case heg

BAB I

PENDAHULUAN

Mual dan muntah adalah gejala yang wajar dan sering timbul pada kehamilan

trimester I, gejala ini biasa disebut dengan morning sickness. Keluhan ini kurang lebih

terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama kurang lebih

10 minggu. Mual dan muntah terjadi pada 60–80% primigravida dan 40-60 %

multigravida. Tidak ada kesepakatan batas antara mual dan muntah dan hiperemis

gravidarum. Ada yang mengatakan, bisa lebih dari 10 kali muntah. Namun yang jelas

bila mual dan muntah mengakibatkan gangguan yang berat pada ibu sehingga

memerlukan perawatan di rumah sakit maka kondisi ini disebut hiperemesis

gravidarum.

Perasaan mual disebabkan oleh meningkatnya kadar hormon estrogen dan HCG

dalam serum. Pengaruh fisiologik kenaikan hormon ini belum jelas, mungkin karena

sistem saraf pusat atau pengosongan lambung yang berkurang. Pada umumnya wanita

dapat menyesuaikan dengan keadaan ini.

Hiperemesis gravidarum ditandai dengan mual dan muntah terus-menerus yang

berhubungan dengan ketosis dan kehilangan berat badan (> 5% dari berat sebelum

hamil). Hiperemesis gravidarum dapat menyebabkan deplesi volume,

ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa, kekurangan gizi, dan bahkan kematian.

Bayi yang dilahirkan dengan ibu yang menderita hiperemesis gravidarum

persisten dapat mengalami prematuritas, berat lahir rendah, gangguan dari susunan saraf

pusat dan kelainan kulit.

Hiperemis gravidarum harus dapat di tegakkan ketika semua penyebab mual dan

muntah yang persisten dapat di singkirkan seperti adanya pyelonefritis, pankreatitis,

cholesistitis, hepatitis, appendisitis, gastroenteritis, ulkus peptikum, tirotoksikosis dan

hipertiroid yang semuanya itu memberikan gejala yang sama.

1

BAB II

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. E K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 27 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Babakan kawista RT13/RW05 Desa Majalaya.

Kecamatan Majalaya, Kabupaten Karawang

Tanggal Masuk RS : 22 Desember 2011

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn H

Umur : 36 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Pegawai garmen

Agama : Islam

Alamat : Babakan kawista RT13/RW05 Desa Majalaya.

Kecamatan Majalaya, Kabupaten Karawang

II. ANAMNESIS

Autoanamnesa dilakukan di VK pada tanggal 22 Desember 2011

A. Keluhan Utama

Mual dan muntah terus menerus sejak 2 minggu SMRS

B. Keluhan Tambahan

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, perut dan dada sampai kepala terasa

berat, nafsu makan berkurang, lemas, tidak dapat beraktifitas, serta pusing. Bibir

dan lidah terasa kering.

2

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien G2P1A0, datang ke RSUD karawang dengan keluhan mual dan muntah

terus menerus sejak 2 minggu SMRS. Muntah sebanyak hampir 10 kali perhari

Menurut pasien sejak tadi pagi sudah muntah sebanyak 7 kali, berisi makanan

yang dimakan dan cairan berwarna kekuningan. Mual dirasakan setiap kali

pasien hendak makan dan pasien selalu muntah apabila makan. Keluhan di

rasakan pasien semakin hari semakin hebat. Hal tersebut membuat pasien tidak

napsu makan sehingga mengakibatkan pasien lemas dan tidak dapat beraktifitas

seperti biasanya. Keluhan pasien muncul tidak menentu sepanjang hari terutama

saat pagi hari setelah bangun tidur, diperberat jika pasien mencium bebauan

seperti makanan atau parfum yang menyengat. Pasien juga merasa bibir dan

lidah terasa kering. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati dan

kepala terasa berat. Pasien mengatakan berat badannya menurun sebanyak

kurang lebih 2 kg sejak keluhan muncul. Adanya demam di sangkal oleh pasien,

keluhan dalam buang air besar dan kecil. Pasien mengaku sedang hamil 2 bulan.

Pasien memeriksaan diri ke bidan, setelah melakukan tes kehamilan sendiri yang

hasilnya positif.

