laporan tutorial modul merokok 1a.docx

8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx

1/29

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya

sehingga laporan hasil TUTORIAL dari kelompok 1A ini dapat terselesaikan

dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan salawat kepada Nabi

junjugan kita yakni Nabi Muhammad yang telah membawa dari alam yang penuh

kebodohan ke alam yang penuh kepintaran

Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada setiap pihak yang

telah membantu dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama

masa TUTORIAL yang telah banyak membantu selama proses PBL berlangsung.

Dan kami juga mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam

proses PBL telah berbuat salah baik disengaja maupun tidak disengaja.

Semoga hasil tutorial ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang telah

membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri. Diharapkan

setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca mengenai

Sistem Respirasi

Kelompok 1A


2/29

TUJUAN BELAJAR

Tujuan Intruksional Umum (TIU)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan

tentang konsep konsep dasar hubungan merokok dengan penyakit sistem

respirasi serta bagaimana mendiagnosa dan menangani pasien baik berkaitan

dengan penyakit serta usaha penghentian merokok

KASUS

Seorang lakilaki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan sesak

napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin

memburuk terutama seama 3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu

37C, denyut nadi adalah 104x/menit, dan pernapasan 34x/menit yang tampak

terengah engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan

hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia

adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia

biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin

berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.

KATA SULIT :

PEF (Peak Ekspiratory Flow): kecepatan pergerakan paru pada awal respirasi

Tes Spirometry : suatu prosedur pemeriksaan dengan menggunakan alat

spirometri yang bertujuan untuk mengukur ventilasi yaitu mengukur volume statik

dan volume dinamik paru

Tes oksimetri: tes yang dilakukan untuk mengukur kadar O2

KALIMAT KUNCI :

1. Lakilaki 56 tahun2.

Batuk hebat dan sesak napas


3/29

3. Sesak berulang sejak 3 tahun yang lalu4. Memburuk 3 bulan terakhir5. Suhu 37C, denyut nadi 104x/menit, pernapasan 3x/menit6. Tes spirometry: PEF 50%7. Tes osimetri 84%8. Perokok berat dan merokok sejak umur 15 tahun9. Merokok 2 bungkus per hari10.Sejak gejala memburuk hanya 1 bungkus per hari

PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN :

1. Anatomi, histologi, biokimia dan fisiologi pernapasan!a. Anatomi Sistem Respirasi

Saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai

konduksi(pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi

(pertukaran gas). Adapun yang termasuk ke dalam konduksi adalah rongga

hidung, rongga mulut, faring, larong,trakea, bronkus terminalis. Sedangkan pada

bagian respirasi terdiri atas bronkus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus

alveolaris.


4/29

CAVITAS NASI

Cavitas nasi terdiri atas :

- Nares Anterior (Nostril), terdapat silia yang berfungsi untukmenyaring partikel

- Nares Posterior ( Choanae)- Mucosa Cavitas Nasi yang berfungsi :1. Pengatur suhu udara

2. Reseptor N. Olfactorius untuk penciuman

- Batas-batas:

a. Lantai : Palatum Durum

b. Dinding medial : Septum Nasi

c. Dinding lateral : Concha Nasalis

PHARYNX

Terletak disebelah dorsan dari nares posterior

Dibagi menjadi 3 bagian :

1. Nasopharynx (Pars nasalis/ Epipharynx)

2. Oropharynx (Pars oralis/ Mesopharynx)

3. Laryngopharynx (Pars Laryngea/ Hypopharynx)

Fungsi Pharynx ialah tempat lewatnya udara respirasi dan makanan

LARING

Bila dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat

dilihat


5/29

Adanya epligotis, tulang hyoid, tulang rawan tirois, tulang aritenoid,dan

tulang rawan krikoid. Laring berfunsi sebagai alat suara, akan tetapi

dudalam saluran pernapasan fungsinya adalah sebagai jalan udara.

TRAKEA

Batas-batas:

a. Setinggi Vert. Cervicalis VI-Vert. Thoracalis V

b. Proximal : Cartilago cricoidea

c. Distal : bercabang menjadi bronkus

d. Ventral : Glandulla Thyroidea

e. Dorsal : Oesophagus

Disusun oleh cartilagi hialin berbentuk u dengan lumen selalu terbuka.

