laporan skenario b blok 15 tahun 2016

7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016

1/72

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan rahmat dan

hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan laporan tutorial skenario B

blok XV ini. Terima kasih kepada semua pihak yang telah terlibat dalam penyelesaian

laporan ini khusunya tutor kami dr. !ukiah "hodila#ati $pP% yang telah memberikan

pengarahan dan bimbingan yang sangat baik.

&aporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK 'Kurikulum Berbasis Kompetensi( di )akultas Kedokteran

*ni+ersitas $ri#ijaya.,arapan kami semoga laporan ini dapat berguna dan menambah

#a#asan pembaa baik dar ikalangan pelajar pengajar maupun masyarakat umum.

Kami menyadari jika laporan yang kami susun ini masih memiliki banyak

kekurangan. *ntuk itu kami harapkan kepada para pembaa untuk senantiasa memberikan

masukan-masukan yang membangun.

Palembang )ebruari /012

Tim Penyusun


2/72

DAFTAR ISI

Kata Pengantar...........................................................................................................................1

%a3tar 4si...................................................................................................................................../

B5B 4 6 Pendahuluan

1 &atar Belakang.............................................................................................

/ Maksud dan Tujuan.....................................................................................

%ata Tutorial................................................................................................

B5B 44 6 Pembahasan

/./ Klari3ikasi 4stilah.........................................................................................7

/./ 4denti3ikasi Masalah....................................................................................2

/. 5nalisis Masalah..........................................................................................8

/.9 &earning 4ssues........................................................................................../

/.7 Kerangka Konsep......................................................................................8

/.2 $intesis.......................................................................................................89

B5B 444 6 Penutup

.1 Kesimpulan................................................................................................82

%5)T5! P*$T5K5..............................................................................................................88


3/72

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok "ardio "erebro Vaskular merupakan blok 17 pada semester 9 dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi 'KBK( Pendidikan %okter *mum )akultas Kedokteran

*ni+ersitas $ri#ijaya Palembang.Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus

sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada #aktu yang

akan datang.

1.2 Maksu an Tu!uan

5dapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial ini yaitu 61 $ebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di )akultas Kedokteran *ni+ersitas $ri#ijaya Palembang./ %apat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok. Terapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

1." Data Tut#r$al

Tutor 6 dr. !ukiah "hodila#ati $pP%Moderator 6 Fianirazha Primesa C.$ekretaris 6 5manda Nathania,ari Tanggal 6 $enin 1 )ebruari /012

!abu )ebruari /012

!ule Peraturan 6 1. 5lat komunikasi dinonakti3kan

/. $emua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 'akti3(

. %ilarang makan dan minum

BAB II


4/72

PEMBAHASAN

SKENARI% B BL%K 1& TAHUN 2'1(

Mr. Mana3 a-78 year-old man an aountant omes to M, hospital beause o3 shortness o3breath sine hours ago. 4n the last #eeks he beame easily tired in daily ati+ities. ,e also

had night ough nausea and lost o3 appetite. $e+en months ago he #as hospitali:ed due to

hest disom3ort.Past medial history 6 treated hypertension hea+y smoker rarely e;erised)amily history 6 no history o3 premature oronary disease

P)*s$+al e,a-60?110 mm,g ,! 1// ;?min irregular

P! 10/ ;?min irregular une@ual !! / ;?min.Pallor AVP '70( m,/ g?dl CB" 6 >.700?mmdi33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0 mm?jam

platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%& 7 mg?dl

triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings

$E


5/72

jaringan 3ibrosa di dinding pembuluh darah yang

mengakibatkan perubahan struktur dan 3ungsi arteri dan

penurunan aliran darah ke jantung


6/72

0?110 mm,g ,! 1// ;?min

irregular P! 10/ ;?min irregular une@ual !! / ;?min.Pallor AVP '70( m,/ g?dl CB" 6 >.700?mmdi33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0

mm?jam platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%&

7 mg?dl triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings$E


7/72

akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kondisi stress yang terus

menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. ,ipertensi dapat

menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme termasuk hipertro3i

+entrikel kiri.Pekerjaan kantoran yang mengharuskan pekerja duduk dalam #aktu yang lama

juga menyebabkan akti+itas 3isik yang kurang. ,al ini dapat menyebabkan

penimbunan lemak sehingga terjadinya penyempitan pembuluh darah dan

kurangnya elastisitas pembuluh darah yang dapat menyebabkan terjadinya gagal

jantung.

b. 5pa penyebab terjadinya sesak na3as pada Mr. Mana3J$esak napas yang dialami Tuan Mana3 disebabkan oleh dua hal yaitu edema paru

dan mekanisme kompensasi pusat pernapasan di medula oblongata. Ddema padaparu akan mengakibatkan berkumpulnya airan di al+eoli sehingga proses

pernapasan terganggu. Peningkatan 3rekuensi pernapasan oleh medula oblongata

terjadi akibat hipoper3usi dijaringan akibat rendahnya ardia output.

. Bagaimana pato3isiologi sesak na3asJ!i#ayat hipertensi yang diderita Mr. Mana3 lama-kelamaan akan berdampak pada

remodelling +entrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada perubahan

bentuk jantung menjadi lebih s3eris dan peningkatan beban mekanik jantung.%ilatasi pada +entrikel kiri juga akan mengurangi +olume a3terload yang

berpengaruh pada penurunan stroke +olume. $elanjutnya +entrikel kiri lama

kelamaan akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga

terjadilah le3t +entrile 3ailure. Ketika hal ini terjadi atrium kiri akan berusaha

mengompensasi dengan ara meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan

atrium kiri kemudian akan meningkatkan tekanan +ena pulmonalis yang

mengalirkan darah dari paru-paru. Kemudian akan terjadi peningkatan tekananpada anyaman kapiler paru-paru. Aika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini

melebihi tekanan okotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi airan ke

ruang interstisial paru. Aika keepatan transudasi ini melebihi keepatan drainase

lim3atik maka airan akan merembes ke al+eoli sehingga menimbulkan edema

paru. ,al ini akan menyebabkan obstruksi pada parenkim paru. 5kibatnya Tuan

Mana3 akan mengalami kesulitan bernapas akibat al+eolus yang digenangi airan

tersebut.

d. 5pa dampak sesak na3as lebih dari jamJ


8/72

Peningkatan denyut jantung syok koma hipoksemia

/. 4n the last #eeks he beame easily tired in daily ati+ities. ,e also had night ough

nausea and lost o3 appetite.a. Bagaimana pato3isiologi mudah lelah batuk malam mual dan tidak na3su makan

pada Mr. Mana3J

Mua) lela)

Pada pasien gagal jantung terjadi penurunan kemampuan kontraksi jantung untuk

memompa darah sehingga stroke +olume menurun. 5kibat stroke +olume yang

menurun ini ialah penurunan suplai oksigen ke jaringan yang menyebabkan

penurunan metabolisme aerob di tubuh dan peningkatan metabolisme anaerob.

Metabolisme anaerob ini akan membuat 5TP yang diproduksi sedikit danpenumpukan asam laktat sehingga timbulah rasa lelah? 3atigue. 5palagi dengan

berakti+itas maka o;ygen demand meningkat tetapi pasien dengan gagal jantung

mengalami kesulitan untuk memenuhi demand tersebut akibatnya terjadi

penumpukan asam laktat yang menyebabkan kelelahan. Eejala dapat diperberat

oleh ketidakseimbangan airan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan

dan kebingungan.

Batuk -ala-

Cardiac output yang terus berkurang dapat menyebabkan end-diastolic volume

terus meningkat yang pada akhirnya megakibatkan peningkatan tekanan di atrium

kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri pada akhirnya akan diteruskan ke paru

sehingga tekanan +ena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih

dari tekanan onkotik akan terjadi transudasi airan yang pada a#alnya ke

interstisial lalu ke al+eolar dan terjadilah edema paru. Pada saat malam hari

seseorang enderung tidur 'berbaring( sehingga aliran balik +ena dari ekstremitasba#ah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema

paru yang menyebabkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan

penderita dari tidurnya.

Mual an t$ak na0su -akan

Kegagalan jantung kiri mengakibatkan tekanan +askuler paru-paru meningkat

sehingga darah dari +entrikel kanan sulit masuk ke paru-paru. $upaya darah bisa

masuk ke paru-paru +entrikel kanan meningkatkan kontraktilitasnya yang pada

akhirnya akan meningkatkan tekanan atrium kanan sehingga darah dari +ena


9/72

a+a in3erior dan superior sulit memasuki atrium. $elanjutnya terjadi kongesti

+ena sistemik yang menyebabkan pembesaran hati sehingga menekan lambung

dan meningkatkan asam lambung. Peningkatan asam lambung ini menimbulkan

rasa mual dan tidak na3su makan.b. Mengapa batuk hanya terjadi pada malam hariJ

Pada saat malam hari seseorang enderung tidur 'berbaring( sehingga aliran balik

+ena dari ekstremitas ba#ah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin

memperparah edema paru yang menyebabkan sulit bernapas dan batuk.

. $e+en months ago he #as hospitali:ed due to hest disom3ort.a. 5pa saja jenis tidak nyaman pada dadaJ

"ardia Non-ardia 'N""P( Keduanya&okasi Nyeri menyebar ke

beberapa bagian tubuh

seperti lengan 'terutama

bagian atas dari lengan

kiri( belakang pundak

sekitar leher.

