LAPORAN TUTORIAL

MODUL II

“ TATALAKSANA HIPERTENSI PADA PPOK ”

SISTEM TERAPEUTIK

Pembimbing

dr. Muhammad Fachri,SpP

Di Susun Oleh :

Kelompok 2 Cempaka Putih

Fikri Idul Haq 2011730132

Fina Ina Hamidah 2011730133

Fitriya Sujatmaka 2011730134

Ghisqy Arsy Mulki 2011730136

Jovan Octara 2011730143

Laila Farhana 2011730147

Miftah Rizqi 2011730155

Nindya Adeline 2011730156

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN AJARAN 2013/2014

SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 68 tahun, pekerjaan supir, datang dalam follow up setelah eksaserbasi akut PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik). Pasien mengalami beberapa eksaserbasi akut beberapa tahun yang lalu.

Pernafasan membaik setelah terapi inhalasi albuterol. Anda memutuskan bahwa sekarang waktunya untuk fokus pada tatalaksana hipertensi. Saat ini pasien tidak Mengkonsumsi obat antihipertensi. Pasien menolak obat diuretik, karena mengganggu pekerjaannya dan berhenti mengkonsumsi lisinopril setelah dua tahun berturut-turut karena timbul batuk kering.

Tentukkan terapi inisial dan kunjungan berikutnya untuk pasien.

KALIMAT KUNCI

1. Supir Laki-laki 68tahun

2. Follow up setelah Eksaserbasi akut PPOK

3. Riwayat pengobatan : - inhalasi albuterol pernafasan membaik

- Lisinopropil selama 2 tahun timbul batuk kering

DATA TAMBAHAN

RPD : Hiperensi 3thn yang lalu

Tanda vital : TD 157/94 mmHg

DJ 74 x/menit

Suara nafas menurun

Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi

PERTANYAAN

1. Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang dilakukan pada pasien di skenario ? Fitriya

2. Jelaskan patofisiologi PPOK dan Hipertensi , dan jelaskan hubungan antara keduanya ? Ghisqy

3. Jelaskan tatalaksana awal yang diberikan pada pasien di skenario dan target apa yang dicapai dari pengobatan tersebut? Nindya

4. Jelaskan pengaruh obat-obat antihipertensi terhadap PPOK pada skenario ? Fina

5. Jelaskan golongan obat anti-hipertensi ?jovan

6. Jelaskan terapi non-medikamentosa apa saja yang diberikan pada pasien di skenario ? Fikri

7. Jelaskan bagaiaman mengedukasi (promotif, preventif, rehabilitatif) pada kasus di skenario ? Laila

8. Bagaimana cara mengevaluasi dan memonitoring pada pasien di skenario ? Miftah

PEMBAHASAN

1. Hasil Interpretasi pemeriksaan pada scenario ?Skenario

RPD : Hipertensi 3thn yang lalu

Tanda vital : TD 157/94 mmHg

DJ 74 x/menit

Suara nafas menurun

Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi

- Tekanan darah

- Denyut JantungFrekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali pemenit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsng selama 0,8 detik : systole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut pe menit disebut takikadi, sedangkan penuunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut permenit disebut bradikardi.

- Suara nafas menurunnormal

1. Bronkial2. Bronkovesikuler3. Vesikuler4. Thoracal

suara nafas menurun kemungkinan adanya gangguan pada saluran pernafasan atau ada obstruksi pada saluran nafas sehingga udara yang masuk ke paru-paru berkurang atau dibawah normal dan terjadilah suara nafas vesikuler melemah. Biasanya bila dilakukan auskultasi pada pasien dengan PPOK terdengar suara nafas tambahan berupa ronki kering.

- FEV 1 atau VEP 1 50% dari nilai prediksiFEV 1 atau VEP 1 50% dari nilai prediksi berada pada tingkat drajat sedang (30-80%) artinya pasien tidak mengalami gejala waktu istirahat tetapi mulai bergejala saat latihan atau kerja ringan

2. Bagaimana Hubungan Penyakit PPOK dengan Hipertensi ?

Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka diperlukan

peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran yang adekuat, misalnya

pada kelainan dengan embolus paru yang berulang-ulang sehingga menyumbat arteri dan arteriol

dalam paru. Pada penyakit paru yang luas seperti emfisema, fibrosis pada paru yang luas dan

pada hipertensi pulmonal idiopatik

Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam

paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan

pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan

tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan

menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke

paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan

dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa

kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada

saat melakukan aktivitas

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel

goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema

ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding

alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:

- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama

mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama

- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada

paru bagian bawah

- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan

sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura1,2

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan

struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi

otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas2.

Konsep dasar patogenesa PPOK1

Perbedaan patogenesa PPOK dan asma1

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensivaskular

perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup

(stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan kekuatan

kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas

dinding pembuluh darah dan viskositas darah (gambar ). Semua parameter diatas dipengaruhi

beberapa faktor antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-

aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel

endotel pembuluh darah 5.

Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan

meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan

resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan takanan

darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek

vasokontriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan

natrium diginjal sehingga meningkatkan volume darah 5.

Gam

bar 4. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah

Tidak sepenuhnya dipahami bagaimana asap tembakau dan partikel terhirup lainnya merusak

paru-paru menyebabkan PPOK.

Proses yang paling penting yang menyebabkan kerusakan paru-paru adalah :

Stres oksidatif yang dihasilkan oleh konsentrasi tinggi radikal bebas dalam asap

tembakau

Sitokin rilis karena peradangan sebagai tubuh merespon partikel iritan seperti asap

tembakau di jalan napas

Asap tembakau dan radikal bebas merusak aktivitas enzim antiprotease seperti alpha1-

antitrypsin, yang memungkinkan protease enzim untuk merusak paru-paru

Penyempitan saluran udara mengurangi tingkat di mana udara dapat mengalir ke dan dari

kantung udara ( alveoli ) dan membatasi efektivitas paru-paru. Pada PPOK, penurunan terbesar

dalam aliran udara terjadi saat bernapas keluar (selama ekspirasi) karena tekanan di dada

cenderung untuk kompres daripada memperluas saluran udara. Secara teori, aliran udara dapat

ditingkatkan dengan bernapas lebih kuat, meningkatkan tekanan di dada selama ekspirasi. Pada

PPOK, sering kali ada batasan untuk dapat meningkatkan aliran udara, situasi yang dikenal

sebagai pembatasan aliran ekspirasi.

Jika laju aliran udara terlalu rendah, orang dengan COPD/PPOK mungkin tidak dapat

sepenuhnya menyelesaikan bernapas keluar (ekspirasi) sebelum mengambil napas lagi. Hal ini

terutama umumnya terjadi selama latihan, ketika bernapas harus lebih cepat. Sedikit dari udara

dari nafas sebelumnya masih dalam paru-paru ketika napas berikutnya dimulai, mengakibatkan

peningkatan volume udara di paru-paru, proses yang disebut dinamis hiperinflasi.  

Hiperinflasi dinamis berhubungan erat dengan dyspnea pada PPOK. Hal ini

mengakibatkan kurang nyaman pada saat bernapas dengan hiperinflasi karena dibutuhkan lebih

banyak usaha untuk memindahkan paru-paru dan dinding dada.

Faktor lain yang sesak napas di COPD/PPOK adalah hilangnya area permukaan yang

tersedia untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida dengan emphysema. Hal ini mengurangi

laju transfer gas-gas antara tubuh dan atmosfer dan dapat menyebabkan oksigen rendah dan

tingkat tinggi karbon dioksida dalam tubuh. Seseorang dengan emfisema mungkin harus bernafas

lebih cepat atau lebih dalam untuk kompensasi, yang bisa sulit untuk dilakukan jika ada

keterbatasan aliran atau hiperinflasi.

Beberapa orang dengan PPOK mampu melakukan bernapas cepat untuk

mengkompensasi, tetapi biasanya memiliki dyspnea sebagai hasilnya. Toleransi oksigen rendah

dan tingkat tinggi karbon dioksida dalam tubuh  ini akhirnya dapat menyebabkan sakit kepala,

mengantuk, dan gagal jantung.

Lanjutan PPOK dapat menyebabkan komplikasi di luar paru-paru, seperti penurunan

berat badan ( cachexia ), hipertensi pulmonal dan gagal jantung ( cor pulmonale ). Osteoporosis,

penyakit jantung, pengecilan otot dan depresi merupakan gamabaran umum pada orang dengan

PPOK.

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan berkurangnya ‘vaskular bed’paru, dapat

disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau

kerusakan paru. Di samping itu juga mengakibatkan asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar

yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah serta polisitemia dan hiperviskositas

darah. Semua kelainan tadi akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka

panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut

menjadi gagal jantung.

Curah jantung dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload, konraktilitas dan

afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat

terjadi alira balik vena meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas).

Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan.

Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat sebagai akibat gangguan di

pembuluh darah  sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload

ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi

kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi

ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru, demikian pula pada restriksi paru ketika

pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel

kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau asidosis.

Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensi

pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung.

Pada HP primer terjadi kelainan pada pembuluh darah pulmoner namun patogenesisnya

masih spekulatif. Teori yang paling banyak dianut mengatakan hanya sekelompok orang tertentu

saja yang mempunyai kecenderungan menderita HP primer. Pada kelompok ini, berbagai macam

rangsangan akan mengawali terjadinya arteriopati pulmoner, remodeling dinding pembulih

darah, vasokonstriksi dan thrombosis insitu, semuanya berperan dalam terjadinya HP primer. HP

dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut:

Peningkatan pasif tekanan arteri pulmoner akibat peningkatan tekanan atrium kiri dan

kelainan fungsi ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, tekanan atrium kiri atau

tekanan vena pulmoner sangat besar pengaruhnya terhadap tekanan arteri pulmoner. Peningkatan

tekanan atrium kiri diikuti kenaikan tekanan vena pulmoner, kapiler paru, arteri pulmoner dan

selanjutnya ventrikel kanan.