D. Riwayat Haid

HPHT : 15 Oktober 2011

Taksiran Partus : 22 Agustus 2011

Usia Kehamilan : 9-10 minggu

Menarche : 12 tahun

Siklus Haid : Teratur (antara 28-30 hari)

Lama Haid : 6-7 hari

Banyaknya : 2 pembalut per hari

Dismenore : (+), kadang-kadang

E. Riwayat Perkawinan

Status : Menikah

Usia saat menikah : 17 tahun

3

Lama perkawinan : 10 tahun

Jumlah anak : II

F. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang Lalu

I. ♂, 9 tahun, Spontan, Bidan, 3500 gram

II. Hamil ini

G. Riwayat Penyakit Dahulu

Darah Tinggi (-)

Kencing Manis (-)

Asma (-)

Alergi (-)

Maag (-)

H. Riwayat Keluarga Berencana

Kondom

I. Riwayat Antenatal dan Imunisasi

Pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan 1x, belum pernah diperiksa USG,

dan belum imunisasi TT

J. Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

Minum Alkohol (-)

Jamu-jamuan (-)

Menggunakan narkoba ataupun konsumsi obat-obatan (-)

4

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 22 Desember 2011

A. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital :

Tekanan Darah : 100/70

Nadi : 88x/menit

Suhu : 36,8°C

Pernapasan : 22x/menit

Kepala : Normochepali, Deformitas (-)

Mata : Cekung +/+, CA -/-, SI -/-

Mulut : Bibir kering (+)

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar,

Tiroid tidak teraba membesar

Thoraks

Cor : BJ1,BJ2 normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Sn. Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Ekstremitas atas : Akral hangat +/+, Edema -/-

Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, Edema -/-

B. STATUS OBSTETRI

Abdomen

Inspeksi : Datar, Simetris

Palpasi : Supel, Nyeri Tekan (+) epigastrium, turgor baik,

TFU tidak teraba, ballottement (-)

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Genitalia V/V : edema (-), darah (-), lendir (-)

5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hematologi

Hb : 11,8 g/dl

Leukosit : 11.400 /mm3

Trombosit : 253.000 /mm3

Hematokrit : 40 %

Masa perdarahan : 2’

Masa pembekuan : 9’

b. Serologi

HBSAg : (-) negatif

Golongan Darah : O (+)

Tes Kehamilan : (+) positif

c. Urine

Warna : Kuning

Kekeruhan : Jernih

pH : 6,0

Protein : (-)

Keton : (+)

Sedimen Epitel : (+)

Leukosit : 1-2

Eritrosit : 1-3

Kristal : -

Silinder : -

Bakteri : -

6

V. RESUME

Pasien G2P1Ao H9-10minggu, 30 tahun, datang pada tanggal 22 Desember 2011

dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah 10 kali perhari

dan keluhan muntah yang dirasakan semakin hari semakin hebat. Sejak pagi

sebelum dating ke RS sudah muntah 7x berupa makanan dan cairan berwarna

kuning, selalu mual apabila hendak makan dan muntah saat makan, keluhan

diperberat saat mencium bebauan. Nafsu makan menurun, pusing (+), nyeri pada

ulu hari serta lidah dan bibir terasa kering. Berat badan menurun 2kg sejak sakit.

Tidak dapat beraktifitas dan badan terasa sangat lemas. Pasien bulan. ANC 1

kali di Bidan. HPHT 15 Oktober 2011. Taksiran Partus 22 Agustus 2012.

Pada pemeriksaan status generalis pasien tampak sakit sedang, compos

mentis, Tekanan Darah : 100/70, Nadi : 88x/menit, Suhu : 36,8°C,

Pernapasan:22x/menit, Mata: cekung +/+, CA -/-, SI -/-.

Pada pemeriksaan status obsteri dan ginekologi. Inspeksi Abdomen : Datar,

Simetris, palpasi : supel, nyeri tekan (+) epigastrium, turgor baik,

TFU/ballottement tidak teraba Perkusi : timpani (+), Auskultasi : bising usus (+)

normal. Genitalia V/V: tenang, edema (-), darah (-), lendir (-)

Pada pemeriksaan laboratorium, keton pada urine (+).