Misal karena ED!% bisa

juga menyebar akan tetapi

biasanya terpusat dibelakaang

sternum atau diba#ahnya

'epigastrium(. %apat diikuti

dengan rasa terbakar di

belakang tulang dada tetapi

tidak menjalar ke lengan kiri.

Nyeri ulu hati

'epigastrium(

$ensasi -$eperti diperas-Terbakar-%iikat di bagian dada-Berat seperti diduduki

gajah-%alam-Tidak berkurang

#alaupun

mengambil napas

dalam

- Tajam- &embut 'tender(- Nyeri dada semakin

parah saat mengambil

napas dalam atau batuk- Tampak seperti lebih

dekat ke permukaan kulit

Posisi Nyeri dirasa kontinyu

tetapi dapat juga hilang-

timbul tergantung

keparahan dari angina.

Membaik jika berubah posisi

menjadi posisi duduk atau

berdiri 'terutama pada pasien

dengan kaku otot dan

ED!%(.

Membungkuk dan berbaring

memperparah rasa nyeriterutama setelah makan.


10/72

Eejala

penyerta

-Kepala terasa berat-Pusing-Berkeringat-Mual-$esak napas

-!asa kaku pada lengankiri dan pundak

-$ulit menelan-$ering senda#a-!asa terbakar di tenggorokan

dada atau perut-Mulut terasa pahit 'dapat

terjadi karena regurgitasi

asam(

b. 5pa penyebab rasa tidak nyaman pada dada pada Mr. Mana3JPada kasus ini trombus menyumbat arteri koronaria Mr. Mana3 dan

mengakibatkan iskemia jantung. 4skemia yang tidak diobati berkembang menjadi

in3ark. Mani3estasi yang biasa terlihat pada keadaan ini adalah nyeri dada.


11/72

R$5a*at )$6ertens$

Pada penderita hipertensi tahanan peri3er sistemik menjadi lebih tinggi dari orang

normal akibat adanya +asokontriksi pembuluh darah. 4tu berarti +entrikel kiri

harus bekerja lebih keras untuk mela#an tahanan tersebut agar ejeksi darahmaksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan terapai sesuai kebutuhannya.

Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertro3i sel-

sel otot jantung. ,ipertro3i +entrikel kiri 'le3t +entrile hyperthropy &V,(

memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan +olume

sekunup #alaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun lama kelamaan

mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan peri3er

yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunankontraktilitas +entrikel kiri. Penurunan kontraktilitas +entrikel kiri akan diikuti

oleh penurunan urah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan

darah. $emua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohormonal seperti pengakti3an sistem sara3 simpatis dan sistem !55 'renin-

angiotensin-aldosteron(. Pada stadium a#al gagal jantung semua mekanisme

kompensasi neurohormonal tersebut memang berman3aat. 5kan tetapi pada

stadium lanjut mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung

yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.

Per#k#k erat

%ampak dari ri#ayat merokok pada kasus yaitu61. Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis yaitu menebal

dan mengerasnya pembuluh darah 'arteriosklerosis(. 5rteriosklerosis membuatpembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darahmenyempit.

/. Merokok memiu timbulnya plak aterosklerosisPlak ini memiu hipertensi dan mudah menetuskan trombosis yang

membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan

nyeri dada

4arang #la)raga

Berolahraga memiliki banyak man3aat yang baik bagi tubuh kita terutama

jantung namun bila kita jarang berolahraga dapat menimbulkan banyak penyakityang berkaitan dengan jantung diantaranya6


12/72

1. Kerja jantung tidak e3isienAantung menjadi tidak terlatih dan tidak mampu melakukan pekerjaan dengan

tenaga yang sedikit akibatnya jantung jadi epat letih./. Kadar lemak dalam darah sulit turun

Bila jarang berolahraga dapat meningkatkan lemak yang ada dalam tubuh

sehingga dapat memperbanyak penumpukan lemak pada dinding pembuluh

darah.. Pembuluh darah jantung atau arteri koroner dapat menyempit

Biasanya pada orang yang sering berolahraga pembuluh darah atau arteri

koroner akan lebih lebar atau besar sedangkan pada orang yang jarang

berolahraga terjadinya penyempitan pembuluh darah.9. Mengakibatkan timbulnya pengumpalan darah

/21>7-//= 0?110 mm,g 1/0?>0 mm,g ,ipertensi- ,! 1// ;?min

- 4rregular

20-100 bpm

!egular

Takikardi

Tidak normal- P! 10/ ;?min 20-100 bpm Takikardi


13/72

- 4rregular une@ual !egular e@ual Tidak normal- !! 6 / ;?min 1/-/0 ;?m Tinggi

/. ,ead and nek6- Pallor Tidak puat Tidak normal

- AVP 70G m,/< 7/G Normal. Thora;6

- !ales '('-( Tidak normal

- Chee:ing '( '-( Tidak normal9. 5bdomen6

&i+er 6 palpable / 3ingers

belo# the ostal arh

'-( Tidak normal

7. D;tremities6

Minimal ankle edema '-( Tidak normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan 3isikJ%rt)#6neu

7 1>7Normal 1>7 L /9= 1>7 L //=Kegemukan

Pre-


14/72

yang dihasilkan menyebabkan +asokontriksi juga dan sekaligus mengakti3kan

aldosteron sehingga terjadi retensi airan di ginjal. Peristi#a inilah yang

menyebabkan BP yang terukur adalah 1>0?110 mm,g.

HR 122,7-en$t: $rregular

Takikardi yang terjadi pada Mr.Mana3 adalah akibat sedikitnya cardiac output

dari +entrikel kiri karena gagal jantung yang dialaminya. %engan sedikitnya

darah yang keluar ke jaringan sistem kompensasi tubuh akan mengakti3kan

katekolamin yang merangsang sara3 simpatis pada jantung yang membuat

jantung memompa lebih epat. Pompa yang lebih epat ini diharapkan dapat

membuat pasokan darah ke jaringan ukup. $edangkan denyut iregular

disebabkan oleh irama jantung yang tidak sinus lagi dapat dibuktikan dengan

adanya 3ibrilasi atrium di mana impuls yang di hantarkan tidak reguler lagi.

PR 1'2,7-en$t: $rregular: une;ual

Peningkatan denyut nadi juga berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.

%enyut nadi une@ual disebabkan oleh tidak meratanya distribusi darah ke jaringan

yang dipompakan oleh +entrikel kiri jantung menyebabkan perbedaan pada

denyut nadi kiri dan kanan serta akan terasa denyut nadi lemah dan denyut nadi

kuat bergantian karena tidak meratanya kuantitas darah yang dipompakan.

RR "2,7-en$t

Takipneu yang diderita karena adanya transudasi airan di paru-paru akibat gagal

jantung kongesti3 yang diderita Mr.Mana3. "airan yang berada di paru-paru akan

mempersulit jalan na3as serta pertukaran udara sehingga penderita harus

meningkatkan 3rekuensi napas agar kebutuhan oksigen terpenuhi. $elain itupeningkatan 3rekuensi napas merupakan kompensasi dari gagalnya oksigen

masuk ke jaringan 'karena gagal jantung( sehingga sistem pernapasan harus

mendapatkan oksigen lebih banyak agar tidak terjadi hipoksia jaringan.

Pall#r

Puat menunjukkan menurunnya per3usi peri3er sekunder terhadap tidak

adekuatnya urah jantungO +asokontriksi dan anemia.


15/72

Rales

Kongesti paru menyebabkan tekanan arteri dan +ena pulmonal meningkat

mengakibatkan keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu

sehingga terjadi ekstra+asasi airan ke rongga al+eolar. ,al inilah yang

menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

er 6al6ale

Ventrikel kanan tidak mampu memompa darah tekanan +entrikel kanan akan

meninggi tekanan atrium kanan meninggi bendungan +. a+a superior

+.a+a in3erior dan seluruh +ena sistemik bendungan di +. hepatia

hepatomegali

Ankle ee-a

Peningkatan tekanan di +entrikel dan atrium kanan peningkatan tekanan +ena

sistemik bendungan darah di +ena peri3er penumpukan airan di jaringan

peri3er ankle edema

. Mengapa terjadi perbedaan antara ,! dan P!JPerbedaan antara denyut jantung dengan denyut nadi merupakan kondisi pulsus

de3isit. ,al ini terjadi karena adanya atrial 3ibrilasi. 5trial 3ibrilasi tersebut dapat

disebabkan karena hipertensi in3ark miokard hipertro3i kronis ataupun dilatasi

atrium sehingga terjadi gangguan sistem listrik jantung. ,al ini menyebabkan

tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke +entrikel. 5kibat dari hal


16/72

tersebut detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut

jantung. Ketidakteraturan denyut jantung 'aritmia( yang berbahaya ini

menyebabkan atrium bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya

sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya respon +entrikel pun menjadi epat

dan tidak terkontrol sehingga pengisian +entrikel pun berkurang. Karena

pendeknya pengisian #aktu diastolik sehingga #alaupun denyut dapat terdengar

didaerah apeks tetapi denyut tidak dapat teraba dipergelangan tangan bila 3ase

diastolik terlalu singkat untuk pengisian jantung dan juga terlalu keil +olume

darah yang diejeksikan selama 3ase sistolik. $ehingga pada pemeriksaan

terjadilah perbedaan antara ,! dan P!.

