tidak

bertambah. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut poliartritis migrans, artinya

radang pada banyak sendi yang berpindah-pindah.

Bakteri yang masuk ke rongga sendi berkembang dalam cairan sendi dan

sebagian akan mati akibat di fagositosis oleh synovial lining cells dan sebagian

membaentuk abses didalam membran sinovial. Bila bakteri mencapai sinovium melalui

aliran darah,maka kuman akan berkembang biak dan membentuk abses subsinovial

yang akhirnya pecah dan bakteri masuk ke rongga sendi.

5. Pemeriksaan fisik

RR: 28x/m, TD: 130/80 mmHg, Suhu : 39 C

17



a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik

• RR: 28x/m,

Normal = 16 – 20 kali / menit

RR Nyonya A, termasuk dalam kategori tidak normal bisa disebut tacypneu,

yaitu frekuensi pernapasan yang cepat, lebih cepat dari pernapasan normal yang dapat

muncul dengan atau tanpa dispenia. Pernapasan cepat ini diakibatkan kerusakan katup –

katup jantung akibat infeksi bakteri yang menetap disana ( terkadang sampai

penimbunan nanah ataupun perforasi / perlubangan ) sehingga menyebabkan peningkatan kerja pernapasan guna memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

• TD: 130/80 mmHg

Tekanan darah Ny. A normal.

Borderline = 140/ 90 mmHg

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik : RR

RR : 28 kali per menit artinya terjadi tacipnea.

Akibat dari stenosis mitral menyebabkan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri terhalang. Akibatnya terjadi penimbunan darah dalam atrium kiri

menyebabkan peningkatan yang progresif pada tekanan atrium kiri. Karena tekanan

atrium kiri meningkat, darah mulai tertimbun di pulmo. Digantikannya udara di pulmo

oleh darah dapat menyebabkan penurunan kapasitas vital, fisiologi restriktif dan

terperangkapnya udara akibat adanya cairan di alveoli. Akibatnya kerja pernapasan pun

meningkat . Peningkatan usaha tubuh dengan gerakan otot, sendi dan tendon untuk

mengembangkan pulmo akan disalurkan oleh proprioseptor ke medulla spinalis yang

menyebabkan sensasi dyspnea yang termanifestasikan dengan peningkatan frekuensi

pernapasan.

6. Pemeriksaan penunjang

18



a. Bagaimana interpretasi & mekanisme auskultasi tidak normal

Pada kasus Ny. A, didapatkan hasil pemeriksaan spesifik yaitu murmur

diastolik, artinya pada saat dilakukan auskultasi thorax pada Ny. A terdengar suara

bising jantung (murmur) pada fase diastolik dan pada dada kiri juga terdapat suara

pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap). Hal ini menandakan bahwa

telah terjadi kelainan pada katup mitral (pemisah antara atrium sinistrum dan

ventrikulus sinister) yaitu tidak membuka sempurna saat pengisian darah dari atrium

sinistrum ke ventrikulus sinister (fase diastolik). Kemungkinan penyakit yang

mengakibatkan murmur diastolik dan loud opening snap ini salah satunya adalah

stenosis mitral.

19



7. Pemeriksaan penunjang

Kultur darah: S.viridans


a. Bagaimana cara mengidentifikasi S. Viridans melalui kultur darah?

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan

petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah

diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali,

sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalr infus. Pemeriksaan

kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman

anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah

darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak

akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari

Di dalam kultur darah, S. viridans tumbuhnya dapat sangat lambat, jika diduga

ada endokarditis perbenihan dibiarkan dieram selama 1-2 minggu baru dibuang. Kadar CO2 10% dapat mempercepat terjadinya hemolisis. Cakram basitrasin yang

mengandung 0.2 unit menghambat pertumbuhan streptococcus group A.

S.viridans termasuk golongan alfa-hemolitic atau non hemolytic. Jika termasuk

dalam beta-hemolitic , S.viridans yang ditanam pada kultur darah akan mereduksi

hemoglobin menjadi metaglobin yang akan menghasilkan pigmen hijau pada media,

sedangkan jika termasuk non hemolytic, pada media tidak terjadi hemolisis darah.

b. Bagaimana cara menginterpretasi echocardiography pada stenosis mitral?

20



Echocardiography adalah alat diagnostik di bidang kardiovaskular dengan

prinsip dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara,

diharapkan terjadi pantulan gelombang yang akan memberikan kontur yang sesuai

dengan jaringan yang memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat ini akan

diperoleh kontur dinding pembuluh darah, ruang-ruang jantung, katup serta selaput

pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi ( Motion

mode) dan 2 D.

Untuk stenosis mitral dengan echo kita dapat meilhat struktur katup, pliabilitas

dari daun katup, ukuran dari area katup, struktur dari aparatus subvalvular dan fungsi

ventrikel pun dapat ditentukan. Derajat berat ringannya stenosis mitral dapat ditentukandari gradien transmitral, area katup mitral serta besarnya tekanan pulmonal. Jika

ditemukan area mitral kurang dari 1,5 cm2 (stenosis sedang atau berat) pada echo perlu

dilakukan evaluasi lanjutan dan pencegahan terhadap kemungkinan endokarditis.