VI. DIAGNOSIS KERJA

G3P2Ao gravida 9-10 minggu dengan hiperemesis gravidarum

VII. PROGNOSIS

Ad Bonam

VIII. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%

Primperan 1 Ampul drip dalam Dextrose 5% dalam 1 hari

Antasida 3x1cth, sebelum makan

Rantin 2x1 IV

7

Ondancentron 2x1 IV

IX. FOLOW UP

23/12/2011

S : mual (+), muntah (+) 5x, pusing (+) ,keringat dingin (+), nyeri ulu hati

(+)

O : T.100/60, N.72x.menit, S.36°C, P.18x/menit

A : G2P1Ao gravid 9-10 minggu dengan Hiperemis Gravidarum

P : Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%


Antacida 3x1 cth, sebelum makan

Rantin 2x1 IV

Ondancentron 2x1 IV

24/12/2011

S : mual (+), muntah (+) 3x, pusing (+) ,keringat dingin (+), nyeri uluhati

(+)






Rantin 2x1 IV

Ondancentron 2x1 IV

25/12/2011

S : mual (+), muntah (+) 1x





8


Rantin 2x1 IV

Ondancentron 2x1 IV

Boleh Pulang

BAB III

9

ANALISA KASUS

Pasien dalam kasus di bab II di diagnosis dengan hiperemesis gravidarum yang

didasarkan atas anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

1. Anamnesis

Wanita 27 tahun, G2P1A0 hamil 9-10 minggu

Datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu SMRS frekuensi

±10 kali dalam sehari, muntah berupa makanan hingga cairan kekuningan.

Nafsu makan menurun, badan lemas, tidak dapat melakukan aktivitas

sehari-hari, pusing. Bibir dan lidah terasa kering, berat badan menurun

sebanyak 2 kg selama keluhan muncul.

HPHT : 15 Oktober 2011

Pada pasien ini terdapat gejala-gejala hiperemesis gravidarum terjadi mual dan

muntah yang dirasakan semakin hari semakin bertambah dan mengakibatkan

gangguan gizi, hambatan aktivitas sehari-hari, terdapat tanda-tanda dehidrasi, serta

terjadi pada trimester I.

Keluhan nyeri ulu hati yang diawali dengan adanya mual dan muntah yang

hebat pada pasien ini. Muntah yang terus menerus menyebabkan iritasi pada

lambung karena asam lambung meningkat, sehingga didapatkan nyeri epigastrium.

2. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Ku/Kes : tampak sakit sedang / compos mentis

Tanda Vital : TD : 100/70 mmhg

N : 88x/menit

RR : 20 x/mnt

S : 36,80 C

Mata : cekung +/+

Mulut : bibir dan lidah kering

Abdomen : NT (+) di regio epigastrium, turgor kulit baik

Status Ginekologi

10

Genital : V/V tenang, perdarahan aktif(-), edema(-), lendir(-)

Pada status generalis terdapat mata cekung dan bibir kering menunjukan tanda

dehidrasi. Muntah yang terus menerus menyebabkan iritasi pada lambung karena

asam lambung meningkat, sehingga didapatkan nyeri epigastrium. Timbul

intoleransi terhadap makanan dan minuman.

3. Pemeriksaan penunjang

Lab : Keton urine (+)

Pada pemeriksaan urin didapat keton urin +, hal ini terjadi karena cadangan

karbohidrat dan lemak yang ada habis terpakai untuk energi, sehingga terjadi

ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik, dan

aseton dalam darah, serta keton pada urin.

Pada pasien ini merupakan hiperemesis gravidarum tingkat 1 karena baik gejala

klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium lebih sesuai dengan gejala

tingkat 1 berupa muntah terus menerus dan mempengaruhi keadaan umum

penderita, timbul intoleransi terhadap makan dan minuman, lemah, nafsu makan

tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada epigastrium, dan terdapat

gejala dehidrasi ringan. Gejala hiperemesis pada pasien ini muncul sejak kehamilan

8 minggu dan terus berlangsung hingga saat ini ( 9 minggu ). Hal ini sesuai dengan

teori yang mengatakan bahwa gejala mulai muncul sejak kehamilan 4 minggu

hingga 12 minggu pada kebanyakan kasus.

4. Penatalaksanaan

Pasien ini merupakan indikasi rawat karena :

a. Mual muntah yang sudah berlangsung lama.

b. Mata cekung dan lidah kering

c. Terdapat keton dalam urin

Pasien ini memenuhi kriteria rawat pada Hiperemesis Gravidarum. Sehingga

pasien ini diputuskan untuk dirawat di ruangan untuk memperbaiki keadaan

11

umumnya, koreksi cairan, elektrolit dan zat-zat metabolik, serta mencegah atau

mendeteksi dini adanya komplikasi yang mungkin timbul.

