laporan tutorial modul 5.docx

8/10/2019 LAPORAN TUTORIAL modul 5.docx

1/21

LAPORAN TUTORIAL

BLOK 14 MODUL 5

EPIDEMIOLOGI & PATOGENESIS PENYAKIT GINGIVA DAN

PERIODONTAL

Tutor: drg. Didin K, Sp.Ort

OLEH KELOMPOK 2

KETUA : Muhammad Riduan

SEKRETARIS : Dian Nofita Zalerti

Fitrah Azmy

ANGGOTA : Randy Fernandes

Ahmad Muhavid

Ummu Hanifa Amri

Hanna Hashufa Aliju

Melani Puspita Sari

Tanti Kurniawan

Asti Finda Annisa

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ANDALAS

2014


2/21

EPIDEMIOLOGI & PATOGENESIS PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTAL

A. SKENARIO

Kok giginya tambah panjang?

Ale (30 tahun) datang ke drg. Abdul karena gigi depan rahang bawahnya goyang dan

sakit jika dipakai mengunyah. Ale heran gusi pada daerah gigi tersebut terlihat agak

membengkak dan mudah berdarah, sedangkan di daerah lain terlihat normal. Ale juga merasa

giginya terlihat semakin panjang.

Dari anamnesis diketahui Ale memiliki kebiasaan merokok dan hasil pemeriksaan

intra oral : gingiva bewarna merah kebiruan, friable, odema dan mengkilat, kedalaman poket

7-8 mm di 32,31,41,42,43, serta kalkulus subgingiva di semua region.drg. Abdul menjelaskan

kalau Ale menderita penyakit periodontal yang prevalensinya cukup tinggi di

Indonesia.penyakit ini berhubungan dengan bakteri yang terdapat dalam plak dan kalkulus

yang banyak terdapat di dalam mulut Ale. Ale bertanya bagaimana dia sampai mengalami

penyakit tersebut ?

Bagaimana saudara menjelaskan kasus di atas ?

B. LANGKAH SEVEN JUMPS

1.

Mengklasifikasi terminologi yang tidak diketahui dan didefinisikan hal-hal yang

dapat menimbulkan kesalahan interpretasi.

2. Menentukan masalah.

3.

Menganalisa masalah melalui brain storming dengan menggunakan prior

knowledge.

4. Membuat skema atau diagram dari komponen-komponen permasalah dan mencari

korelasi dan interaksi antar masing masing komponen untuk membuat solusi

secara terintegrasi.

5.

Menformulasikan tujuan pembelajaran.

6.

Mengumpulkan informasi diperpustakaan, internet, dll.

7. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh


3/21

A.

URAIAN

1. Mengklasifikasi Terminologi

Friable : rapuh atau mudah berdarah.

Plak : deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk dipermukaan gigi atau permukaan keras lainnya di dalam rongga mulut seperti

restorasi lepasan dan cekat.

Kalkulus : lapisan deposit keras yang terdapat pada permukaan gigi.

Epidemiologi : studi mengenai kesehatan dan penyakit pada suatu pupulasi,

dan bagaimana keadaan tsb dipengaruhi oleh faktor-faktor herediter,

lingkungan. fisikal, lingkungan sosial dan pola hidup

2. Menentukan Masalah

1) Bagaimana gambaran normal jaringan periodontal yang ?

2) Apa saja etiologi dari penyakit periodontal ?

3) Bakteri apa saja yang terdapat pada plak dan kalkulus ?

4) Bagaimana patogenesis dari penyakit periodontal ?

5) Penyakit periodontal apa yang dialami Ale ?

6) Bagaimana kebiasaan merokok dapat menyebabkan penyakit periodontal ?

7) Mengapa prevalensi penyakit periodontal cukup tinggi di Indonesia ?

8) Bagaimana Epidemiologi penyakit periodontal di Indonesia ?

3. Menganalisa Masalah

1) Bagaimana gambaran normal jaringan periodontal yang ?

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi

sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal

dan tulang alveolar. Ciri gingiva yang normal adalah :

Warna : merah jambu (coral pink)

Kontur : menyesuaikan diri dengan gigi

Konsistensi : kaku dan lenting

Tekstur permukaan : seperti kulit jeruk

Probing depth : 2-3 mm

Sementum adalah suatu jaringan mesenchymal terkalsifikasi yang membentuk

lapisan luar akar gigi anatomis, yang berfungsi sebagai tempat perlekatan

ligament periodontalke gigi. Bentuk utama ada 2 yaitu sementum aseluler

(primer) dan sementum seluler (sekunder).