Pada Endokarditis akan didapatkan gambaran bentukan vegetasi di katup dan

adanya stenosis mitral. Deteksi ekokardiografi transtorakal atau trans esofageal dapat

dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis.

c. Bagaimana patofisiologi dari stenosis mitral?

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang

akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Kelainan struktur mitral ini menyebabkan angguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

21



Penyempitan terjadi akibat demam reumatik yang nantinya akan menyebabkan

peradangan dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini

akan menimbulkan fibrosis dan penebalan katup, kalsifikasi fusi komisuran fusi serta

pemendekan korda atau kombinasinya. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari

aparatus mitral yang normalmengcilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut

ikan ( fish mouth) atau lubang kancing ( button hole).

Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada usia <

20 tahun yang disebut ” Juvenile Mitral Stenosis ”

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama

fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus

menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katup yang

sempit sehingga terjadi :

- Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah

Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Kongesti ventrikel

pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang dipantulkan

kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler

meningkat, kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat

dari resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis meningkat

resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis ventrikel kanan memberi

respon dengan hipertrofi.

- Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm². Bila area

orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri

berupa peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran transmitral yang normal tetap terjadi.

Stenosis mitral yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1

cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk

mempertahankan curah jantung yang normal (swain,2005). Derajat berat ringannya

stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh

22



luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup

aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral

sebagai berikut :

1. Minimal : bila area > 25 cm²

2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²

3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup

mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²).

Pada stenosis mitral yang ringan simptom yang muncul biasanya dicetuskan

oleh faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan

periode pengisisan diastole, yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara

dramatis.

8. Diagnosis dokter

Kultur darah: S. viridans


a. Bagaimana patogenesis endokarditis?

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi

darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada

katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk

koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut

memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin,

23



yang ditimbulkan oleh leukosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru

akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah

endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada

tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan

terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni

dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan

terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai

otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot

jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan

segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan

histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai

menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi

secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk

diikuti pembentukanjaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadiruptur dari chordae tendineae, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup

menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.

Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan

terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli

diberbagai organ.

Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap

mikroorganisme penyebab. Hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang

menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan

mucocutaneus, juga vasculitis.

b. Bagaimana prognosis endokarditis?

Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang

berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces

24



mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi

kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan

terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan

dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage

akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan

jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-

kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga

pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap

fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan

memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan

menimbulkan emboli diberbagai organ.

Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:

- Bakteri penyebab non streptococcus

- Berkembang menjadi payah jantung

- Berkenanya katup aorta

- Infeksi pada katup tiruan

- Usia tua

- Terjadinya absces pada miokard

Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis bakterialis

ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya (41%

- 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian.

c. Bagaimana tatalaksana endokarditis?

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan

sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptococcus viridan

yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4

minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral

25



penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12

jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif

resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu

digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan

dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3

dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .

Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten

dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin

12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian

obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan

aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan

dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab

jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg

BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub

prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah.

Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang

menyertai seperti : gagal jantung. Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup.

V. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

26

- Ny. A, 45 tahun, masuk rumah sakit

dengan keluhan demam, sesak napas, berat

badan turun 5 kg sejak 6 minggu yang lalu,

disertai mengigil, berkeringat, dan anorexia

yang terus memburuk

- Dua minggu kemudian mengalami nyeri

menetap

Masuk Rumah Sakit

Rheumatic fever

(gejala

pembekakan

sendi & demam)



VI. LEARNING ISSUE

1. Streptococcus

2. Endokarditis Rheumatic fever

3. Anatomi jantung

4. Sesak napas

VII. SINTESIS MASALAH

1. STREPTOCOCCUS

DIVISI: Prokaryot

KELAS: Schyzomycetes

ORDO: Eubacteriales

FAMILI: Streptococcaceae

GENUS: Streptococcus

SPESIES:

– S pyogenes (Group A)

27

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan spesifik

Diagnosis dokter Ny. A



– S. agalactiae (Group B)

– S. equisimilis (Group C)

– S. faecalis (Group D)

– S. pneumoniae

– S. viridans

Morfologi dan identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun

berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh

faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media

padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang

dan menjadi gram negatif. Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm.

Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai.

Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering

membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang

menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang

diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada

perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa

hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa

strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat

selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Sifat pertumbuhan

Umumnya streptococcus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis yang

bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali untuk

enterokokus. Pada perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke dalamnya

tidak ditambahkan darah atau serum. Kuman ini tumbuh

baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan

37oC, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40oC.

28



Bacterial structure=

Fimbrae: attachment &adherence

M protein: major virulence factor

Hyaluronic acid capsule: prevents phagocytosis

Lipotechoic acid:bind epitel cell

Streptococcus membentuk 2 macam koloni, mucoid dan glossy. Yang dahulu

disebut matt , sebenarnya bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi. Koloni

berbentuk mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat. Tes katalasa

negatif untuk streptococcus, ini dapat membedakan dengan stafilokokus di mana tes

katalase positif. Juga streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin

0,2 μg, sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup lainnya yang resisten

terhadap basitrasin. Hanya jenis dari lancefield grup B dan D yang koloninya

membentuk pigmen berwarna merah bata atau kuning.

http://www.digplanet.com/wiki/Streptococcus

Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini dibagi

dalam:

29



a.) hemolisis tipe alfa, membentuk warna kehijau-hijauan dan hemolisis sebagian di

sekeliling koloninya, bila disimpan dalam peti es zona yang paling luar akan berubah

menjadi tidak berwarna.

b.) Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak ada sel

darah merah yang masih utuh, zona tidak bertambah lebar setelah disimpan dalam peti

es.

c.) Hemolisis tipe gamma, tidak menyebabkan hemolisis.

