laporan tutorial skenario c blok 15

72
 LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 15 Disusun Oleh: Kelompok A6 Tu o!: "!# $en"%!min Y u ve nt us Odi e Devanand a 04 01 1381 32 0055  Nina Mariana 04011381320059 Ajeng Mut ia Ok tr in al ida 04011181 32 0007 Hendri au!ik 04011181320021 Ha "akina# "e 04011181320027 $st% &isa Mu'arani 04011181320033 Miranda Alaska 04011181320039 &a'iatul Ada(i%a# 04011181320045 &is)it#a A ndini 04011181320055 Y e ni Meita 04011181320087 &ani *uliantika 04011181320089 D(i N+,ianti 04011181320101 PRO&RA' STUDI PENDIDIKAN DOKTER (AKULTAS KEDOKTERAN UNI)ERSITAS SRI*I+A,A -.15 KAT A PEN&ANTAR 1 | P a g e

Upload: risaahmad

Post on 06-Oct-2015

124 views

Category:

Documents


38 download

DESCRIPTION

free

TRANSCRIPT

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 15

Disusun Oleh:

Kelompok A6Tutor: dr. HendarminYuventus Odie Devananda04011381320055Nina Mariana

04011381320059Ajeng Mutia Oktrinalida04011181320007Hendri Fauzik

04011181320021

Ha Sakinah Se

04011181320027

Esty Risa Mubarani

04011181320033

Miranda Alaska

04011181320039

Rabiatul Adawiyah

04011181320045

Rismitha Andini

04011181320055

Yeni Meita

04011181320087

Rani Juliantika

04011181320089

Dwi Nopianti

04011181320101PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015KATA PENGANTARPertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial skenario C dalam blok 15 Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2015. Di sini kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.

Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua, tutor dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami mohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.

Palembang, Februari 2015Penulis

DAFTAR ISIKata Pengantar....................................................................................................2Daftar Isi............................................3Skenario.............................................................................................................4I.Klarifikasi Istilah......................................................................................4II.Identifikasi Masalah.................................................................................5III.Analisis Masalah......................................................................................7IV.Hipotesis...................................................................................................29V.Sintesis Masalah.......................................................................................39VI.

Kerangka Konsep.....................................................................................73VII.Kesimpulan...............................................................................................74Daftar Pustaka....................................................................................................75

SKENARIO C BLOK 15 2015Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. Sometime she complainsof shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history: her birth weight was 3 kg Physical examinationTalitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37 c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHg

Chest : precordial bulging, hyperactive precordial, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna .

ECG : sinus rhytm, right bundle branch block (RBBB), right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH )

Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary vascular markings

KLARIFIKASI ISTILAH

Klarifikasi istilahDefinisi

Poor weight gainKesulitan peningkatan berat badan

Respiratory tract infectionTerjadinya infeksi pada saluran pernapasan

Shortness of breathNafas pendek

FatiqueKeadaan meningkatnya ketidaknyamanan, dan menurunnya efisiensi akibat kerja yang berkepanjangan atau berlebihan

Precordial bulgingPenonjolan pada daerah precordial yang menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium kiri, atau aneurisma ventrikel kiri

Hyperactive precordiumPeningkatan aktivitas permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan pada dada bagian bawah

S2 is fixed and widely splitBumyi jantung kedua yang kuat dan terbagi dua

Systolic ejection murmurJenis murmur sistolik yang terutama terdengar pada mid sistol, ketika volume ejeksi dan kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum

Mid diastolic rumble murmurBunyi murmur yang terdengar dipertengahan fase diastolik

RBBB (right bundle branch block)Hambatan konduksi yang melewati cabang berkas kanan sehingga depolarisasi ventrikel kanan terhambat dan tidak dimulai sampai ventrikel kiriterdepolarisasi sepenuhnya

Sinus rhytm Irama normal pada jantung yang ciri-cirinya adalah adanya gelombang p yang selalu diikuti kompleks QRS dan PR intervalnya 0,12-0,20 detik, frekuensinya 60-100 x /menit

RVH (right ventricular hypertrophy)Peningkatan ukuran suatu otot tanpa adanya penambahan kuantitas pada ventrikel kanan

RAH (right atrial hypertrophy)Peningkatan ukuran suatu otot tanpa adanya penambahan kuantitas pada atrium kanan

Upward apexKenaikan apeks jantung

IDENTIFIKASI MASALAH

Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Vvvvv

Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection.Vvv

Sometime she complainsof shortness of breath after activities and easily fatique. Vvvv

Physical examinationTalitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37 c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHg

Chest : precordial bulging, hyperactive precordial, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna .Vv

ECG : sinus rhytm, right bundle branch block (RBBB), right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH )Vv

Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary vascular markingsVv

ANALISIS MASALAH1. Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. a. Apa penyebab dari poor weight gain ? Kesulitan menelan.

Kelainan gigi-geligi dan rongga mulut. Anak yang memakai dot dalam jangka waktu lama berisiko terganggu perkembangan gigi-geligi sehingga mengganggu kerja mulut saat mengolah makanan.

Infeksi di rongga mulut seperti sariawan, radang gusi (ginggivitis), radang tonsil (tonsilitis) sehingga kesulitan mengunyah atau menelan makanan. Kelainan bawaan seperti labioschizis, palatoschizis, labiopalatoschizis, labiognatoschizis, ankyloglossia, makroglossia. Tali lidah pendek atau ankyloglossia atau tongue tie menyebabkan anak sulit menelan sehingga sulit makan dan minum Bayi sakit baik akut maupun kronis sehingga mengalami anoreksia, menolak makan karena penyakit lain akan mengeluarkan zat yang membuat malas makan. Kelainan persarafan Penyakit jantung bawaan ( mengakibatkan gangguan distribusi oksigen dan nutrisi pada seluruh tubuh Kelainan endokrin/hormonal: hipotiroid, hipertiroid, gangguan hormon pertumbuhan, hiperkortisol. Displasia bronkopulmoner Demam. Muntah terus-menerus. Refluks gastroesofageal. Ruminasi. Malabsorbsi misalnya pada kasus kelainan bawaan atau penyakit infeksi. Kelainan bawaan / kongenital pada saluran pencernaan: atresia esofagus, achalasia, spasme duodenum. Kelainan kromosom: sindroma Down Penyakit kanker/keganasan, kelainan darah. Komplikasi kehamilan dan kelahiran: pertumbuhan janin terhambat, prematur, keracunan obat pada kehamilan Kemiskinan Pemberian ASI kurang baik Faktor kejiwaan dan sosial: kekerasan pada anak, deprivasi sosial Faktor lingkungan sosial yang tidak mendukung Kesalahan pemberian makan bayi dan anak misalnya MPASI dini tanpa indikasi medis atau salah memilih metode pemberian MPASI.b. Bagaimana mekanisme poor weight gain ? Adanya defek pada septum atrium kanan dan kiri (ada celah di septum atrium) ( darah bercampur (darah dari atrium kiri sebagian akan masuk ke atrium kanan) ( over flow pada atrium kanan dan ventrikel kanan ( pembesaran atrium dan ventrikel kanan ( melalui arteri pulmonalis, darah banyak ke paru-paru daripada ke seluruh tubuh ( kemampuan jantung memompa darah ke seluruh tubuh berkurang ( kompensasi = jantung bekerja lebih keras ( jantung butuh lebih banyak energi ( energy dari makanan untuk penambahan berat badan berkurang( pertumbuhan terganggu( Berat badan sukar naik. Adapun mekanisme-mekanisme kesulitan menaikkan berat badan pada penderita PJB:

1. Hipoksia seluler

ASD besar ( kadar oksigen pada cardiac output berkurang ( Hipoksia jaringan dan suplai nutrisi berkurang ( gangguan sintesis protein dan pembelahan sel ( kesulitan menaikkan berat badan ( gangguan pertumbuhan

2. Hipermetabolisme

ASD besar ( takipneu, takikardi, kerja otot pernafasan meningkat ( Hipermetabolisme ( energi untuk membentuk jaringan baru berkurang (disamping intake juga berkurang)