BRONKUS

1.bronkus dexter :

a. Diameter lebih besar

b. Lebih pendek

c. Lebih vertikal (karena desakan arcus aorta)

d. Bercabang 3

2. bronkus sinister :

a. Diameter lebih kecil

b. Lebih panjang

c. bercabang 2


6/29

BRONKIOLUS

Bronkiolus terminalis -> akhir konduksi

Bronkus respiratorius -> awal respirasi

PULMO

1. Lobus Dextra

a. lobus superior : 3 segmen

b. Lobus medius : 2 segmen

c. Lobus inferior : 5 segmen

2. Lobus Sinister

a. Lobus superior : 4 segmen

b. Lobus inferior : 4 segmen[1]

HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI

Suatu pernapasan terdiri atas dua paru dan banyak saluran udara dengan

berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Saluran napas terdiri atas bagian

konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik

diluar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk

respirasi. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat

berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas.

CAVUM NASI

Bagian superior rongga hidung mengandung epitel yang sangat khusus untuk

mendeteksi dan meneruskan bebauan. Epitel ini adalah epitel olfaktorius yang

terdiri atas 3 jenis sel : sel penyokong, sel basal, dan sel olfaktorius.


7/29

EPIGLOTIS

Epiglotis adalah bagian superior laring, terjulur ke atas dinding anterior laring

berupa lembaran pipih. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah

tulang rawan elastis. Permukaan anterior atau lingual dilapisis epitel berlapis

gepeng tidak bertandunk, sedangkan bagian laringeal dilapisi epitel bertingkat

semu silindris bersilia.

LARING

Laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior

epiglotis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu bersilindris bersilia

dengan sel goblet.


8/29

TRAKEA

Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hialin, dan

adventisia. Tulang rawan pada trake adalah sederetan cincin bentuk C. Mukosa

terdiri atas epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan sel goblet.

BRONKIOLUS TERMINALIS

Terdapat banyak lipatan mukosa yang mencolok, dan epitelnya bertingkat semu

silindris rendah bersilia dan sedikit sel goblet. Pada bronkilus terminal, epitelnya

silindris bersilia tanpa sel goblet.


9/29

BRONKIOLUS RESPIRATORIUS

Dinding bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Silia mungkin

dijumpai pada bagian proksimalnya, namun hilang di bagian distal bronkiolus

respiratorius.[2]

BIOKIMIA SISTEM RESPIRASI

pH darah ditentukan oleh keseimbangan asam basa yang terdapat dalam darah.

Yang dimaksud dengan asam adalah setiap persenyawaan yang dapat

memberikan H+(proton donor), sedangkan basa adalah setiap persenyawaan

yang dapat menerima H+(proton akseptor). Oleh karena itu didapatkan bahwa

Ph darah ditentukan oleh kadar bikarbonat.Ph darah dalam keadaan normal

adalah 7,42, dimana perbandingan bikarbonat dengan asam askorbat adalah 20

: 1. Kadar H2CO3 dalam darah ditentukan oleh CO2 melalui mekanisme

pernapasan sebagai mekanisme pokok dan mekanisme ginjal sebagai

mekanisme tambahan.

Gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dapat dibagi atas :


10/29

a. Asidosis

asidosis adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan asam dalam darah

dapat dibagi atas :

-Asidosis Respiratorik

Retensi CO2 yang lebih atau produksi CO2 oleh jaringan yang lebih banyak

dibandingkan dengan kemampuan pembebasan CO2 oleh paru-paru. Pada

keadaan akut, peninggian PaCO2berhubungan langsung dengan penurunan Ph.

Akan tetapi, pada keadaan kronik, dimana mekanisme kompensasi dilakukan

oleh ginjal,sehingga peninggian PCO2 tidak sebanding dengan penurunan Ph

-Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik terjadi karena intake dari asam yang tinggi, bertambahnya

produksiadam, misalnya asam laktat atau benda keton, berkurangnya ekskresi

asam oleh ginjal. T4erjadinya pengeluaran bikarbonat yang bersifsat ekstrarenal,

misalnya pada diare yang lama atau kehilangan cairan pankreas.

b. Alkalosis

alkalosis adalah suatu peninggian basa dalam darah. Alkalosis dapat dibagi atas :

-Alkalosis respiratorik

Yakni suatu keadaan dimana PaCO2 dalam darah berkurang yang disebabkan

oleh hiperventilasi. Keadaaan ini dapat disebabkan oleh karena pemakaian obat.