Untuk membedakan hemolisis yang jelas sehingga mudah dibeda-bedakan maka

dipergunakan darah kuda atau kelinci dan media tidak boleh mengandung glukosa.

Streptococcus yang memberikan hemolisis tipe alfa juga disebut streptoccocus viridans.

Yang memberikan hemolisis tipe beta disebut streptococcus hemolyticus dan tipe

gamma sering disebut sebagai streptoccocus anhemolyticus.

Sifat-sifat streptococcus:

1. Pembuatan toxin.

Streptococcus mengeluarkan exotoxin, yang dapat diasingkan dari perbenihan

cair. Toxin-toxin yang dikeluarkan, ialah : haemolysin, leucocidin, erythrogenic

(scarlatical toxin), fibrinolysin. Fibrinolysin ini dapat menghancurkan fibrin manusia in

vitro. Erythogenic toxin ini digunakan sebagai diagnosticum, apakah seseorang sudah

immun atau belum, terhadap penyakit scarlatina (scarlet fever). Percobaan ini dikenal

dengan “DICK TEST”.

2. Pembagian streptococcus.

Penggolongan streptococcus ada beberapa cara :

A. Menurut Schotmuller.

B. Menurut Dubois.

C. Menurut Lancefields.

30



D. Menurut Griffith.

A. Menurut Schotmuller.

Pembagian ini berdasarkan pada agar-darah, apakah dapat/tidak merusak darah.

Pada umumnya klasifikasi menurut Schotmuller ini dipergunakan, terutama dalam

memberikan diagnosa streptococcus. Atas dasar pada agar darah, streptococcus dapat

dibagi atas 3 golongan :

1) Alpha streptococcus (hemodigesti).

Adalah streptococcus yang mencernakan eritrosit menjadi met-Hb (Hb diubah

menjadi met-Hb). Sekeliling koloni terbentuk gelanggang hijau, peristiwa ini disebut

juga alpha hemolyse. Golongan ini sangat toxis, contohnya streptococcus viridans

(=hijau).

2) Beta streptococcus (hemolyse).

Adalah golongan streptococcus yang menghemolysakan darah, sehingga Hb

keluar dari eritrosit. Sekeliling koloni terdapat gelanggang jernih. Golongan beta

streptooccus inipun pathogen. Contohnya streptococcus pyogenik.

3) Gamma streptococcus (anhemolyse).

Adalah golongan streptococcus yang tidak merusak atau menghemolysakan

darah pada agar darah. Golongan ini tidak pathogen. Contohnya : Enterococcus.

B. Menurut Dubois.

Streptococcus dibagi atas 4 golongan, yaitu :

1) Gol. Streptococcus viridans, yang menyebabkan hemodigesti pada agar darah.

2) Gol. Streptococcus hemolyse, menghemolysakan darah.

3) Gol. Streptococcus usus (enterococcus), adalah streptococcus yang terdapat

dalam usus, misalnya : Streptococcus fecalis.

31



4) Gol. Streptococcus susu, adalah streptococcus yang terdapat dalam susu,

menyebabkan susu menjadi asam (Streptococcus lactis).

C. Menurut Lancefields.

Pembagian menurut Lancefields berdasarkan atas presipitasi dan antisera.

Dengan mempergunakan antisera, terdapat beberapa golongan streptococcus.

Gol. A : Adalah golongan strep. yang menyebabkan beta hemolysis pada agar darah.

Type-type ini berasal atau terdapat pada manusia, yang sering menyebabkan infeksi.

Ditinjau dari sudut kedokteran golongan ini yang terpenting. Gol. A sama dengan gol.

Streptococcus pyogenes.

Gol. B : Adalaah golongan streptococcus yang beta dan gamma hemolytik. Beta

hemolytik megeluarkan S hemolysin, tetapi hemolysin yang dikeluarkannya kurang

daripada streptococcus gol. A. banyak terdapat pada susu lembu, yang menyebabkan

mastitis. Beberapa jenis terdapat pada vagina dan kerongkongan manusia dan dapat

menyebabkan infeksi puerperalis. Gol. B = Strep.agalactiae yang menyebabkan mastitis

pada lembu.

Gol. C : Golongan ini terutama terdapat pada hewan-hewan, tetapi dapat juga

menyebabkan sepsis-peuralis pada manusia. Dalam agar darah termasuk beta hemolyse,

mengeluarkan S hemolysin.

Gol. D : Terdapat pada feces dan vagina manusia dan juga pada keju. Pada agar

darah beta hemolytik dan mengeluarkan S hemolysin. Golongan ini = gol.enterococcus

pada klasifikasi Dubois.

Gol. F : Pada agar darah beta hemolytik, mengeluarkan S hemolysin. Dijumpai pada

infeksi-infeksi kerongkongan dan saluran pernapasan sebelah atas.