3. Infeksi Saluran Nafas yang berulang

Infeksi saluran nafas berulang ( Hipermetabolisme dan anoreksia ( Kebutuhan energi meningkat sedangkan asupan nutrisi menurun ( gangguan peningkatan berat badanc. Berapa berat badan normal pada anak usia 5 tahun ?- BB normal pada waktu lahir menurut DEPKES : 2,7 kg 3,4 kg

- Berat Badan Ideal (BBI) bayi (anak 0-12 bulan)

BBI = (umur (bln) / 2 ) + 4

- Berat Badan Ideal untuk anak (1-10 tahun)

BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8BBI = (5thn x 2) + 8 = 18 Kg (berat badan ideal untuk Talita)

BB anak juga dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus atau pedoman dari Behrman (1992), yaitu :

1.Berat badan lahir rata-rata : 3,25 kg2.Berat badan usia 3 12 bulan, menggunakan rumus :Umur (bulan) + 9=n + 9

2 2

3.Berat badan usia 1 6 tahun, menggunakan rumus :( Umur(tahun) X 2) + 8 = 2n + 8Keterangan : n adalah usia anak4.Berat badan usia 6 12 tahun , menggunakan rumus :Umur (tahun) X 7 5

2Seperti halnya BB, TB (tinggi badan) juga dapat diperkirakan berdasarkan rumus dari Behram (1992), yaitu :

a.Perkiraan panjang lahir : 50 cm

b.Perkiraan panjang badan usia 1 tahun = 1,5 Panjang Badan Lahirc.Perkiraan panjang badan usia 4 tahun = 2 x panjang badan lahird.Perkiraan panjang badan usia 6 tahun = 1,5 x panjang badan usia 1 tahune.Usia 13 tahun = 3 x panjang badan lahirf.Dewasa = 3,5 x panjang badan lahir atau 2 x panjang badan 2 tahun

Atau dapat digunakan rumus Behrman (1992):a.Lahir : 50 cm

b.Umur 1 tahun : 75 cm

c.2 12 tahun ; umur (tahun) x 6 + 77

Jadi, TB ideal Talita = 107 cm

2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection.a. Apa penyebab dari frequently respiratory tract infection ? Pada ASD, yang sering terjadi adalah infeksi saluran nafas atas. Berikut adalah etiologi nya: Infeksi saluran pernafasan dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Kebanyakan infeksi saluran nafas disebabkan oleh virus, virus yang paling banyak menyerang adalah virus Rhino.Sekitar 15% dari faringitis akut disebabkan oleh bakteri. Bakteri yang paling banyak menyerang adalah Streptococcus, sehingga dikenal sebagai "Strep Throat". Pada kondisi tertentu jamur pun dapat menyebabkan infeksi saluran nafas.

Infeksi saluran pernafasan merupakan salah satu infeksi tersering yang menyerang manusia. Hal ini disebabkan karena tingginya intensitas kontak antara saluran pernafasan dengan udara yang kemungkinan terdapat banyak mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi saluran pernafasan.Pada individu yang mengalami penurunan fungsi imun, infeksi akan menjadi lebih sering terjadi dibandingkan pada individu dengan imunitas normal. Bahkan pada individu dengan penurunan sistem imun dapat mengalami infeksi oportunistik dari flora yang biasanya normal di dalam tubuh. Pada individu dengan penyakit jantung bawaan, terutama atrial septal defek terjadi penurunan sirkulasi sistemik (rasio aliran darah pulmoner: sistemik >2,0:1,0) sehingga terjadi berbagai masalah, salah satunya penurunan penghantaran zat-zat nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini akan menurunkan resistensi terhadap infeksi. Pada hewan percobaan, keadaan ini disertai dengan leukopeni dan fagositosis yang menurun. Defisiensi spesifik, seperti selenim, seng (Zn), atau vitamin B adalah bersifat imunosupresif. Kekurangan protein (dapat karena asupan yang kurang atau tidak sampainya protein ke jaringan) dapat menyebabkan gangguan imunitas, menimbulkan atrofi, dan mengurangi sel di timus dan kelenjar limfoid serta hilangnya sel limfoid di sekitar pembuluh darah limpa yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi oportunistik. Keadaan ini yang dapat meyebabkan infeksi berulangb. Bagaimana mekanisme dari frequently respiratory tract infection? Infeksi saluran nafas terjadi dapat karena masuknya virus kedalam saluran pernafasan atas, kemudia virus bereplika (membelah) pada sel epitel kolumner bersilia (hidung, sinus, faring) menyebabkan radang pada tempat tersebut. Peradangan itu merangsang pelepasan mediator histamin dalam sekresi hidung sehingga permeabilitas vaskuler naik dan akibatnya terjadi odema pada mukosa dan hidung menjadi tersumbat akibat akumulasi mukus, dari kejadian itu menimbulkan masalah inefektif bersihan jalan nafas.

Perubahan yang terjadi adalh edema pada mukosa, infiltrat sel mononuler yang menyertai, kemudian fungsional silia mengakibatkan pembersihan mukus terganggu. Pada infeksi berat sampai sedang epitel mengelupas, ada produksi mukus yang banyak sekali, mula-mula encer, kemudian mengental dan biasanya purulen. Dapat juga ada keterlibatan anatomis saluran nafas atas, masuk oklusi dan kelainan rongga sinus.Infeksi saluran pernafasan merupakan salah satu infeksi tersering yang menyerang manusia. Hal ini disebabkan karena tingginya intensitas kontak antara saluran pernafasan dengan udara yang kemungkinan terdapat banyak mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi saluran pernafasan.Pada individu dengan penyakit jantung bawaan, terutama atrial septal defek terjadi penurunan sirkulasi sistemik (rasio aliran darah pulmoner: sistemik >2,0:1,0) sehingga terjadi berbagai masalah, salah satunya penurunan penghantaran zat-zat nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini akan menurunkan resistensi terhadap infeksi. Pada hewan percobaan, keadaan ini disertai dengan leukopeni dan fagositosis yang menurun. Defisiensi spesifik, seperti selenim, seng (Zn), atau vitamin B adalah bersifat imunosupresif. Kekurangan protein (dapat karena asupan yang kurang atau tidak sampainya protein ke jaringan) dapat menyebabkan gangguan imunitas, menimbulkan atrofi, dan mengurangi sel di timus dan kelenjar limfoid serta hilangnya sel limfoid di sekitar pembuluh darah limpa yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi oportunistik. Keadaan ini yang dapat meyebabkan infeksi berulang.c. Bagaimana hubungan antara poor weight gain dengan sering infeksi saluran napas pada talita ?

ISPA berkaitan erat dengan kurang energi protein pada balita. Selain itu berbagai hasil penelitian menunjukan terjadinya penurunan berat badan anak selama ISPA berlangsung. Penelitian lain yang dilakukan oleh Hairi 1989 menemukan bahwa 20,2% penderita ISPA pada anak balita 15,5% diantaranya dengan status gizi kurang dan 3,53% dengan status gizi buruk. Mekanisme malnutrisi pada balita dapat bermacam-macam baik secara sendiri-sendiri maupun bersama-sama yaitu:

a. Penurunan intake zat gizi akibat kurang nafsu makan, menurunnya absorbsi dan kebiasaan mengurangi makanan pada saat sakit

b. Peningkatan kehilangan cairan/zat gizi, akibat penyakit diare, mual muntah dan perdarahan yang terus menerus.

c. Meningkatnya kebutuhan akibat sakit dan parasit yang teradapat dalam tubuh. Penyakit infeksi mempunyai efek terhadap status gizi untuk semua umur tapi lebih nyata pada kelompok anak terutama balita.