Pada penatalaksanaan yang dapat dianalisis pada kasus ini yaitu :

Pasien dengan hiperemesis gravidarum dapat diperiksaan kadar enzim hati dan

bilirubin, hal ini untuk mengetahui apakah terdapat adanya gangguan fungsi hati

pada pasien ini. Pasien dengan gangguan fungsi hati dapat ditemukan gejala mual

dan muntah di dalamnya dan sebaliknya hiperemesis gravidarum sendiri dapat

menimbulkan gangguan pada fungsi hati.

Sementara untuk penatalaksanaan lain seperti rehidrasi, diet small frequent

feeding, pemberian obat anti emetik, neurobion, obat penetral dan penghambat

asam lambung sudah dianggap tepat untuk penatalaksanaan Hiperemesis

gravidarum.

Pasien ini diberikan obat: Antasida yang bekerja menetralkan asam lambung,

sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri. Antasida tidak mengurangi volume

HCl yang dikeluarkan lambung, tetapi meninggikan pH.

Pemberian Neurobion (Vit B1, B6, B12) pada pasien ini tepat. Pada pasien

dengan hiperemesis gravidarum sangat rentan terjadi defisiensi vitamin. Menurut

literatur, kekurangan piridoxine (B6) dapat menyebabkan mual dan muntah. Dan

pemberian B6 telah diyakini mengurangi gejala mual dan muntah. Sedangkan

Tiamin (B1), diberikan untuk mencegah Wernicke encephalopathy yang dapat

membahayakan.

Pada pasien ini, dengan penangan yang baik, prognosis Hiperemesis

Gravidarum cukup memuaskan. Setelah beberapa hari perawatan di ruangan,

kondisi keadaan umum pasien membaik, tidak ada keluhan subjektif, tidak ada

mual dan muntah, itu semua memenuhi kriteria pulang pada pasien Hiperemesis

Gravidarum.

12

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

IV.1 DEFINISI

Hiperemesis gravidarum berasal dari bahasa asing yaitu hyper (Yunani) dan

emesis serta gravida (Latin) yang berarti muntah yang berlebih pada wanita hamil.

Merupakan bentuk yang lebih berat dari “morning sickness”. ataupun segala bentuk

mual dan muntah yang terjadi pada kehamilan.

Hiperemesis Gravidarum (HEG) adalah suatu keadaan dimana terjadi muntah-

muntah yang hebat dan persisten, yang dimulai pada awal kehamilan dan terus berlanjut

sehingga terjadi dehidrasi, hiponatremi, hipokalemi dan alkalosis. Seringnya mual dan

muntah ini mengakibatkan ibu kehilangan lebih dari 5% berat badannya.

IV.2 INSIDENSI

Mual dan muntah terjadi pada 70-85% wanita hamil. Rasa mual dan muntah

yang berhubungan dengan kehamilan biasanya dimulai dengan 9-10 minggu kehamilan,

puncak pada 11-13 minggu, dan pulih pada kehamilan 12-14 minggu. Dalam 1-10%

dari kehamilan, gejala dapat berlanjut setelah kehamilan 20-22 minggu dan

mempengaruhi keadaan umum ibu yang disebut dengan hiperemesis gravidarum.

Dalam 30 tahun terakhir insidens hiperemesis gravidarum sangat menurun. Pada

kasus di rumah sakit hanya 1 dari 1000 kehamilan yang menderita hiperemesis, hal ini

disebabkan karena:

a. Pelaksanaan Keluarga Berencana yang berjalan baik yang

menyebabkan penurunan angka kehamilan yang tidak diinginkan

b. Antenatal care yang baik

c. Obat-obatan anti emetik yang poten.

IV.3 ETIOLOGI

Penyebab pasti dari hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti namun

berbagai sumber menyebutkan bahwa faktor utama penyebabnya adalah akibat

hormonal. Beberapa teori mengatakan bahwa hormon kehamilan dapat menyebabkan

13

hiperemesis gravidarum, karena pada pasien ditemukannya hormon kehamilan yang

lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa keluhan pada awal kehamilannya. Pasien HEG

mungkin akan lebih rentan terhadap efek hormon tersebut, mungkin disebabkan karena

produksi subtipe tertentu atau hormon isoform yang berhubungan dengan HEG.

Dasar patofisiologi hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Hiperemesis

gravidarum terjadi akibat interaksi kompleks antara faktor biologis, psikologis, dan

sosial budaya. Beberapa hal yang diduga berhubungan dengan penyebab hiperemesis

gravidarum diantaranya:

a) hCG

Kadar Human Chorionic Gonadotropin (hCG) yang meningkat dipercaya

sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum. Hal ini karena insiden HEG

tertinggi terjadi pada waktu hCG memuncak yaitu pada kehamilan trimester I dan

muncul juga pada kasus mola hidatidosa serta kehamilan multipel di mana kadar hCG

jauh meningkat. Diduga kadar hCG yang tinggi akan merangsang pusat muntah di

medulla oblongata.