Gol. G : Mengeluarkan O dan S hemolysin. Sebagian besar rombongan ini hidupnya

komensal pada tubuh manusia (apathogen). Beberapa diantaranya dapat juga

menyebabkan infeksi.

32



Gol. E, H dan K : Pada umumnya komensal, tetapi sekali-sekali dapat menyebabkan

infeksi sekunder.

D. Menurut Griffith.

Pembagian streptococcus menurut Griffith, berdasarkan agglutinasi dan

agglutinasi-absorbsi. Griffith membagi streptococcus kira-kira 30 type. Perbedaan ini

berdasarkan adanya ”nucle-protein antigen” pada streptococcus. Atas dasar penetapan

type streptococcus menurut Griffith ini, dapat ditentukan sumber-sumber penyakit

scarlet fever atau menyelidiki orang-orang carier (pembawa kuman).

Patogenitas

Penyakit-penyakit yang dapat ditimbulkan oleh streptococcus, antara lain :

› Luka-luka infeksi dan abses lokal.

› Erypsepelas (api luka, yaitu penyakit kulit yang akut, disertai demam dan

menular. Biasanya datangnya dari luka yang disebabkan oleh streptococcus

Fehleinsen).

› Lymphangitis (radang pembuluh getah bening).

› Lymphadenitis (radang kelenjar lympha).

› Septicaema (misalnya : puerperal septicaemia sesudah masa nifas).

› Pyaemia.

› Infeksi-infeksi sekunder, seperti :

- tonsillitis (radang amandel).

- otitis (radang telinga).

- Broncho-pneumoniae, laryngitis, meningitis.

› Endocarditis lenta (kerusakan klep jantung).

33



2. ENDOKARDITIS

A. Definisi

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung.

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya

endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan

penyakit sistemik karena infeksi streptococcus. Endokarditis infeksi (endokarditis

bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau

organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. Infeksi biasanya terjadi

pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda

tendinea atau endokardium mural.

B. Klasifikasi

I. Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

- Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan,

disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.

- Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda

klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus

aureus.

II. Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga

dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):

34



- Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

-

Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

- Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

C. Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan

endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar

kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang

sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing

bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur

masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK

( Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang

menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari

lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki

aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan

akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksi traktus

urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada

bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi

menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan

katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya

atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer

yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcusaureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan

setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya

sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika

timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya

lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis

katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka

35



resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari

satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada

infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya

resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba

disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal,

yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian

kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang

disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat

berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada

pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008).

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada

sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik.

Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, sepertiGranulocatella, Abiotrophia,

organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga

menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella burnetti di

Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif,

dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).

D. Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli

mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital,

prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi

atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada traktus urogenital atau

saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral,

pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal

asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus

melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47%

pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

E. Patogenesis

36



Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi

nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses

imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel

menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk

lesinonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme

yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri

melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan

penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

F. Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular

atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi

metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup

atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan

katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan

komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin danfistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese,

elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan

perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

Patofisiologi (Alwi, 2007)

• Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan

kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

• Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi

kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.

• Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala

konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat

badan dan sebagainya.

37



• Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan

jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan

antigen yang menetap dalam jaringan.

G. Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu

tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala

komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis,

sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya

(Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya

anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum.

Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif.

Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak

kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada

kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan

pada tangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina,

kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda

yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung.

Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila

ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru

(Hersunarti, 2003).

Manifestasi klinik

Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi factor presipitasi.

Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila

patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut

38



dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis

terbagi menjadi 4:

1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan

kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan

menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta.

Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi

jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim

konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan

kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup

mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.

2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya

vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai

pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf

pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke

organ yang lain 10% antara lain menyebabkan Janeway lession.

3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan

nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat yang jauh. Gejala lain

yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, artralgia

4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan

immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin

tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya petechiae. Pada

pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejala-gejala infeksi berupa

panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia

sedang sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular phenomena akan tampak

menyolok, dengan didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana

mukosa, ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet

test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage,

tampak sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung

39



kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku. Osler’s

node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan,

ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli,

sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga

karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.

5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan

tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki.

Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus

arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya penyumbatan daro arteri besar oleh

fragment vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang

ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat

terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung

dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen

endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis,

tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.

H. Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih

gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia,

fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik

(Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita

dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung,

dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti,

2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian

keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,

muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup

yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri

40



bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang

lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju

endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan

proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob

(Hersunarti, 2003).

I. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala

neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya)

dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses

peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah

daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak

(Hersunarti, 2003).

J. PenatalaksanaanPrinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan

operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi

(Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika

sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada

endokarditis akut, perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar

antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pemeriksaan penunjang

Kelainan EKG

Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri

koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat

juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi,

41



sehingga terjadi blok sistim hantaran.

Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan

berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural

effusi.

Echokardiography

Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau

hipertropi adri bilik jantung.

Laboratorium

Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan

staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada

50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+).

Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding

ataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau

mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.

K. GAMBARAN KLINIS

Jejas langsung pada katup (yang menyebabkan insufisiensi dengan disertai gagal

jantung kongestif) atau pada miokardium dan aorta (yang menyebabkan abses cincin

atau perforasi).

Emboli dari vegetasi ke lien, ginjal, jantung, dan otak yang disertai infark atau

infeksi metastatik.