Peningkatan jumlah aliran darah ke paru. Pembuluh darah paru melakukan kompensasi

antara lain berupa vasodilatasi sehingga tekanan sirkulasi pulmoner tidak meningkat. Namun bila

peningkatan jumlah aliran darah ke paru melebihi 2-3 kali normal, mekanisme kompensasi

kelainan jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan.

Sebagai respons terhadap hipoksia alveolar. Penurunan tekanan oksigen akibat

vasikonstriksi pulmonar akan diikuti perubahan pada sel endotel dan otot polos. Hipoksia

menyebabkan vasokonstriksi dan obliterasi kapiler, terjadi pada penyakit interstisial paru dan

PPOK yang merupakan penyebab tersering HP. Pada PPOK eksaserbasi, hipoksia dan

hiperkapnia yang tidak terkompensasi dapat meningkatkan tekanan darah pulmoner.

Emboli pulmoner sering menyebabkan aliran darah dalam arteri pulmoner tersumbat.

Emboli pulmoner akut hanya menyebabkan peningkatan tekanan pulmoner arteri yang ringan

sampai sedang. Pada keadaan akut, ventrikel kanan tidak dapat menghasilkan tekanan sistolik

lebih dari 50 mmHg, tekanan sistolik yang lebih tinggi terjadi pada keadaan kronik dengan

hipertrofi ventrikel kanan. Karena itu emboli pulmoner massif dapat menyebabkan gagal jantung

kanan tapi tidak menyebabkan hipertensi pulmoner yang berat.

PPOK dikarakteristikkan dengan adanya inflamasi bronkus di sepanjang saluran

pernafasan, parenkim paru, dan sistem pembuluh darah pulmonar. Terdapat pen ingkatan jumlah

makrofag, sel limfosit T ( terutama CD8+ ), dan neutrofil di berbagai bagian paru. Sel inflamasi

yang teraktifkan ini akan melepaskan berbagai mediator inflamasi yang dapat merusak struktur

paru atau memperlama inflamasi neutrofilik. Inflamasi di paru-paru disebabkan oleh paparan

partikel dan gas berbahaya yang terhirup. Asap rokok dapat memicu inflamasi dan secara

langsung merusak paru-paru

Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan didalam

paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan

pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal. Hal ini akan menyebabkan

tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu. Hal ini akan

menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke

paru berkurang sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. 

Sejalan dengan hal tersebut, maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah

membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh

terutama pada saat melakukan aktivitas.  Berikut ini adalah pathogenesis hipertensi pulmonary:

Normalnya, jaring-jaring vascular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan

oleh ventrikel kanan.Ventrikel kanan mempunyai resistensi rendah terhadap aliran darah dan

mengkompensasi peningkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi paru. Jika

jaring-jaring vascular paru rusak atau tersumbat, bagaimana pun, seperti pada hipertensi paru,

kemampuan untuk mengatasi berapa pun aliran dan volume darah yang diterimanya hilang dan

peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan peningkatan arteri pulmonal. Dengan

meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vascular pulmonal juga meningkat. Baik

kontriksi arteri pulmonal ( seperti yang terjadi dalam hipoksia atau hiperkapnia) dan penurunan

jaring- jaring vascular pulmonal. Beban kerja yang meningkat ini mempengaruhi fungsi ventrikel

kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang di

bebankan padanya, mengarah pada hipertrofi ventrikel kanan ( pembesaran dan dilatasi ) dan

gagal (kor pulmonal). 

Patogenesis aterosklerosis merupakan hal yang kompleks dan multifaktor. Peradangan

sistemik ringan penting dalam memulai pembentukan plak dan perkembangan penyakit

aterosklerosis. Beberapa penelitian epidemiologi berkaitan dengan peradangan sistemik terkait

dengan luasnya aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, stroke dan kematian koroner.10

Langkah penting dalam memulai plak aterosklerotik adalah aktivasi endotelium pembuluh

darah.15 Kondisi peradangan seperti diabetes, PPOK atau kegemukan menyebabkan endotelium

banyak mengekpresikan molekul perlekatan permukaan seperti VCAM-1 yang memungkinkan

sel darah putih yang beredar menempel pada permukaan endotel yang teraktivasi memicu semua

rangkaian reaksi peradangan pada dinding pembuluh darah.10 Gambar 3. Mekanisme

peradangan sistemik pada PPOK terhadap sistem kardiovaskular Dikutip dari (14) Beberapa

molekul seperti CRP dapat meningkatkan proses peradangan. C-reactive protein (CRP) dapat

meningkatkan pengaturan produksi sitokin peradangan, mengaktifkan sistem komplemen,

meningkatkan ambilan LDL oleh makrofag dan membantu perlekatan leukosit pada endotelium

pembuluh darah sehingga memperluas reaksi peradangan di dinding pembuluh darah. C-reactive

protein (CRP) juga berinteraksi dengan sel endotel dan merangsang produksi IL-6, MCP-1 dan

endotelin-1, yang mengubah fungsi endotelium pembuluh darah. Penelitian Framingham

menunjukkan kadar CRP <1, 1 sampai 3, dan 3 mg/L terkait dengan kejadian kardiovaskular

ringan, sedang dan berat.35 Protein fase akut lain seperti fibrinogen juga meramalkan kejadian

kardiovaskular. Gan dkk dikutip dari perbedaan rerata baku kadar CRP pada pasien PPOK

dengan kelompok kontrol sebesar 1,86 mg/L sedangkan untuk fibrinogen sebesar 0,37 g/L.