Dalam keadaan hiperkapnia yang lama, ginjal dapat mengkompensasinya, yakni

dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat, mempertinggi pengeluaran

kalium,sehingga menyebabkan Ph darah kembali ke normal.

-Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik disebabkan oleh karena HCL lambung yang berkurang,

misalnya oleh karena muntah dan pemberian zat alkalimelalui intravena. Dalam

keadaan ini dapat terjadi hipokalemia. Pada keadaan asidosis metabolik di


11/29

dalam plasma darah selain terjadi kenaikan Ph,juga terjadi peninggian kadar

kalium.[3]

FISIOLOGI RESPIRASI

Mekanisme Inspirasi

Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya tekanan intra alveolus sama

dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar

paru. Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipaksa mengembang untuk

mengisi rongga thoraks yang lebih besar. Sewaktu paru membesar, tekanan

intra alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama kini menempati

volume paru yang lebih besar. Karena tekanan intra alveolus lebih rendah

daripada tekanan di atmosfer maka udara mengalir ke dalam paru mengikuti

penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus masuk ke

paru sampai tidak ada lagi gradien yaitu, sampai tekanan intra-alveolus setara

dengan tekanan atmosfer.

Mekanisme Ekspirasi

Untuk menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif,otot-otot ekspirasi harus lebih

berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thoraks dan paru. Otot ekspirasi

yang palin penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen


12/29

berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intraabdomen yang menimbulkan

gay6a ke atas difragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga

thoraks dari pada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal rongga thoraks

semakin kecil. Otot ekspirasi lainnya adalah otot interkostal interna, yang

kontraksinya menarik iga turun dan masuk, mendatarkan dinding dada dan

semakin mengurani ukuran rongga thoraks. Selama ekspirasi paksa, tekanan

intrapleira melebihi tekanan atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena tekanan

intra-alveolus juga meningkat setara maka tetap terdapat gradien tekanan

transmurak menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang dan mengisi

rongga thoraks[4]

REFERENSI

[1]Paulsen F, waschke J. atlas anatomi sobotta jilid 2 dan jilid 3 edisi 23. 2012. Jakarta :

EGC

[2]Victor P.Eroschenko. atlas histologi difiore edisi 11. 2012. Jakarta : EGC

[3] Tabrani Rab. ilmu penyakit paru. 2010. Jakarta : EGC

[4]Lauralee Sheerwood. Fisiologi Manusia Dari sel ke sistem edisi 6. 2011. Jakarta : EGC

2. Patomekanisme batuk dan sesak nafas!a. BatukBatuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan

trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting

untuk membersihkan saluran napas bagian bawah, dan banyak orang dewasa

normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan

trakea dan faring dari secret yang terkumpul saat tidur. Rangsangan yang biasa

menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan.

Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk

yang sering terjadi.

Batuk terjadi karena adanya rangsangan pada reseptor batuk (eksogen dan

endogen) aka diteruskan oleh saraf aferen ke pusat batuk di medulla. Dari pusat


13/29

batuk, impuls akan diteruskan oleh saraf eferen ke efektor yaitu beberapa otot

yang berperan dalam proses respiratorik.

Proses terjadinya batuk

i. Inspirasi, terjadi inspirasi dalam untuk meningkatkan volume gas yangterinhalasi. Semakin dalam inspirasi semakin banyak gas yang terhirup.

Teregang otot-otot napas dan semakin meningkat tekanan positif

intratorakal

ii. Kompressi, terjadi penutupan glottis setelah udara terhirup pada faseinspirasi. Penutupan glottis kira-kira berlangsung selama 0,2 detik.

Tujuan penutupan glottis adalah untuk mempertahankan volume paru

saat tekanan intratorakal besar. Pada keadaan ini terjadi pemendekan

otot ekspirasi dengan akibat kontraksi otot ekspirasi, sehingga akan

meningkatkan tekanan intratorakal dan juga intra abdomen.

iii. Ekspirasi, pada fase ini glottis dibuka dengan terbukanya glottis danadanya tekanan intratorakal dan intra abdomen yang tertinggi maka

terjaadilah proses ekspirasi yang cepat dan singkat (disebut juga

ekspulsif). Derasnya aliran udara yang sangat kuat dan cepat maka

terjadilah pembersihan bahan-bahan yang tidak diperlukan seperti ukus.

iv. Relaksasi, terjadinya relaksasi dari otot-otot respiratorik. Waktu relaksasidapat terjadi singkat ataupun lama tergantung rangsangan pada

reseptor batuk berikutnya[5]

b. Sesak NafasSetelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus segera akan

timbul dispmea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk

dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas berdasarkan

perubahan-perubahan anatomis kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi.