Bagaimana hCG dapat menyebabkan HEG masih belum jelas, tetapi mekanisme

yang diduga adalah akibat efek rangsangan pada proses sekresi di saluran pencernaan

bagian atas (GIT) atau dengan stimulasi fungsi tiroid karena kesamaan struktural pada

thyroid-stimulating hormone (TSH).

b) Progesteron

Aktivitas hormonal pada korpus luteum paling tinggi pada kehamilan trimester

pertama dimana saat itu HEG biasanya sering terjadi. Kehamilan dengan tingkat

progesteron iatrogenik tinggi, seperti kehamilan dengan corpora lutea multipel

disebabkan oleh stimulasi ovarium terkontrol atau pada kehamilan yang diberikan

progesteron selama fase luteal tidak menunjukkan peningkatan insidensi HEG, hal ini

menunjukkan bahwa tingkat progesteron tinggi (endogen atau eksogen) saja tidak

menyebabkan timbulnya HEG.

c) Estrogen

Beberapa kondisi yang berkaitan dengan tingkat estrogen yang tinggi

menunjukan level HEG yang lebih menonjol. Hal ini, didukung dengan adanya efek

14

samping mual yang sering di dapat dari pengobatan estrogen, membuat terbentuknya

hipotesis bahwa mungkin estrogen berkaitan dengan HEG.

Estrogen memiliki pengaruh terhadap beberapa mekanisme yang dapat

memodulasi faktor yang menyebabkan HEG. Tingkat estrogen yang tinggi

mengakibatkan waktu transit usus lebih lambat dan pengosongan lambung juga lebih

lama, dan mengakibatkan peningkatan akumulasi cairan. Pergeseran pH dalam saluran

pencernaan dapat mengakibatkan terjadinya infeksi Helicobacter pylori secara

subklinis, yang dapat berhubungan dengan gejala gastrointestinal.

d) Hormon Tiroid

Pada kehamilan normal, kelenjar tiroid membesar 50% dan sekresi hormon

tiroksin (T4) meningkat karena meningkatnya hormon hCG (human Chorionic

Gonadotropin) yang disekresi oleh plasenta. Molekul hCG adalah molekul glikoprotein

yang mengandung karakteristik struktural yang diperlukan untuk interaksi dengan

reseptor TSH (thyroid stimulating hormone) dan aktivasi membran adenilat siklase yang

meregulasi fungsi sel tiroid. Molekul hCG juga merupakan molekul glikoprotein dengan

komponen yang sama seperti TSH, meningkatkan sekresi hormon tiroid dan

menstimulasi penggabungan fosfat anorganik ke dalam tiroid. Meningkatnya hormon

tiroid terjadi pada trimester pertama dan berlangsung sampai selama kehamilan.

Kelenjar tiroid dirangsang secara fisiologis selama awal kehamilan. Kadang-

kadang, nilai hormon tiroid akan menyimpang dari kisaran normal, mengarah dalam

suatu keadaan yang disebut tirotoksikosis transien kehamilan, keadaan ini telah diamati

pada dua pertiga wanita yang menderita HEG.

e) Leptin

Hubungan antara leptin dan HEG didasarkan bahwa leptin memiliki fungsi

utama memainkan peran penting dalam mengurangi nafsu makan dan meningkatkan

konsumsi energi dengan berinteraksi dengan faktor lain seperti kortisol, tiroid, dan

insulin.

f) Korteks Adrenal

Pada tahun 1953, Well melakukan observasi pada pasien dengan HEG dan

ditemukan adanya penurunan gejala. Pada tahun 1968, Fairweather di tahun 1968

menyatakan bahwa gejala dan perubahan anatomi korteks adrenal pada pasien HEG

15

sangat mirip dengan pada pasien Addison dan insufisiensi kortek adrenal pada hewan.