Peradangan sistemik pada kondisi peradangan kronik lainnya juga meningkatkan risiko kesakitan

dan kematian kardiovaskular.10

Mekanisme PPOK dan pengaruhnya pada sistem kardiovaskular tidak diketahui secara

pasti, tetapi reaksi peradangan sistemik ringan terkait PPOK berperan dalam penyakit

kardiovaskular aterotrombotik pada pasien ini. Diduga bahwa PPOK terkait dengan peradangan

saluran napas dan paru yang menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi seperti protein fase

akut, sitokin dan kemokin dalam aliran darah secara langsung maupun tidak langsung. Mediator-

mediator ini menimbulkan kondisi peradangan sistemik yang menetap dan meningkatkan

kemampuan koagulasi serta mengaktifkan endotelium pembuluh darah yang menyebabkan

peradangan pembuluh darah, pembentukan plak, ketidakstabilan plak dan robekan plak.

Peradangan sistemik yang ringan ini juga merangsang sumsum tulang melepaskan

leukosit, monosit dan trombosit yang berperan dalam peradangan pembuluh darah.10 Gambar 3

menunjukkan jalur potensial peradangan sistemik pada PPOK dapat mengaktifkan pembuluh

darah sehingga terjadi aktivasi dan disfungsi endotel serta ketidakstabilan plak aterosklerosis

yang dapat menimbulkan kejadian seperti sindrom coroner akut dan stroke.

3. Tatalaksana Awal yang Diberikan Beserta Target yang Dicapai

Tatalaksana awal yang dapat diberikan kepada pasien hipertensi dengan PPOK

eksaserbasi akut yaitu adalah antihipertensi dari golongan Antagonis Kalsium. Mengapa? Karena

antagonis kalsium ini menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan

miokard, yang mana hal ini dapat menurunkan tekanan darah pasien. Dan di pembuluh darah,

antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol sehingga mempunyai efek yang

menguntungkan untuk paru-paru, yaitu memperbaiki permeabilitas bronkus sehingga jantung

juga lebih mudah untuk memompa darah.

Untuk pilihan obat dari antihipertensi golongan antagonis kalsium ini, disarankan pasien

mendapat antagonis kalsium dari golongan dihidropiridin (DHP), yakni nifedipin, nikardipin,

israpidin, felodipin dan amlodipin karena bersifat vaskuloselektif. Sifat vaskuloselektif ini

menguntungkan karena: a) efek langsung pada nodus AV dan SA minimal; b) menurunkan

resistensi perifer tanpa penurunan fungsi jantung yang berarti; c) relatif aman dalam kombinasi

dengan B-blocker.

Untuk target yang diharapkan yaitu tentu saja antihipertensi yang diberikan dapat

menurunkan tekanan darah pasien, yang mana apabila tekanan darah pasien tinggi maka faktor

resiko akan penyakit kardiovaskular pun semakin meningkat dan juga diharapkan pemberian

obat antihipertensi pada pasien dengan PPOK eksaserbasi akut ini dapat setidaknya tidak

memberikan efek samping negatif bagi paru-paru pasien.

4. Bagaimana pengaruh penggunaan obat antihipertensi terhadap PPOK?

ACE-inhibitor

Pemberian ACE-inhibitor ternyata juga dapat mengurangi angka eksaserbasi serta mortalitas

PPOK, salah satunya dengan menurunkan hipertensi pulmoner. Angiotensin II yang dihambat

oleh ACE-inhibitor ternyata memiliki efek pro-inflamasi pada PPOK sehingga ACE-inhibitor

dikatakan memiliki efek antiinflamasi. Irbesartan yang merupakan suatu antagonis reseptor

angiotensin II dapat menurunkanhiperinflasi pada PPOK walaupun mekanisme kerjanya belum

jelas diketahui. Polimorfisme gen ACE ternyata juga dikaitkan dengan risiko terjadinya PPOK.

Penggunaan ACE-inhibitor telah rutin dilakukan pada hipertensi, gagal jantung, dan dibetes,

namun penggunaan rutin pada pasien PPOK masihmembutuhkan penelitian lebih lanjut.

golongan ACE inhibitor berfungsi:

o Menghambat perubahan AT I menjadi AT II → vasodilatasi dan penurunan aldosteron →

peningkatan ekskresi air dan natrium.

o Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah meningkat → vasodilatasi →

penurunan tekanan darah.

o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan hipertensi rebound.

o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.

o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.