Seorang anak balita yang menderita penyakit ISPA akan mengakibatkan meningkatnya kebutuhan kalori karena meningkatnya suhu tubuh. Kebutuhan energi pada saat infeksi bisa mencapai dua kali kebutuhan normal karena meningkatnya metabolisme basal sehingga apabila konsumsi kurang beberapa hari akan menyebabkan kekurangan energi bila berlanjut beberapa minggu akan menyebabkan KEP pada anak balita. Menurut Aritonang (1996:63) antara penyakit infeksi dan status gizi terjadi hubungan timbal balik atau sinergisme, gangguan gizi memperburuk kemampuan anak untuk mengatasi infeksi, karena gizi kurang menghambat reaksi pembentukan kekebalan tubuh sehingga anak akan lebih mudah terkena penyakit infeksi dan sebaliknya penyakit infeksi berpengaruh besar terhadap terjadinya kejadian gizi pada anak balita, seorang anak yang menderita suatu penyakit infeksi seperti ISPA akan mengakibatkan terjadinya gannguan metabolisme, gangguan penyerapan dan selera makan menurun dengan demikian intake makanan menurun sehingga pertumbuhan terganggu.

Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya cairan yang mengalir menuju paru, membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme.

3. Sometime she complainsof shortness of breath after activities and easily fatique. a. Apa penyebab nafas pendek dan mudah lelah ?Nafas pendek

Atrial Septal Defek ( Shunting dari LA ke RA ( darah yang mengandung oksigen yang masuk ke LV berkurang ( penyebaran O2 tidak adekuat ( tubuh kekurangan O2 ( kompensasi tubuh untuk meningkatkan pasokan O2 ( Sesak napas

Mudah lelah

Pada kasus Talita yang mengalami kebocoran pada dinding atriumnya (Atrial Septal Defect), akan mengakibatkan shunt atau baliknya darah bersih dari atrium kiri menuju atrium kanan. Baliknya aliran darah bersih dari atrium kiri menuju atrium kanan justru mengakibatkan kurangnya beban diastol atrium kiri menuju ventrikel kiri. Hal ini mengakibatkan ventrikel kiri kekurangan jumlah darah yang harus di pompakan ke seluruh tubuh melalui ejeksi sekuncupnya.

Akibatnya Cardiac Output berkurang. Hal ini berakibat pada perfusi Oksigen ke jaringan (termasuk otot rangka) berkurang. Ketika beraktivitas, kebutuhan otot akan Oksigen meningkat. Tapi suplai oksigen ke otot berkurang, sehingga kebutuhan oksigen pada saat aktivitas tersebut tidak tercukupi. Tubuh mengatasinya dengan melakukan metabolisme anaerob dan mengakibatkan produksi asam laktat meningkat yang berakibat pada keluhan mudah lelah.b. Bagaimana mekanisme Nafas pendek dan mudah lelah ?

Saat beraktivitas tubuh memerlukan suplai O2 lebih banyak sehingga jantung akan meningkatkan cardiac output dengan cara meningkatkan kontraksi jantung. Kompensasi ini dimulai dengan peningkatan volume preload pada atrium kiri akan menimbulkan shunt dari atrium kiri ke kanan akibat ASD besar. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume tekanan di atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah ke arteri pulmonalis. Akan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang mengakibatkan pelebaran endothelium kapiler sehingga darah banyak keluar ke ruang interstitial (edema pulmo). Hal ini menyebabkan kapasitas limfatik melampaui batas untuk mengangkut darah kembali ke vena pulmonals sehingga cairan memenuhi ruang interstitial. Cairan ini akan menekan alveoli dan meningkatkan junction alveoli dan kapiler sehingga terjadi gangguan distribusi oksigen. Gangguan distribusi oksigen ini mengakibatkan sesak napas.

ASD besar mengakibatkan pirau dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan sehingga darah yang kaya akan oksigen (berasal dari atrium kiri) sebagian besar akan kembali lagi ke paru-paru dan tersisa sedikit untuk diteruskan ke ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan cardiac output menurun sehingga darah pada sirkulasi sistemik berkurang. Maka, suplai darah ke jaringan otot berkurang. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen dan glukosa pada saat beraktivitas tidak tercukupi. Oleh karena itu, terjadilah mekanisme anaerob yang akan menimbulkan pembentukan asam laktat yang akan berakibat terjadinya kelelahan.c. Bagaimana hubungan antara nafas pendek dan mudah lelah ? Adanya defek septum atrium (ASD) menyebabkan terjadinya shunt dari atrium kiri ke atrium kanan ( peningkatan volume dan tekanan ke daerah paru (a.pulmonalis) ( terjadi penurunan CO ( aliran darah ke perifer (membawa nutrisi dan O2) berkurang ( hipoksia seluler ( pernapasan anaerob sel meningkat ( penumpukan asam laktat ( mudah lelah

Kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh adalah dengan mengambil O2 dari lingkungan secara pendek dan cepat sehingga terlihatlah Talita mengalami shortness of breath.

4. Physical examinationTalitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37 c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHgChest : precordial bulging, hyperactive precordial, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna .a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ? KontrolKeadaaan pada KasusKeadaan NormalInterpretasi

Body weight10 kg14,7-18,4 kg

Rumus : (2xUmur)+8

= 18 kgDibawah normal (kurus)

Body height70 cm87,2-109 cmDibawah normal

Temperatur37oc36,5-37,5ocNormal

RR28x/min20-30x/minNormal

HR100 bpm regular75-120 bpm (3-6 thn)Normal

BP90/70 mmHgSistolik= 80-110

Diastolik= 50-80

(2-6 thn)Normal

Chest :Precordial bulgingTidak adaTidak normal

hyperactive precordialTidak adaTidak normal

S2 is fixed and widely splitS2 terdengar jelas, tidak pecah dan tidak lebarTidak normal

non specific 3/6Tidak adaTidak normal

systolic ejection murmurTidak ada murmurTidak normal

mid diastolic rumble murmurTidak ada murmurTidak normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisisk ? a. 10 kg, body height: 70 cm

Pasien ASD akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan menyebabkan anoreksia, malabsorbsi dan gangguan metabolisme. Anoreksia dan sesak napas dapat menyebabkan problem makan pada anak-anak. Pada anak tidak cukupnya konsumsi makanan akan menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan terhambat, menurunnya imunitas dan kerusakan mukosa.b. RR : 28x/menit

Pasien ini mengalami peningkatan RR sebagai kompensasi dari gangguan sistem pernafasan karena adanya atrial septal defect pada jantungnya

c. Precordial bulging Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Adanya aliran darah ini menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Keadaan ini membuat jantung berusaha keras mengeluarkan darah residu pada ventrikel kanan. ASD besar overload pada bagian kanan jantung precordial bulging.

d. Hyperactive precordium Gerakan kedutan dinding dada karena bertambahnya peningkatan aktivitas kontraksi ventrikel sebagai mekanisme kompensasie. Second heart sound (S2) is fixed and widely split Adanya S2 yang melebar dan menetap disebabkan oleh pengosongan beban berlebih ventrikel kanan yang tertunda. Bila penyakit telah berlanjut hingga terjadi Eisenmengers complex dapat terdengar suara jantung II yang mengeras. Ini merupakan tanda telah terjadinya hipertensi pulmonan yang permanen / irreversibel

f. Vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border Systolic ejection murmur bising ini ditimbulkan oleh adanya stenosis pulmonal relative, yaitu katup pulmonal seakan-akan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan lebih besar

g. Mid diastolic rumble murmur at the lower left sternal

Middiastolic rumble murmur terjadi akibat aliran turbulen pada katup atrioventrikular (mitral dan tricuspid). Pada kasus ini aliran turbulen terjadi pada katup tricuspid. Hal ini terjadi akibat pirau atau shunt left to the right, dimana darah dari atrium kiri yang seharusnya masuk ke ventrikel kiri juga masuk ke atrium kanan karena ada defek pada septum antara atrium kanan dan kiri. Akibatnya aliran darah yang melewati katup tricuspid menjadi meningkat.c. Jelaskan jenis murmur sistolik ? Murmur sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising sistolik terdengar dalam fase sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I. Dikenal 4 macam bising sistolik:

Bising holosistolik (Tipe pansistolik)Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid. Bising sistolik diniBising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular. Bising ejeksi sistolik (ejection systolic)Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum atrium, atau tetralogi fallot. Bising sitolik akhirBising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral.d. Jelaskan jenis murmur diastolik ?