2. La#rat#r* results6,emoglobin 6 1/> g?dl CB" 6 >.700?mm di33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0

mm?jam platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%&

7 mg?dl triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings$E.700?mm 'normal(

%i33. "ount

Baso3il6 0-/H

Dosino3il6 0-8H

N.Batang6 0-10H

N.$egmen6 7->0H

&im3osit6 /0-70H

Monosit6 /-1/H

Baso3il6 0

Dosino3il6 /

N. Batang6 10

N. $egmen6 20

&im3oit6 //

Monosit6 2 'normal(

D$!0-10 mm?jam '&k(

0-/0 mm?jam 'Pr(

/0 mm?jam 'tinggi(

Platelet 190.000-970.000?mm //7.000?mm 'normal(

Kolesterol total /00 mg?%l /7 mg?dl 'tinggi(

&%& 10 mg?dl /17 mg?dl 'tinggi(

,%& Pria 6 G90mg?dlCanita 6 G70 mg?dl

7 mg?dl 'rendah(


17/72

Triglyeride 170 mg?dl /10 mg?dl 'tinggi(

Blood Eluose 100 mg?dl 110 mg?dl 'tinggi(

*rinalysis *nsur organik dan anorganik

dalam jumlah tertentu

Normal 3inding

"K N5" >0 *?& =/ *?& 'tinggi("K MB 10 *?& 19 *?& 'tinggi(Troponin 4 01 01 ng?mg 'resiko angina($E


18/72

/ Kelainan pada hepar 'hepatitis( Eagal jantung kongesti39 M4 'miokard in3ark(

Beberapa hari setelah kejadian miokard in3ark terjadi peningkatan $E


19/72

@. A$t$#nal E,a- /

D"E 6 atrial 3ibrilation &5% ,! 1/0 ;?min F$ pattern V1-V9 &V strain"hest X-ray 6 "T! G70H shoe-shaped ardia kerleyIs line '( signs o3

hepali:ationa. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan 3isik Mr. Mana3J

No

.

,asil Pemeriksaan Nilai Normal 4nterpretasi

1. "hest X-!ay

- "T! G 70H "T! 70H "ardiomegaly

- $igns o3 ephali:ation '-( Peningkatan tekanan +ena

pulmonalis- $hoe-shaped ardia '-( Pembesaran +entrikel kiri

- KerleyIs line '( '-( Ddema paru/. D"E

- 5trial 3ibrilation '-( Tidak normal

- &5% '-( ,ipertro3i +entrikel kiri

- ,! 1/0 ;?min 20-100 ;?min Takikardi

- F$ pattern in V1-V9- &V strain

'-('-(

Tidak normalTidak normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan 3isikJ?TR &'"T! G70H maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly. Kondisi ini disebabkan

oleh kerja jantung yang sangat berat atau output yang terlalu rendah sehingga

menyebabkan hipertro3i +entrikel.

S$gns #0 ?e6)al$=at$#n

"ephali:ation terjadi akibat adanya peningkatan tekanan pada +ena pulmonal

yang disebabkan oleh kompensasi jantung dalam meningkatkan +olume darah

yang kembali ke jantung agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan peri3er.$ign o3 ephali:ation ditemukan bila tekanan +ena pulmonalis melebihi tekanan

interstisial pulmonal. ,al ini mengakibatkan penumpahan airan ke dalam

interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia al+eolar. ,ipoksia mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus ba#ah yang menyebabkan redistribusi

atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus atas yang mempunyai

tekanan parsial oksigen lebih tinggi.


20/72

S)#e8s)a6e +ar$a+ ##t8s)a6e3

Berkurangnya 3ungsi +entrikel kiri menyebabkan perubahan hemodinamik.

Perubahan yang terjadi seperti urah jantung berkurang karena berkurangnya

+olume sekunup dan berkurangnya pengosongan +entrikel saat sistol akan

memperbesar +olume +entrikel. 5kibatnya tekanan di jantung kiri akan

meningkat tekanan akhir diastolik +entrikel kiri juga akan meningkat. ,al ini

dapat menimbulkan terjadinya hipertropi terutama +entrikel kiri sehingga tampakseperti bentuk sepatu.

Kerle*s l$ne C3

Earis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira -

9 m. Ddema interstitial menyebabkan paru berberak-berak tipis halussehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Earis Kerley ini


21/72

munul akibat terbendungnya aliran lim3e karena edema intraal+eolar. Ddema ini

menunjukkan septal line yang dikenal sebagai KerleyIs line.KerleyIs line ada 9 jenis yaitu 6- Kerley 56 garis panjang di lobus superior paru berasal dari daerah hilus

menuju ke atas dan peri3er- Kerley B6 garis-garis pendek dengan arah hori:ontal tegak lurus pada dinding

pleura dan letaknya di lobus in3erior paling mudah terlihat karena letaknya

tepat diatas sinus ostophrenius Earis ini adalah yang paling mudah

ditemukan di gagal jantung- Kerley "6 garis-garis pendek berabang ada di lobus in3erior. Perlu

pengalaman untuk melihatnya karena hampir sama dengan pembuluh darah- Kerley %6 garis-garis pendek hori:ontal letaknya retrostrenal hanya tampak

pada 3oto lateral.

Atr$al F$r$lat$#n

5trial 3ibrilasi terjadi karena meningkatnya keepatan dan tidak

terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium sehingga menyebabkan kontraksi


22/72

yang sangat epat dan tidak teratur '3ibrilasi(. $ebagai akibatnya darah terkumpul

di atrium dan tidak benar-benar dipompa ke +entrikel. 4ni ditandai dengan heart

rate yang sangat epat sehingga gelombang P di dalam DKE tidak dapat dilihat.

Ketika ini terjadi atrium dan +entrikel tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.Eambaran DKE diatas merupakan gambaran khas untuk 5trial )ibrilasi

'5)( terdapat irreguleritas yang absolut inter+al yang tidak sama antara

gelombang ! dan tidak terdapat gelombang P yg normalnya mendahului setiap

kompleks F!$. Kejadian 5) disebabkan oleh berbagai keadaan salah satunya

adalah pada pasien-pasien dengan "ongesti+e ,eart )ailure '",)( dimana

terjadi pembesaran ruang-ruang jantung termasuk atrium tempat permulaan

terjadi konduksi aliran listrik jantung '$5 node(. Pada 5) nodus $5 tidak mampu

melakukan 3ungsinya seara normal hal ini menyebabkan tidak teraturnyakonduksi sinyal elektrik dari atrium ke +entrikel. 5kibat dari hal tersebut detak

jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan

ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi

sepanjang #aktu selama bertahun-tahun.

LAD Le0t A,$s De>$at$#n3

&5% terjadi sebagai mekanisme kompensasi terhadap tahanan peri3er yang

meningkat pada hipertensi dan pada gagal jantung guna meningkatkan kekuatankontraksi. &5% menunjukkan berubahnya arah a;is jantung menjadi -0 s?d -=0.

,al ini disebabkan oleh besarnya impuls yang mampu menggeser aksis ke kiri

yang dalam kasus ini disebabkan oleh hipertro3i +entrikel kiri.

L stra$n

$train merupakan kondisi tumpang tindih antara depolarisasi dan repolarisasi di

daerah otot yang menebal. Pada kasus terjadi hipertensi sehingga timbul &V

strain. &V, sering berhubungan dengan depresi segmen $T dan in+ersi dalamdari gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial V7 dan V2. pada

sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan $T-T berla#anan dengan de3leksi

dominan dari gelombang F!$. Aika aksis DKE adalah +ertikal maka akan tampak

perubahan di sadapan 44 444 aV) jika hori:ontal maka akan tampak perubahan di

sadapan 4 dan aV&.

. 5pa %% untuk Mr. Mana3J

?HF ?#ngest$0

Heart Fa$lure3"


23/72

Pulmonary %isease(Nyeri dada Q Q Q QNa3as Pendek Q Q Q Q)atigue Q Q Q Q

Nausea Q - Q Q

Takikardia Q Q Q -Chee:ing Q Q - QDdema ankle Q - - -,epatomegali Q - - -AVP R Q - - -

d. 5pa diagnosis untuk Mr. Mana3JMr. Mana3 mengalami gagal jantung kongesti3 karena adanya penyakit jantung

hipertensi dan penyakit jantung koroner.%iagnosis gagal jantung kongesti3 ditegakkan berdasarkan gejala penilaian klinis

serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan DKE 3oto toraks laboratorium

dan ekokardiogra3i %oppler.

MA%R MIN%R

1 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu

2 Orthopneu

Peningkatan AVP9 %istensi Vena Augular7 Kardiomegali

2 !onkhi basah halus pada basal paru8 Ddema paru akut> Eallop $ '(9 !e3luks ,epatojugular

1 Ddema pretibial/ Batuk malam hari %yspneu %Ie33ort9 ,epatomegali7 D3usi pleura

2 Takikardia8 Penurunan kapasitas +ital paru

1? dari normal

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis diagnosis gagal jantung dapat

ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan /

kriteria minor dari Kriteria )ramingham.

e. 5pa komplikasi yang mungkin terjadi pada Mr. Mana3J1. Tr#-#e-#l$adalah risiko terjadinya bekuan +ena 'thrombosis +ena dalam

atau deep +enous thrombosis dan emboli paru atau DP( dan emboli sistemik

tinggi terutama pada ",) berat. Bisa diturunkan dengan pemberian

#ar3arin./. K#-6l$kas$ 0$r$las$ atr$u- sering terjadi pada ",) yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. ,al tersebut indikasi pemantauan denyut

jantung 'dengan digo;in atau S bloker dan pemberian #ar3arin(.

