LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO A BLOK 15

Disusun oleh :

Kelompok B3

Anggota

1. Rani Iswara2. Anantya D. Sophan3. M. Faza Naufal4. Satria Wisnu Murti5. Lisa Yuniarti6. Garina Rioska Savella7. Yuda Lutfiadi8. Muhamad Mukhlis9. Maya Rentina10. Niken Kasatie11.Sivananthini Sivakumar12.Edvans Henry13.Randy Januar Ramandha

04111401001041114010040411140100504111401007041114010490411140105004111401051041114010530411140105504111401065041114010910409140102304091401030

Tutor :dr. Swanny

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

1

KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen

pembimbing yang telah membimbing tutorial pertama di blok 15 ini sehingga proses tutorial

dapat berlangsung dengan sangat baik.

Tidak lupa penyusun mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada kedua

orang tua, yang tela hmemberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung

jumlahnya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A di blok 15 ini

hingga selesai.

Ucapan terima kasih juga kepada para teman-teman sejawat di Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya atas semua semangat dan dukungannya sehingga

perjalanan blok per blok yang seharusnya sulit dapat dilewati dengan mudah.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna.

Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk

perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan

sumbangan pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Februari 2013

Penyusun Kelompok 3

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………………… 2

Daftar Isi ……………………………………………………………………….… 3

BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang………………………………………………………. 4

1.2 Maksud dan Tujuan……………………………………………….... 4

BAB II Pembahasan

2.1 Data Tutorial………………………………………………………… 5

2.2 Skenario Kasus…… ……………………………………………….. 5

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah.............………………………………….... 6

II. Identifikasi Masalah...........…………………………………. 7

III. Analisis Masalah...............................……………………..... 8

IV. Learning Issues ...………………...………………………… 22

V. Kerangka Konsep..................………………………………..40

BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan ......................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................41

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok mengenai Kardio-Serebrovaskular adalah blok yang berada dalam blok 15 pada

semester 1 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran

untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis

memaparkan kasus yang diberikan mengenai STEMI (ST Elevasi Miokard Infark).

1.2 Maksud danTujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran

KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari scenario

ini.

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Swanny

Moderator : M. Faza Naufal

Sekretaris Meja : Anantya Dianty Sophan

Sekretaris Papan : Maya Retina

Hari, Tanggal : Senin, 18 Februari 2013

Kamis, 20 Februari 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Dilarang makan dan minum

4. Saat diskusi diperkenankan membawa catatan ringkas, tidak

membaca teks keseluruhan.

2.2. Skenario Kasus

Mr. Saman, 48 yo, a porter, comes to MH hospital because he has been having chest pain

since three hours ago while he was working at the train station. The pain was rediated to his

back and lower jaw, and feel like burning. He also complained shortness of breath, sweating,

and nauseous. About 3 month ago he felt pain on his left chest while he was working, then

he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused

because he couldn’t pay for it. He has no story of hypertension. He is a heavy smoker.

Physical exam

Dyspnea, height : 170 cm, weight : 92 kg, BP : 100/ 70, HR : 115 bpm regular, PR : 115

bpm, regular, equal. RR : 24X/m. Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cm H2O, muffle heart

sounda, basal rales (+), wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-).

Laboratory result

Hb : 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count : 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet :

214.000/mm3. Total cholesterol 345 mg%,trigliseride 180 mg%,LDL 194 mg%,HDL 38 mg

%. Blood glucose 155 mg/dl,urine glucose (-),sedimen :normla findings.

CK NAC 373 U/L,CK MB 67 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml

Additional Exam

Chest X-ray :cor:CTR <50% normal shape.Lungs: bronchovascular pattern is normal.

ECG: sinus rhythm ,normal axis,HR:117 bpm,regular,normal Q wave, ST elevation in lead

V1-V4,ST depression in lead II,III,aVF.

5

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah

1. Chest pain : Sensasi tidak menyenangkan pada dada

2. Shortness of breath : Pernafasan pendek

3. Sweating : Berkeringat

4. Nauseos : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium

5. Felt like burning : Rasa seperti terbakar

6. Hypertensiaon : Tekanan darah > 140/90 mmHg

7. Dyspnea : Penafasan sukar atau sesak

8. Pallor : Pucat

9. Diaphoresis : Berkeringat banyak

10. JVP : Tekanan system vena yang diamati secara tidak langsung

11. Muffle heart sounds : Bunyi redaman saat auskultasi pada jantung, yang disebabkan

oleh adanya cairan dilapisan perikardium

12. Radicular pain : Nyeri yang menjalar

13. Basal rales : Nafas abnormal (crackles) terdengar pada auskultasi hanya di

basis paru-paru. Mereka mengindikasikan peradangan, cairan, atau infeksi pada kantung

udara dari paru-paru.

14. Wheezzing : Suara bersuit yang dibuat saat bernapas

15. ESR : Laju Pengendapan darah

16. CK NAC : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka

17. CK MB : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka

18. Troponin I : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka

19. CTR : diameter transversal jantung dibanding rongga dada digunakan

untuk menentukan pembesaran jantung.

20. Sinus rhytm : Ritme jantung normal yang berasal dari SA-Node

21. ST elevasi : keadaan abnormal dari ST segmen > 2 mm

22. ST depression : keadaan abnormal dari ST segmen < 0,5 mm

6

II. Identifikasi Masalah

KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

Mr. Saman, 48 yo, a porter, comes to

MH hospital because he has been having

chest pain since three hours ago while he

was working at the train station.

TSH

The pain was rediated to his back and

lower jaw, and feel like burning. He also

complained shortness of breath, sweating,

and nauseous.