ACE Inhibitor

Farmakokinetik:

-      Per oral cepat diabsorbsi.

-      Diminum 2 jam sebelum makan karena akan diikat oleh makanan.

-      Bioavailabilitas 70%.

Farmakodinamik:

-      Keuntungan:

o   Menghambat perubahan AT I menjadi AT II à vasodilatasi dan penurunan

aldosteron à peningkatan ekskresi air dan natrium.

o   Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah

meningkat à vasodilatasi à penurunan tekanan darah.

o   Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan

hipertensi rebound.

o   Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.

o   Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.

-      Tidak sepenuhnya merintangi enzim ACE (Angiotensin Converting

Enzyme) yang mengubah AT I à AT II karena supresi pembentukan AT II

yang tidak tuntas di mana jalur pembentukan AT II masih terjadi melalui

enzim chymase.

-      Jenis: kaptopril, enalapril-lisinopril, ramipril-perindopril -transdolapril,

benazepril, cilazapril, delapril, fosinopril, dan quinapril.

Efek Samping:

-      Rash dan

gangguan pengecapan.

-      Hipotensi, batuk

kering, hiperkalemia,

edema angioneurotik,

gagal ginjal akut,

proteinuria, efek

teratogenik.

Sediaan:

-  Tablet

5. Golongan obat antihipertensi

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid. Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

6.Terapi Non Farmakologi1. Olah Raga

Aerobik .

Latihan aerobik memiliki pengaruh besar pada tingkat tekanan darah. Latihan aerobik meliputi jalan kaki, berlari dan hiking, bersepeda dan berenang. Untuk dapat menjaga tekanan darah Anda harus melakukan latihan minimal 30 menit dalam satu hari, selama satu minggu.

Yoga dan meditasi

Salah satu pemicu tekanan darah tinggi adalah manajemen stres yang buruk. Saat stres tekanan darah Anda cenderung akan meningkat, maka untuk menurunkan tekanan darah Anda bisa meredakan stres dengan melakukan Yoga.

Olahraga pernapasan

Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam American Journal of Hypertension, seseorang dapat mengatur tingkat tekanan darah dengan “memanfaatkan” regulator tekanan alami tubuh. Teknik pernapasan adalah cara termudah dan paling efektif untuk mengurangi tingkat tekanan darah. Teknik pernapasan yang teratur dapat membantu mempertahankan tekanan darah yang normal

Latihan beban

Latihan berat/olahraga berat dapat menyebabkan tekanan darah meningkat secara tiba-tiba,namun masih memberikan manfaat jangka panjang dalam menjaga tekanan darah.

2. DASH diet

DASH adalah kepanjangan dari Dietary Approaches to Stop Hypertension. Diet DASH (DASH

Diet) merupakan cara diet sehat yang ditujukan untuk membantu terapi atau mencegah hipertensi

(tekanan darah tinggi). Dengan DASH diet, maka Anda akan mengurangi asupan sodium

(garam) dalam makanan  serta memperbanyak variasi makanan yang mengandung zat-zat gizi

yang bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah, seperti potassium, kalsium dan magnesium.

Sehingga dengan DASH diet Anda akan mengetahui jenis makanan penurun darah tinggi.

Bahkan menerapkan DASH diet akan menurunkan tekanan darah Anda 8 hingga 14 point dalam

waktu 2 minggu. Penurunan tekanan darah ini tentunya akan bermanfaat bagi penderita

hipertensi untuk mengurangi resiko komplikasi penyakit tersebut.

Manfaat Lain Diet DASH

Diet DASH ternyata juga berguna tidak hanya menunkan tekanan darah namun juga baik

untuk pencegahan penyakit osteoporosis,kanker, penyakit jantung, stroke dan diabetes (kencing

manis). Dan untuk Anda yang sedang dalam program penurunan berat badan, diet DASH akan

membantu Anda untuk dapat langsing dengan cara sehat.

Target Diet DASH

Target dari diet DASh adalah mengurangi asupan sodium yang masuk ke dalam tubuh,

dimana sodium ini berperan dalam peningkatan tekanan darah.

Ada 2 macam DASH diet:

1.Diet DASH standar, yaitu maksimal asupan sodium yang diperbolehkan adalah 2300 mg per

hari.

2.Diet DASH di bawah standard, yakni asupan sodium per hari tidak boleh melebihi 1500 mg

per hari.

Kedua versi diet DASH ini bertujuan untuk mengurangi jumlah asupan sodium yang

biasanya pada makanan sehari-hari (tanpa diet) mencapai 3500 mg per hari bahkan lebih.

Padahal Dietary Guidelines of Americans membatasi konsumsi sodium maksimal 2300 mg per

hari.

Menjalankan DASH diet

Kedua macam cara diet DASH menganjurkan Anda untuk mengkonsumsi gandum utuh,

buah-buahan, sayuran dan produk susu rendah lemak. Selain itu makanan sehat pada diet sehat

ini mencakup beberapa jenis ikan, ayam dan legumes. Sedangkan daging merah, makanan

manis(permen) dan lemak dperbolehkan dalam jumlah kecil. Sebagai gambaran umum, DASH

diet berprinsip pada rendah lemak, kolesterol dan lemak total.