4/21

Fungsi ligamen periodontal :

Fungsi fiskal/ supportif

Fungsi remodeling

Fungsi sensoriTulang alveolar terdiri dari :

Tulang alveolar utama (cribiform)

Tulang alveolar pendukung ( trabekula kanselous)

Zappler dalam membandingkan struktur periodontal anak-anak dan dewasa

telah menyebutkan gambaran histologi jaringan periodonsium anak-anak

sebagai berikut :

a.

Gingiva

Lebih merah karena lapisan epitel yang tipis, zat tanduknya sedikit dan

adanya vaskularisasi pembuluh darah yang banyak.

Kurangnya stippling karena papila jaringan ikat dari lamina propria lebih

pendek dan lebih data

Konsistensinya lunak karena kurang padatnya jaringan ikat dari lamina

propria.

Sulkusnya relatif dalam.

Tepi-tepi menggumpal dan membulat dihubungkan dengan adanya

hiperami dan edema yang disebabkan proses erupsi gigi.

b.

Sementum

Lebih tipis, kurang padat

Cenderung terjadi hiperplasia sementum pada bagian apikal dan epitel

attachment.

c.

Ligamen periodontal

Ruang ligamen periodontal lebih lebar

Serat-seratnya kurang padat dan jumlah seratnya kurang ditiap daerah

Terdapatnya pertambahan cairan jaringan yaitu aliran darah dan cairan

getah bening

d. Tulang Alveolar

Lamina dura lebih tipis.

Trabekula lebih sedikit.


5/21

Ruang sumsum lebih besar.

Derajat kalsifikasi yang lebih rendah

Bertambahnya aliran darah dan cairan getah bening

2)

Apa saja etiologi dari penyakit periodontal ?Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu

faktor lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal

merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan

faktor sistemikdihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum.

Faktor Lokal

1. Plak bakteri

2. Kalkulus

3. Impaksi makanan

4. Pernafasan mulut

5. Sifat fisik makanan

6. Iatrogenik Dentistry

7. Trauma dari oklusi

Faktor-faktor sistemik ini meliputi :

1. Demam yang tinggi

2. Defisiensi vitamin

3. Drugs atau pemakaian obat-obatan

4. Hormonal

3) Bakteri apa saja yang terdapat pada plak dan kalkulus ?

Lebih dari 400 spesies bakteri teridentifikasi pada plak subgingiva. Bakteri

yang terlibat sebagai patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies

bakteri gram negatif dan anaerob. Sampai saat ini, cukup banyak penelitian

yang diarahkan pada tiga bakteri, yaitu :

1. Bacteroides gingivalis

2. B. intermedius

3. Actinomycetemcomitans

Bakteri-bakteri tersebut merupakan anggota flora normal mulut, yang

kemudian menyebabkan penyakit jika ditemukan dalam proporsi yang besar

(terjadi ketidakseimbangan ekosistem dalam rongga mulut). Dalam artian,


6/21

spesies yang menyebabkan penyakit periodontal pada keadaan sehat berbeda

pada tingkat kuantitas dan proporsi yang dipertimbangkan patogen.

4) Bagaimana patogenesis dari penyakit periodontal ?

Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan

periodontitis. Konsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan

oleh Page dan Schroeder terdiri dari 4 (empat) tahap yaitu : Permulaan, Dini,

Menetap dan Parah. Tiga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap

merupakan tahap pada diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan

diagnosa periodontitis.

Gambaran histopatologis dan perubahan yang terjadi pada setiap tahap nya :

1. Tahap inisial :

Mrupakan respon inflamasi akut dengan kekhasan adanya infiltrasi utau

tertariknya netrofil secara kemotaksis oleh kandungan bakteri, perubahan

vaskuler (efek vasodilatasi yang diakibatkan oleh produk bakteri),

perubahan sel-sel epitel, dan degradasi kolagen.

2. Tahap dini :

Ditandai dengan adanya infiltrasi sel limfoid yang didominasi limfosit T

disertai kehilangan kolagen yang semakin banyak.

3.

Tahap menetap :

Ditandai engan infiltrasi yang didominasi oleh limfosit B dan sel plasma,

dan kehilangan kolagen yang semakin banyak.