TSH

About 3 month ago he felt pain on his

left chest while he was working, then he

met the doctor. His doctor asked him to

have treadmill examination but he refused

because he couldn’t pay for it. He has no

story of hypertension. He is a heavy

smoker.

TSH

Physical exam : height : 170 cm,

weight : 92 kg, BP : 100/ 70, HR : 115

bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal.

RR : 24X/m. Pallor, diaphoresis, JVP (5-

2) cm H2O, muffle heart sounda, basal

rales (+), wheezing (-), liver : not palpable,

ankle edema (-).

TSH

Laboratory result : Hb : 14g/dl,

WBC: 9.800/mm3, Diff count :

0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet :

214.000/mm3. Total cholesterol 345 mg

%,trigliseride 180 mg%,LDL 194 mg

%,HDL 38 mg%. Blood glucose 155

mg/dl,urine glucose (-),sedimen :normla

findings. CK NAC 373 U/L,CK MB 67

U/L,Troponin I :0,2 ng/ml

TSH

Additional Exam :

Chest X-ray :cor:CTR <50% normal

shape.Lungs: bronchovascular pattern is

normal. ECG: sinus rhythm ,normal

TSH

7

axis,HR:117 bpm,regular,normal Q wave,

ST elevation in lead V1-V4,ST depression

in lead II,III,aVF

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana epidemiologi nyeri dada ? (terkait umur dan jenis kelamin)

Usia

Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir pada

kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan yang bermakna

terhadap hasil akhir klinis (Jacobs dkk,1999; Krumholz dkk, 1999). Pada penelitian

GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor penduga yang

independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada kejadian SKA dengan

odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki risiko tinggi kematian pada

SKA (Alexannder KP,2007).

Cole dkk (1954) melaporkan bahwa pasien IMA yang datang ke rumah sakit dengan

kadar leukosit > 15.000/ml ternyata dalam 2 bulan memiliki risiko kematian 4 kali lebih

tinggi dibandingkan pasien IMA dengan kadar leukosit yang normal (<10.000/ml).

Peningkatan kadar leukosit merupakan indikator inflamasi sistemik (Arnon dkk, 2002;

Munir dkk, 2010).

Jenis Kelamin

Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun didapatkan 1

dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz dkk,2006; Morrow

dkk,2001).

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat

8

protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan

akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

2. Apa etiologi nyeri dada?

Klasifikasi anatomis nyeri dada:

.

Pada kasus etiologi keluhan ini terdapat pada jantung (miokardium).

Keadaan ini disebabkan oleh banyak hal : arterisklerosis, oklusi, spasme

(penciutan)/stenosis (penyempitan), bahkan iskemi yang tidak bisa memenuhi

kebutuhan jantung oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit.

3. Bagaimana mekanisme nyeri dada?

Aktivitasi >> kerja jantung >> kebutuhan nutrisi dan O2 untuk jantung melalui

arteri koronaria terdapat plak a. koronaria [akibat adanya LDL teroksidasi karena

nikotin kemotaksis menuju monosit, sebaga ipemacu migrasi monosit kedalam intima

transformasi monosit di subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di atas

permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi ke dalam semua sel

dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL

teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab

terhadap disfungsi pada endothel Proliferasi dari sel otot polos penambahan jumlah

lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol kedalam lumen

subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka terdapat

kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus dan Pelepasan growth factor dari yang

dikumpulkan platelet juga dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan

9

intima penyempitan lumen atherosklerosis << nutrisi dan O2 karena terdapat

penyumbatan a. koronaria iskemik jaringan pada jantung nyeri dada

4. Bagaimana mekanisme nyeri dada menjalar ke belakang dan rahang bawah?

Iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah

sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.

Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen,

yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen

naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke

medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5).

Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang

dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang

dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal

(T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri

karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.

5. Apa saja jenis-jenis nyeri dada?

1.Typical angina; criteria dibawah

2.Atypical angina; 2 dari criteria dibawah

3.Noncardiac chest pain; 1 dari criteria dibawah

Kriteria:

Rasa tidak enak atau tidak nyaman pada substernal

Gejala timbul pada saat melakukan aktifitas atau stres

Membaik dengan istirahat atau pemberian nitroglycerin

6. Bagaimana mekanisme Shortness of breath?

Arterosklerosis CAD iskemiakadar 02 miokard berkurang mengubah

metabolism aerob menjadi metabolism anaerob Penimbunan asam laktat (hasil akhir

metabolism anaerob) menurunkan ph sel kompensasi tubuh: pernafasan cepat dan

pendek (dyspnea) dalam membuang CO2 yang bersifat acid.

Arterosklerosis CAD iskemiainfark miokardiumkontraktilitas ventrikel kiri↓

kapiler dan vena paru Hidrostatik>onkotik transudasi cairan kongesti

vascular paru dan ronki kelenturan paru ↓ dyspnea mengalami sesak napas,

pernapasan yang pendek

7. Bagaimana mekanisme Sweating ?

10

1.Oklusi vaskular iskemia infark miokard syok kardiogenik hipoperfusi

jaringan Vasokontriksi perifer Pucat dan banyak keringat

2. Perangsangan saraf simpatis berlebihan

8. Bagaimana mekanisme Nauseous ?

Nausea diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area

kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.

Perangsangan saraf simpatis berlebihan akan menekan kerja parasimpatis, sehingga

gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di

lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.

9. Mengapa nyeri terasa seperti terbakar ?

Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan,

diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau

sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.

Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang,

atau bahu kiri. Nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada

angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan

istirahat akan tetapi pada infark tidak.

Itulah mengapa nyeri yang dirasakan begitu hebat seperti terbakar.