. Kegagalan 6#-6a 6r#gres$0bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengandosis ditinggikan.


24/72

9. Ar$t-$a >entr$kel sering dijumpai bisa menyebabkan sinkop atau

sudden ardia death '/7-70H kematian ",)(. Pada pasien yang berhasil

diresusitasi amiodaron S bloker dan +ebrilator yang ditanam mungkin

turut mempunyai peranan. . Pasien dengan gagal jntung kongesti3

mempunyai risiko untuk mengalami aritmia biasanya disebabkan karena

tahiaritmias +entrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.7. E0us$ 6leurakarena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura. . Transudasi

airan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. D3usi pleura

biasanya terjadi pada lobus ba#ah darah.2. He6at#-egal$ pada gagal +entrikel kanan. Tekanan dalam atrium kanan

akan meninggi menyebabkan bendungan aliran darah +ena a+a superior dan

in3erior serta +ena-+ena sistemik termasuk bendungan di +ena hepatiasehingga terjadi hepatomegali.

3. Bagaimana tata laksana yang sebaiknya dilakukan dokter umumJTera6$ Far-ak#l#g$

1


25/72

%osis a#al yang dianjurkan adalah /0-90 mg 4V '0.7-1 mg

bumetadine 10-/0 mg torasemide(. Pada 3ase a#al ini pasien harus dia#asi

terutama mengenai produksi urine 'bisa dipasangi kateter(

Pada pasien yang terbukti ada +olume o+erload dosis 3urosemide 4V

dapat ditingkatkan. Pemakaian 3urosemide tidak boleh melebihi 100 mg

untuk 2 jam pertama dan /90 mg pada /9 jam pertama.

Retens$ A$r D$uret$ka D#s$s

Har$an

?ara 6e-er$an

$edang )urosemide

Bumetamide

Torasemide

/0-90 mg

0.7-1 mg

10-/0 mg


26/72

direkomendasikan bila tekanan sistolik G110 mm,g dan hati-hati bila

tekanan sistolik antara =0 dan 110. Vasodilator mengatasi kongesti paru tanpa mengurangi stroke +olume

atau meningkatkan konsumsi oksigen pada miokard "alium antagonis tidak direkomendasikan pada EA5 Vasodilator jangan diberikan pada sistolik =0 mm,g ,ati-hati pada stenosis aorta $odium nitroprusside dan nesiritide biasanya diberikan dengan 4V

2 NesiritideNesiritide atau human BNP dapat menurunkan tekanan pengisian +entrikel

kiri namun e3ek terhadap ardia output produksi urin ekskresi natrium

adalah ber+ariasi.8


27/72

5lur penanganan 6

Tera6$ N#n Far-ak#l#g$

8 Ddukasi mengenai gagal jantung penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan8 Ddukasi akti+itas seksual serta rehabilitasi8 Ddukasi pola diet kontrol asupan garam air dan kebiasaan alohol8 Monitor berat badan hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba8 4stirahat menurunkan konsumsi


28/72

Klinis 6 semakin buruk gejala pasien kapasitas akti+itas dan gambaran

klisnis semakin buruk prognosis.

,emodinamik 6 semakin rendah indeks jantung isi sekunup dan 3raksi

ejeksi semakin buruk prognosis. Biokimia 6 terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepine3rin renin

+asopressin dan peptide natriuretik plasma. ,iponatremia dikaitkan dengan

prognosis yang lebih buruk.

5ritmia 6 3ous ektopik +enrikel yang sering atau takikardia +entrikel pada

penga#asan DKE ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas

apakah aritrmia +entrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk

atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.1 dubia et malam 6 buruk/ gagal jantung dekompensasi6

Mortalitas dalam 20 hari6 =2H

Kombinasi dengan pera#atan ulang mortalitas dalam 20 hari 6

7/H

in3ark jantung ditambah gagal jantung berat6 mortalitas dalam 1/ bulan

0H9 edema paru akut6 mortalitas dalam 1 tahun 90H

2. Learn$ng Issue

1. Anat#-$ an F$s$#l#g$ 4antung an Pe-ulu) Dara)

Anat#-$ 4antung

Aantung terletak di rongga toraks di antara paru-paru. &okasi ini dinamakan

mediastinum '$anlon /008(. Aantung memiliki panjang kira-kira 1/ m '7 in.( lebar

= m '7 in.( dan tebal 2 m '/7 in.( dengan massa rata L rata /70 g pada #anita

de#asa dan 00 g pada pria de#asa. %ua pertiga massa jantung berada di sebelah kiridari garis tengah tubuh 'Tortora /01/(. Pangkal jantung berada di bagian paling atas

di belakang sternum dan semua pembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah

ini '$anlon /008(. 5peks jantung yang dibentuk oleh ujung +entrikel kiri menunjuk

ke arah anterior in3erior dan kiri serta berada di atas dia3ragma.


29/72

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.

Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum namum

tetap memberikan ukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang epat dan kuat.Perikardium terdiri dari dua bagian yaitu perikardium 3ibrosa dan perikardium serosa.

Perikardium 3ibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat padat dan tidak elastis.

$edangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua

lapisan mengelilingi jantung. &apisan parietal dari perikardium serosa bergabung

dengan perikardium 3ibrosa. &apisan +iseral dari perikardium serosa disebut juga

epikardium melekat kuat pada permukaan jantung. %i antara perikardium parietal dan

+iseral terdapat airan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. "airan perikardialini ber3ungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan-lapisan perikardium serosa

saar jantung berdenyut. !ongga yang berisi airan perikardial disebut sebagai ka+itas

perikardial.

%inding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium 'lapisan paling

luar( miokardium 'lapisan bagian tengah( dan endokardium 'lapisan paling dalam(.

$eperti yang telah disebutkan di atas lapisan epikardium merupakan lapisan +iseral

perikardium serosa yang disusun oleh mesotelium dan jaringan ikat lunak sehingga

tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan liin.


30/72

Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir =7H

dinding jantung. Miokardium bertanggung ja#ab untuk pemompaan jantung.

Meskipun menyerupai otot rangka otot jantung ini bekerja in+olunter seperti ototpolos dan seratnya tersusun melingkari jantung. &apisan terdalam dinding jantung

endokardium merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis

jaringan ikat dan membungkus katup jantung.

Aantung mempunyai empat ruangan. %ua ruangan penerima di bagian superior

adalah atrium sedangkan dua ruangan pemompa di bagian in3erior adalah +entrikel.

5trium kanan membentuk batas kanan dari jantung 'Tortora /01/( dan menerima

darah dari +ena ka+a superior di bagian posterior atas +ena ka+a in3erior dan sinuskoroner di bagian lebih ba#ah 'Dllis /002(. 5trium kanan ini memiliki ketebalan

sekitar /- mm '00>-01/ in.(. %inding posterior dan anteriornya sangat berbeda

dinding posteriornya halus sedangkan dinding anteriornya kasar karena adanya

bubungan otot yang disebut petinate musles. 5ntara atrium kanan dan kiri ada sekat

tipis yang dinamakan septum interatrial.

%arah mengalir dari atrium kanan ke +entrikel kanan mele#ati suatu katup

yang dinamakan katup trikuspid atau katup atrio+entrikular '5V( kanan. Ventrikelkanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan sekitar 9-7 mm '012-


31/72

0/ in.( dan bagian dalamnya dijumpai bubungan-bubungan yang dibentuk oleh

peninggian serat otot jantung yang disebut trabeulae arneae. Ventrikel kanan dan

+entrikel kiri dipisahkan oleh septum inter+entrikular. %arah mengalir dari +entrikel

kanan mele#ati katup pulmonal ke arteri besar yang dinamakan trunkus pulmonal.

%arah dari trunkus pulmonal kemudian diba#a ke paru-paru. 5trium kiri memiliki

ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan membentuk hampir

keseluruhan pangkal dari jantung. %arah dari atrium kiri mengalir ke +entrikel kiri

mele#ati katup bikuspid 'mitral( atau katup 5V kiri. Ventrikel kiri merupakan bagian

tertebal dari jantung ketebalan sekitar 10-17 mm '09-02 in.( dan membentuk apeks

dari jantung. $ama dengan +entrikel kanan +entrikel kiri mempunyai trabeulae

arneae dan hordae tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Trabeulae

"arnae merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari

permukaan bagian dalam kedua +entrikel ke rongga +entriular.


32/72

pulmonalis. Katup semilunar pulmonary terletak antara +entrikel kanan dan trunus

pulmonal. Katup semilunar aorta terletak antara +entrikel kiri dan aorta.

5trium adalah pompa yang lemah. Meskipun membantu pergerakan darah

3ungsi utama atrium adalah sebagai pintu masuk ke +entrikel. $edangkan +entrikel

adalah pompa tenaga yang memasok tenaga yang diperlukan untuk mendorong darah

melalui sirkulasi pulmonal dan sistemik.