Percabangan trakeobrokial melebar dan memanjang selama inspirasi, tapi sulit

untuk memaksakan udarah keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami

edema dan berisi mukus, sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara

terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi


14/29

hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengik ekspirasi memanjang yang

merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara

keluar.[5]

REFERENSI

[5]A. price, Sylvia, M. Wilson, Lorraine. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit, Jakarta : EGC

3. Kandungan rokok yang berpengaruh pada pernapasan!Setiap rokok atau cerutu mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia

dan 400 dari bahan bahan tersebut dapat meracuni tubuh sedangkan 40dari bahan tersebut bisa menyebabkan kanker. Beberapa contoh zat

berbahaya di dalam rokok adalah sebagai berikut

1. NikotinMenyebabkan ketergantubgan. Nikotin menstimulasi otak untuk ters

bertambah jumlah nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin

dapat melumpuhkan rasa dan otak, serta meningkatkan adrenalin, yang

menyebabkan jantung diberi peringatan atas reaksi hormonal yang

membuatnya berdebar lebih cepat dan bekerja lebih keras. Artinya,

jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus

menerus memompa. Nikotin juga menyebabkan pmbekuan darah lebih

cepat dan meningkatkan resiko serangan jantung. Secara perlahan

lahan nikotin akan mengakibatkan perubahan pada sel sel otak

perokok lebih banyak untuk mengatasi gejala gejala ketagihan.

Kadar nikotin yang diisap akan menyebabkan kematian apabila

kadarnya lebih dari 30 mg. Setiap batang rokok mengandung 0,1 0,2

mg nikotin

2. Karbon monoksidaGas ini biasanya terdapat pada asap pembuangan mobil. Karbon

monoksida menggantikan sekitar 15% jumlah oksigen yang biasanya

dibawa oleh sel darah merah sehingga jantung si perokok menjadi

berkurang suplai oksigennya. Karbon monoksida juga merusak lapisan


15/29

pembuluh darah dan menaikkan kadar lemak pada dinding pembuluh

darah yang dapat menyebabkan penyumbatan

3. TarTar digunkan untuk melapisi jalan atau aspal. Tar adalah partikel

penyebab tumbuhnya sel kanker. Sebagian lainnya, berupa penumpuk

zat kapur, nitrismine dan B-naphtylamine serta cadmium dan nikel.

Tar mengandung sel paru dan menyebabkan kanker.

4. ArsenicUnsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga terdiri dari

unsur Nitrogen Oksida yang dapat mengganggu saluran pernapasan

dan Amonium karbonat yaitu zat yang bisa membentuk plak kunig

pada permukaan lidah serta mengganggu kelenjar makanan dan perasa

yang terdapat pada permukaan lidah

5. Formic acidZat tersebut menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut.

Bertambahnya zat itu dalam peredaran darah akan mengakibatkan

pernapasan menjadi cepat

6. AmoniaAmonia sangat mudah memasuki sel sel tubuh. Saking kerasnya

racun terdapat dalam zat ini sehingga jika disuntikkan sekali saja ke

dalam tubuh bisa menyebabkan seseorang pingsan.

7. AcroleinZat tersebut sedikit banyak mengandung kadar alkohol. Cairan ini

sangat mengganggu kesehatan

8. Hidrogen CyanideDapat mengakibatkan kematian

9. Nitrous oksidaGas ini tidak bewarna. Jika zat ini terisap maka dapat mengakibatkan

rasa sakit

10.FormaldehydeZat ini digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium


16/29

11.PhenolCampuran yang terdiri dari destilasi zat organik. Phenol terikat pada

protein dan menghalangi aktivitas enzim

12.MethanolSejenis cairan ringan yang gampang menguap dan terbakar dapat

mengakibatkan kebutaan bahkan kematian

13.AcetolHasil pemanasan aldehyde (sejenis zat tidak bewarna yang bebas

bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol

TAMBAHAN:

Racun utama pada rokok adalah Tar, nikotin, karbon monoksida, nitrogen

oksida dan gas amoniak.

1. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengkel dan menempelpada paruparu. Tar mengandung bahanbahan karsinogen, zatzat tar

ini dipindahkan ke dalam cabang cabang tenggorokan dan paru paru

dengan perantaraan asap dan sesudah itu tersimpat pada selaput lendir

pembuluhpembuluh ini, yang disebabkan karena banyaknya rangsangan

setempat. Selaput lendir ini mungkin menjadi lebih tebal pada perokok

berat bila dibandingkan bukan perokok. Ini menambah hambatan pada

saluran udara kedalajm paru paru dan menjadikan jauh lebih sukar

baginya untuk bernapas. (asma bronkhial)

2. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah.Zat ini bersifat karsinogen yang mampu memicu kanker

3. Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah,membuat darah tidak mampu mengikat oksigen dan tubuh pun menjadi

kekurangan oksigen. Padahal oksigen merupakan bahan utama kebutuhan

manusia. Karena tubuh kekurangan oksigen membuat jantung megalami

penebalan dan bekerja lebih keras memompa darah, sehingga takikardi.


17/29

4. Nitrogen oksida berpengaruh pada bulu bulu halus yang meliputibronkhial dan merangsang bulu bulu tersebut sehingga bertambah pula

keluarnya cairan ekskresi di selaput lendir pada saluran pernapasan, dan

membesarlah kelenjar getah bening yang ada pada bronkhial. Dengan

demikian berubahlah kualitas dahak yang keluar (bronkhitis kronik)

5. Gas amoniak. Gas ini menyengat lidah mengakibatkan terbentuknyalapisan bewarna kuning pada permukaan lidah dan mengganggu kelenjar

pengecap dan perasa yang ada pada permukaan lidah. Gas amoniak juga

dapat memperbanyak keluarnya air liur, merangsang batuk, membuka

peluang pilek mulut, kerongkongan dan faring.

REFERENSI

Ariyadin, Relakah Mati Demi Sebatang Rokok, Yogyakarta: Manyar Media: Halaman 19,

69, dan 83

4. Mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok?Merokok diketahui mengganggu efektivitas sebagian mekanisme

pertahanan respirasi.Produk asap rokok diketahui merangsang produksi

mucus dan menurunkan pergerakan silia.Dengan demikian terjadi

akumulasi mucus yang kental dan terperangkapnya partikel

ataumikroorganisme di jalan napas,yang dapat menurunkan pergerakan

udara dan meningkatkan risiko pertumbuhan mikroorganisme.Apabila

mikroorganismenya sangat virulen,dapat terjadi infeks saluran napas

bagian bawah.Batuk-batuk yang terjadi pada para perokok (smokers

cough) adalah usaha untuk mengeluarkan muku kental yang sulit didorong

keluar dari saluran napas.Infeksi saluran napas bawah lebih sering terjadi

pada perokok dan mereka yang perokok pasif,terutama bayi dan anak.

REFERENSI: J.CORWIN,ELIJABETH.BUKU SAKU PATOFISIOLOGI EDISI REVISI

3:EGC.GRAMEDIA,HAL 539


18/29

5. Jelaskan hubungan tanda vital dengan skenario?Pada rokok mengandung nikotin yang menyebabkan

ketergantungan. Nikotin menstimulasi otak untuk terus bertambah jumlah

nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin dapat melumpuhkan rasa

dan otak, serta meningkatakan adrenalin, yang menyebabkan jantung

diberi peringatan atas reaksi hormonal yang membuatnya bekerja lebih

keras dan berdebar lebih cepat. Artinya, terjadi peningkatan denyut nadi

pada perokok. Kerasnya kerja dan debar cepatnya jantung mengakibatkan

jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus memompa.

Artinya, kebutuhan oksigen yang meningkat mengakibatkan frekuensi

pernapasan yang tinggi

REFERENSI: JURNAL: ARIYADIN, RELAKAH MATI DEMI SEBATANG ROKOK,

YOGYAKARTA: MANYAR MEDIA: HALAMAN 19, 69 DAN 85.

6. Apa indikasi tes spirometry dan tes oksimetri?Spirometry dan oksimetri digunakan untuk mengevaluasi dan

menangani pasien penderita penyakit paru.Indikasi tes spirometri :

Setiap keluhan sesak Penderita asma Penderita PPOK Evaluasi penderita asma tiap tahun dan penderita PPOK tiap 6 bulan

Indikasi tes oksimetri yaitu adanya kelainan kadar oksigen di darah arteri.