10. Bagaimana keterkaitan nyeri dengan aktifitas ?

Pada kasus ini nyeri disebabkan aterosklerosis pada arteri koronaria yang menyebabkan

tersumbatnya lumen coroner sehingga aliran darah untuk nutrisi jantung berkurang. Hal

ini yang akan menyebabkan iskemia miokard. Iskemia miokard merangsang saraf eferen

visceral (melalui medulla spinalis T1-T4) dan menimbulkan rasa nyeri di dada, biasanya

menjalar ke aksila dan turun ke bawah kebagian dalam lengan (biasanya lengan kiri),

juga ke epigastrium, leher, rahang, dan mastoid.

Saat beraktivitas tubuh akan butuh lebih banyak oksigen untuk metabolisme sehingga

jantung akan memompa darah lebih cepat. Untuk memompa darah lebih cepat jantung

berkontraksi dan membutuhkan energi yang lebih banyak. Jantung mendapat suplai

nutrisi dan oksigen dari arteri koronaria, namun jika arteri tersumbat, jantung mengalami

iskemia (kebutuhan oksigen jantung tidak bisa dipenuhi oleh arteri koroner). Oleh karena

itu, saat aktifitas nyeri akan terasa.

11. Apa saja faktor resiko pada kasus ini?

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

Merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes mellitus,

dan obesitas.

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

11

Usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan penyakit arteriosklerosis

12. Bagaimana keterkaitan keluhan utama dengan keluhan tambahan (pada 3bulan y.l.) ?

Ketika 3 bulan yang lalu terjadi iskemia pada jantung dan menjadi old miokard infark

pada inferior jantung sehingga di EKG ditunjukan dengan ST depresi pada lead II, III,

dan aVF. Sedangkan nyeri 3 jam yang lalu disebabkan adanya infark akut di anteroseptal

jantung yang ditunjukkan dengan ST elevasi pada lead precordial V1-V4.

13. Apa tujuan dari treadmill exam?

Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti. Kegunaannya

adalah untuk menilai kondisi jantung dengan cara merekam aktivitas listrik jantung

disertai latihan fisik. Tes ini dilakukan pada pasien yang mengalami kelainan EKG,

pasien dengan angina vasospastik, pada pasien dengan iskemia rendah, left ventricle

hypertrophy, konsumsi obat digoxin. Selain dapat mendeteksi aritmia, treadmill juga

dapat digunakan sebagai tes skrining yang dapat mendeteksi adanya penyempitan arteri

koroner yang dapat membatasi suplai oksigen ke otot jantung. Jika hasil negatif, maka

prognosisnya baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi

segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner

untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi

(CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang

cukup besar.

Treadmill exercise test memiliki sensitivitas dan spesifitas masing-masing sebesar

68% +/- 16% dan 77% +/- 17%.

Pemeriksaan treadmill tidak diperbolehkan pada kondisi-kondisi sebagai berikut :

Infark miokard akut atau komplikasi infark miokard kurang dari 2 hari

Perubahan hasil EKG yang signifikan yang menunjukkan keadaan infark atau

keadaan akut jantung

Angina yang tidak stabil

Gagal jantung kongestif

Ventricular atau atrial disaritmia berat dengan gangguan hemodinamik

Memiliki sejarah penggunaan obat-obatan seperti digoxin, diuretic, sedative,

psikotropika

Stenosis aortic atau Left ventricular hypertrophy

Dicurigai aneurism

Miokarditis atau kardiomiopati

Diseksi aorta

Thrombophlebitis aktif

Emboli sistemik atau paru dan infark paru 3 bulan terakhir

Sedang menderita penyakit infeksi.

Elektrolit abnormal

Hipertensi sistolik >200 dan diastolik >100 mmHg

12

Bradi atau takiaritmia

Gangguan fisik yang menyulitkan melakukan tes ini.

14. Bagaimana keterkaitan kebiasaan merokok berat dengan chest pain ?

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap

dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,

nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit

dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat

menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri menyebabkan disfungsi endotel.

Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan dengan bukan

perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih

tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.

Juga meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL(LDL-m) dan

menurunkan HDL dalam sirkulasi.

15. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ?

13

16. Bagaimana mekanisme obesitas?

•Penumpukan lemak >>> di jaringan adiposa

•Keadaan ini timbul akibat

–Pengaturan makan yang tidak baik

–Gaya hidup kurang gerak

–Faktor keturunan (genetik)

17. Bagaimana mekanisme hipotensi?

1. Oklusi a.koronaria iskemia infark miokard akut pompa darah tidak adekwat

curah jantung menurun hipotensi

2. Iskemi infark miokard akut stimulasi parasimpatis hipotensi

18. Bagaimana mekanisme takikardi ?

Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis

sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung tachycardia

19. Bagaimana mekanisme pucat/pallor?

Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi << perfusi

jaringan perifer pallor

20. Bagaimana mekanisme muffle heart sounds?

Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke dalam

kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang kantong

perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi terdengar muffle heart

sounds

21. Bagaimana mekanisme basal rales (+) ?

Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan.

Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstitial bukan ke

dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengar mula-mula pada basal

paru yang kemudian menyeluruh (meluas).

Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan

darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena

pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan

cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien

sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi

akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas

terganggu. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang

menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.

14

22. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab?

15

23. Bagaimana mekanisme peningkatan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) ?

Peninggian LED biasanya terjadi biasanya terjadi akibat peningkatan kadar globulin dan

fibrinogen karena infeksi akut lokal maupun sistemis atau injuri, kehamilan, infeksi

kronis dan infeksi terselubung yang berubah menjadi akut.