Murmur diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik (diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macam-macam bising jantung diastolik menurut saatnya:Early-diastolikTerdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung, mungkin sekali disebabkan insufisisensi aorta, bising ini timbul sebagai akibat aliran balik pada katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensipulmonal.Mid-diastolikTerjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium besar, insufisiensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya stenosis mitral.Diastolik akhir (Pre-systolic)Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan bunyi jantung I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada stenosis mitral organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis. -Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada waktu tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular Stenosis mitral dan stenosis trikuspid merupakan contoh bising jenis ini. Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil. Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika pasien mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini. Bising atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. -Bising semillunar diastolik dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada regurgitasi aorta atau pulmonal. Berbeda dengan bising atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada keterlambatan sampai mulai timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk dekresendo dan paling jelas didengar dengan diafragma stetoskop, dengan pasien dalam posisi duduk membungkuk ke depan. Bising semulinar diastolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah tetapi spesifitas tinggi.5. ECG : sinus rhytm, right bundle branch block (RBBB), right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH )a. Bagaimana interpretasi dari ECG ?Keadaaan pada KasusKeadaan NormalInterpretasi

Sinus rhythmIrama sinusNormal

RBBBTidak adaTidak normal

RVHTidak adaTidak normal

RAHTidak adaTidak normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal ECG ?Right bundle branch block (RBBB) pattern

Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan. Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak kompleks QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat. Tiap keadaan yang memperlambat systole ventrikel kanan, baik secara elektris maupun mekanis, akan memperlambat P2 dan menimbulkan pelebaran bunyi jantung ke dua yang terpisah (splitting). Pengisian ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas kanan atau stenosis pulmonalRight ventricular hypertrophy (RVH)

Atrial Septal Defect menyebabkan terbentuknya lubang pada atrium, sehingga darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume overload di atrium dan juga ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami hipertrofi agar dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah yang mengalir dari atrium.Right atrial hypertrophy (RAH)

Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah.c. Apa penyebab dari : RBBB, RAH, RVH ? RBBB: Pola RBBB 95% menunjukkan adanya overload volume pada ventrikel kanan.

ASD ( shunt dari atrium kiri ke atrium kanan ( ventrikel menerima lebih banyak beban volume ( kompensasi dengan meningkatkan volume ruangan ( dilatasi ventrikel kanan ( ventrikel tidak sanggup memompakan darah yg overload ke paru ( penambahan jumlah/massa otot( hipertrofi ventrikel kanan Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan( pemanjangan waktu depolarisasi ventrikel( terlihat pola RBBB pada EKG RAH dan RVH: terjadinya shunt dari atrium kiri ke atrium kanan akibat adanya lubang di septum interatrial menyebabkan overload volume dan juga tekanan di atrium kanan.Hal yang sama terjadi di ventrikel kanan. Ketika atrium kanan/ventrikel kanan sudah tidak mampu lagi memompakan seluruh isi darah yang tersedia, terjadilah penambahan massa otot (hipertrofi).

Right Atrum HypertrophyRight ventricular hypertrophy:

P >2.5 mm in II / III and / or aVF

P >1.5 mm in V1Axis: RAD for the patients age

Voltages:

Tall R waves (greater than limits for patients age) in right-sided leads V4R and V1.

Deep S waves (greater than limits for patients age) in left-sided leadsV5 and V6.

R/S ratio: Abnormal R/S ratio in favour of RVH.

Increased R/S ratio (greater than upper limits for childs age) in V1-2.

R/S ratio < 1 in V6 (after one month of age).

Abnormal T waves: Upright T waves in V1 and V4R in children 3 days to 6 years (provided that T waves are normal elsewhere, i.e. upright in V6). This is evidence alone of significant RVH.

Abnormal Q waves: qR pattern in V1 (small Q wave, tall R wave) = highly specific for RVH.

d. Apa akibat dari RBBB ? RBBB ( Right Bundle Branch Block) mengakibatkan terjadinya penundaan pengosongan ventrikel kanan. Keadaan ini juga menyebabkan penutupan katub pulmonal mengalami penundaan. Sehingga suara S2 terdengar sangat kuat dan terbagi 2. Suara terbagi 2 tersebut terjadi akibat penutupan antara katub aorta dan pulmonal tidak singkron. e. Bagaimana gambaran ECG dari RBBB, RAH, RVH ? RBBB

RBBB pada kasus ini terjadi karena hipertrofi ventrikel kanan pada penyakit atrial septal defect. Gambaran EKG yang terlihat adalah:

(ecg.utah.edu)

kompleks QRS yang lebar (lebih dari 0,12 s),

gelombang RSR di sadapan V1 dan V2,

gelombang S yang melebar pada sadapan I, aVL, V5, dan V6.

RVH

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) pada kassus ini menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :

(ecg.utah.edu)

Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)

Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R.

Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai blok berkas cabang.

Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6.RAH

Terdapat gelombang P yang tinggi (> 25 mm)

6. Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary vascular markingsa. Apa interpretasi dari Chest X-ray ?CTR 60%CTR 60% menunjukkan rasio antara nilai max dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai max dari transverse diameter dari rongga dada (ID) adalah 60% yang mengindikasikan kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan (normal: 50%).

Upward apexapeks jantung yang terlihat (terangkat) karena terjadi pembesaran jantung kanan.

Increased pulmonary vascular markingsvaskularisasi paru meningkat karena aliran darah yang meningkat dari ventrikel kanan melalui a.pulmonalis masuk ke jantung

Gambar CTR 60 % (http://filescrip.or)b. Bagaimana mekanisme abnormal dari chest X-ray ?1. CTR : 60 %

CTR 60% menunjukkan rasio antara nilai max dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai max dari transverse diameter dari rongga dada (ID) adalah 60% yang mengindikasikan kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan (normal: 50%).

Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV ( hipertrofi RA dan RV ( Cardiothoracic ratio 60%2. Upward apex

Upward apex atau apeks jantung yang terangkat merupakan tanda bahwa terjadi pembesaran ventrikel kanan. Pembesaran ventrikel kanan pada kasus ini terjadi karena adanya peningkatan volume pada ventrikel kanan yang berasal dari shunt dari kiri ke kanan pada atrium jantung. peningkatan volume ini akan menjadi suatu volume overload pada jantung yang akan menyebabkan proliferasi secara eksentrik pada sel otot jantung sehingga menyebabkan terjadinya dilatasi ventrikel kanan dan memberikan gambaran pembesaran ventrikel kanan pada foto toraks dengan apeks kantung yang terangkat.

Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV ( hipertrofi RA dan RV ( apex terangkat ke atas3. Increased pulmonary vascular markings

Increased pulmonary vascular markings atau meningkatnya tanda vaskularisasi pulmoner merupakan indikasi adanya beberapa masalah salah satunya peningkatan aliran darah pulmoner. Peningkatan aliran darah pulmoner pada kasus ini kemungkinan besar terjadi karena adanya peningkatan output darah dari ventrikel kanan

Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV ( pertambahan tekanan RA dan RV ( pertambahan tekanan dan volume pada pulmonary vascular ( dilatasi vascular ( increased pulmonary vascular markingsc. Bagaimana cara menghitung CTR ?

Secara radiologis, cara mudah untuk menentukan apakah cor membesar atau tidak adalah dengan membandingkan lebar cor dan lebar cavum thoraces pada foto toraks proyeksi posterior-anterior yang disebut Cardiothoracic Ratio (CTR) diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar cor (a + b) dan lebar toraks (c1 +c2)

CTR = a + b

c1 + c2

Gambar pengukuran besar cor dengan Cardiothoracic Ratio (CTR)

Keterangan gambar :

a = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor dekstra

b = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor sinistra

c1 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo dekstra

c2 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo sinistra

CTR atau cardio thoracic ratio menggambarkan perbandingan antara jantung dengan rongga thorax, dalam keadaan normal CTR bernilai 50% menggambarkan adanya perbesaran jantung atau hipertropi. Hipertropi merupakan upaya kompensasi jantung dalam menghadapi beban tekanan.