Sajian Makanan Yang Dianjurkan

Berikut adalah contoh sajian makanan per hari untuk kebutuhan kalori 2000:

Gandum (6 sampai 8 sajian per hari)

Jenis makanan : roti, sereal, beras dan pasta. Setiap sajian berisi 1 potong roti tawar gandum, 1

ons sereal kering, atau ½ cup sereal masak, beras atau pasta.

Tips menyajikan makanan dari  bahan gandum :

• Pilihlah gandum utuh, artinya yang belum diolah atau dihaluskan, karena kandungan serat dan

zat-zat gizinya masih tinggi.

• Gantilah nasi Anda dengan nasi dari beras merah

• Pilihlah pasta dari gandum utuh daripada pasta biasa.

• Ganti pula roti tawar putih dengan roti tawar gandum.

• Carilah produk dengan label 100 % whole grain atau 100 % whole wheat

• Gandum secara alami rendah lemak karena itu hindari menambahkan mentega, krim atau keju.

Sayuran ( 4 sampai 5 sajian per hari)

Sayuran yang termasuk dalam diet DASH adalah sayuran yang kaya akan serat dan mengandung

vitamin, mineral penting yang berperan menurunkan tekanan darah seperti potassium dan

magnesium. Contoh satu sajian sayuran adalah 1 cup sayur hijau mentah atau ½ cup sayur

mentah potong atau sayur kukus.

• Sajian sayuran ini bisa menjadi menu utama selain nasi beras merah atau roti gandum.

• Di samping sayuran segar, sayuran beku juga merupakan pilihan. Dan telitilah label produk

sayuran beku yang Anda pilih, pastikan tertera “rendah sodium” atau tanpa tambahan garam.

Buah-buahan ( 4 sampai 5 sajian per hari)

Buah-buahan baik untuk penderita hipertensi karena tinggi serat, rendah lemak,  dan

mengandung potassium dan magnesium (kecuali alpukat dan kelapa).

Contoh sajian buah per hari : 1 buah ukuran sedang atau ½ cup buah segar, buah yang dibekukan

atau buah kaleng.

Tips penyajian buah :

• Jadikan buah-buahan sebagai pendamping makanan utama atau sebagai snack, dan Anda dapat

pula bereksperimen dengan menambahkan toping yogurt rendah lemak di atas potongan buah

segar.

• Sedapat mungkin sajikan buah tanpa di kupas, karena di kulit buah tersebut berisi serat dan zat

gizi yang bermanfaat.

• Perhatikan pula interaksi obat yang diresepkan dokter Anda dengan buah-buahan yang

dikonsumsi, misalnya buah dan jus berasa asam ada yang menyebabkan interaksi dengan obat-

obatan tertentu.

Produk susu rendah lemak ( 2 hingga 3 sajian per hari)

Termasuk di dalamnya adalah susu, yougurt, keju dan produk susu lainnya. Golongan makanan

ini sangat bermanfaat karena kandungan kalsium, vitamin D dan protein. Dan pilihlah yang

rendah lemak atau bahkan bebas lemak.

Contoh penyajiannya adalah : 1 cup susu skim, 1 cup yogurt atau 1 ½ ons keju.

Tips penyajian nya :

•Bila Anda memiliki masalah dengan pencernaan produk susu, pilihlah produk bebas laktosa

daripada produk yang mengandung enzim lactase yang bertujuan untuk mengurangi gejala

intoleransi laktosa.

• Konsumsilah keju atau keju bebas lemak dalam jumlah sedikit karena mengandung tinggi

sodium.

• Sajian yogurt akan bermanfaat untuk menjaga asupan gizi dari produk susu, karena itu

variasikan dengan menambahkan pada sajian buah-buahan Anda.

Daging merah mulus, ayam dan ikan ( sebanyak 6  sajian atau kurang per harinya)

Daging merupakan sumber penting protein, vitamin B, zat besi  dan zinc. Namun disebabkan

kandungan lemak dan kolesterolnya, sajikan daging bukan sebagai menu utama, atau kurangi

porsi daging hari itu dengan menyajikan lebih banyak sayuran.

Satu sajian daging misalnya : 1 oz daging ayam kukus tanpa kulit, seafood atau daging tanpa

lemak, satu buah telur atau 1 oz tuna kalengan tanpa tambahan garam.

Tips dalam penyajian :

• Buang kulit maupun lemak dari daging lalu olahlah dengan memanggang, mengukus atau

merebus dan hindari menggorengnya.

• Kalau memungkinkan pilihlah ikan yang baik untuk kesehatan jantung, seperti salmon, herring

dan tuna. Ikan-ikan ini kaya akan asam lemak omega-3 yang berfungsi untuk menurunkan

kolesterol.