24. Bagaimana mekanisme dislipidemia (Total Cholestrol, TG, LDL, HDL)?

Pada kasusu ini pasien mengalami obesitas. Orang yang mengalami obesitas berarti

didalam tubuhnya mengalami reaksi inflamasi dengan mengeluarkan macrophage yang

akan menghasilkan TNF-α , dan IL-6 yang dapat menyebabkan resistensi terhadap

insulin. Resistensi terhadap insulin mengakibatkan prosses metabolisme terganggu. Salah

satunya hati yang berfungsi memetabolime lemak juga terganggu dan menyebabkan

peningkatan LDL, Trigliseride, dan terjadi penurunan HDL. Sehingga kadar total

kolestrol tinggi.

25. Bagaimana mekanisme peningkatan CK NAC, CK MB, Troponin I dalam hasil lab?

Pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel jantung. Kreatinin

kinasee (ck) dan isoenzim nya creatinine kinase MB (CK-MB) dan troponin ; cardiac-

spesifik troponin T (cTnT) dan cardiac-spesifik troponin I (cTnI). Kreatinin kinase

memiliki tiga fraksi isoenzim : CKMM ( dijumpai dalam otot skletal dan aling banyak

dalam sirkulasi), CKBB ( paling banyak dalam jaringan otak dan dalam serum), dan

CKMB (paling banyak dalam miokardium dan sedikit di otot skeletal).

Ketika terjadi cedera otot, CK dan CKMB akan di keluarkan karna ada nya nekrosis tadi,

infark ini lah yang menyebabkan CKMB semakin meningkat. CK dan CKMB meningkat

dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18-24jam dan kembali menurun

normal setelah 2-3 hari.

Troponin merupakan protein yang terdapat di sel otot Jantung dan otot rangka. Bila sel

mengalami kerusakan, troponin juga akan keluar ke plasma, sehingga terjadi peningkatan

kadar troponin dalam plasma.

26. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang lain/ Additional Exam ?

-Chest X-ray : cor : < 50 % normal shape. Lungs bronchovascular normal.

-ECG : sinus rhytme normal, axis normal

Interpretasi : Normal; tidak terjadi hipertrofi ataupun atrofi.

-HR : 117 bpm abnormal ( normalnya 60-100), regular

Interpretasi : sinus takikardi , regular

-Q wave normal

-ST Elevasi in lead V1-V4 ( normalnya tidak ditemukan ST elevasi)

Interpretasi : Abnormal menandakan adanya kerusakan pada arteri descenden anterior kiri

(Injury anteroseptal)

-ST depression in lead II, III, dan aVF ( normalnya tidak ditemukan ST elevasi)

16

Interpretasi : Abnormal menandakan terjadinya penekanan pada lead II, III, dan aVF

(Injury inferior)

27. Bagaimana mekanisme ST elevasi di lead V1-V4 ?

Mekanisme bagaimana terjadinya deviasi ST segmen selama infark miokard akut belum

diketahui pasti. Tapi diyakini bahwa kelainan tersebut dihasilkan oleh arus sistolik dan

diastolic yang abnormal akibat dari sel miokardium yang injuri yang dengan segera

berbatasan dengan zona infark

Teori arus diastolik berpendapat bahwa sel miokardium yang injuri mampu untuk

berdepolarisasi, akan tetapi adanya “kebocoran” terhadap ion potassium menyebabkan sel

miokardium yang injuri ini tidak dapat berepolarisasi secara penuh. Karena permukaan

sel-sel yang berdepolarisasi sebagian ini pada saat keadaan istirahat (diastolik) akan

relatif lebih negatif dibandingkan area normal yang berepolarisasi penuh, oleh sebab itu

arus listrik akan timbul diantara kedua regio ini. Arus ini diarahkan menjauh dari area

iskemik yang lebih negatif, menyebabkan garis dasar pada lead EKG diregio tersebut

bergeser kebawah. Karena mesin EKG hanya merekam posisi relatif dari pada voltase

absolut,deviasi garis dasar kebawah tersebut tidak tampak. Pada saat depolarisasi

ventrikel,setelah semua sel miokardium telah berdepolarisasi penuh (termasuk yang

dizona injuri), potensial listrik sekeliling jantung benar-benar nol. Tetapi dibandingkan

dengan perubahan garis dasar kearah bawah tadi maka terlihat gambaran elevasi ST

segmen. Kemudian miosit berepolarisasi, sel-sel yang injuri kembali ke keadaan

abnormal kebocoran ion potasium diastolik, dan EKG kembali pada garis dasar yang

bergeser kebawah.

Teori arus sistolik berpendapat bahwa dalam rangka mengurangi potensial membran

istirahat, kejadian injuri iskemik memperpendek durasi potensial aksi pada sel-sel yang

rusak. Akibatnya sel-sel yang iskemik berepolarisasi lebih cepat dibandingkan miosit

normal disekitarnya sehingga muncul voltase tinggi diantara kedua zona, yang membuat

arus listrik mengarah menuju area iskemik. Voltase tinggi ini muncul selama interval ST

di EKG menghasilkan elevasi ST pada lead diregio iskemik.

17

28. Bagaimana mekanisme ST depresi di lead II,III, aVF ?

Pada infark miokard non Q-wave, depresi ST segmen lebih sering muncul

dibandingkan elevasi ST segmen pada lead daerah yang infark. Pada situasi ini kebocoran

potasium diastolik pada sel-sel injuri yang berbatasan dengan daerah infark menghasilkan

kekuatan listrik yang arahnya dari dalam endokardium ke arah luar epikardium dan

menuju kearah elektroda EKG. Akibatnya garis dasar EKG bergeser keatas. Setelah

jantung depolarisasi penuh, potensial listrik jantung kembali ke nol tetapi secara relatif

terhadap garis dasar yang abnormal tadi akan memberikan gambaran depresi ST segmen.