5) Penyakit periodontal apa yang dialami Ale ?

Hasil pemeriksaan intra oral : gingiva bewarna merah kebiruan, friable, odema

dan mengkilat, kedalaman poket 7-8 mm di 32,31,41,42,43, serta kalkulus

subgingiva di semua region, gigi goyang, avulsi, dan gingiva mudah berdarah.

Dari itu maka disimpulkan bahwa penyakit yang diderita Ale adalah

Periodontitis Lokalisata, karena kurang dari 30% gigi yang kedalaman

poketnya besar dari 5mm.

6) Bagaimana kebiasaan merokok dapat menyebabkan penyakit periodontal ?

Berperannya merokok sebagai faktor etiologi :

(1) mempermudah penumpukan kalkulus : stein tembakau yg kasar sehingga

mudah ditumpuki plak terkalsifikasi menjadi kalkulus

(2) asap rokok : kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil


7/21

(3) kandungan nikotin rokok : kemampuan fagositosis, menekan proliferasi

osteoblas, dan mengurangi aliran darah ke gingiva.

Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:

(1) mengurangi aliran darah ke gingiva

(2) menghalangi sekresi mediator inflamasi oleh monosit.

7) Mengapa prevalensi penyakit periodontal cukup tinggi di Indonesia ?

Gambaran dari beberapa laporan penelitian menunjukkan bahwa cakupan dan

mutu pelayanan kesehatan gigi dan mulut di Indonesia masih rendah. Kualitas

pelayanan kesehatan gigi di Indonesia yang dikatakan rendah karena hingga

kini angka pencabutan gigi masih tinggi. Tingginya angka pencabutan gigi

merupakan indikator keterbatasan teknologi kedokteran gigi, jumlah tenaga

kesehatan gigi dan alokasi dana penanganan masalah kesehatan gigi di

kehidupan masyarakat.

Pada umumnya penyakit periodontal merupakan akibat dari oral hygiene yang

jelek. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa keadaan periodontal di negara

berkembang sangat buruk dan terlihat keadaan tersebut berkaitan erat dengan

keadaan hygiene mulut yang jelek. Penyakit periodontal ini oleh para ahli

disebut juga penyakit sosial karena berhubungan dengan tingkat sosial dan

status pendidikan. Hal ini dapat terlihat pada beberapa survei yang

menemukan status periodontal yang lebih baik pada kelompok dengan sosial

ekonomi dan pendidikan tinggi.

8) Bagaimana Epidemiologi penyakit periodontal di Indonesia ?

Di Indonesia penyakit periodontal menduduki urutan ke dua utama yang masih

merupakan masalah di masyarakat. Beberapa survei menyatakan bahwa

penyakit gigi dan mulut menyerang 90% masyarakat Indonesia dan sekitar

86%-nya menderita penyakit periodontal. Pada orang dewasa berusia 17-22

tahun hampir 100% menderita gingivitis.

Prevalensi Periodontitis

Survei epidemiologis oleh National Institute of Dental Research (NIDR) dari

Amerika Serikat menunjukkan bahwa periodontitis mengenai penduduk

seluruh negara didunia meskipun keparahannya berbeda. Dari hasil survei

NHES, prevalensi penyakit periodontal = 25,4% dan 10 thn kemudian

menunjukkan peningkatan prevalensi periodontitis menjadi 33,9%


8/21

4. Membuat Skema

Ale (30 th)

Drg. Abdul

Keluhan : gigi depan rahang bawahnya goyang dan sakit, gusi terlihat

agak membengkak, mudah berdarah, dan giginya semakin panjang

Anamnesis : memiliki kebiasaan merokok

Pemeriksaan intra oral : gingva bewarna merah kebiruan, friable, odema dan

mengkilat, kedalaman poket 7-8 mm di 32,31,41,42,43, serta kalkulus

subgingiva di semua region

PENYAKIT PERIODONTAL

PERIODONTITIS

GINGIVITIS

EPIDEMIOLOGIPATOGENESISETIOLOGIJARINGAN PERIODONTAL

NORMAL

INTERAKSI HOST DAN

BAKTERI

MEKANISME

PERTAHANAN GINGIVA


9/21

5. Menentukan Learning Objective

1) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskanjaringan periodontal normal.

2) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan etiologi penyakit periodontal.

3) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pathogenesis penyakit

periodontal.

a. Interaksi host dan bakteri.

b. Mekanisme pertahanan gingiva.

4) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi penyakit

periodontal.

6. Mengumpulkan informasi diperpustakaan, internet, dll.

7. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh

1)Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Jaringan Periodontal

Normal.

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai

penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulangalveolar.

A. Gingiva

Gigingiva terdiri atas 3 bagian :

1. Marginal gingiva / Unattached gingiva / Free gingiva

Ujung gingiva yang mengelilingi gigi yang berbentuk seperti kerah baju dengan

lebar 1 mm.

2. Attached gingiva

Melekat pada sementum dan periosteum tulang alveolar, berbatasan dengan

mukosa alveolar pada Mucogingival junction. Lanjutan gingiva bebas ke arah

apical.

Lebar gingiva cekat : jarak dari batas mukogingiva ke proyeksi dasar sulkus atau

poket ke arah luar merupakan parameter klinis yang penting. Lebar pada rahang

atas : 3,5-4,5 mm dan rahang bawah 3.3-3,9 mm serta posterior rahang bawah :

1,8 mm

3.

Interdental papila


10/21

Mengisi ruang interproksimal dengan bentuk piramida pada bagian anterior dan

berbentuk col padabagian posterior. Merupakan gabungan gingiva bebas dan

gingiva cekat

Sulkus gingiva suatu celah berbentuk v dibatasi oleh permukaan gigi dan margin

gingiva. Kedalam secara histologis 1,8 mm dan secara klinis 2-3 mm jika diperiksa

dengan probe periodontal

Ciri gingiva yang normal adalah :

Warna : merah jambu (coral pink)

Kontur : menyesuaikan diri dengan gigi

Konsistensi : kenyal

Tekstur permukaan : seperti kulit jeruk

Probing depth : 2-3 mm

Epitel Gingiva

Terdiri atas Epitel Oral (paling luar), Epitel Sulkular (yang mendidndingi sulkus)

dan Epitel jungsional (yang melekatkan ke permukaan sementum).

Epiel oral merupakan skuama berlapis dan berkeratin, atau berparakeratin,

meluas dari BMG ke KGB kecuali pd bagian palatal, memiliki rete peg

Epitel sulkular merupakan skuama berlapis dan tidak berkeratin, menghadap

kepermukaan gigi tanpa melekat dan mendindingi sulkus, tdk memiliki rete peg,

bertindak sebagai membran semi permeabel bagi cairan ggv dan produk bakteri

Epiel penyatu melekat ke permukaan gigi dengan bantuan lamina basal,

merentang dari sulkus ggv ke sampai 1 mm koronal dari BSE; diperkuat oleh

serat-serat ggv.

B.

Sementum

Jaringan ikat termineralisasi yang membalut akar gigi dan merupakan tempat

tertanamnya serabut gingiva dan ligamen periodontal.

Fungsi utamanya: untuk menjangkarkan gigi ke tulang alveolar

Klasifikasi

1.

Berdasarkan lokasinya

Sementum radikular (dijumpai pada akar gigi)

Sementum koronal (terbentuk diatas enamel yang membalut mahkota gigi)

2. Berdasarkan selulernya


11/21

Sementum seluler (mengandung sementosit didalam lakuna diantara matriks

sementum)

Sementum aseluler (tidak mengandung sel dalam matriksnya)

3.

Berdasarkan keberadaan fibril kolagen Sementum fibrilar (matriksnya mengandung fibril kolagen tipe I)

Sementum afibrilar (matriksnya tidak me ngandung kolagen tipe I)

4. Berdasarkan sumber serabut matriksnya

Sementum serabut ekstrinsik (mengandung serabut Sharpey yang di hasilkan

oleh blas ligamen periodontal sehingga berfungsi dalam penjangkaran),

Sementum serabut intrinsik (mengandung serabut intrinsik yang dihasilkan

sementoblasBatas Sementum-Enamel

Ada 3 bentuk batas sementum-enamel:

A. ujung sementum tidak bertemu dengan ujung enamel (5 - 10%)

B. ujung sementum bertemu dengan ujung enamel (30%)

C. sementum menindih enamel (60 - 65%)

Bentuk batas sementum-enamel perlu diperhatikan pada waktu melakukan prosedur

penskeleran (scaling) dan penyerutan akar (root planing).