Penemuan ini menghasilkan hipotesis bahwa adrenal korteks insufisiensi berhubungan

dengan HEG.

g) Growth Hormon dan Prolaktin

Penurunan Growth hormone dan peningkatan level prolaktin ditemukan pada

pasien HeG setelah mendapat terapi gonadrotropin-releasing hormone pada penelitian

prospektif, random, double-blinded, kontrol trial pada 32 pasien, tetapi hasil tersebut

tidak signifikan secara statistik. Pada tahun 2003 Lagiou melakukan penelitian

prospektif mengukur kadar prolaktin pada wanita hamil dan penurunan level signifikan

pada pasien dengan mual dan muntah.

h) Imunologi

Selama kehamilan, perubahan dalam sistem kekebalan humoral dan sel

dimediasi terjadi. Mungkin aspek terpenting dari perubahan ini adalah untuk melindungi

janin dan desidua dari gangguan oleh sistem kekebalan tubuh ibu. Telah ditemukan

bahwa perubahan dari respon kekebalan terhadap gangguan fisiologis menyebabkan

kelainan yang berhubungan dengan HEG.

i) Infeksi Helicobacter Pylori

Peningkatan insiden infeksi H. pylori telah diamati pada pasien HEG. Dalam

total sebelas studi kasus kontrol, kejadian infeksi H. pylori pada pasien HG diukur,

sebagian besar menunjukkan tingkat infeksi meningkat secara signifikan pada pasien

HEG daripada kelompok kontrol.

j) Enzim Metabolik

Enzim Hati

Etiologi kelainan enzim hati pada HEG tidak jelas. Enzim hati kembali normal segera

ketika keluhan muntah selesai dan dengan dimulainya kembali nutrisi yang cukup.

Diagnostik tes seperti virus, ultrasonografi serologi dan biopsi hati tidak menunjukkan

fitur abnormal. Fungsi hati yang abnormal adalah efek gabungan dari hipovolemia,

kekurangan gizi dan asidosis laktat terjadi pada HEG.

Amilase

16

Peningkatan serum amilase pada pasien HEG telah diamati. Hal ini dikonfirmasi

oleh Robertson dan Millar (1999) yang menemukan peningkatan kadar serum amilase

pada 24% pasien HEG. Namun, semua pasien dengan tingkat amilase yang tinggi

menunjukan amilase pankreas dalam batas normal, menyiratkan bahwa peningkatan

kadar amilase serum pada pasien HEG diperngaruhi glandula salivary yang berlebihan,

bukan pankreas.

k) Defisiensi Nutrien

Pada hasil studi yang sebelumnya disebutkan bahwa defisiensi pyridoxine

berkaitan dengan HEG. Kekurangan vitamin lain, seperti tiamin dan vitamin K, telah

dilaporkan pada pasien dengan HEG. Kombinasi dari kebutuhan yang meningkat

selama kehamilan, tidak adanya asupan gizi dan malabsorpsi kemungkinan penyebab

dari timbulnya defisiensi. Gejala serupa telah dilaporkan pada pasien dengan kelaparan

berat, dan bulimia nervosa, dapat disimpulkan bahwa defisiensi nutrien adalah akibat

dari muntah yang berlebihan pada HEG.

l) Perubahan Psikologis

Secara historis, muntah pada wanita hamil dianggap mewakili berbagai konflik

psikologis. Mual diyakini merupakan hasil dari kebencian terhadap kehamilannya atau

ketidak siapan untuk ibu karena ketidakmatangan kepribadian, rasa ketergantungan ibu

yang kuat, dan kecemasan dan ketegangan yang berhubungan dengan kehamilan.

HEG juga telah digambarkan sebagai gejala konversi, atau gejala histeria,

neurosis atau depresi, dan HG bisa diakibatkan dari tekanan psikososial, kemiskinan

dan konflik perkawinan.

IV.4 PATOFISIOLOGI

Pada hiperemesis gravidarum terjadi muntah-muntah berlebihan. Stimulus

terkuat dari muntah adalah iritasi dan distensi dari gaster. Stimuli lainnya berupa cahaya

yang menyilaukan, anestesia umum, pusing berputar dan obat-obat tertentu (morfin,

derivat digitalis). Impuls dari stimuli tersebut ditransmisi oleh saraf menuju pusat

muntah di medula oblongata dan impuls dikembalikan merangsang organ traktus

digestivus bagian atas.

17

Ada pernyataan, perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen,

sebab keluhan ini terjadi pada trimester pertama. Pengaruh fisiologik hormon estrogen

ini tidak jelas, mungkin berasal dari sistem saraf pusat atau akibat berkurangnya

pengosongan lambung. Biasanya ibu hamil dapat menyesuaikan diri dengan keadaan

ini. Melalui tes yang sensitif, hCG dalam urin atau plasma mulai dapat terdeteksi 8

sampai 9 hari setelah ovulasi. Konsentrasi hCG akan naik dua kali lipat dalam 14-20

hari. Pada hari ke 60-70 usia kehamilan (hamil 9-10 minggu) kadar hCG akan mencapai

puncaknya, setelah itu konsentrasinya akan menurun sampai stabil mulai hari ke 100-

130 usia kehamilan.