42



Jejas renal meliputi infarksi atau infeksi embolik, disetai glomerulonefritis yang

diperantai kompleks antigen-antibodi (dengan disertai sindrom nefrotik, gagal ginjal

atau keduanya).

Diagnosis endokarditis infektif dipastikan lewat kriteria Duke, yang dirangkum

dalam Tabel 12-2; kultur darah merupakan pemeriksaan penting untuk mengarahkan

terapi (positif pada 80%-95% kasus).

43



Kriteria klinis duke untuk endokarditis infektif (EI):

EI definite:

• Kriteria Patologis

Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi yang

mengalami emboli atau dalam suatu abses intrkardiak

Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan

histologis yang menunjukkan endokarditis aktif

• Kriteria Klinis

Menggunakan definisi spesifik, yaitu: dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga

kriteria minor atau lima kriteria minor

Kriteria Mayor:

1. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif (EI)

A. Mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari 2 kultur darah terpisah seperti

tertulis di bawah ini:

(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau

44



(ii) Community acquired staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada

fokus primer atau

B. Mikroorganismr konsisten dengan EI dari kultur darah positif persisten

didefinisikan sebagai:

(i) ≥2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah >12 jam atau

(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari ≥4 kultur darah terpisah (dengan sample

awal dan akhir diambil terpisah ≥1 jam)

2. Bukti keterlibatan kardial

A. Ekokardiografi positif untuk EI didefinisikan sebagai:

(i) Masa intrkardiak oscilating pada katup atau struktur yang menyokong, di

jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplantasikan tanpa

ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau

(ii) Abses, atau

(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau

B.

Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Kriteria Minor:

1. Predisposisi: presdiposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena

2. Demam: suhu≥380C

3. Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma

mikotik, perdarahan intrakranial, pendarahan konjungtiva, dan lesy janeway

4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth Spots, dan faktor

reumatoid

5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor

sepeti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme

konsisten dengan EI

6. Temuan kardiografi: konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti

tertulis di atas

El Possible

45



Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi

kriteria rejected

El Rejected

Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi

manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama<4>

Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi setelah terapi

antibiotik>4 hari

DIAGNOSIS BANDING

Demam rematik akut dengan karditis, sepsis tuberkulosis milier, lupus eritematosussistemik, glomerulonefritis pasca streptokokus, pielonefritis, poliarteritis nodosa, reaksi

obat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin EKG, foto toraks, ekokardiografi, transesofageae ekokardiografi, kultur

darah

TERAPI

Prinsip terapi adalh oksigenasi, cairan intravena yang cukup, antipiretik, antibiotika.

Regimen yang dianjurkan (AHA)

1. Endokarditis katup asli karena streptococcus viridans dan str. Bovis:

• Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4

minggu atau seftriakson 2 g 1 kali/hari iv atau im selama 4 minggu

• Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 2

minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2minggu

• Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2

g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu

2. Endokarditis katup asli karena str. Viridans dan str. Bovis relatif resisten terhadap

penisilin G

• Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4

minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2

minggu

46





3. Endokarditis karena enterococci

• Penisilin G kristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4-6

minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6

minggu

• Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4-6 minggu

dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu

•

Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2g/24 jam selama 4-6 minggu dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv

tiap 8 jam selama 4-6 minggu

4. Endokarditis karena satfilokokus tanpa materi prostetik

a. Regimen untuk methicilin succeptible staphylococci

- Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional

ditambah gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3-5 hari

b. Regimen untuk pasien alergi beta laktam

• Cefazolin (atau sefalospirin generasi 1 laian dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8

jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamisin sulfat 1

mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3-5 hari



Operasi dilakukan bila

Bakteremia yang menetap setelah penberian terapi medis yang adekuat, gagal jantung

kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis, vegatasi yang menetap setelah

emboli sitemik, dan ekstensi perivalvular

KOMPLIKASI

Gagal jantung, emboli, aneurisma nekrotik, gangguan neurologi, perikarditis

PROGNOSIS

Tergantung beratnya gejala dan komplikasi

47



WEWENANG

• RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengankonsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

• RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

• RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

• RS pendidikan: Departemen Bedah

• RS non pendidikan: Bagian Bedah

L. Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigiatau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung,

disesuaikan dengan kondisi pasien (Hersunarti, 2003).

3. RHEUMATIC FEVER (RF)

RF adalah penyakit sistemik yang muncul setelah faringitis pada anak,

disebabkan group A beta hemolytic streptococcal (GABHS). RF dan komplikasinya

yang paling serius, Rheumatic Heart Disease (RHD), dipercaya merupakan hasil dari

respon autoimun. Meskipun demikian, patogenesis sebenarnya belum diketahui.

PATOFISIOLOGI

RF muncul pada anak dan remaja setelah faringitis karena GABHS

(contohnya Streptococcus pyogenes). Organisme tersebut menempel pada sel epitel

traktus respiratorik atas dan memproduksi sejumlah enzim, yang membuat mereka dapat

merusak dan menginvasi jaringan manusia. Setelah periode inkubasi sekitar 2-4 hari,

48



organisme tersebut merangsang respon inflamasi akut, dengan 3-5 hari sakit

tenggorokan, demam, malaise, sakit kepala, dan meningkatnya jumlah leukosit. Pada

sebagian kecil pasien, infeksi menimbulkan RF beberapa minggu setelah sakit

tenggorokan sembuh.