Meskipun bentuk (A) insidensnya relatif rendah, namun jika terjadi resesi gingiva

bisa mengakibatkan:

1. Hipersensitivitas dentin akibat tersingkapnya dentin yang tertutup sementum

2.Jika BSE yang tersingkap ditumpuki oleh kalkulus sukar dideteksi sehingga besar

kemungkinan tertinggalnya partikel kalkulus pada waktu penskeleran

Ketebalan Sementum

Ketebalan sementum pada separoh koronal dari akar adalah ber variasi 10 - 60

mikron. Sementum paling tebal (150 - 200 mikron) pada sepertiga apical dari daerah

furkasi. Ketebalan ini bertambah tiga kali lipat antara usia 1170 tahun.

C. Ligament periodontal

Fungsi ligamen periodontal :

Fungsi fiskal/ supportif

Fungsi remodeling

Fungsi sensori


12/21

D. Tulang alveolar

Terdiri dari :

Tulang alveolar utama (cribiform) Tulang alveolar pendukung ( trabekula kanselous)

2) Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit

Periodontal.

Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor

lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal merupakan penyebab yang

berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan

metabolisme dan kesehatan umum. Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal

terutama disebabkan oleh factor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi

atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva

mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi

menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.

Faktor Lokal

1. Plak bakteri

2. Kalkulus3. Impaksi makanan


13/21

4. Pernafasan mulut




1. Plak Bakteri

Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada

permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut.

Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi

gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang

terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan.

Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti

bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal

secara tidak langsung dengan jalan :

1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.

2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh

3. Menggerakkan proses immuno patologi.

Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya gingivitis,

akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor,

meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya

tahan tubuh.


14/21

Tabel klasifikasi organisme plak gigi

2. Kalkulus

Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami

pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan

pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena

penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orang

dewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Faktor

penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada

permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung.

3. Impaksi makanan

Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal

yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau

miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya

plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang

tinggi.

4. Pernafasan Mulut

Kebiasaan bernafas melalui mulut menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan

bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang,

populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya

memudahkan terjadinya penyakit periodontal.


Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing

dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara

lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah-buahan dan ikan yang sifatnya

tidak melekat pada permukaan gigi.


Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi

yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan

sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi.


Trauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal

yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi.

Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :


15/21

Perubahan-perubahan tekanan oklusal

Misal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan

buruk seperti bruksim, clenching.

Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal Kombinasi keduanya.

Faktor Sistemik

Faktor-faktor sistemik ini meliputi :



3. Drugs atau pemakaian obat-obatan

4. Hormonal


Pada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang

tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit

tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang

diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada

mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.


Di antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal,

karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi vitamin C sendiri

sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi local

menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut

sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan).

3. Drugs atau obat-obatan

Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak

penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin).

Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hyperplasia

gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri.

4. Hormonal

Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormone estrogen

dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila

ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal.


16/21

3) Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pathogenesis Penyakit

Periodontal.

a. Interaksi Host dan Bakteri.

Respon Penjamu:

1.Respon sel inflamasi

2.Antibodi

3.Komplemen

4.Mekanisme imunitas

5.Sitokin

RESPON SEL INFLAMASI

Sel-sel yang terlibat: sel mast, netrofil, makrofag, limfosit, dan sel plasma

Respon umum : merespon serangan bakteri dengan jalan migrasi khemotaksis dan

berkumpul pada tempat dimana bakteri berada dan akan:

- memfagositosa bakteri dan komponennya

- menyingkirkan jaringan yang rusak

Respon sel mast: degranulasi bila antigen bereaksi dengan IgE dan dilepaslah:

- mediator: SRS-A, heparin, bradikinin dll.

- interleukin: efeknya meningkatkan aktivitas kolagenase

- heparin: efeknya meningkatkan resorpsi tulang dengan jalan memperhebat efek

hormon paratiroid

Respon netrofil:

- Aksi protektif: khemotaksis ke daerah infeksi, memfagositosa, membunuh dan

mencerna mikroorganisme, dan menetraliser substansi toksik lainnya

- Aksi destruktif: granulnya melepas lisosim, hydrolase asam, mieloperoksidase,

kolagenase I dan III, katepsin G, elastase, dan laktoferin

Respon makrofag:

- Aksi: Fagositik

- Sekresi: sitokin (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-g, INF dan INF-g), insulin-like growth

factors , serta faktor- faktor stimulator, inhibitor dan per tumbuhan lainnya

- Produk: prostaglandin, Camp, kolagenase bila distimulasi oleh: endotoksin bakteri,

kompleks imun, interleukin

Mekanisme Bakteri Patogenik dalam Penyakit Periodontal


17/21

Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat

kompleks.