REFERENSI : RESPIROLOGI (RESPIRATORY MEDICINE). DR. R.

DARMANTO DJOJODIBROTO, SP.P.FCCP. HAL 82.

7. Diagnosis deferential?1. Emfisema

Pengertian:

Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal yaitu adanya pelebaran

rongga udara pada asinus yang sifatnya pemanen. Pelebaran ini


19/29

disebakan karena adanya kerusakan dinding asinus. Ketika

membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan

kebiasaan merokok. Oleh karena itu beberapa kali menyamakan antara

emfisema dan bronkitis kronik

Etiologi:

Pajanan terhdap debu batubara merupakan penyebab terjadinya

emfisema. Penentuan apakah memang menyebabkan emfisema pada

pekerja tambang batubara adalah debu batabara masih diragukan sebab

sebagian besar pekerja tersebut adalah perokok. Penyebab ini adalah

pemajanan terhadap kadmium

Patogenesis:

Kerusakan alveoli disebabkan oleh adanya protolisis (degradasi)

elastin oleh enzim elastase yang disebut protoase. Elastin adalah

komponen jaringan ikat yang meliputi kirakira 25% jaringan ikat di

paru. Dalam kadaan normal, terdapat keseimbangan antara degradasi

dan sintesis elastinatau keseimbangan antara protoase yang

mendegradasi jaringan paru dan protoase-inhibitor yang menghambat

kerja protoase. Pada perokok, jumlah protoase meningkat. Makrofag

dan leukosit ini mengandung elastase dalam jumlah yang tinggi.

Denagn banyaknya elastase di paru, banyak jaringan paru yang

didegradasi.

Manifestasi klinik:

Sesak nafas saat melakukan kegiatan yang disertai batuk Sputum yang banyak Sesak nafas yang tampak jelas pada penyakit yang telah parah Penderita menunjukkan hyperiflated lug dengan berkurangnya

ekspansi dada saat inspirasi

Perkusi hipersonor dan napas pendek


20/29

Pemeriksaan penunjang

Radiologi : diafragma datar dan letak rendah, sinus frenicus costalis

tumpul. Ruang retrosternal melebar, volume bertambah besar dan

penipisan vesikuler dan hiperlusen

Pemeriksaan fisis: thorax hiperinhalasi, harus diwaspadai sebab biaa

dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest,

suara ketuk hipersonor da suara napas menurun

Penatalaksanaan:

Edukasi untuk penderita dan keluarga Berhenti merokok Terapi oksigen Brokodilator Antikolinergik (ipratropium bromide, 40mcg sehari 3-4) Golongan xianthine (ainophyline/theophyline sehari 3x10 Fenoterol 200 mcg sehari 3-4 kali Nutrisi

2. Asma bronkialPengertian:

Gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel

inflamasi

Etiologi:

Hiperaktivitasbronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas

dan gejala oernapasan (mengi dan sesak)

Patogenesis:

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus.

Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologi

saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan

udara distal ditempat terjadinya obstruktif terjebak tidak bisa ekspirasi,

selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas volume residu

fungsional (KRF). Dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi

mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar


21/29

saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk

mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot otot bantu napas.

Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang

besar, sedang maupun kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru

pada daerahdaearah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah

kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penururn

PO2 mungkin menjadi berlebihan sehingga PCO2 menurun yang

kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma

yang lebih berat lagi banyak saluran napas alveolus tertutup oleh

mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya petukaran gas.

Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot otot pernapasan

bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2

Manifestasi klinik

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat

hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara

spontan maupun dengan pengobatan. Gejalagejala asma antara lain:

Bising mengi (wheezing) yang terdengar atau tanpa stetoskop Batuk produktif seperti tekanan Napas atau dada seperti tertekan, gejalanya bersifat paroksimal

yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam

hari.

Komplikasi ASMA: pnumotorax, emfisema subkutis. Atelektasis.

Aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal napas,bonkhiti, faktor iga

Pengobatan:

Ada beberapa pendekatan seperti:

Mengurangi respon saluran napas Mencegah ikatan alerge dan IgE


22/29

Mencegah pengelepasan mediator kimia

Merelaksasikan otototot pada bronkus3. BRONKHITIS KRONIK

Definisi

Bronkhitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih

dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun sebab

utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi

udara, dan usia tua. Terutama laki-laki. Hipersekresi dan tanda-tanda

adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari

penyakit ini

Patologi

Pada bronkhitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mukus dari

trakeobronkhial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada

saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-

40% dari teblnya dinding bronkus yang normal. Sekresi dari sel goblet

bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental

sehingga menghasilkan substansi mukosa purulen. Keadaan ini juga

disertai bronkeostatis dan atelektasis yang diakibatkanoleh

penyumbatan. Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karna

mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan

mekanisme sekresi menjadi hilang, sehingga paru selalu diinfeksi oleh

kuman Haemophilus Influenza dan Streptococcus pneumonia yangmenghasilkan mukus yang purulen pada setiap eksaserbasi.

Gejala Klinis

Batuk terutama pada pagi hari pada perokok Sputum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila

terinfeksi oleh haemophillus influenza. Pada tingkat permulaan

didapatkan adanya dispne yang sesaat.


23/29

Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutamapada musim dimana udara dingin dan berkabut. Selanjutnya

sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama

kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam

keadaan istirahat.

-Pada sebagian pasien justru datangnya pada malam hari,terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan

tidur pasien menjadi terganggu.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Faal paruFEV1 kurang dari 75& dalam keadaan kronik bukan saja FEV1 yang

berkurang, akan tetapi VC juga. Pemeriksaan paru dengan MBBB

menunjukkan terdapatnya penurunan faal parU

2. Pemeriksaan RadiologiPada bronkhitis kronik tampak adanya bronkovaskular dan pelebaran dari

arteri pulmonalis disamping itu ukuran jantung juga mengalami

pembesaran.Dengan pemeriksaan fluoroskopi dapat dinilai kecepatan

aliran udara pada waktu ekspirasi. Infeksi pada bronkiolus ditandai dengan

adanya bercak-bercak pada bagian tengah paru.

3. Pemeriksaan ElektrokardiografiDengan pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya kor pulmonale dan

hipertrofi pulmonale.

4. Pemeriksaan BronkoskopiDapat ditemukan adanya obstruksi dan kolaps pada alveoli dan kadang

kadang dapat meliputi bronkus yang besar. Pada bronkhitis kronik tampak

karena mukosa yang merah dan hipersekresi.


24/29

5. Pemeriksaan Darah RutinDapat ditemukan adanya peninggian hematokrit dan eritema,serta

hipoksemia kronik.

Pengobatan/penatalaksanaan

1. Berhenti merokokUsaha menghentikan rokok adalah suatu tindakan yang berat, walupun

melalui program yang terorganisir angka kekambuhan dapat mencapai

80 %

2. Pemberian Vaksin InfluenzaUntuk mencegah terjadinya influenza yang dapat memperburuk

COPD, terutama pada masa epidemik, dapat pula digunakan amantadin

dan rimantadin yang dapat memperpendek pengaruh kuman influenza.

3. BronkodilatorBronkodilator yang sering diberikan yakni beta-2 agonis

(epinefrin,albuterol,bitolterol, isoetarim, metaproteranol,terbutali)antikolinergik

4. TeofilinUntuk meningkatkan faal paru dan mencegah keletihan.

5. KortikosteroidDiberikan dalam bentuk oral dengan dosis tunggal prednison 40

mg/hari paling sedikit selama 2 minggu.

6. AntibiotikUntuk mencegah infeksi, digunakan antibiotik spektrum yang luas

7. Pemberian Oksigen dalam jangka waktu lamaReferensi ilmu penyakit paru hal 402-408, 418-421 Prof. Dr. H.Tabrani Rab

Penerbit Trans Info Media, Jakarta tahun 2010

8. Bagaimana upaya atau tindakan preventif pada perokok?Strategi yang dianjurkan oleh Public Health Service Report USA adalah:

a. Ask : Lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan


25/29

b.Advice :Terangkan tentang keburukan/ dampak merokok sehingga pasiendidesak mau berhenti merokok.

c. Assess :Yakinkan pasien untuk berhenti merokok.d. Assist :Bantu pasien dalam program berhenti merokok.e. Arrange :Jadwalkan kontak usaha berikutnya lebih intensif, bila usaha

pertama masih belum memuaskan.9

Garis besar langkah-langkah yang dilakukan dalam pendekatan 5A:

ASK (tanyakan)

Apakah pasien merupakan seorang

perokok atau bukan?