Organisme GABHS adalah coccus gram positif, yang sering berkoloni di kulit

dan orofaring. Organisme ini dapat menyebabkan penyakit supuratif (contohnya

faringitis, impetigo, cellulitis, myositis) dan juga dapat diasosiasikan dengan penyakit

nonsupuratif (seperti RF, acute poststreptococcal glomerulonephritis). Group

A Streptococci (GAS) mengeluarkan toksin sitolitik, streptolisin S dan O. Streptolisin O

menyebabkan tingginya titer antibodi yang persisten yang sangat berguna untuk

menyediakan marker infeksi GAS dan komplikasi nonsupuratifnya.

Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang tenggorokan yang

disebabkan oleh infeksi Streptokokus betahemolitikus grup A, sehingga kuman tersebut

dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut. Infeksi tenggorok yang terjadi bisa

berat, sedang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai

3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.

Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara

infeksi Streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. Yang masih dianut hingga

sekarang adalah teori autoimunitas. Produk Streptokokus yang antigenik secara difusi

keluar dari sel-sel tenggorok dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat

anti. Beberapa antigen Streptokokus, khususnya Streptolisin O dapat mengadakan reaksi

silang dengan antigen jaringan tubuh sehingga terjadi reaksi antigen-antibodi antara zat

anti terhadap Streptokokus dan jaringan tubuh.

Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun

proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum

dan/atau khorea. Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis,

perikarditis dan/atau pankarditis

GEJALA/ TANDA FISIK

Kriteria Jones yang telah diperbarui tahun 1992 digunakan

sebagai guideline untuk membuat diagnosis RF. Kriteria Jones membutuhkan adanya 2

49



kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor untuk mendiagnosis RF. Adanya bukti riwayat

faringitis GAS juga diperlukan. Kriteria-kriteria ini tidaklah absolute, dan diagnosis RF

dapat dibuat pada pasien hanya dengan adanya faringitis streptococcal dan chorea.

DIAGNOSIS

Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria Jones sebagai

pedoman, yaitu :

- 2 manifestasi mayor, atau

- 1 manifestasi mayor + 2 manifestasi minor, ditambah adanya gejala infeksi

streptokokus beta hemolitikus golongan A sebelumnya.

Manifestasi Klinis Mayor:

a. Arthritis

- Polyarthritis adalah gejala yang paling umum dan sering merupakan manifestasi

paling awal dari RF akut (70-75%)

- Arthritis dimulai pada sendi yang besar di ektremitas bawah (lutut, ankle) dan

kemudian berpindah ke sendi besar lainnya di ekstremitas atas atau bawah (siku,

pergelangan tangan)

- Sendi yang terinfeksi akan terasa sakit, bengkak, hangat, kemerahan, dan range of

motion terbatas.

50

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

. Karditis Klinis :

. Poliartritis . Demam

. Khorea . Arthralgia

. Eritema marginatum . Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

. Nodul subkutan Laboratorium :

. Reaksi fase akut :

- LED , lekositosis

- CRP + - Interval P-R memanjang

Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang mendahului: titer ASO atau titer antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan tenggorokan

positif streptokokus grup A, atau demam skarlatina.



- Arthritis mencapai keparahan maksimum dalam 12-24 jam dan menetap selama 2-6

hari (jarang lebih dari 4 minggu, tetapi pernah dilaporkan arthritis yang bertahan sampai

44 hari) pada masing-masing tempat dan berpindah-pindah tetapi tidak bertambah.

- Arthritis merespon aspirin dengan cepat yang menurunkan gejala pada sendi yang

terkena dan mencegah migrasi lebih jauh dari arthritis.

- Polyarthritis lebih umum dan lebih parah pada remaja dan dewasa muda dibandingkan

dengan anak-anak.

b. Carditis

- Pancarditis adalah komplikasi yang paling serius dan komplikasi tersering kedua dari

RF (50%)

- Pada kasus yang berat, pasien mungkin mengalami dyspnea, rasa tidak nyaman

pada dada ringan sampai sedang, sakit dada pleuritik, edema, batuk atau orthopnea.

- Carditis paling umum diketahui dengan murmur baru dan takikardi di luar proporsi

untuk demam. Murmur yang baru atau berubah secara tradisional telah dibutuhkan

untuk diagnosis rheumatic valvulitis. Murmur pada akut RF adalah dari regurgitasi

katup dan murmur pada kronik RF adalah dari stenosis katup.

c. Chorea

Pada tidak adanya riwayat Huntington’s Chorea pada keluarga atau temuan yang

konsisten dengan SLE, diagnosis akut RF hampir pasti. Periode laten yang panjang ada

antara faringitis streptococcal (1-6 bulan) dan onset chorea, dan riwayat terdahulu dari

sakit tenggorokan sering tidak didapat. Pasien dengan chorea sering tidak

menunjukkan Kriteria Jones yang lain. Chorea sedikit lebih sering pada wanita daripada

pria. Chorea dikenal juga sebagai rheumatic chorea, Sydenham chorea, chorea minor,

dan St. Vitus dance.

d. Gangguan pergerakan poststreptococcal

Deskripsi gangguan pergerakan poststreptococcal termasuk pediatric autoimmune

neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection (PANDAS)

dan Tourette syndrome.