%arah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui

+ena-+ena besar yang dikenal sebagai +ena a+a. Tetes darah yang masuk ke atrium

kanan kembali dari jaringan tubuh mengandung sedikit


33/72

daerah sebelah kanan sulus inter+entriularis( bagian yang ber+ariasi dari 3aies

diaphragmatia +entriel sinistra 1? posterior septum +entriulare atrium de;tra

dan sebagian atrium sinistra nodus $5 nodus 5V dan 3asiulus

atrio+entriularis. "abang-abang arteria oronaria de;tra adalah arteria

marginalis dan arteria +entriularis posterior

. Arter$a +#r#nar$a s$n$stra

5rteria oronaria sinistra yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria

oronaria de;tra mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar

atrium sinistra +entriel sinistra dan septum +entriulare. 5rteria ini berasal dari

posterior kiri sinus aortae aorta asendens dan berjalan ke depan di antara trunus

pulmonalis dan auriula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulus

atrio+entriularis dan berabang dua menjadi 6

1( arteri inter+entrikularis anterior 'rami desendens anterior( yang mendarahi

bagian depan dan samping atas +entriel sinistra dan/( arteriirum3le;us 'ramus irum3le;us(yang mendarahi bagian belakang

ba#ah +entriel sinistra.

+. enae +#r#nar$ae

$ebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium de;tra

melalui sinus oronarius yang terletak pada bagian posterior sulus

atrio+entriularis dan merupakan lanjutan dari +ena ordis magna 'bermuara keatrium de;tra sebelah kiri +ena a+ain3erior(. Vena ordis par+a dan +ena ordis


34/72

media merupakan abang sinus oronarius. $isanya dialirkan ke atrium de;tra

melalui+ena +entriuli de;tri anterior dan melalui +ena-+ena keil yang bermuara

langsung ke ruang-ruang jantung. Tetapi ada +ena jantung yang langsung

bermuara ke atrium de;tra tanpa mele#ati sinus oronaria yaitu +ena ordis

anterior dan +ena ordis minima.

F$s$#l#g$ 4antung

Aantung bekerja melalui mekanisme seara berulang dan berlangsung terus

menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga seara +isual

terlihat atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling

jantung berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna

pengisian darah. $eara siklus jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode

saat berkontraksi dan mengosongkan isinya 'darah( dan periode diastol yaitu periode

yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.

Kedua serambi 'atrium( mengendur dan berkontraksi seara bersamaan dan

kedua bilik '+entrikel( juga mengendur dan berkontraksi seara bersamaan pula untuk

melakukan mekanisme tersebut. $el otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan

untuk memompa darah yang dietuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar

melalui membran sel otot. Ketika melakukan kontraksi jantung menjadi berdenyut

seara beriramaU hal ini akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh

kegiatan diri jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung

memiliki sebuah mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri

untuk melakukan kontraksi atau memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme

aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis

elektrolit seperti K Na dan "a/. $ehingga apabila didalam tubuh terjadi

gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula padamekanisme aliran listrik pada jantung manusia.


35/72

permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman DKE dapat dikorelasikan

dengan berbagai proses spesi3ik di jantung. DKE dapat digunakan untuk

mendiagnosis keepatan denyut jantung yang abnormal gangguan irama jantung

serta kerusakan otot jantung. ,al ini disebabkan oleh karena adanya akti+itas listrik

yang dapat memiu akti+itas seara mekanis sehingga apabila terjadi kelainan pola

listrik maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung

manusia '5jimedia /011(.

Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut 6 4mpuls listrik

meninggalkan $inoatrium Node '$5( menuju atrium kanan dan kiri hingga kedua

atrium bisa berkontraksi dalam #aktu yang sama. Proses ini memakan #aktu 09

detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi +entrikel akan terisi darah

kemudian impuls listrik kembali mengalir ke 5trio+entriular Node '5V node( lalu

disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebelah kanan dan kiri jantung sampai

ke serat Purkinje yang berada di +entrikel kanan dan kiri jantung. ,al inilah yang

membuat kedua +entrikel berkontraksi bersamaan.

$eluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik.

Namun $5 node memiliki kemampuan yang paling besar. 5pabila $5 node gagal

untuk menghasilkan impuls maka 3ungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan

lainnya meskipun impulsnya enderung lebih rendah. Penetus listrik pada jantung

memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus

dalam rentang #aktu yang panjang. Terdapat serabut sara3 yang mampu mengubah

arus listrik yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi

jantung. $ara3 yang dimaksud adalah bagian dari susunan sara3 otonom. $usunan sara3

otonom sendiri terdiri dari / bagian 6 sistem sara3 simpatik dan sistem sara3

parasimpatik.

%alam keadaan istirahat sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi searaelektris yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negati3 dibandingkan bagian luarnya.

Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion terutama

kalium natrium klorida dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya

tetap bersi3at negati3. $el jantung dapat kehilangan negati+itas internalnya dalam

suatu proses yang dinamakan depolarisasi. %epolarisasi ini merupakan kejadian yang

penting pada jantung. %epolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga

menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung.Eelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat


36/72

dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. $esudah

depolarisasi selesai sel jantung mampu memulihkan polaritas istirahatnya melalui

sebuah proses yang dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan

elektroda-elektroda perekam. $eluruh gelombang yang terdapat pada DKE itu

merupakan mani3estasi kedua proses dari depolarisasi dan repolarisasi.

2. H$6ertens$

De0$n$s$

,ipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 190 mm,g dan

tekanan diastolik lebih dari =0 mm,g 'Cilson &M 1==7(. Tekanan darah diukur

dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat '>0H dari ukuran

manset menutupi lengan( setelah pasien beristirahat nyaman posisi duduk punggung

tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai 0 menit setelah

merokok atau minum kopi. ,ipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

dide3inisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah

hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena

sebab-sebab yang diketahui. Menurut #he $eventh %eport of #he &oint National

Committee on Prevention' Detection' (valuation and #reatment of )igh *lood

Pressure 'AN" V44( klasi3ikasi tekanan darah pada orang de#asa terbagi menjadi

kelompok normal prahipertensi hipertensi derajat 1 dan derajat / 'Yogiantoro M

/002(.

E6$e-$#l#g$

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke untuk otak penyakit

jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini

telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di 4ndonesia

maupun di beberapa negara yang ada di dunia. $emakin meningkatnya populasi usialanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan

bertambah. %iperkirakan sekitar >0H kenaikan kasus hipertensi terutama di negara

berkembang tahun /0/7 dari sejumlah 2= juta kasus di tahun /000 diperkirakan

menjadi 117 milyar kasus di tahun /0/7. Prediksi ini didasarkan pada angka

penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini '5rmila#ati et al

/008(. 5ngka-angka pre+alensi hipertensi di 4ndonesia telah banyak dikumpulkan dan

menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau olehpelayanan kesehatan. Baik dari segi ase 3inding maupun penatalaksanaan


37/72

pengobatannya. Aangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita

hipertensi tidak mempunyai keluhan. Pre+alensi terbanyak berkisar antara 2 sampai

dengan 17H tetapi angka pre+alensi yang rendah terdapat di *ngaran Aa#a Tengah

sebesar 1>H dan &embah Balim Pegunungan Aaya Cijaya 4rian Aaya sebesar 02H

sedangkan angka pre+alensi tertinggi di Talang $umatera Barat 18>H 'Cade /00(

Et$#l#g$

$ampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.

,ipertensi primer tidak disebabkan oleh 3aktor tunggal dan khusus. ,ipertensi ini

disebabkan berbagai 3aktor yang saling berkaitan. ,ipertensi sekunder disebabkan

oleh 3aktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal gangguan obat

tertentu stres akut kerusakan +askuler dan lain-lain. 5dapun penyebab paling umum

pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.

,ipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai

3aktor resiko yang dimiliki seseorang. )aktor pemiu hipertensi dibedakan menjadi

yang tidak dapat dikontrol seperti ri#ayat keluarga jenis kelamin dan umur. )aktor

yang dapat dikontrol seperti obesitas kurangnya akti+itas 3isik perilaku merokok

pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh.

Ga-ar 1. Fakt#r80akt#r *ang -e-6engaru)$ tekanan ara)


38/72

Pat#0$s$#l#g$

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin 44

dari angiotensin + oleh angiotensin + converting en,yme '5"D(. 5"D memegang

peran 3isiologis penting dalam mengatur tekanan darah. $elanjutnya oleh hormon

renin 'diproduksi oleh ginjal( akan diubah menjadi angiotensin 4.


39/72

pasien umur /0-90 tahun 'dimana tahanan peri3er meningkat( kemudian menjadi

hipertensi pada umur 0-70 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi

pada usia 90-20 tahun '$harma $ et al /00> dalam 5nggreini 5% et al /00=(.