29. Apa working diagnosis dan differential diagnosis pada kasus ini?

STEMI

DD tidak diperlukan lagi karena dari data yang ditunjukkan sudah menunjukkan STEMI.

30. How to diagnose?

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu: 

1. Gejala klinis nyeri dada spesifik

2. Gambaran EKG (elektrokardiogram)

3. Evaluasi biokimia dari enzim jantung.

ANAMNESIS

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai

nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari

koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta

faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat

penyakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti

aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA

bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur.

PEMERIKSAAN FISIS 

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.Hipertensi  tak  terkontrol,

anemia,  tirotoksikosis,  stenosis  aorta  berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain,

seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)

menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler

perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit

jantung koroner (PJK).

18

ELEKTROKARDIOGRAFI

Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang

masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu :

a.    IMA dengan gelombang Q.

Mula-mula terjadi elevasi  segmen ST yang konveks pada hantaran yang

mencerminkan daerah IMA. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi

segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan.Diikuti  terbentuknya

gelombang  Q  patologis  yang menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama

IMA)Setelah  elevasi  segmen  ST  berkurang,  gelombang  T terbalik (inversi).

Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu.

b.      IMA non gelombang Q

Tidak  ada  Q  patologis,  hanya  dijumpai  depresi segmen ST dan inversi simetrik

gelombang T

Berdasarkan ditemukannya kelainan EKG, dapat diprediksi lokasi infark myocard.

LOKASI INFARK Q WAVE / ELEVASI ST A. KORONER

Anteroseptal V1 dan V2 LAD

Anterior V3 dan V4 LAD

Lateral V5 dan V6 LCX

Anterior ekstrinsif I, a VL, V1– V6 LAD / LCX

High lateral I, a VL, V5dan V6 LCX

Posterior V7 – V9(V1, V2*) LCX, PL

Inferior II, III, dan a VF PDA

Right ventrikel V2R – V4R RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari

perubahan sedapan V7 – V9

LAD    = Left Anterior Descending artery

LCX    = Left Circumflex

RCA    = Right Coronary Artery

PL       = PosteriorDescending Artery

LABORATORIUM

a.       CK (Kreatinin Fosfokinase)Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8

jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu

19

3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel,

pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi

terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.

b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)Terdapat terutama di jantung,

otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot  miokard yang rusak atau mati.

Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.

C. LDH (Lactat Dehidrogenase)Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak

spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi

meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap

abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.

Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks

protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam

darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

RADIOLOGI

Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark

miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada

paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali.

31. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam kasus ini?

Treadmill Test/Stress Test dilakukan, ECHO mungkin juga diperlukan

Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi

ginjal sebelum terapi dimulai

Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah kanan

32. Bagaimana patogenesis dalam kasus ini?

Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang dipicu oleh obesitas,

dislipidemia, faktor merokok, dan juga keterkaitan umur serta jenis kelamin.

Plak aterosklerosis ruptur membentuk trombus di atas ateroma yang secara akut

menyumbat lumen koroner.

Apabila sumbatan menutup total dinding ventrikel akan nekrosis.

(LENGKAPNYA PADA LEARNING ISSUE)

33. Bagaimana penanganan pertama dalam kasus ini?

Tatalaksana Umum

Oksigen: pemberian suplemen oksigen dengan saturasi oksigen arteri <90% Pada semua

pasien STEMI diberikan 6 jam pertama

Nitrogliserin (NTG) : Diberikan dengan dosis 0,4mg dan dapat diberikan sampai 3

dosis dengan interval 5 menit- mengurangi nyeri dada dan menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh yang infark.

Bisa juga diberikan asiplet 4 tablet untuk mengencerkan darah

20

Memgurangi nyeri: morfin 2-4mg, Aspirin 160-325mg diruang emergensi dan 75-

162mg oral

34. Bagaimana preventif dalam kasus ini?

-Pola hidup sehat

-Banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung B6 ,B12 , dan asam folat untuk

menjaga kesehatan intima

-Kurangi makanan yang tinggi kolestrol

-Hindari merokok dan asap rokok

-Berolahraga

-Kontrol troponin I

35. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi?

1. Aritmia2. Bradikardia sinus3. Irama nodal4. Gangguan hantaran atrioventrikular5. Gangguan hantaran intraventrikel6. Asistolik7. Takikardia sinus8. Kontraksi atrium prematur9. Takikardia supraventrikel10. Flutter atrium11. Fibrilasi atrium12. Takikardia atrium multifokal13. Kontraksi prematur ventrikel14. Takikardia ventrikel15. Takikardia idioventrikel16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel17. Renjatan kardiogenik18. Tromboembolisme19. Perikarditis20. Aneurisme ventrikel21. Regurgitasi mitral akut22. Ruptur jantung dan septum23. KEMATIAN

36. Bagaimana KDU pada kasus ini?

Tingkat Kemampuan 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

tambahan (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat

memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(kasus gawat darurat)

21

IV. Learning Issue

ATEROSKLEROSIS

( PLAK PADA PEMBULUH DARAH )

A. DEFINISI

Aterosklerosis (gagal jantung) adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh

darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler dan

pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh

intima. Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk

gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma yang bisa juga

berdampak pda fungsi otak untuk mengontrol aktivitas tubuh .  Sedangkan skelosis dalam

bahasa Yunani adalah indurasi dan pengerasan, Seperti pengerasan sebagian peradangan,

pembentukan jaringan ikat atau meningkat atau penyakit zat inersisial.

Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi jantung adalah

memompa darah ke seluruh tubuh. Darah dari jantung keseluruh tubuh diangkut oleh arteri.

Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota

tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan

permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu,

terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal

dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini

disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum

dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling

menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan

karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.

Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung

meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh

atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. Dari penelitian

menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung distribusi

menurut tempat, waktu, (42,9%), stroke (25,9%), penyakit paru dan asma (12,5%), kanker

(5,4%), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).Salah satu penyebab fenomena ini

adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat.22

Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap tahun

tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati 20 tahun. Hal ini

menunjukan bahwa arteroklerosis adalah penyakit yang progresif. Penyakit yang menjalar

perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Di Eropa Arteroklerosis merupakan bagian dari

penyakit jantung, lebih dari 1.5% dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan

lengan serta tungkai. jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri

karotid), maka bisa terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri

koroner), bisa terjadi serangan jantung.

Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL

(lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari

dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah

meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran

lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap

di dinding arteri.

Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis

dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan,

penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian.

Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan

pertanda (marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun

stroke.

Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti

pula menekan faktor inflamasi.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang

bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta

merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang

merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350

ml per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel

pembuluh darah dari proses aterosklerosis,"

Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak

yang teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta

dilakukan secara teratur seumur hidup.

B. FAKTOR RESIKO

Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan arteri koronaria

besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis.(1) Aterosklerosis merupakan kelainan pada

pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang ditandai dengan atheromas (juga

disebut atheromatus atau plak aterosklerosis) yang menonjol ke pembuluh lumen. Kelainan 23

ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di

negara-negara barat. Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan

prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study

menunjukan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat dua faktor

resiko, resikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian, jika terdapat tiga faktor

resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok), kejadian infark miokard dapat

meningkat menjadi tujuh kali.

Faktor resiko dibedakan menjadi faktor konstitutional, yaitu usia, jenis kelamin dan

genetika serta  faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hiperlipidemia, hipertensi, merokok,

dan diabetes. Namun, ternyata 20% kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktor-

faktor tersebut. Faktor-faktor resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi,

hiperkromosistinemia, sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi

hemostasis (penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta

faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko

yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga, gaya hidup

yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas.

a. DM

Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5% populasi.

Orang dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara keseluruhan atau menjadi

resisten terhadap kerjanya. Kondisi resistensi yang terjadi setelah dewasa disebut DM tipe 2,

yang dialami oleh 96% pasien diabetik. Meskipun bukan penyebab tunggal, obesitas

merupakan salah satu faktor yang bertanggungjawab dengan terjadinya DM tipe 2. Asam

lemak yang tinggi dalam darah karena ketidakseimbangan suplai dan pengeluaran energi

akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan. Akibatnya terjadi resistansi

insulin yang memaksa peningkatan pelepasan insulin. Selanjutnya regulasi menurun pada

reseptor menyebabkan resistansi insulin meningkat. Diabetes menyebabkan kerusakan

progresif terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri yang lebih besar selama bertahun-

tahun. Bahkan, sekitar 75% pasien diabetik akhirnya meninggal karena penyakit

kardiovaskular.

Pasien DM2 juga dapat mengalami kerusakan endotel maupun peningkatan kadar

LDL teroksidasi. Hal tersebut diperkirakan disebabkan mekanisme yang terkait dengan

hiperglikemi pada kondisi ini. Selain itu, koagulabilitas darah meningkat pada DM2 karena

peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi

trombosit. Selain itu, hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma yang

mengandung gula seperti fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin-α serta faktor pembekuan

yang juga meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah. (1)Juga,

disebutkan bahwa diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. Insiden infark miokard

pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik

Penderita diabetes melitus juga dikaitkan dengan glomerulosklerosis yang salah

satunya menyebabkan hipertensi. Bersama dengan peningkatan LDL dan kecenderungan

pembekuan darah, hipertensi tersebut dapat mendorong pembentukan makroangiopati yang

24

selain merusak ginjalnya juga menyebabkan infark miokard , infark serebri dan penyakit

pembuluh darah perifer.

b. Usia

Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor

genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada pertengahan

usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada

laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia 45, sedangkan pada wanita, meningkatkan

risiko setelah usia 55.

c. Riwayat Keluarga

Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki peningkatan

risiko serangan jantung. Secara khusus, risiko yang lebih tinggi jika ada riwayat keluarga

penyakit jantung koroner dini, termasuk serangan jantung atau kematian mendadak sebelum

usia 55 di ayah atau derajat laki-laki pertama relatif, atau sebelum usia 65 tahun di ibu atau

wanita pertama Gelar-perempuan relatif.

d. Hipertensi

Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama

periode waktu.

e. Merokok

Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5

yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan bahwa risiko

lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada lamanya merokok. Dan tidak ada

bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko.

Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko

terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan penyakit-

penyakit yang berhubungan dengan merokok.

f. Obesitas

Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air

- obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

25

g. Peningkatan Lipid

Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak

pada dinding arteri, secara etimologis berasal dari

bahasa Yunani ather yang berarti ‘bubur’. Pengertian

‘bubur’ disni adalah rupa timbunan lemak lembek

yang menyerupai seperti seperti bubur. Serta kata

Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna ‘keras’.

Jadi secara harfiah, zat yang semula lembut nan

lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi

jumlahnya dalam suatu area sehingga terjadi proses

pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam

pembuluh darah. Timbunan lemak yang terjadi

tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam

pembuluh darah.

Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya

substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Dari rusaknya

dinding arteri, sehingga mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh

yang bisa mengakibatkan serangan jantung.

Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, seiring

dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup, terutama jika gaya

hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food). Bahkan, proses

aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan.

Persoalan mulai mengemuka ketika proses

aterosklerosis ini terakumulasi dan menahun.

Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa

remaja ke masa dewasa. Umumnya pada masa ini bisa

diperkirakan sebagai masa kepastian penyakit ini

terjadi.

Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi makanan

berlemak, namun juga merokok.

Ketika manusia merokok, zat oksidan semakin banyak terlepas akibat dari respon

masuknya racun dari rokok yang terhisap. Zat oksidan inilah yang membuat dinding

pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin mudah ‘tersangkut’ di area

kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut. Kemudiannya kolesterol yang

‘tersangkut’ tersebut kian tertimbun dan menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah

menjadi mengeras dan terjadilah aterosklerosis

26

Mencegah aterosklerosis cukup dengan merubah gaya hidup dengan banyak aktivitas

olahraga dan menjaga pola makan membatasi dengan bijaksana makanan yang berlemak. Di

Amerika sendiri penyumbatan pembuluh darah merupakan pembunuh populasi paling

populer setelah kecelakaan lalu lintas. Jangan jadikan Indonesia ‘mengejar prestasi’ tersebut.

Rubahlah gaya hidup Anda.

h. Stres

Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan

faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien

dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and Vacular

End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan

study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction, mengungkapkan mikroalbuminuria

prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini telah mendukung pendapat pada PGK tahap

awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.

i. Jenis Kepribadian

Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air

- obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

Emerging Faktor Risiko

Para ilmuwan terus mempelajari faktor risiko lain yang mungkin untuk aterosklerosis

dan telah menemukan bahwa tingkat tinggi protein yang disebut protein C-reaktif (CRP)

dalam darah dapat meningkatkan risiko aterosklerosis dan serangan jantung - tingkat tinggi

CRP bukti peradangan di tubuh yang merupakan respon tubuh terhadap cedera atau infeksi -

kerusakan dinding bagian dalam arteri 'muncul untuk memicu peradangan dan membantu

plak tumbuh.

Orang dengan kadar CRP rendah mungkin mendapatkan aterosklerosis pada tingkat

lebih lambat dibandingkan orang dengan tingkat CRP yang tinggi dan penelitian saat ini

sedang dalam cara untuk menentukan apakah mengurangi inflamasi dan menurunkan tingkat

CRP juga dapat mengurangi risiko aterosklerosis. Tingginya kadar lemak yang disebut

trigliserida dalam darah juga dapat meningkatkan risiko aterosklerosis, terutama pada wanita.

27

C. PROSES TERJADINYA ATEROSKLEROSIS

Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia

menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam

fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi:

o Fatty streak

Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak

berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-

sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

o Fibrous plaque

Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous

plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester

cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan

lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri

dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah

nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.

o Complicated lesion

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis,

trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah,

sehingga menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan

lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak

penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik

atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan

lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar

di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah

percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding

arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma

terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan

kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang

pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang

pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah

(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau

bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di

tempat lain (emboli).

28

Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan

terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi.

Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai

organ yang diserangnya.

D. MORFOLOGI

Lapisan endotel yang licin pada pembuluh darah merupakan perlindungan penting

melawan pembentukan trumbus, dan menjadi trombosis arteri. Pada pembuluh besar seperti

aorta, ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak mengakibatkan penyumbatan lumen

tetapi mengakibatkan daerah endotel menjadi kasar. Dalam pembuluh yang lebih kecil

ateroma dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyempitan lumen yang

nyata.

E. ETIOLOGI

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak.

Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan

di lapisan dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density

lipoprotein), LDL sering di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk

disepanjang dinding nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan

kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama

ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk

ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit

arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu

terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit

bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung

kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke

gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita

stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah

ateroma di pengaruhi berbagai factor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta

komplikasinya cenderung terjadi dalam keluaraga. Seseorang penderita penyakit keturunan

29

homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini

mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke

jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol

yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri

koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita

aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan

darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya

bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut

hipertensi pulmonal.

Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, Anda perlu

menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:

Berusia di atas 55 tahun

Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.

Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles

(xanthelasma).

Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau

stroke pada usia relatif muda.

Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

F. EFEK

Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika arteri berukuran

sedang, seperti cabang utama areteria koronaria, dengan garis tengah lumen beberapa

milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total

lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat ini, komplikasi aterosklerosis dapat

menyebabkan terjadinya penyumbatan mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya

pembentukan trombus yang bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan

oleh plak aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung

ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk komplikasi

lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar arteria koronaria

perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen

yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur

bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan

penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi

atersklerosis dapat menembus dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding

arteri, sehingga melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya

aterosklerosis yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media

mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan penggelembungan

dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya

ruptur disertai perdarahan.

G. PATOGENESIS

30

Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada endotel arteri

yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti endotel masih utuh tetapi

fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai primary event dibuktikan oleh :

Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri.

Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang arteriosclerosis, dan adanya

faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dari: usia, jenis kelamin,

golongan darah, diabetetes militus, perokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas.

Adanya disfungsi endotel menyebabkan : Endotel kehilangan fugsinya seperti fungsi barier

hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel

kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu

mengeluarkan factor kemotatik yang akan menarik sel-sel lain yang terlibat dalam proses

aterogenesis, seperti monosit dan sel otot polos. Dalam patogenesis ada empat sel yang

mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaitu: sel endotel, sel otot polos, platelet dan

makrofag. Dalam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis

yaitu: sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag.

H. PEMERIKASAAN PENUNJANG

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang

invasive sifatnya.

a. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)

adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan

pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa

serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang

masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

b. Foto rontgen dada

Dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya

pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner

tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah

seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah

berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

c. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat

kenaikan enzim jantung.

d. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya

dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk

pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga

umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah

merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat

31

aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung

mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam

keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.

Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.

Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya

sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin

ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti

benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi

jantung.

Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk

PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner,

apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

e. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran

ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui

pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter

didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah

tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh

koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan

mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja

mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai

beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat

ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja,

disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan

intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup

atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam

penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya

penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent,

upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

I. PENATALAKSANAAN

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum

terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop

bisa merupakan petunjuk aterosklerosis. Denyut nadi berkurang pada daerah yang terserang

arteriosklerosis

Pengobatan :Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk

pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bagi penderita bisa diberikan obat-obatan

untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine,

kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan

clopidogrel atau anti koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terjadinya bekuan

darah.

32

Angioplasti balon :Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang

melalui endapan lemak.

Enarterektomi : Merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.

Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang

normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang

tersumbat.

Pencegahan: Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya

arteriosclerosis:

o Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah

bila anda menderita kencing manis atau DM.

o Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.

o Berolah ragalah yang teratur.

o Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.

o Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi

kandungan lemak jenuhnya.

o Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang

banyak mengandung lemak tak kenuh.

o Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol

lipoprotein dan triglesirida.

o Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah

kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.

o Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna

menurunkan kadar homosistein dalam darah.

o Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh

dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik anda mendapat pengawasan dari

dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan.

Bypass arteri koroner grafting (CABG) merupakan jenis operasi - dimana arteri atau vena

dari daerah lain dalam tubuh yang digunakan untuk memotong arteri koroner menyempit.

CABG dapat meningkatkan aliran darah ke jantung, menghilangkan rasa sakit dada, dan

mungkin mencegah serangan jantung.

Bypass mencangkok juga dapat digunakan untuk arteri kaki - dengan operasi ini,

pembuluh darah yang sehat adalah digunakan untuk memotong pembuluh darah yang

menyempit atau tersumbat di salah satu kaki, pembuluh darah yang sehat pengalihan darah

di sekitar arteri, meningkatkan aliran darah ke kaki .

Operasi arteri karotis menghilangkan plak membangun-up dari arteri karotis di leher,

membuka arteri dan meningkatkan aliran darah ke otak. Operasi arteri karotis dapat

membantu mencegah stroke.

33

Tergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan Aterosklerosis

untuk seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang

dengan masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit arteri koroner (CAD) - atau

spesialis vaskuler (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan

masalah pembuluh darah) jika mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) - atau

neurolog (dokter yang mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem

saraf) jika mereka memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis.

INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)

miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard

akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan

hipoksia miokard.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:

B. ETIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu

atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan

34

pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan

keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.

C. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang

dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta

infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30

persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk

rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat

selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal

pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di

Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko

mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang

sembuh.

D. FAKTOR RESIKO

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada

infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti

hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya

hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard

seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan

Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

E. TANDA DAN GEJALA

1. IMA tanpa elevasi ST

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah

nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan

seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran

klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat

atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki

nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada

NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi

dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

2. IMA dengan elevasi ST

35

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan

beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada

anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus

terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan

pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan

petanda awal dalam kelainan utama ini.

F. PATOGENESIS

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada

glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin

dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh

molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma

(fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutupi

36

G. PATOFISIOLOGI

H. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada

angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan

lemas.

b. Pemeriksaan Fisik

1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

37

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3 gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama.

c. Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum

diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan

segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

d. Laboratorium

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

I. KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini

terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,

jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti

yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat

beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

b. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh

pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan

irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.

Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan

temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat

disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi

sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi

kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5

c. Sistole prematur ventrikel

38

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien

dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel

distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik

sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.

Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara

klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan

mortalitas selanjutnya.

J. PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih

buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,

infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan

darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding

inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,

statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko

komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

39

V. Kerangka Konsep

40

41

BAB III

PENUTUPAN

3.1. Kesimpulan

Mr. Saman, 48 tahun, menderita chest pain dikarenakan ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

pada bagian anteroseptal jantung yang disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner yang

dicetuskan dengan riwayat obesitas, dislipidemia, serta perokok berat.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC.

Hampton, John R. 2006. Dasar – Dasar EKG edisi 6. Jakarta: EGC

Silen, William. Harrison Internal Medicine

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta

Crawford, Michael H. 2009. CURRENT Diagnosis and Treatment CARDIOLOGY Third Edition.

United States : LANGE.

Acute Myocardial Infarction. Vicki Fishefader, MA, MS, PA; Allen Horesh, M.D.; William Gossman, M.D.. AAFP

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran UI.

Current Concept in Managing Heart Failure. 2003. Tiffany Miller Rostant, MMSc, PA-C; Maher Nasser, M.D., FACC. CME

Diagnosing the Cause of Chest Pain. William E. Cayley, JR., M.D.. AAFP

Lecture Note: Kardiologi. 2006. Jakarta: EMS

Penyakit Jantung Koroner: Patofisologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Abdul Majid. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar. USU

Silen, William. Harrison Internal Medicine

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta

Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah

Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987

42

Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A comparison

between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.

Circulation:76,No.1142-153,1987.

Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its

management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.

Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit

Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.

ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among

17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.1987,349-360.

Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah Rehabilitasi

dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988.

Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung

Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.

Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in

Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta Medica 71-76;1985.

Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter Keluarga:3 no.3

130-136,1984.

Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.

Prabowo,P.:Profil lemak darah pada pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap simposoium Nasional

penatalaksanaan hiperlipidemia Surabaya 1989.

Product monograph: Actylase tissue plasminogen activator.

Setiawati,A.:Obat yang digunakan untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku Makalah simposium

Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta 1986,27-47.

Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial in~arction.

No additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty. Lancet

Jan.1988,' 198 -203.

43