1. Invasi. Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu :

Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan

penting bagi proses terjadinya penyakit.10 Studi klinis menunjukkan bahwa

Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke epitel

gingiva.

2. Memproduksi toksin.

Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi

leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit.

3. Peran unsur sel/substansi sel.

Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang

mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya proses

inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.

4. Memproduksi enzim.

Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal.

Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase,

aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asam.

5. Menghindar dari pertahanan pejamu.

Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir

atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh

bakteri.

a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag.

Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau

menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi : Leukotoksin yang diproduksi

beberapa strain dari Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat menghancurkan

polimorfonuklear leukosit dan makrofag.

b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).

Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat menghambat

kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular.

c. Degradasi imunoglobulin.

Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies Capnocytophaga

memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A.


18/21

d. Memodulasi fungsi sitokin.

Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Ada bukti

bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like

proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan

mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan

antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi

lokal pada jaringan periodontal.

e. Degradasi fibrin.

Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang

mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.

f. Mengubah fungsi limposit.

Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat

mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif.

b. Mekanisme Pertahanan Gingiva.

1.

Deskuamasi epitel & keratinisasi

Deskuamasi epitel dalm rangka pembaharuan sel dan pembentukan keratin

merupakan mekanisme perubahan gingiva yang paling sederhana.

2.

Cairan sulkular

Komposisi :

Sel: bakteri, sel epitel deskuamasi, lekosit, limfosit, monosit

Elektrolit: K, Na, Ca

Bahan organik: karbohidrat (heksosamin glukosa dan asam heksuronat),

Protein

Produk metabolik & bakterial: asam laktat,urea, hidroksiprolin, endotoksin,

substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, faktor2 antibakterial

-glukuronidase (ensim lisosomal), dehidro-genase asam laktat (ensim

sitoplasmik), kolagenase (produksi fibroblas/LPN atau sekresi bakteri), posfolipase

(ensim lisosomal)

Peranan Cairan Sulkus Sebagai Mekanisme Pertahanan

1. Aksi membilas

2. Kandungan sel protektif

3. Produksi ensim

3. Lekosit pada daerah dentogingival


19/21

Leukosit mempunyai kemampuan memfagosit dan membunuh. Dengan demikian

leukosit pada daerah dentogingival merupakan mekanisme protektif untuk melawan

serangan plak ke sulkus gingiva.

4.Saliva

Mekanisme pengaruh saliva terhadap plak

Aksi pembersihan

Buffer terhadap asam

Kontrol aktivitas bakterial

4) Mahasiswa Mampu Memahami Dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit

Periodontal.Epidemiologi adalah studi mengenai kesehatan dan penyakit pada suatu pupulasi, dan

bagaimana keadaan tersebut dipengaruhi oleh faktor-faktor herediter, lingkungan. fisikal,

lingkungan sosial dan pola hidup

Tujuan studi epidemiologi di bidang periodontal :

1.

Untuk meningkatkan pemahaman tentang proses penyakit sehingga dapat

dikembangkan metoda kontrol & pencegahannya

2.

Untuk mengungkapkan populasi dengan resiko tinggi & rendah3. Untuk menggambarkan masalah yang spesifik pada kelompok yang diamati.

4. Untuk mengungkapkan kecendrungan pola penyakit.

PREVALENSI PERIODONTITIS

Survei epidemiologis oleh National Institute of Dental Research (NIDR) dari Amerika

Serikat menunjukkan bahwa periodontitis mengenai penduduk seluruh negara didunia

meskipun keparahannya berbeda. Dari hasil survei NHES, prevalensi penyakit

periodontal = 25,4% dan 10 thn kemudian menunjukkan peningkatan prevalensi

periodontitis menjadi 33,9%

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PREVALENSI SERTA

KEPARAHAN GINGIVITIS & PERIODONTITIS

1.USIA

Prevalensi peny.periodontal meningkat sejalan pertambahan usia tapi bukan berarti

penuaan (aging) menyebabkan peningkatan prevalensi, perluasan dan penyakit

periodontal.


20/21


21/21

RUJUKAN

laporan tutorial modul 5.docx

Documents