Contoh tulisan tangan sehari-hari dapat digunakan sebagai indikator dari progress atau

resolusi penyakit. Beberapa memperkirakan bahwa infeksi streptococcal memicu

51



formasi antibodi yang bereaksi silang dengan basal ganglia dari host dan menyebabkan

gejala yang kompleks.

e. Erythema marginatum

Karakter ruam ini, juga dikenal sebagai erythema annulare, muncul pada 5-13%

pasien dengan akut RF. Erythema marginatum dimulai sebagai makula atau papula tidak

gatal berwarna pink sampai merah berdiameter 1-3 cm, pada trunk dan anggota badan

proksimal tetapi tidak pernah muncul di wajah. Ruam mungkin hilang dan muncul

kembali dalam beberapa jam dan diperburuk dengan panas. Ruam muncul di awal

penyakit dan bertahan lama. Erythema marginatum juga dilaporkan berasosiasi dengan

sepsis, reaksi obat, dan glomerulonephritis.

f. Nodul subkutan

Nodul subkutaneus sekarang adalah manifestasi yang jarang pada RF. Saat muncul,

nodul terdapat pada bagian ekstensor siku, lutut, ankle, scalp, dan prosesus spinosus

dari lumbar dan thorakal. Nodul-nodul ini berasosiasi erat dengan severe rheumatic

carditis.

Manifestasi klinis lain:

a. Sakit Perut

Biasa muncul pada onset akut RF, menyerupai kondisi lain dengan inflamasi akut

mesentrika mikrovaskular dan mirip dengan appendisitis akut.

b. Arthralgia

Pasien mungkin mengalami arthralgia, tapi tidak bisa digolongkan sebagai

manifestasi minor jika terdapat arthritis

c. Epistaxis

Mungkin berasosiasi dengan severe protracted rheumatic carditis.

d. Demam

Demam lebih dari 39°C tanpa pola karakteristik muncul di awal RF akut pada

hampir semua pasien. Demam mungkin di grade rendah (38-38,5) pada anak dengan

carditis ringan. Demam menurun tanpa terapi antipiretik pada sekitar 1 minggu, tetapi

demam grade rendah bertahan sampai 2-3 minggu.

52



e. Rheumatic pneumonia

Pasien menunjukkan gejala sama dengan infeksi pneumonia.

ETIOLOGI

RF dipercaya adalah hasil dari respon autoimun, walaupun pathogenesis

sebenarnya belum diketahui. RF hanya muncul pada anak dan remaja setelah faringitis

GABHS dan hanya infeksi faring yang menginisiasi atau mengaktifkan RF.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan di bawah ini diindikasikan pada pasien RF:

- Kultur tenggorok

- Tes cepat deteksi antigen

- Antistreptococcal antibodies

- Acute-phase reactants

- Heart reactive antibodies

- Tes deteksi cepat untuk D8/17

PENGOBATAN

Terapi ditujukan langsung untuk menghilangkan faringitis GABHS (jika masih

ada), menekan inflamasi dari respon autoimun, dan menyediakan pengobatan suportif

untuk congestive heart failure (CHF). Pengobatan inflamasi akut sebagai manifestasi

RF akut terdiri dari salisilat dan steroid. Aspirin pada dosis anti inflamasi menurunkan

secara efektif semua manifestasi penyakit ini kecuali chorea.

PENATALAKSANAAN

Tirah Baring.

Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat

ringannya penyakit.

53



Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta &

Markowitz, 1989)

Status Jantung Penatalaksanaan

Tanpa KarditisTirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2

minggu

Karditis tanpa

Kardiomegali

Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4

minggu

Karditis dengan

Kardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6

minggu

Karditis dengan

gagal jantung

Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi

bertahap selama 3 bulan

Antibiotika :

1. Penisilin Benzatin 600.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg

dan l,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali.

2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat

badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.

3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50

mg/kg BB/hari selama 10 hari.

Obat-obat lain tidak dianjurkan.

Analgesik dan anti-inflamasi

Obat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun

adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat

anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.

Tabel 3 : Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi

Manifestasi Klinik Pengobatan

Artralgia Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

54



Artritis saja, dan/atau

karditis tanpa

kardiomegali

Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan

dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengan

kardiomegali atau gagal

jantung

Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahap

selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.

4. JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk

oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel

kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-

kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih

besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa

periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

55



A. Letak dan Posisi Jantung

Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan beradaditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragmthoracis dan berada kira-kira5 cm diatas processus

xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepicranialis pars cartilaginis costa III

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis

pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung

berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri

caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

B. Ruang Jantung

56



Gambar 2. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke

ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium

kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam

muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari

atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena

itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung

akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena

kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui

katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.

Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada

disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah

ventrikel.

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang

cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi

pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik,

guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah

kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan

rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.

Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.

Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk

menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi

57



pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk

memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan

dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara

akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan

tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati.

Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke

dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan

bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah

mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan

sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri

mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan

sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat

tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat

kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada

ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus

robeknya septum interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan

mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan

jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

C. Katup Jantung

58



Gambar 3. Katup pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke

ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir

satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan

menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah.

Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu

dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang

mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan

untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong

katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti

pintu ayun ditempat minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang

memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria

pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan

menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah

jantung.