Identifikasi dan dokumentasi setiap

perkembangan pasien setiap control

ADVICE (anjurkan)

Anjurkan pasien untuk berhenti

Gunakan pendekatan secara personal,

kuat, jelas untuk menganjurkan pasien

berhenti merokok

ASSESS (uji)

Uji keinginan pasien untuk berhenti

merokok

Perlu dipastikan pasien memiliki

keinginan untuk berhenti merokok atau

tidak, bila tidak maka diperlukan suatumotivasi

ASSIST (bantu)

Bantu pasien untuk berhenti merokok

Untuk pasien yang berniat berhenti

merokok, tawarkan pengobatan dan

konseling agar pasien dapat berhenti

merokok. Untuk pasien yang belum

berniat untuk berhenti merokok,

dibutuhkan suatu intervensi sehingga

pasien di masa yang akan datang akan

berhenti merokok

ARRANGE (susun)

Menyusun rencana untuk

menindaklanjuti terapi yang sudah

dilakukan

Untuk pasie yang berusaha untuk

berhenti merokok, maka susunlah

jadwal untuk konsultasi minimal satu

minggu setelah berhenti merokok.

Untuk pasien yang tidak ingin berhenti


26/29

merokok untuk saat ini, perkenalkan

mengenai ketidaktergantungan rokok

dan motivasi keinginan pasien untuk

berhenti merokok pada kunjungan

pasien berikutnya

Tabel langkah-langkah pendekatan 5A (Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru,

FK UNAIR)

Jika perokok tidak ingin berhenti merokok maka dibutuhkan suatu intervensi

yang didesain agar perokok tersebut dapat berhenti merokok dengan keinginan

sendiri. Harapan ini dapat dicapai melalui pendekatan 5R (Relevance, Risk,

Reward, Readblock, Repetition).3

a.RelevanceKaitkan merokok dengan dampak negatifnya terhadap kesehatan dan

manfaat ekonomi apa yang diperoleh jika berhenti. Selain itu kaitkan juga

pada kehidupan orang sekitar kita.

b.RiskMinta pasien untuk menjabarkan sendiri bahaya yang muncul dari

mengkonsumsi rokok.

c.RewardCoba bersama pasien mengidentifikasi apakah ada manfaat yang diperoleh

dari mengkonsumsi rokok selama ini. Kemudian coba juga identifikasi

mengenai keuntungan apa saja dari berhenti merokok misalnya

keuntungan pada kesehatan, meningkatkan cita rasa indera penciuman dan

perasa, menghemat uang, manfaat kepada lingkungan, manfaat kesehatan

kepada anak dan bebas dari kecanduan.

d.ReadblockTanyakan kepada pasien mengenai kemungkinan hambatan yang dapat

muncul dari upaya berhenti mengkonsumsi rokok, misalnya teman-teman

yang masih mengkonsumsi rokok atau keinginan yang kuat untuk

merokok kembali. Hambatan yang biasa muncul adalah withdrawal


27/29

syndrome, ketakutan akan gagal, berat badan meningkat, kurang

dukungan, depresi, berada di sekitar perokok, hasrat berlebih karena

menikmati rokok, pengetahuan yang kurang berkaitan dengan pilihan

program.

e.RepetitionUlangi langkah-langkah yang dilakukan secara terus menerus pada saat

pasien melakukan control.3

Referensi : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. 2010. Buku Ajar IlmuPenyakit Paru. Surabaya: FK UNAIR. Halaman: 269-272.


28/29

Makassar, 13 November 2013

LAPORAN HASIL TUTORIAL

MEROKOK

Pembimbing: dr.Sri Julyani, Sp.PK

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 1A

Muh.Khaerul Maarif A. 1102120122 Ria Rezki Angreni 110212146

Irwan Munandar 1102120125 Rizky Ayu Tamara 1102120149

M.Reza Dede 1102120126 Faedil Ichsan.C 1102120153

Hajar Aswad 1102120133 Magfirah Ramadhani 1102120154

Jihan Asma Putri 1102120134 Anggun Dwijayanti 1102120155

Serezky Rahmiah Suwardy 1102120140 Anisa Arief 1102120156

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2013


29/29

laporan tutorial modul merokok 1a.docx

Documents