Kacang-kacangan, biji-bijian dan legumes (4 sampai 5 sajian per minggu)

Yang termasuk di dalamnya adalah kacang almond, biji bunga matahari, ercis, buncis, kacang

polong,  dimana kacang-kacangan ini kaya akan magnesium, potassium dan protein. Selain itu

juga memiliki kandungan serat tinggi serta zat fitokimia yang berguna untuk mencegah kanker

dan penyakit kardiovaskuler. Sajikanlah dalam porsi kecil saja sebab kandungan kalorinya

tinggi. Sebagai contoh sajikan 1/3 cup kacang, 2 sendok makan biji-bijian atau ½ cup kacang

polong atau buncis kukus.

Tips dalam penyajiannya :

Golongan kacang-kacangan memang banyak mengandung lemak tapi juga kaya akan lemak tak

jenuh tunggal dan asam lemak omega 3. Selain it kandungan kalorinya juga cukup tinggi,

sehingga disarankan disajikan secukupnya saja.

Produk yang berasal dari kedelai seperti tahu dan tempe dapat menjadi pengganti daging.

Kandungan asam aminonya setara dengan daging, di samping itu tahu dan tempe merupakan

sumber isoflavone yang bermanfaat untuk kesehatan.

Lemak dan minyak (2 hingga 3 sajian per hari)

Lemak merupakan zat gizi yang berperan dalam penyerapan beberapa vitamin dan pembentukan

system pertahanan tubuh. Namun konsumsi lemak berlebih akan meningkatkan resiko terkena

penyakit jantung, diabetes dan obesitas (kegemukan). Asupan lemak yang dianjurkan adalah 30

% dari total kalori per hari, diutamakan bersumber dari lemak sehat(lemak tak jenuh). Contoh

satu sajian makanan dengan kandungan lemak yaitu 1 sendok makan mayonnaise rendah lemak

atau 2 sendok makan light salad dressing.

Tips memilih lemak sehat :

• Diet DASH akan membantu Anda mengurangi 10 % konsumsi lemak per harinya dengan

pembatasan daging, mentega, keju, susu, krim, dan telur serta makanan yang diolah

menggunakan minyak kelapa.

• Hindari lemak trans yang banyak ditemukan pada makanan olahan seperti kraker, makanan

yang dipanggang/oven, serta makanan gorengan.

• Baca dengan teliti label makanan, pilihlah yang mengandung lemak jenuh dalam kadar rendah

dan bebas lemak trans.

Makanan manis (paling banyak 5 sajian per minggu)

Tidak perlu mem-black list makanan manis, hanya kurangi asupannya. Tiap sajian berupa

1 sendok makan gula, jelly atau jam, ½ cup sornet atau 1 cup lemonade.

• Pilihlah makanan manis yang berlabel : bebas lemak atau rendah lemak, misal kukis rendah

lemak.

• Bila masih sulit meninggalkan yang manis-manis, Anda bisa diet gula dengan menggantinya

dengan pemanis buatan seperti aspartame (Nutrasweet, Equal) atau sukralosa (Splenda). Namun

gunakan seperlunya saja. Dan daripada mengkonsumsi diet cola, lebih baik minum susu rendah

lemak atau air putih saja.

• Kurangi penggunaan gula, karena bisa menambah jumlah kalori yang masuk ke dalam tubuh

Anda.

Apakah Kopi Perlu Dihindari?

Pengaruh kopi terhadap tekanan darah memang belum jelas benar. Namun kafein dalam kopi

dapat meningkatkan tekanan darah walaupun hanya sementara. Lebih baik mengurangi konsumsi

kafein demi kebaikan.

Tips Mengurangi Konsumsi Sodium 

Sebenarnya dengan melaksanakan diet DASH sudah menjadi cara yang bagus untuk membatasi

konsumsi sodium. Selain itu ada beberapa cara lain untuk mendukung diet DASH Anda :

•Hindari penambahan garam saat Anda mengolah makanan.

•Bila ingin makan makanan kaleng, maka cucilah dulu untuk mengurangi jumlah sodiumnya.

•Pilihlah makanan dengan label “tanpa tambahan garam”(“no salt added”), “ sodium free”, low

sodium" atau "very low sodium"

7. edukasi (promotif, preventif, rehabilitatif) pada kasus di skenario

5 Level of Prevention

Health Promotion

Memberikan penyuluhan terhadap penderita tentang bagaimana pola makan yang sehat dan

dianjurkan untuk olahraga rutin seperti jalan selama 30 menit/hari.

Spesifik Protection

Menganjurkan untuk diet rendah garan dan rendah kolesterol

Early diagnosis & prompt treatment

Melakukan skrining pada penderita dan keluarga seperti pemeriksaan tekanan darah, berat badan

dan tinggi badan

Disability limitation

• Perawatan dan pengobatan penderita

• Menyesuaikan tindakan kedokteran yang akan dilakukan dengan tingkat ekonomi

keluarga

Rehabilitation

Upaya Pemulihan terhadap penderita yang dirawat dirumah. Dan mengembalikan rasa percaya

diri dan semangat hidup terhadap penyakit yang diderita.