Nilai CTR di dapat dengan membandingkan rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID)

CTR = MD / ID

Kondisi yang dapat menyebabkan CTR >50% =

A. Gagal jantungB. Efusi perikardiumC. Hipertopi ventrikel kanan atau kiriHipotesis : Talita (5 tahun) mengalami atrial septal defect

a. Apa diagnosis banding pada kasus ? Sign & SimptomASDPDAVSDKoartasio AortaPulmonary Stenosis

Sesak nafas

Mudah lelah

Infeksi Sal.Nafas (ditandai batuk)

MurmurSystolic MurmurContinuous Murmur (Machinery)Pansystolic MurmurMurmur halusSystolic Murmur

Pertumbuhan terhambat

Systolic thrillThe lower left sternal borderThe upper left sternal borderThe lower left sternal borderthe suprasternal notchSela iga II tepi sternum kiri

grade continous murmur2-3/61-4/6 in the left infraclavicular area2-5/6 in the lower left sternal border2-4/6 at the upper right sternal border and mid or lower left sternal border and the left interscapular area in the back.

Sinus rhytm

Left atrial hypertrophy dan Left ventricle hypertorphyright ventricular hypertrophy

Cardiothoracic ratio 60 %

Upward apex

Increase pulmonary vascular markingNormal

b. Apa diagnosis kerja pada kasus ? Atrial Septal Defect ( ASD )c. Apa epidemiologi pada kasus ?

Secara umum kejadian ASD terdapat pada lebih kurang 10% dari seluruh kasus penyakit jantung bawaan. Lebih sering ditemiukan pada anak perempuan dibanding laki-laki dengan perbandingan 1,5-2:1.

Defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan, dan lebih sering dijumpai pada wanita (2x pria). Defek septum atrium primum hanya 3 % dari seluruh kelainan jantung bawaan, sedang defek sinus venosus hanya 15 % dari defek interatrium.d. Apa Etiologi pada kasus ?

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1). Faktor Prenatal

Ibu menderita infeksi Rubella

Ibu alkoholisme

Umur ibu lebih dari 40 tahun

Ibu menderita IDDM

Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu2). Faktor genetic

Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

Penyakit jantung kongenital banyak disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktorgenetik dengan faktor lingkungan (paparan terhadap zat teratogen).Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein untuk pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat diprediksi pola penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian.2,4,5

Kelainan kromosomal yang sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21), serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat bahwa banyak kelainan kromosomal dapatmenyebabkan penyakit jantung kongenital, meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu. Kelainanjantung pada sindrom Down merupakan kelainan diebabkan karena anomali struktur yang berasal dari bantalan endokardium (termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung). 1, 2

Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa pajanan terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, talidomit, asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak. Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai penyebab terjadinya ASD.e. Bagaimana patofisiologi pada kasus ?

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.

f. Bagaimana manifestasi klinispada kasus ?Gangguan hemodinamik akibat kelainan jantung dapat memberikan gejala yang menggambarkan derajat kelainan. Adanya gangguan pertumbuhan, sianosis, berkurangnya toleransi latihan, kekerapan infeksi saluran napas berulang, dan terdengarnya bising jantung, dapat merupakan petunjuk awal terdapatnya kelainan jantung pada seorang bayi atau anak.a. Gangguan pertumbuhan. Pada PJB nonsianotik dengan pirau kiri ke kanan, gangguan pertumbuhan timbul akibat berkurangnya curah jantung. Pada PJB sianotik, gangguan pertumbuhan timbul akibat hipoksemia kronis. Gangguan pertumbuhan ini juga dapat timbul akibat gagal jantung kronis pada pasien PJB.b. Sianosis. Sianosis timbul akibat saturasi darah yang menuju sistemik rendah. Sianosis mudah dilihat pada selaput lendir mulut, bukan di sekitar mulut. Sianosis akibat kelainan jantung ini (sianosis sentral) perlu dibedakan pada sianosis perifer yang sering didapatkan pada anak yang kedinginan. Sianosis perifer lebih jelas terlihat pada ujung-ujung jari.c. Toleransi latihan. Toleransi latihan merupakan petunjuk klinis yang baik untuk menggambarkan status kompensasi jantung ataupun derajat kelainan jantung. Pasien gagal jantung selalu menunjukkan toleransi latihan berkurang. Gangguan toleransi latihan dapat ditanyakan pada anak sebaya, apakah pasien cepat lelah, napas menjadi cepat setelah melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak napas dalam keadaan istirahat. Pada bayi dapat ditanyakan saat bayi menyusu. Apakah ia hanya mampu minum dalam jumlah sedikit, sering beristirahat, sesak waktu mengisap, dan berkeringat banyak. Pada anak yang lebih besar ditanyakan kemampuannya berjalan, berlari atau naik tangga. Pada pasien tertentu seperti pada tetralogi Fallot anak sering jongkok setelah lelah berjalan.d. Infeksi saluran napas berulang. Gejala ini timbul akibat meningkatnya aliran darah ke paru sehingga mengganggu sistem pertahanan paru. Sering pasien dirujuk ke ahli jantung anak karena anak sering menderita demam, batuk dan pilek. Sebaliknya tidak sedikit pasien PJB yang sebelumnya sudah diobati sebagai tuberkulosis sebelum di rujuk ke ahli jantung anak.

e. Bising jantung. Terdengarnya bising jantung merupakan tanda penting dalam menentukan penyakit jantung bawaan. Bahkan kadang-kadang tanda ini yang merupakan alasan anak dirujuk untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Lokasi bising, derajat serta penjalarannya dapat menentukan jenis kelainan jantung. Namun tidak terdengarnya bising jantung pada pemeriksaan fisis, tidak menyingkirkan adanya kelainan jantung bawaan. Jika pasien diduga menderita kelainan jantung, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis.

g. Bagaimana komplikasi pada kasus ? Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa darah lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung menjadi lelah dan tak mampu bekerja dengan baik

Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium teregang dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi dan peningkatan denyut jantung.

Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru kanan hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah dari atrium kanan je atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan bekuan ini dapat dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan stroke.

Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada arteri pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi sulit. Insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi vaskularh. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ?Kemungkinan terjadi penyakit jantung bawaan dapat dikurangi dengan meniadakan berbagai faktor pada ibu hamil. Viremia pada rubela dapat menetap selama beberapa minggu sesudah infeksi rubela. Sebaiknya diberikan globulin gama dalam 10 hari setelah infeksi tersebut, mungkin hal ini dapat melindungi. Pada kehamilan muda sedapat-dapatnya jangan makan obat jika tidak perlu sekali, karena tidak dapat dipastikan bahaya obat itu. Pemeriksaan radiologis rutin selama hamil dilarang.

Pengobatan

Infeksi diberikan antibiotik Terapi dengan digoksin, furosemid (mengurangi volume dengan antidiuretik) dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

Pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.Terapi Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.

Terapi Non Bedah

ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO:

1. ASD sekundum 2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm 3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan 4. Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan

5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah

6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri

7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2

8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.

Pembedahan

Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.

Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.i. Bagaimana pencegahan pada kasus ? Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat diperlukan. Dengan kontrol kehamilan yang teratur, maka PJB dapat dihindari atau dikenali secara dini.

Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka kadar gula darah harus dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya. Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti. Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes). Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil di negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotika saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya.

Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan.

Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami atau anggota keluarga di sekitarnya. Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.

j. Bagaiamana prognosis pada kasus ?

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.k. Apa SKDI pada kasus ?