Hiperemesis gravidarum merupakan komplikasi mual dan muntah pada

kehamilan muda, bila terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak

imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. Belum jelas mengapa gejala-gejala

ini hanya terjadi pada sebagian kecil wanita, tetapi faktor psikologik juga merupakan

faktor utama, di samping pengaruh hormonal. Yang jelas, wanita yang sebelum

kehamilan sudah menderita lambung spastik dengan gejala tidak suka makan dan mual,

akan mengalami emesis gravidarum yang lebih berat.

Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan

lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna,

terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan

aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena

muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang.

Natrium dan khlorida darah turun, demikian pula khlorida air kemih. Selain itu dapat

menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa, berupa alkalosis metabolik akibat

hilangnya asam karena muntah-muntah berlebihan ataupun asidosis metabolik akibat

peningkatan asam (ketosis). Selain itu juga terjadi dehidrasi yang menyebabkan:

1. Penurunan saliva, yang berakibat mulut dan faring kering.

2. Peningkatan osmolaritas darah, yang akan merangsang osmoreseptor di

hipotalamus

3. Penurunan volume darah yang berakibat penurunan tekanan darah, sehingga renin

akan meningkat, begitu juga angiotensin II.

18

Ketiga hal tersebut akan merangsang pusat rasa haus di hipotalamus, yang

seharusnya akan meningkatkan intake cairan, namun karena terdapat mual dan muntah

yang tidak bisa ditoleransi akibatnya cairan juga tidak dapat masuk per oral, sehingga

cairan tubuh tidak mencapai kadar normal dan dehidrasi tetap terjadi.

Karena muntah terus terjadi dan tidak ada makanan yang dapat masuk, cadangan

karbohidrat pun sangat bekurang, sehingga untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel dan

menghasilkan ATP dipakai jalur pemecahan lemak (katabolisme lipid/lipolisis) secara

berlebihan, bukan memakai jalur glikolisis. Asam lemak dikatabolisis, asam lemak

dikatabolisme di mitokondria melalui proses yang dinamakan beta oksidasi, yang

akhirnya membentuk acetyl coA. Acetyl coA akan masuk ke dalam siklus krebs.

Hepatosit akan mengambil dua molekul acetyl coA dan terkondensasi, dan aseton

(keton bodies). Proses tersebut dinamakan ketogenesis. Keton tersebut akan mudah

berdifusi ke membran plasma, meninggalkan hepatosit untuk kemudian masuk ke dalam

aliran darah. Akibatnya terjadi ketosis dalam darah, yang kemudian dikeluarkan melalui

urin, sehingga pada hiperemesis gravidarum lanjut didapatkan keton pada urin.

19

Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke

jaringan berkurang. Sehingga jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang

dan tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari

muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah

yang lebih banyak, dapat merusak hati, dan terjadilah lingkaran setan yang sulit

dipatahkan.

Di samping dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit, dapat terjadi

robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (Sindroma Mallory Weiss) dengan

akibat perdarahan gastro intestinal. Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan

dapat berhenti sendiri. Jarang sampai diperlukan transfusi atau tindakan operatif.

IV.5 FAKTOR PREDISPOSISI

1. Primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda.

20

2. Faktor organik; yaitu masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan

perubahan metabolik akibat hamil serta resistensi yang menurun dari pihak ibu

terhadap perubahan ini.

3. Alergi; sebagai respon jaringan ibu terhadap anak (juga disebut sebagai faktor

organik).

4. Faktor psikologik memegang peranan yang penting terhadap penyakit ini.

Hubungan psikologik dengan hiperemis gravidarum belum diketahui pasti.

Tidak jarang dengan memberikan suasana baru, sudah dapat membantu

mengurangi frekuensi muntah.

IV.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis mulai terjadi pada trimester pertama. Gejala klinis yang sering

dijumpai adalah nausea, muntah, penurunan berat badan, salivasi yang berlebihan,

tanda-tanda dehidrasi termasuk hipotensi postural dan takikardi.

a) Gejala awal:

Memuntahkan segala yang dimakan, muntah mengandung cairan empedu atau

hanya makanan.