59



Gambar 4. Katup Jantung

1. Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katup mitralis.

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang

terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup

mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis

dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-

berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas

menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae

menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun

katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan

(rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu

ventrikel berkontraksi.

2. Katup Semilunaris

60



Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup

simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup

aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak

antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran

kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel

dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari

dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria

koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara

koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

5. SESAK NAPAS

Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika melakukan

aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit dan dapat bersifat

akut atau kronis.

Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea) Dyspnea akut

Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum

kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit

pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.

Dyspnea kronis

Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru

Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

Asma Bronkiale

• Sering kambuh pada saat-saat tertentu (menjelang pagi, udara dingin, banyak

debu, dll)

• Nafas berbunyi, disertai/ tanpa sputum

• Kadang ada riwayat alergi (makanan tertentu, Obat, dll)

• Ada riwayat alergi/ sesak pada keluarga lain yang sedarah

•

Kadang dicetuskan oleh stres.

61



Payah Jantung (Decompensatio Cordis)

• Timbul setelah aktivitas fisik berat (jalan jauh, naik tangga, dll) dan berkurang

dengan istirahat. Lebih enak berbaring dengan bantal tinggi.

VIII. KERANGKA KONSEP

62

Invasi Streptococcus grup A (Beta

hemolyticus)

Serang jaringanikat dan kolagen

sendi

Pembengkakan

sendi

Stenosis

mitral

Kerusakan

katup

Antibodi serang

katup

Adanya reaksi autoimun di jantung

Rheumatic fever dengan

pengobatan yang tidak

tuntas

Infeksi

Bakteri

Endokardit

is

Kolonisasi S. viridans di katup

jantung

Infeksi S.

viridans



IX. KESIMPULAN

Ny. A mengalami endokarditis diakibatkan terinfeksi oleh Streptococcus

viridians. Riwayat penyakit terdahulu, Ny.A mengalami demam rematik yang

disebabkan secara tidak langsung oleh Streptococcus Grup A Beta Hemolitycus (S.

pyogenes) yang ditegakkan oleh Kriteria Jones. Hubungan antara kedua penyakit

ini adalah tujuan infeksinya sama yaitu katup jantung, khususnya katup mitral.

Diagnosis sementara pasien ini adalah endokarditis infektif subakut oleh S.

viridians yang ditegakkan dengan Kriteria Duke

63

tacphyn

ea dyspn

ea

Usaha

peningkatan

pernapasan

Akumulasi

cairan di

alveoli darahMurmur

diastolik

dengan loud

opening snap

Reaksi

imunit

as

Aktivasi

bradikinin

Reaksi

Enzim

streptokinas

e bakteri

Menggig

il

Dema

m

Rangsang

jalur

melanokort

in

Nyeri alih

pada

punggung

( C3-T5)

Anoreksia

& BB

turunBerkering

at



64



DAFTAR PUSTAKA

• Alwi I. Diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif pada Penyalah

guna Obat Intravena. In: Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I, Bawazier LA, Soejono

CH, Lydia A, et al, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu

Penyakit Dalam 2000. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu

Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 171-86.

• Brooks, Geo F., dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawets, Melnick, &

Adelberg Edisi 23. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

• Chin, Thomas K. Rheumatic Fever . Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview pada 18 Oktober

2012

• Chin, Thomas K. Rheumatic Fever: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-diagnosis pada 18 Oktober

2012.

• Chin, Thomas K. Rheumatic Fever: Treatment & Medication. Diunduh

dari http://emedicine.medscape.com/article/1007946-treatment pada 18 Oktober

2012.

• Guyton dan Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Jakarta: EGC.

• Japardi, Iskandar. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial . Fakultas

Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara. Diunduh pada 18

Oktober 2012.

• Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. 2010. Jakarta : EGC.

• Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7, Jakarta : EGC.

• Kuntaman. 2007. Streptococcus spp. Surabaya: Departemen Mikrobiologi FK

UNAIR.

• Kisworo, Bambang. 1997. Demam Rematik . Surakarta: Rumah Sakit Dr. OEN

dari Cermin Dunia Kedokteran.

65

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-diagnosis

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-treatment

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-diagnosis

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-treatment



• Leman, Suharman. Demam Jantung dan Penyakit Jantung Reumatik . Naskah

Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2000. Jakarta: Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 171-86.

• Mader, Sylvia S. 2004. Understanding Human Anatomy&Physiology Fifth

edition. The Mc Graw Hill Company.

• Nito, Imran. 2009. Berat Badan Turun (Loss Body Weight). Jakarta:

http://imrannito.blogspot.com/.

• Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2012. PATOFISIOLOGI Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6 . Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

• Putz R,. Pabst R. 2006. Atlas Anatomi Sobotta edisi 22. Jakarta: EGC.

• Richard S. Snell. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi

6.Jakarta : EGC.

• Seeley et all. 2004. Anatomy and Physiology 6 th edition. The Mc Graw Hill

Company.

•

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke SistemEdisi 6 . Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.

• Siregar, Abdullah A. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

Permasalahan Indonesia. Medan: Universitas Sumatera Utara.

• Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa Kedokteran, Jakarta :

EGC.

http://imrannito.blogspot.com/

http://imrannito.blogspot.com/

laporan tutorial b blok 10

Documents