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.SINTESIS MASALAH1. Embriologi Jantung Sistem vaskular mulai muncul pada pertengahan minggu ketiga, terjadi ketika embrio tidak mampu memeenuhi kebutuhan nutrisional dengan cara difusi. Keseluruhan sistem kardiovaskular jantung, pembuluh darah, dan sel darah berasal dari lapisan germinal mesoderm. Induksi daerah kardiogenik diinisiasi oleh endoderm anterior yang mendasari bakal sel jantung. Sekresi BMPs yang disekresikan oleh endoderm ini dengan kombinasi inhibisi ekspresi WNT menginduksi ekspresi NKX2.5 gen utama untuk perkembangan jantung. walaupun awalnya berpasangan, pada hari ke 22 perkembangan, kedua tabung membentuk sebuah tabunga jantung yang sedikit melengkung yang terdiri atas tabung endokardial dalam (inner endocardial tube) dan lapisan miokardial yang meliputinya (surrounding myocardial mantle). Ujung kaudal dari tabung ini akan membentuk stuktur atrium dengan adanya asam retinoik (RA) konsentrasi tinggi. Selama minggu ke 4 dan ke , jantung mengalami looping dan septation menjadi struktur beruang empat yang khas.Embriologi pada trismester 1 Pembentukan angioblas (pertengahan minggu ke-3) Pembentukan tabung jantung dan mulai meluas dengan menerima aliran darah vena dari katup kaudalnya dan mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju ke aorta dorsalis Pembentukan 3 lapisan jantung, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium atau pericardium visceral Pemanjangan dan pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28) Perkembangan sinus venosus (pertengahan minggu ke-4) Pembentukan sekat-sekat jantung (antara hari ke 27- 37) Pembentukan sekat di dalam atrium komunis dan kanalis atrioventrikularis (akhir minggu ke4) Diferensiasi atrium selanjutnya Pembentukkan katup-katup atrioventrikuler yang dibantu dengan adanya muskuli papillares dan korda tendinea Pembentukan sekat pada trunkus arteriosus dank onus kordis (minggu ke-5) Pembentukkan sekat di dalam ventrikel (menjelang akhir minggu ke-4) Pembentukkan katup semilunaris Pembentukkan system konduksi jantung

Kelainan pembentukan organ (malformasi) paling banyak terjadi pada trimester pertama (12 minggu pertama) kehamilan, yang merupakan masa-masa pembentukan organ dimana embrio sangat rentan terhadap efek obat-obatan atau virus. Karena itu seorang wanita hamil sebaiknya tidak menjalani immunisasi atau mengkonsumsi obat-obatan pada trimester pertama kecuali sangat penting untuk melindungi kesehatannya. Pemberian obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan malformasi harus dihindari.

Pembentukan septum pada jantung muncul dari perkembangan jaringan endocardial cushion di atriovebtricular canal (atrioventricular cushion) dan di conotruncal region (conotruncal swellings). Karena lokasi kunci dari jaringan cushion, banyak malformasi jantung dihubuungjan dengan morfogenesis abnormal cushion.

Pembentukkan septum di atrium.

Septum primum, puncak berbentuk sabit turun dari atap atrium, mulai memisahkan atrium menjadi dua dengan meninggalkan sebuah lumen, ostium primum, untuk komunikasi diantara dua sisi. Kemudian, saat ostium primum tertutup dengan fusi dari septum primum dengan endocardial cushion, ostium secundum terbentuk oleh kematian sel yang menciptakan bukaan di septum primum. Terakhir, septum secundum terbentuk, tetapi sebuah bukaan antara atrium, oval foramen, menetap. Hanya pada saat kelahiran, ketika tekanan di atrium kiri meningkat, kedua septa menekan satu sama lain dan menutup komunikasi antara kedua sisi atrium. Abnormalitas pada septum atrium nungkin bervariasi dari ketiadaan total hingga bukaan kecil yang dikenal sebagai probe patency dari oval foramen.

Pembentukan septum di atrioventricular

Empat endocardial cushion meliputi atriventricular canal. Fusi dari cushion superior dan inferior yang berhadapan membagi lubang menjadi atrioventricular canal kanan dan kiri. Jaringan cushion kemudian menjadi fibrous kemudian membentuk katup mitral (bikuspid) di sebelah kiri dan katup trikuspid di sebelah kanan. Atrioventricular canal umum yang menetap dan pembagian abnormal dari canal menyebabkan defek tertentu.

Pembentukan septum di ventrikel

Septum interventrikular terdiri dari bagian otot yang tebal dan bagian membranosa yang tipis yang terbentuk dari (a) sebuah inferior endocardial atrioventricular cushion, (b) pembengkakan konus sebalah kanan, dan (c) pembengkakan konus sebelah kiri. Pada banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu, menhasilkan foramen interventrikular yang terbuka. Walaupun kelainan ini mungkin terisolasi (tersendiri), hal ini sering kali berkombinasi dengan defek kompensatori lainnya.

Pembentukan septum di bulbus

Bulbus terbagi menjadi (a) truncus (aorta dan trunkus pulmonalis), (b) konus (lintasan aliran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan (c) bagian bertrabekula di ventrikel kanan. Bagian trunkus dibagi oleh aorticopulmonary septum spiral menjadi dua arteri utama. Pembengkakan konus membagi lintasan aliran keluar dari kanal aorta dengan pulmonalis dan dengan jaringan dari endocardial cushion inferior, menutup foramen interventrikular. Banyak abnormalitas pembuluh darah, seperti transposition of the great arteries dan pulmonary valvular atresia, berasal dari pembagian abnormal bagian conotrunccal; asalnya mungkin melibatkan sel neural crest yang berkontribuso dalam pembentukan septum di daera conotruncal.

Lengkung aorta terdapat di setiap lima lengkung pharyngeal. Empat derivatif penting dari sistem lengkung aorta awal adalah (a) arteri karotis (lengkung ketiga); (b) lengkung aorta (lengkung aorta ke empat kiri); (c) arteri pulmonalis (lengkung aorta ke enam), pada kehidupan fetal berhubungan dengan aorta melalui duktus arteriosus; dan (d) arteri subklavian kanan terbentuk dari lengkung aorta ke empat sebelah kanan, bagian distal dari aorta dorsal kanan, dan intersegmental arteri ke tujuh. Kelainan paling umum dari lengkung pembuluh darah aorta diantaranya (a) ductus arteriosus yang terbuka dan koarktasio aorta dan (b) persistent right aortic arch dan abnoemalitas arteri subklavia kanan, keduanya menyebabkan masalah respirasi dan kemampuan menelan.

Arteri vilatelin awalnya menyuplai yolk sac tetapi kemidian menuplai arteri celiac, superior mesentric,dan inferior mesentric, yang menyuplai daerah foregut, midgut, dan hindgut swcara berturut-turut.

Arteri umbilicalis yang berpasangan muncul dari arteri iliaka umum. Setelah lahir, bagian distal dari arteri ini mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum umbilicalis media, sedangkan bagian proksimal menetap sebagai arteri iliaka internal dan vesikular.

Sistem vena

Tiga sistem bisa dikenali: (a) sistem vitelin, yang berkembang menjadi sistem portal; (b) sistem cardinal yang membentuk sistem caval; dan (c) sistem umbilical, yang menghilang setelah lahir. Sistem caval yang rumit dikarakteristikan dengan banyak abnormalitas, seperti superior dan inferior vena cava yang ganda dan vena kava superior di sebelah kiri.

Sistem surkulasi janin

Sepanjang tahap perkembangan janin, darah ibu menyuplai janin dengan O 2 dan nutrisi dan membawa sisa metabolisme. Zat-zat ini berdifusi antara darah ibu dan janin melalui membran plasenta. Mereka dibawa ke dan dari tubuh janin oleh pembuluh darah umbilikal. Adaptasi dari darah janin dan sistem vaskular. Konsentrasi hemoglobin dalam darah janin sekitar 50% lebih besar daripada dalam darah ibu. Hemoglobin janin sedikit berbeda secara kimiawi dan memiliki afinitas yang lebih besar untuk O 2 dari ibu hemoglobin. Pada tekanan parsial oksigen tertentu, hemoglobin janin dapat membawa 20-30% lebih O 2 dari ibu hemoglobin. Sirkulasi janin

Dalam sistem peredaran darah janin, vena umbilikalis mengangkut darah kaya O 2 dan nutrisi dari plasenta ke tubuh janin. Vena umbilikalis memasuki tubuh melalui cincin umbilikalis dan berjalan sepanjang anterior dinding perut ke hati. Sekitar 1 / 2, darah itu masuk ke dalam hati ibu. 1 / 2 darah lagi memasuki pembuluh disebut ductus venosus setelah dari hati.Duktus venosus dan bergabung dengan v. kava inferior. Sebagian besar darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava inferior diarahkan dalam suatu jalur yang langsung melewati bagian posterior atrium kanan dan memasuki foramen ovale dan langsung masuk ke atrium kiri.jadi darah yang mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki jantung kiri bukan sisi kanan. Dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke arteri kepala dan bagian atas.