Fakt#r80akt#r R$s$k# H$6ertens$

)aktor resiko terjadinya hipertensi antara lain6

1. *siaTekanan darah enderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-

lakimeningkat pada usia lebih dari 97 tahun sedangkan pada #anita meningkat

padausia lebih dari 77 tahun./. !as?etnik

,ipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun biasa sering munul pada

etnik 53rika 5merika de#asa daripada Kaukasia atau 5merika ,ispanik.. Aenis Kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada #anita.9. Kebiasaan Eaya ,idup tidak $ehat

Eaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi antara lain minum

minuman beralkohol kurang berolahraga dan merokok.7. Merokok

Merokok merupakan salah satu 3aktor yang berhubungan dengan hipertensi

sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin

terserap oleh pembuluh darah keil dalam paru-paru dan kemudian akan

diedarkan hingga ke otak. %i otak nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar

adrenal untuk melepas epine3rin atau adrenalin yang akan menyempitkan

pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan

darah yang lebih tinggi.Tembakau memiliki e3ek ukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena

dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia

dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam

darah. ,al tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung

dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang ukup ke dalam organ dan

jaringan tubuh lainnya.2. Kurangnya akti3itas 3isik

5kti+itas 3isik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang

tidak akti3 melakukan kegiatan 3isik enderung mempunyai 3rekuensi denyut

jantung yang lebih tinggi. ,al tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih

keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa


40/72

darah makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga

meningkatkan tahanan peri3er yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.Kurangnya akti3itas 3isik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan

yangakan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.


41/72

Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana

penyakit ini telah berkembang apakah hipertensinya ganas atau tidak apakah

arteri dan organ-organ internal terpengaruh dan lain- lain./( Mengisolasi penyebabnya

Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesi3iknya.( Penarian 3aktor risiko tambahan5spek lain yang penting dalam pemeriksaan yaitu penarian 3aktor-3aktor risiko

tambahan yang tidak boleh diabaikan.9( Pemeriksaan dasar

$etelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar seperti

kardiologis radiologis tes laboratorium DKE 'eletroardiography( dan rontgen.7( Tes khusus

Tes yang dilakukan antara lain adalah 6a. X- ray khusus 'angiogra3i( yang menakup penyuntikan suatu :at #arna yang

digunakan untuk mem+isualisasi jaringan arteri aorta renal dan adrenal.b. Memeriksa sara3 sensoris dan peri3er dengan suatu alat eletroene3alogra3i

'DDE( alat ini menyerupai eletroardiography 'D"E atau DKE(.

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah6

1. Target tekanan darah yatiu 190?=0 mm,g dan untuk indi+idu berisiko tinggi

seperti diabetes melitus gagal ginjal target tekanan darah adalah 10?>0 mm,g./. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardio+askuler.. Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non 3armakologis dan 3armakologis sebagai

berikut61( Terapi Non )armakologis

a. Menurunkan berat badan bila status gi:i berlebih.b. Peningkatan berat badan di usia de#asa sangat berpengaruh terhadap tekanan

darahnya.


42/72

h. Ka3ein dapat memau jantung bekerja lebih epat sehingga mengalirkan

lebih banyak airan pada setiap detiknya. $ementara konsumsi alohol lebih

dari /- gelas?hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

/( Terapi )armakologisTerapi 3armakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh AN" V44 yaitu

diuretika terutama jenis thia:ide 'Thia:( atau aldosteron antagonis beta bloker

alium hanel bloker atau alium antagonist 5ngiotensin "on+erting Dn:yme

4nhibitor '5"D4( 5ngiotensin 44 !eeptor Bloker atau 5T1 reeptor antagonist?

bloker '5!B(.

". ?#r#nar* Arter* D$sease ?AD3


43/72

DEFINISI

Penyakit arteri koroner '"5%( adalah penyempitan atau penyumbatan arteri

koroner arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat

jantung tak mendapat ukup oksigen dan :at nutrisi. ,al ini biasanya mengakibatkan

nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbatsama sekali akibatnya adalah serangan jantung 'kerusakan pada otot jantung(.

' Brunner and $udarth /001(.

ETI%L%GI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras tetapi angka kejadian

paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan

merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. $eara spesi3ik 3aktor-3aktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah 6

1. Berusia lebih dari 97 tahun 'bagi pria(.

$angat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung

koroner. Pria berusia lebih dari 97 tahun lebih banyak menderita serangan jantung

ketimbang pria yang berusia jauh di ba#ah 97 tahun.

/. Berusia lebih dari 77 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat

operasi 'bagi #anita(.


44/72

Canita yang telah berhenti mengalami menstruasi 'menopause( seara 3isiologis

ataupun seara dini 'pasaoperasi( lebih kerap terkena penyakit jantung koroner

apalagi ketika usia #anita itu telah menginjak usila 'usia lanjut(.

. !i#ayat penyakit jantung dalam keluarga

!i#ayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari pro3il

kolesterol yang tidak normal dalam artian terdapat kebiasaan yang buruk

dalam segi diet keluarga.

9. %iabetes.

Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya le+el

gula darah namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.

7. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu 3aktor risiko utama

penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak

dinding 'endotel( pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan

lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.

2. Tekanan darah tinggi 'hipertensi(.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung

terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria sehingga memudahkan

terjadinya arterosklerosis koroner '3aktor koroner( yang merupakan penyebab

penyakit arteri?jantung koroner.

8. Kegemukan 'obesitas(.


45/72

PAT%FISI%L%GI

"5% ditandai oleh penyempitan koroner arteri akibat aterosklerosis spasme

atau jarang emboli. Perubahan aterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke

lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan respon lalai

berkurang. 5kumulasi deposit lemak dan lipid bersama dengan perkembangan plak

3ibrosa atas ka#asan yang rusak di pembuluh darah menyebabkan penyempitan

pembuluh darah sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan

menghambat aliran darah ke jaringan miokard. Penurunan pengiriman oksigen dan

nutrisi ke jaringan menyebabkan iskemia miokard transien dan nyeri. Penyebab plak

arteri mengeras keras sedangkan plak lembut dapat menyebabkan pembentukan

bekuan darah.

4ENIS ?AD

4. $tabil

Aenis yang paling umum dipiu oleh akti+itas 3isik stres

emosional paparan suhu panas atau dingin makanan berat dan merokok

Terjadi dalam pola yang teratur biasanya berlangsung 7 menit

atau kurang dan mudah hilang dengan obat-obatan

44. &abil

Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat

istirahat atau perepatan terbaru dalam keparahan nyeri

Terjadi pada tidak ada pola teratur biasanya berlangsung lebih

lama '0 menit( umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan

Kadang-kadang dikelompokkan dengan in3ark miokard 'M4( di

ba#ah diagnosis sindrom koroner akut '5"$(

444. Variant 'prin:metal(

&angka biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga

dini hari

Nyeri mungkin parah

Dlektrokardiogram 'DKE( berubah karena koroner spasme

arteri

MANIFESTASI KLINIS


46/72

Mani3estasi klinis menurut Prie W &orraine '/001( seperti6

1 %ada terasa tak enak'digambarkan sebagai mati rasa berat atau terbakarOdapat

menjalar ke pundak kiri lengan leher punggung atau rahang(/ $esak napas

Berdebar-debar9 %enyut jantung lebih epat7 Pusing2 Mual8 Kelemahan yang luar biasa

K%MPLIKASI

1. 5ritmia

Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. 5ritmia yaitu gangguan

dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktro3isiologi otot-otot

jantung. Perubahan elektro3isiologi ini bermani3estasi sebagai perubahan bentuk

potensial aksi yaitu rekaman gra3ik akti+itas listrik sel. Misalnya perangsangan

simpatis akan meningkatkan keepatan denyut jantung.

/. Eagal Aantung Kongesti3

Merupakan kongesti sirkulasi akibat dis3ungsi miokard. %is3ungsi +entrikel kiri

atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada +ena pulmonalis

sedangkan pada dis3ungsi +entrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada +ena

sistemik.

. $yok kardikardiogenik

$yok kardiogenik diakibatkan oleh dis3ungsi nyata +entrikel kiri sesudah

mengalami in3ark yang massi3. Timbulnya lingkaran setan perubahan

hemodinamik progresi3 hebat yang irre+ersible yaitu penurunan per3usi peri3er

penurunan per3usi koroner peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan

kematian.9. %is3ungsi


47/72

teregang seara pasi3 oleh sebagian urah sekunup. 5neurisma +entrikel dapat

menimbulkan masalah yaitu gagal jantung kongesti3 kronik embolisasi sistemik

dari thrombus mural dan aritmia +entrikel re3rakter.

2. Perikarditis

4n3ark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan periardium menjadi kasar sehingga merangsang permukaan periardium

dan menimbulkan reaksi peradangan.

8. Dmboli Paru

Dmboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea aritmia atau kematian

mendadak. Trombosis +ena pro3unda lebih la:im pada pasien payah jantung

kongesti3 yang parah

Pe-er$ksaan la#rat#r$u- an D$agn#st$k 6enun!ang

1. 5nalisa gas darah '5E%(

/. Pemeriksaan darah lengkap

. ,b ,t

9. Dlektrokardiogram 'DKE(

Pemeriksaan akti3itas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram 'DKE(

adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PAK. %engan

pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. %apat

berupa serangan jantung terdahulu penyempitan atau serangan jantung yang baru

terjadi yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

7. )oto !ontgen %ada

%ari 3oto rontgen dada dapat menilai ukuran jantung ada-tidaknya pembesaran

'Kardomegali(. %i samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada

koroner tidak dapat dilihat dalam 3oto rontgen ini. %ari ukuran jantung dapatdinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PAK lanjut. Mungkin saja

PAK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.

2. Pemeriksaan laboratorium

%ilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai 3ator resiko meningkat.