8. Monitoring dan target yang ingin dicapai pada pasien di skenario (PPOK dan Hipertensi)

Evaluasi dan monitor penyakit PPOKPPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring

berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam

penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan

fungsi paru.

Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di

diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :

• Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan

• Riwayat timbulnya gejala atau penyakit

• Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tbparu

• Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakitparu kronik lainnya

• Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, ataupenyakit-penyakit

yang menyebabkan keterbatasan aktifitas

• Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK

• Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan

waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaand epresi / cemas

• Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok 

• Dukungan dari keluarga

Pada PPOK stabil kronis, perlu dilakukan tes fungsi paru secara periodik untuk mengetahui

pengaruh perubahan terapi atau penghentian suatu terapi. Selain itu, juga perlu dipantau skor

dispnea, kualitas hidup, frekuensi eksaserbasi, termasuk jumlah masuk RS karena PPOK.

Sedangkan untuk eksaserbasi akut, perlu dilakukan evaluasi terhadap hitung leukosit,

tanda vital, rontgen dada, dan perubahan dalam frekuensi dispnea, volume sputum, dan purulensi

sputum selama terapi eksaserbasi berlangsung. Pada eksaserbasi yang lebih berat, analisa saturasi

oksigen dan gas darah harus dilakukan

Evaluasi pada penyakit Hipertensi Monitoring dan evaluasi merupakan salah satu fungsi manajemen untuk menilai

keberhasilan penemuan dan penatalaksaan penderita hipertensi. Kegiatan ini dilaksanakan secara

berkala untuk mendeteksi bilamana ada masalah dalam penemuan dan penatalaksanaan penderita

hipertensi agar dapat dilakukan tindakan perbaikan.

Pada prinsipnya semua kegiatan harus dimonitor dan dievaluasi antara lain penemuan

penyakit hipertensi mulai dari langkah penemuan penderita dan faktor risikonya,

penatalaksanaan penderita yang meliputi hasil pengobatan, dan efek samping sehingga kegagalan

pengendalian penyakit hipertensi di pelayanan primer dapat ditekan. Seluruh kegiatan tersebut

harus dimonitor baik dari aspek masukan input), proses maupun keluaran output). Cara

pemantauan dapat dilakukan dengan menelaah laporan, pengamatan langsung dan wawancara

dengan petugas pelaksana dan penderita

Saat seseorang ditegakkan diagnosisnya menderita hipertensi maka :

• Yang pertama dilakukan adalah mencari faktor risiko apa yang ada, maka dilakukanlah

usaha untuk menurunkan faktor risiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup, sehingga

dapat dicapai tekanan darah yang diharapkan. Bila dalam jangga waktu 1 bulan tidak

tercapai tekanandarahnormal,makaterapiobatpilihandiperlukan.

• Terapi obat yang diperlukan sesuai dengan derajat hipertensi dan ada tidaknnya indikasi

khusus, seperti diabetes mellitus, kehamilan , asma bronchial, kelainan hati dan kelainan

darah.

• Terapi pertama obat pili han adalah pertama golongan tiazid, kedua golongan

penghambat enzim konversi angitensin,kemudian diikuti golongan antagonis kalsium.

• Bila terapi tunggal tidak berhasil maka terapi dapat dikombinasikan.

• Bila tekanan darah tidak dapat dicapai baik melalui modifikasi gaya hidup dan terapi

kombinasi maka dilakukakanlah sistem rujukan spesialistik

KESIMPULANDari hasil diskusi kami, terapi awal yang digunakan pada pasien di skenario kami berikan

antagonis kalsium. Bila tidak terjadi penurunan kita berikan kombinasi ARB/b-blocker+CCB

dengan harapan terjadi penurunan tekanan darah ke arah normal tanpa memperberat PPOK pada

pasien. Bila target tidak tercapai (TD <140/90 mmHg) dengan terapi yang diberikan, dilakukan

rujukan ke dokter specialist.

REFERENSI

• Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strat-egy for the diagnosis,

management, and prevention of chronicobstructive pulmonary disease: updated 2009.

Medical Commu-nication Resources Inc. 2009.p.2,8-10. Available from: http://

www.goldcopd.org.

• Malerba M, Romanelli G. Early cardiovascular involvement inchronic obstructive

pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis.2009;71(2):59-65.

• Brunton, L et al. 2006. Goodman & Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics

(Eleventh Edition). United States: The McGraw Hill Companies, Inc.

• Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2007. Farmakologi dan Terapi (Edisi 5). Jakarta: Gaya Baru.

• Bahan kuliah prof. Myrna

http:// juke.kedokteran.unila.ac.id

• Fauci, braunwald, kasper, hauser, lomgo, jameson, et al. Harrison’s manual of medicine:

chronic obstructive pulmonary disease. 17thed.amerika serikat: Mc graw Hill; 2009. p.

759-763

• White, C. Mucolytic useful for COPD, guidelines say. BMJ. 2004 February 28; 328

(7438): 486.

• Marton KI. Oral Mucolytic Drugs Help with COPD. Journal Watch General Medicine,

June 26, 2001.