Sedangkan darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava superior dialirkan langsung ke bawah melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan .darah ini darah deoksigenasi dari regio kepala fetus dan di pompa ke arteri pulmonalis.Dari arteri ini ke duktus arteriosus.aorta descenden melalui arteri umbilikalis ,cabang dari arteri iliaka interna ke plasenta tempat darah terdeoksigenasi ini mengalami oksigenasi.. Darah yang dibawa oleh aorta descenden sebagian oksigen dan sebagian terdeoksigenasi. *catatan : Pada saat yang sama, darah dicegah memasuki bagian aorta yang menyediakan cabang-cabang yang menuju ke otak. Tetapi bukan berarti sama sekali tidak ada percampuran antara darah yang oksigenasi dengan yang deoksigenasi ,oksigen yang lebih tinggi darah yang memasuki atrium kiri melalui foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil darah terdeoksigenasi kembali ke vena pulmonalis. Campuran ini bergerak ke ventrikel kiri dan dipompa ke aorta. Beberapa mencapai miokardium melalui arteri koroner dan beberapa mencapai otak melalui arteri karotis.

Dalam jantung dewasa, darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan kemudian melalui arteri pulmonalis ke paru-paru.Namun pada janin, paru-paru tidak berfungsi dan jadi Cuma lewat saja. Dan hati juga berfungsi sebagian jadi jantung tidak perlu memompa darah yang besar ke paru2 dan hati .dia hanya memompa darah yang berasal dari plasenta.Katup kecil, septum Primum terletak di sisi kiri septum atrium overlies foramen ovale dan membantu mencegah darah dari bergerak ke arah sebaliknya. Hanya volume darah kecil memasuki sirkuit paru-paru, pembuluh darah mereka memiliki resistensi tinggi karena darah sedikit mengalir jadi paru kurang berkembang dan kecil sehingga menekan pembuluh darah.

*Catatan : dari 55% darah dari plasenta hanya 45% yang mengalir keseluruh jaringan fetus dan selama kehidupan fetus hanya 12% yang mengalir ke paru-paru.Perubahan sirkulasi saat lahirInflasi awal paru-paru menyebabkan perubahan-perubahan penting dalam sistem peredaran darah.

Perubahan primer sirkulasi saat lahir :

1. Saat lahir menyebabkan hilangnya aliran darah yang amat besar melalui plasenta, menyebabkan resistensi pembuluh sistemik tekanan aorta ,tekanan ventrikel kiri dan atrium kiri

2. Saat fetus resistensi vascular paru tinggi tapi saat lahir tekanan vascular paru turun karna paru2 berkembang, pembuluh darah tidak tertekan lagi dan juga hipoksia paru yang menyebabkn vasokontriksi tonIk pembuluh darah paru turun akibat vasodilatasi saat aerasi (pertukaran O2 dan CO2),penurunan resistensi dapat turun hingga 5 kali lipat,tekanan arteri pulmonalis ventrikel kanan dan tekanan atrium kanan .

3. Penutupan foramen ovale.Karena tekanan paru2 turun tekanan atrium kanan sedangkan tekanan atrium kiri kan meningkat akibat resistensi pembuluh sistemikjadi darah yang saat fetus mengalir dari posterior atrium kanan menuju ventrikel kiri karena tekanan atrium kanan lebih besar dari atrium kiri menjadi berbalik arah saat lahir, saat lahir karena tekanan atrium kiri lbh tinggi dari atrium kanan jadidarah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan dan ini akan menyebabkan penutupan katup foramen ovale.(beberapa bulan / tahun katup ini akan menutup permanen.Bila tidak menutup maka tekanan atrium kiri akan tetap lebih tinggi 2-4 mmhg dari atrium kanan untuk menjaga agar katup tetap menutup.

4. penutupan duktus arteriosus.Saat fetus darah mengalir dari arteri pulmonalis ke duktus arteriosus ke aorta descendent tapi saat lahir malah kebalikannya darah mengalir dari aorta descendent ke duktus arteriosus akibat tekanan aorta lbh tinggi dari tekanan duktus arteriosus dan arteri pulmonalisdalam beberapa jam terjadi kontriksi dinding otot duktus . penutupan ductus arteriosus tampaknya ditengahi oleh bradykinin, zat yang dikeluarkan oleh paru-paru pada awal inflasi. Bradikinin memiliki efek ampuh kontraktil pada otot polos. Tindakan tergantung pada kandungan oksigen yang tinggi dari aorta darah akibat aerasi paru-paru saat lahir.(catatan:dan dlm waktu 1-8 hari aliran darah berhentipenutupan fungsional duktus dan 1-4 bulan kemudian lumen duktus di tutupi jaringan ikat fibrosa (ligamentum arteriosum). Gagal menutup menyebabkan terjadi Patent duktus arteriosus. Ini merupakan ancaman yang mengakibatkan cacat lahir ditandai ketinggian tekanan di paru karena darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta, melalui duktus arteriosus ke arteri pulmonalis. (ingat : saat fetus (blm tertutup) darah mengalir dari arteri pulmonalis ke ductus arteriosus ke aorta descenden). Jika tidak dikoreksi, itu dapat menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel the.heart dan paru-paru. 5. Penutupan Duktus venosus.Pada saat fetus darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah vena umbilikalis ke dukus venosus lalu ke vena cava inferior. Saat lahir Darah vena umbilikalis berhenti tetapi kebanyakan vena porta masih mengalir ke duktus venosus tetapi sedikit yang ke hati tetapi dalam 1-3 jam dinding otot duktus venosus berkontraksi kuat dan menutup aliran besar ini.peningkata tekanan vena porta dr 0-10 mmhg dan mendorong darah vena porta melalui sinus-sinus hati.2. Penyakit jantung bawaanPenyakit Jantung Bawaan (PJB)

Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter spesialis jantung dan pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, mengatakan bahwa PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan (Dhania, 2009).Epidemiologi dan Faktor ResikoBayi baru lahir yang dipelajari adalah 3069 orang, 55,7% laki- laki dan 44,3% perempuan, 28 (9,1 per-1000) bayi mempunyai PJB. Patent Ductus Arteriosus (PDA) ditemukan pada 12 orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. Ventricular Septal Defect (VSD) ditemukan pada 8 bayi (28,6%), Atrial Septal Defect (ASD) pada 3 bayi (19,7%), Complete Atrio Ventricular Septal Defect (CAVSD) pada 3,6 % bayi, dan kelainan katup jantung pada bayi yang mempunyai penyakit jantung sianotik (10,7%), satu bayi Transposition of Great Arteries (TGA), dua lain dengan kelainan jantung kompleks sindrom sianotik. Ditemukan satu bayi dengan sindrom Down dengan ASD, dengan ibu pengidap diabetes. Satu orang bayi dilahirkan dari bapak dengan PJB, tidak ada dari 4 orang ibu dengan PJB mempunyai bayi dengan PJB. Atrial fibrillation ditemukan di satu orang bayi. Dari 28 bayi dengan PJB, 4 mati (14,3%) selama 5 hari pengamatan. Data menunjukkan ibu yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali risiko bayi dengan PJB. Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali. Faktor risiko lain secara statistik tidak berhubungan (Harimurti, 1996).Dalam hubungan keluarga yang dekat risiko terjadinya PJB yang terjadi 79,1%, untuk Heterotaxia, 11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular Septal Defect, 12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal Defect dan 3,4% untuk Isolated Ventricular Septal Defect. Risiko terjadinya PJB dari jenis lain 2,68%, risiko didapatnya PJB dari jenis yang sama berkisar 8,15%. Didapati hanya 2,2% kejadian PJB pada populasi yang diamati (Poulsen, 2009). Jenis PJB 1. PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003). a. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).

c. Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003).

d. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg (Roebiono, 2003).

e. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

f. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).

2. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

etralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)

c. Tricuspid Atresia Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

Deteksi Dini Gejala KlinisGejala yang menunjukkan adanya PJB termasuk: sesak napas dan kesulitan minum. Gejalagejala tersebut biasanya tampak pada periode neonatus. Kelainan-kelainan non kardiak juga dapat menunjukkan gejala-gejala seperti tersebut di atas. Gejala-gejala yang mengarah ke PJB seperti adanya bising jantung, hepatomegali, sianosis, nadi femoralis yang teraba lemah / tidak teraba, adalah juga gejala yang sering ditemukan di ruang bayi dan sering pula tidak berhubungan dengan abnormalitas pada jantung. Membedakan sianosis perifer dan sentral adalah bagian penting dalam menentukan PJB pada neonatus. Sianosis perifer berasal dari daerah dengan perfusi jaringan yang kurang baik,terbatas pada daerah ini, tidak pada daerah dengan perfusi baik. Sebaliknya sianosis sentral tampak pada daerah dengan perfusi jaringan yang baik, walaupun sering lebih jelas pada tempat dengan perfusi kurang baik.tempat atau daerah yang dapat dipercaya untuk menentukan adanya sianosis sentral adalah pada tempat dengan perfusi jaringan yang baik seperti pada lidah, dan dinding mukosa. Sianosis sentral pada jam-jam awal setelah lahir dapat timbul saat bayi normal menangis. Sianosis pada bayi tersebut disebabkan oleh pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan atau duktus arteriosus. Kadar hemoglobin yang terlalu tinggi yang disertai dengan hiperveskositas dapat pula menyebabkan sianosis pada bayi normal. (Rahman, 2008).

Perilaku Kesehatan

Perilaku dari pandangan biologis merupakan suatu kegiatan dan pandangan biologis merupakan suatu aktivitas seseorang yang bersangkutan. Jadi perilaku manusia pada hakikatnya adalah suatu aktivitas dari manusia itu sendiri. Oleh sebab itu, perilaku manusia itu mempunyai bentangan yang sangat luas, mencakup; berjalan, berbicara, bereaksi, berpakaian, dan lain sebagainya. Bahkan kegiatan internal (internal activity) seperti berpikir, persepsi dan emosi juga merupakan perilaku manusia (Notoatmodjo, 2007).

Perilaku dan gejala perilaku yang tampak pada kegiatan organisme tersebut dipengaruhi oleh faktor genetik (keturunan) dan lingkungan. Secara umum dapat dikatakan bahwa faktor genetik dan lingkungan itu merupakan faktor penentu dari perilaku mahkluk hidup termasuk perilaku manusia. Hereditas atau faktor keturunan adalah konsepsi dasar atau modal untuk perkembangan perilaku makhluk hidup itu untuk selanjutnya. Sedangkan lingkungan adalah kondisi atau lahan untuk perkembangan perilaku tersebut. Suatu mekanisme pertemuan antara kedua faktor dalam rangka terbentuknya perilaku disebut proses belajar (learning process) (Notoatmodjo, 2007).

Perilaku kesehatan pada dasarnya adalah suatu respons seseorang terhadap stimulus yang berkaitan dengan sakit dan penyakit, sistem pelayanan kesehatan, makanan, serta lingkungan. Batasan ini mempunyai dua unsur pokok, yakni respon dan stimulus atau perangsangan. Respon atau reaksi manusia, baik bersifat pasif (pengetahuan, persepsi, dan sikap), maupun bersifat aktif (perilaku nyata atau praktis). Sedangkan stimulus atau rangsangan di sini terdiri 4 unsur pokok, yakni: sakit dan penyakit, sistem pelayanan kesehatan dan lingkungan. Dengan lebih terperinci perilaku kesehatan itu mencakup: 1. Perilaku seseorang terhadap sakit dan penyakit, yaitu bagaimana manusia berespon, baik secara pasif (mengetahui, bersikap, dan mempersepsi penyakit dan rasa sakit yang ada pada dirinya dan di luar dirinya, maupun aktif (perilaku) yang dilakukan sehubungan dengan penyakit dan sakit tersebut.2. Perilaku terhadap sistem pelayanan kesehatan, adalah respon seseorang terhadap pelayanan kesehatan baik sistem pelayanan kesehatan modern maupun tradisional. Perilaku ini menyangkut respon terhadap fasilitas pelayanan, cara pelayanan, petugas kesehatan, dan obat-obatannya yang terwujud dalam pengetahuan, persepsi, sikap dan penggunaan fasilitas, petugas dan obat-obatan.3. Perilaku terhadap makanan (nutrition behavior), yakni respon seseorang terhadap makanan sebagai kebutuhan vital manusia perilaku ini meliputi pengetahuan, persepsi, sikap dan praktik kita terhadap makanan serta unsur-unsur yang terkandung di dalammnya (zat gizi), pengolahan makanan, dan sebagainya sehubungan kebutuhan tubuh kita.4. Perilaku terhadap lingkungan kesehatan (environmental behavior), yakni respon seseorang terhadap lingkungan sebagai determinan kesehatan manusia. Lingkup perilaku ini seluas lingkup kesehatan lingkungan itu sendiri (Notoatmodjo, 2007). Perilaku manusia itu sangat kompleks dan mempunyai ruang lingkup yang sangat luas. Dalam perkembangan selanjutnya oleh para ahli pendidikan, dan untuk kepentingan pengukuran hasil pendidikan, ketiga domain ini diukur dari:

a. Pengetahuan peserta didik terhadap materi pendidikan yang diberikan (knowledge)

b. Sikap atau tanggapan peserta didik terhadap materi pendidikan yang diberikan ( attitude)

c. Praktek atau perilaku yang dilakukan oleh peserta didik sehubungan dengan materi pendidikan yang diberikan (practice) (Notoatmodjo, 2007).

Pengetahuan (Knowledge)

Pengetahuan adalah kecakapan mempertahankan dan memakai informasi, campuran pemahaman, pengalaman, ketajaman dan ketrampilan. Sifat pengetahuan bersandar pada cara berbeda akuisisi gagasan, persepsi, imajinasi, kenangan, pendapat, abstraksi dan berkeputusan. Kriteria pusat pengetahuan sekitar pengertian yang membolehkan membedakan di antara benar dan salah, seperti logika (pemikiran deduktif) dan metode ilmiah (merumuskan dan menguji hipotesa). Tujuan puncak pengetahuan adalah kebenaran (Badran, 1995). Pengetahuan merupakan hasil tahu dan ini terjadi setelah orang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan terjadi melalui panca indera manusia. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan telinga. Pengetahuan atau kognitif merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya perilaku seseorang (overt behavior). Karena itu dari pengalaman dan penelitian ternyata perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan lebih langgeng daripada perilaku yang tidak didasari oleh pengetahuan. Pengetahuan yang dicakup dalam domain kognitif mempunyai 6 tingkat, yakni: 1. Tahu (Know), diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya. Termasuk ke dalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat kembali (recall) terhadap suatu yang spesifik dari seluruh bahan yang dipelajari atau rangsangan yang diterima.

2. Memahami (Comprehension), diartikan sebagai suatu kemampuan menjelaskan secara benar tentang objek yang diketahui, dan dapat mengiterpretasikan materi tersebut secara benar. Orang yang telah paham terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh, menyimpulkan, dan sebagainya terhadap objek yang dipelajari.

3. Aplikasi (Application), diartikan sebagai kemampuan untuk menggunakan materi yang telah dipelajari pada suatu kondisi ril (sebenarnya). Aplikasi di sini dapat diartikan aplikasi atau penggunaan hukum- hukum, rumus, metode, prinsip, dan sebagainya dalam konteks atau situasi lain.

4. Analisis (Analysis), adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau suatu objek ke dalam komponen-komponen, tetapi masih dalam satu struktur organisasi tersebut, dan masih ada kaitannya satu sama lain. Kemampuan analisis ini dapat dilihat dari penggunaan kata- kata kerja: dapat menggambarkan (membuat bagan), membedakan, memisahkan, mengelompokkan, dan sebagainya.

5. Sintesis (Synthesis), menunjukkan pada suatu kemampuan untuk meletakkan atau menghubungkan bagian-bagian dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru. Dengan kata lain sintesis itu suatu kemampuan untuk menyusun formulasi