%ari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut

dengan melihat kenaikan en:im jantung

8. Treadmill


48/72

Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya namun dihubungkan

dengan monitor dan alat rekam DKE. Prinsipnya adalah merekam akti3itas 3isik

jantung saat latihan. %apat terjadi berupa gambaran DKE saat akti3itas yang

memberi petunjuk adanya PAK. ,al ini disebabkan karena jantung mempunyai

tenaga serap sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam

keadaan istirahat gambaran DKE tampak normal.

>. Kateterisasi Aantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semaam selang seukuran

ujung lidi. $elang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi 'arteri(. Bisa

melalui pangkal paha lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan

ba#ah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara

pembuluh koroner. $etelah tepat di lubangnya kemudian disuntikkan airan

kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. $etelah itu dapat

dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.

Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada

satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh

koroner. 5tas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan

penanganan lebih lanjut. 5pakah apsien ukup hanya dengan obat saja disamping

menegah atau mengendalikan 3ator resiko. 5tau mungkin memerlukan

inter+ensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah

ditiup atau balonisasi. $aat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent

semaam penyangga seperti inin atau gorng-gorong yang berguna untuk

menegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan

dibalon dengan atau tanpa stent upaya lain adalah dengan melakukan bedah

pintas koroner.

PENATALAKSANAAN

Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang

paling umum diantaranya6

1. 5spirin ? Klopidogrel ? Tiklopidin.


49/72


50/72

"5BE melibatkan penanaman arteri atau +ena lain dari dinding dada lengan

atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot

jantung. 4ni menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang keil dan

sempit. 4ni adalah operasi yang aman dengan rata-rata resiko kematian

sekitar /H. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan

"5BE sebagai prosedur elekti3 resiko dapat serendah 1 persen.

b. !e+askularisasi Transmiokardia

*ntuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu keil untuk melakukan

"5BE prosedur disebut !e+askularisasi Transmiokardia juga tersedia di

N,"$. Pada prodesur ini laser digunakan untuk membakar banyak lubang

keil pada otot jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah

baru dan ini membantu mengurangi angina

. Gagal 4antung

%D)4N4$4Eagal jantung merupakan kondisi pato3isiologis dimana jantung mengalami

abnormalitas 3ungsi sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat

untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Eagal jantung bisa disebabkan oleh kegagalan

miokardial bisa juga pada jantung dalam kondisi normal tetapi permintaan

sirkulasinya tinggi.$edangkan gagal jantung kongesti3 adalah kegagalan +entrikel kiri dan atau

+entrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk

memberikan ardia output yang ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

DT4


51/72

DP4%DM4


52/72

Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat

diperbaiki. $eperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 9 tahun

sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 70 H akan

meninggal pada tahun pertama.

)5KT

)aktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan

3ator risiko penyakit kardio+askuler lainnya. )ator risiko penyakit kardio+askuler

terdiri dari 3aktor yang bisa dimodi3ikasi dan tidak bisa dimodi3ikasi.

)aktor yang bisa dimodi3ikasi 6

a. Kebiasaan Merokok

Merokok meningkatkan /- kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantungkoroner dan penyakit kardio+askuler laninnya disebabkan oleh e3ek dari :at-:at

yang terkandung dalam rokok. !isiko orang berhenti merokok terkena penyakit

kardio+askuler akan berkurang sebesar 70H.b. Kurang akti3itas 3isik

5kti3itas 3isik menurunkan risiko penyakit kardio+askuler dan diabetes tipe /

melalui beberapa mekanisme. $eara umum akti3itas 3isik memperbaiki

metabolisme glukosa mengurangi lemak tubuh dan menurunkan tekanan darah

juga mengontrol berat badan. Kurangnya akti3itas 3isik meningkatkan risiko

penyakit kardio+askuler.. Perubahan pola diet kelebihan berat badan dan hiperlipidemia.

Keenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan epat saji

akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit %M juga

dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan 3ator kuni dari proses

aterosklerosis yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardio+askuler.d. %iabetes dan hipertensi

5,5 menganggap diabetes sebagai 3ator utama risiko penyakit kardio+askuler.$aat ini diabetes diidap sekita 170 juta orang di dunia terutama pada usia muda

dan akan meningkat dua kali lipat dalam /7 tahun kedepan. %iperkirakan 2=0 juta

ji#a di dunia mengidap hipertensi. ,ipertensi sering ditemukan pada pasien

diabetes yang pre+alensinya berkisar /0-2-H. ,ipertensi merupakan 3ator risiko

utama penyakit kardio+askuler.)aktor yang tidak bisa dimodi3ikasi 6a. )aktor usia dan jenis kelamin

4ni merupakan 3ator risiko yang tidak dapat dimodi3ikasi. !isiko yang paling

besar yaitu laki-laki usia di atas 97 tahun dan #anita di atas 77 tahun.


53/72

b. )ator keturunan?geneti$eseorang tidak akan pernah bisa mengubah 3ator geneti yang ada pada dirinya

maka dari itu geneti merupakan 3ator risiko yang juga tidak bisa dimodi3ikasi.

$eseorang yang lahir pada keluarga dengan ri#ayat penyakit kardio+askuler

memiliki kemungkinan besar untuk menderita penyakit yang sama.

M5N4)D$T5$4 K&4N4$

- )atigue dan dyspneaEejala kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun

kelelahan dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung

ada kemungkinan bah#a kelainan tulang-otot dan komorbiditas nonardia

lainnya 'misalnya anemia( juga berkontribusi terhadap gejala ini. *ntuk sesakna3as atau dyspnea diamati hanya saat berakti+itas namun dyspnea bisa terjadi

dengan akti+itas yang tidak terlalu berat dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada

saat istirahat. 5sal usul dyspnea pada gagal jantung kemungkinan multi3aktorial.

Mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi airan

interstitial atau intra-al+eolar yang mengakti3kan A reseptor ju;taapillary yang

merangsang pernapasan epat dan dangkal. )aktor-3aktor lain yang berkontribusi

terhadap dyspnea saat akti+itas termasuk pengurangan ompliane paru

peningkatan resistensi saluran napas otot pernapasan dan?atau kelelahan

dia3ragma dan anemia. %yspnea lebih jarang terjadi pada kegagalan +entrikel

kanan '!V( dan regurgitasi trikuspid.

-


54/72

4stilah ini mengau pada episode akut sesak napas dan batuk yang parah yang

umumnya terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur

biasanya 1- jam setelah pasien istirahat. PN% dapat bermani3estasi melalui batuk

atau mengi mungkin karena peningkatan tekanan dalam arteri bronkial

menyebabkan kompresi saluran udara bersama dengan edema paru interstisial

menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas. $edangkan ortopnea bisa

dikurangi dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi

tergantung pasien dengan PN% sering memiliki batuk persisten dan mengi

bahkan setelah mereka telah berada pada posisi tegak. 5sma jantung berkaitan

erat dengan PN% ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme dan

harus dibedakan dari asma primer dan asma paru karena mengi?#hee:ing.

- NyeriPada suatu keadaan iskemi otot tidak akan mendapatkan supply darah yang

ukup untuk melakukan kerja maka oksigen juga tidak memadai. Kekurangan

oksigen dan hasil metabolism yang berlebihan inilah yang menyebabkan kram

dan kejang hingga terasa nyeri atau angina 'perasaan tidak nyaman di dada

berupa nyeri seperti diremas terbakar atau tertindih.

Eejala lain pasien dengan gagal jantung juga dapat hadir dengan gejala

gastrointestinal. 5noreksia mual dan epat kenyang berhubungan dengan nyeri perut

dan merasa terlalu kenyang juga sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan

edema dinding usus dan?atau kongesti hati. Kongesti hati dan peregangan kapsul dapat

menyebabkan rasa sakit pada kuadran kanan atas. Eejala "erebral seperti

kebingungan disorientasi gangguan tidur dan suasana hati dapat dijumpai pada

pasien dengan gagal jantung berat terutama pasien lanjut usia dengan arterioslerosis

serebral dan penurunan per3usi serebral. Nokturia umum di gagal jantung dan dapat

menyebabkan insomnia.


55/72

P5T


56/72

Eagal jantung dapat dilihat sebagai gangguan progresi3 yang dimulai setelah peristi#a

kerusakan otot jantung dengan resultan kekurangan 3ungsi miosit jantung atau

terganggunya kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari

jantung. Pada gangguan miosit terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit jantung

untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan "< setelah

mengalami kerusakan miokardial. Terdapat kondisi yang mendasari terjadinya gagal

jantung yaitu 6

1. Eangguan mekanikBerikut ini merupakan 3ator yang dapat terjadi baik seara bersamaan ataupun

tunggal 6a. Beban tekanan

b. Beban +olume

. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisiand.


57/72

Mekanisme )rank-$tarling meningkatkan stroke +olume berarti terjadi

peningkatan +olume +entriular end-diastoli. Bila terjadi peningkatan pengisisan

diastoli berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung lebih optimal

pada 3ilament aktin dan myosin dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi

berikutnya. Pada gagal jantung mekanisme ini membantu mendukung ardia output

'"


58/72

Kelebihan tekanan yang kronis misalnya pada hipertensi atau stenosis aorti

mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan

sarkomer lama sehingga terjadilah hipertro3i konsentrik di mana tebal dinding

meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. %engan demikian stress dinding bisa

dikurangi seara bermakna.

0!tivasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang

menakup sistim syara3 adrenergi sistim renin-angiotensin peningkatan produksi

hormone antidiuretik semua sebagai ja#aban terhadap penurunan urah jantung.

Pada akti+asi neurohormonal yang mempengaruhi system sara3 simpatik stimulasi

dari system sara3 ini berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan "


59/72

melibatkan peningkatan tahanan system +askuler dan kelebihan kemampuan jantung

dalam memompa. $timulasi sara3 simpatik yang berlebihan juga menghasilkan

penurunan aliran darah ke kulit otot organ ginjal dan organ abdominal. ,al ini tidak

hanya menurunkan per3usi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan system

tahanan +asular dan stress berlebihan dari jantung.

Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada penurunan

"< disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan keepatan 3iltrasi

glomerulus yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke

ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang kemudian meningkatkan angiotensin 44

yang berkontribusi pada +asokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari

korteks adrenal. 5ldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan

meningkatkan retensi air. 5ngiotensin 44 dan aldosteron juga mampu menstimulasi

produksi sitokin adhesi sel in3lamasi dan kemotaksis mengakti+asi makro3ag pada

sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan dan menstimulasi pertumbuhan

3ibroblast dan sintesis jaringan kolagen.


60/72


61/72

%45EN


62/72

PDN5T5&5K$5N55N

Tujuan 6

- Menentukan diagnosa yang tepat- Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung- Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan

Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek 6- Mengurangi beban kerja- Memperkuat kontraksi miokard- Mengurangi kelebihan airan dan garam- Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit 3aktor penetus

dan kelainan yang mendasari

Tatalaksana 6- Non )armakologi

Ddukasi mengenai gagal jantung penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan

Ddukasi akti+itas seksual serta rehabilitasi

Ddukasi pola diet kontrol asupan garam air dan kebiasaan alohol


63/72

Monitor berat badan hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

4stirahat menurunkan konsumsi


64/72

Retens$ A$r D$uret$ka D#s$s

Har$an

?ara 6e-er$an

$edang )urosemide

Bumetamide

Torasemide

/0-90 mg

0.7-1 mg

10-/0 mg


65/72

$odium nitroprusside dan nesiritide biasanya diberikan dengan 4V2 Nesiritide

Nesiritide atau human BNP dapat menurunkan tekanan pengisian +entrikel

kiri namun e3ek terhadap ardia output produksi urin ekskresi natrium

adalah ber+ariasi.8


66/72

%4))D!DNT45& %45EN


67/72

- %ari Z populasi pasien ongesti3 heart 3ailure meninggal dalam 9 tahun setelah

diagnosis ditegakkan.- &ebih dari 70H pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama.- Eagal jantung kanan bergantung pada6

Beratnya penyakit dasar Keepatan respons terhadap pengobatan *mur Tingkat pembesaran jantung &uasnya kerusakan miokard

- Eagal jantung kiri bergantung pada6 Tergantung pada si3at penyebab yang mendasarinya dan pada ada tidaknya

3aktor penetus lainnya. Ddema paru akut merupakan keadaan klinik yang membahayakan ji#a.

PDN"DE5,5N

- Menjaga tekanan darah normal- Menjaga berat badan normal- Berhenti merokok- 5supan rendah garam- 4stirahat yang ukup

K


68/72

2.& Kerangka K#nse6

2.( S$ntes$s

Tuan manaf, 57 tahun, bekerja sebagai akuntan dan memiliki kebiasaan

merokok. Aktivitas seorang akuntan yang hanya duduk di meja disertai dengan

kurang aktivitas fisik, Tuan manaf sangat beresiko terkena penyakit jantung.

Selain itu, tuan manaf mederita hipertensi yang diobati. Keadaan yang sudah

Mr. Manaf, 57

Hiperten PerokokKurang

Aterosklerobesit !isfungsiAfterloa"$P#

Kompensa

si %&H

'skemi!islipi"em

CK(AC#CK M$#

'n*ama%&+

%-!!isfung

si

%A!C)/50hoe2

shape

PallorC3Pulsus

!iastoli

6heezin rthopn -"em

(ightAnkleantun

Paru2

ale

Hiperten

si

AtrialHepatomegaKerle89s

(ause%ost of:)

#:P)Chepalizati


69/72

terjadi pada tuan manaf meningkatkan resiko dan dugaan mengenai gagal

jantung yang mungkin di derita tuan manaf pada kasus ini.

Tuan manaf menderita hipertensi yang diobati. ipertensi merupakan

tingginya tekanan darah yang bisa diakibatkan oleh dua hal yaitu !ardia! output

dan tahanan perifer. Tekanan darah yang tinggi dalam jangka "aktu yang

oanjang akan membuat jantung mengkompensasi keperluannya untuk memompa

darah yaitu dengan memperbesar massa miokardium. ipertrofi miokardium

diharapkan mampu meningkatkan kemampuan jantung sebagai pompa semakim

kuat akan tetapi seiring berjalannya "aktu fungsi jantung tidak mampu memenuhi

kebutuhan pompanya. asil dari hal itu adalah miokardium menjadi kaku

khususnya pada ventrikel kiri. ipertrofi ventrikel kiri dapat diketahui dari hasil

#$% yang &A'. (ada pemeriksaan )*ray juga dijumpai gambaran shoe*shaped dan

$T+ 5-.

'isfungsi ventrikel menyebabkan !ardia! output sedikit sehingga keadaan

fisik tuan manaf pu!at. 'arah yang seharusnya dipompa ke seluruh tubuh oleh

ventrikel kiri menetap di ventrikel kiri /volume diastoli! meningkat0. 1ika hal itu

terjadi dalam jangka "aktu yang lama darah akan membanjiri atrium kiri, paru,

ventrikel kanan dan atrium kanan. 'arah membanjiri paru akan menyebabkan

edema paru yang oada pemeriksaan fisik didapati rales dan "hee2ing serta

hipertensi pulmonal. #dema paru menyebabkan ortopneu dan night !ough yang

mekanismenya sama. Selain itu, kesulitan bernapas juga disebabkan oleh

edema paru. #dema paru menyebabkan terlihatnya kerley3s line pada foto thora).

ipertensi pulmonal menyebabkan mun!ulnya tanda !ephali2ation.

#dema juga terjadi pada jantung bagian kanan. al tersebut dapat

diketahui dari hepatomegali dan edema tungkai. Atrial fibrilasi juga diakibatkna

oleh edema jantung bagian kanan. epatomegali menyebabkan hasil

pemeriksaan S%4T dan S%(T tinggi. %ejala klinis yang mun!ul akibat

hepatomegali adalah nausea dan kehilangan nafsu makan karena hepar yang

membesar menekan gaster.

asil vital sign didapati pulsasi rate dan heart rate berbeda. al itu karena

!ardia! output ke perifer tidak adekuat. Kebiasaan merokok yang berat dapat

mengakibatkan aterosklerosis yang dapat menyebabkan infark miokardium. nfark

menyebabkan ' tinggi karena proses inflamasi. asil pemeriksaan biomarker


70/72

jantung /$K 6A$, $K 8, troponin 0 tinggi. Keadaan aterosklerosis juga didukung

oleh obesitas ada tuan manaf.


71/72

BAB III

PENUTUP

".1 Kes$-6ulan

Mr. Mana3 a-78 year old man su33ered 3rom ongesti+e heart 3ailure due to

hypertensi+e heart disease and oronary artery disease.

DAFTAR PUSTAKA

5bdul Majid. /00>. Penyakit Aantung Koroner. repository.usu.ac.iditstream12345679684187(88123.pdf diunduh pada / )ebruari /012

,arrison. /000. Prinsip-prinsip 4lmu Penyakit %alam +olume . Aakarta6 DE"

NN. Aantung Koroner %igilib *nimus. httpdigili.unimus.ac.idfilesdis!1185"tptunimus-

gdl-shole!ahg8-4268--a2.pdf diunduh pada / )ebruari /012

Prie $.C. Cilson &.M. /00. Pathophysiology Clinical Concepts and Disease

Processes 2thed.. $ingapore6 Dlse+ier $iene terj. Pendit B.*.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdf


72/72

et al.. /00. Patofisiologi :onsep :linis Proses-proses Penya!it 2th ed.. Aakarta6 DE"

Penerbit Buku Kedokteran

repository.usu.ac.iditstream12345679161233Chapter;28++.pdf diunduh pada /

)ebruari /012 pukul 09.9> C4B

repository.usu.ac.iditstream12345679258563Chapter;28++.pdf diunduh pada /

)ebruari /012 pukul 09.9> C4B

$antoso. )isiologi Manusia dari sel ke $istem. Aakarta6 DE"

$etiati $. et al.. /019.*u!u 0"ar +lmu Penya!it Dalam 2thed.. Aakarta6 4nterna Publishing

$her#ood &aura. )isiologi Aantung. Beatriial 4

$nell !ihard $. /002. 5natomi Klinik untuk Mahasis#a Kedokteran Ddisi 2. Aakarta6 DE"

$udoyo 5ru C. dkk.. /00=. Buku 5jar Penyakit %alam Ddisi 7 Ailid 444. Aakarta6 4P%& )K

*4

laporan skenario b blok 15 tahun 2016

Documents