Terhambatnya aktivitas sehari-hari

Gangguan gizi

Keadaan umum baik

Pemeriksaan darah dan urin dalam batas normal

b) Gejala lanjut:

Jumlah dan frekuensi muntah bertambah

Jumlah urin berkurang.

Konstipasi, terkadang diare

Nyeri ulu hati

Pasien berbaring terus

c) Tanda Lanjut dari Hiperemesis Gravidarum:

Badan menjadi kurus karena berat badan turun secara progresif

Lemas dan apatis

21

Turgor kulit menurun

Lidah kering, coklat, kotor

Napas bau aseton

Nadi 100-120 atau lebih per menit

Tekanan darah rendah sistolik < 100 – 110 mmHg

Suhu meningkat > 1000F

Gejala neurologis seperti nistagmus

Ikterik

d) Tanda-tanda dari komplikasi, yaitu

Wernicke’s encephalopathy: apatis, gelisah, tidak bisa tidur, kejang bahkan

koma.

Korsakott’s psychosis: bingung dan kehilangan ingatan saat ini

Nefritis perifer

Gangguan pada mata: diplopia, gangguan penglihatan bahkan kebutaan.

Menurut berat ringannya gejala, hiperemesis gravidarum dibedakan atas 3 tingkatan,

yaitu :

1. Tingkat I

Muntah yang terus – menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan

minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama keluar

makanan, lendir dan sedikit cairan empedu, dan yang terakhir keluar darah.

Nadi meningkat sampai 100 kali permenit dan tekanan darah sistolik menurun.

Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang dan urin sedikit tetapi

masih normal.

2. Tingkat II

Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, haur hebat,

suhu febril, nadi cepat dan lebih dari 100 – 140 kali permenit, tekanan darah

sistolik kurang dari 8- mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus,

aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun. Fungsi hati

terganggu sehingga menimbulkan ikterus. Dehidrasi menimbulkan gangguan

fungsi ginjal yang yang menyebabkan Oliguria, Anuria, dan terdapat timbunan

benda keton. Aseton dapat tercium dalam hawa pernafasan. Kadang-kadang

22

muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus dan pecahnya mukosa lambung

pada sindrom Mallory Weiss.

3. Tingkat III

Walaupun kondisi tingkat III sangat jarang, yang mulai terjadi adalah gangguan

kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti, tetapi dapat terjadi

ikterus sianosis, nistagmus, gangguan jantung, bilirubin, dan proteinuria dalam

urin. Sindrom mallory weiss, Terdapat ensefalopati werniche : Nistagmus,

Diplopia, Gangguan mental. Pengaruh terhadap kardiovaskuler : Nadi kecil,

tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat. Ikterus semakin berat,

terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam.

Pengaruh pada Ginjal, Oliguria semakin parah dan menjadi anuria

Hasil laboratorium pada pasien HEG dapat menunjukan :

1. Urin sedikit pekat, berat jenis yang meningkat, terdapat keton, terkadang

protein, kadar klorida yang menurun bahkan sampai tidak ada.

2. Darah: kadar elektrolit (natrium, kalium dan klorida) yang menurun, kadar

enzim hati yang dapat meningkat, kadar hemoglobin yang menurun, kadar

hematokrit yang meningkat.

3. Pemeriksaan oftalmoskop. Diperlukan pada keadaan yang sangat serius karena

dapat ditemukan komplikasi berupa perdarahan dan lepasnya retina.

Bila pasien tidak dapat makan cukup selama beberapa minggu dan terus-

menerus muntah, maka pasien memiliki risiko tinggi untuk terjadi defisiensi nutrisi.

Kondisi kehamilan juga membuat rasa lapar terjadi lebih cepat. Malnutrisi yang

signifikan dapat terjadi pada pasien. Banyak nutrisi yang akan menurun dalam waktu

singkat, terutama vitamin yang larut dalam air, seperti thiamine (B1). Defisiensi dari

thiamine banyak terjadi pada hiperemesis gravidarum dan bila lanjut akan menyebabkan

Wernicke’s ensefalopati (suatu bentuk inflamasi, perdarahan dari ensefalopati).

Prognosis dari keadaan ini sangat jelek karena akan terjadi kerusakan neurologis yang

ireversibel, bahkan dapat terjadi kematian.

IV.7 DIAGNOSIS

23

Untuk menegakkan diagnosis hiperemesis gravidarum umumnya tidak sulit,

pertama harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus,

sehingga mempengaruhi keadaan umumnya. Namun demikian harus dipikirkan

kehamilan muda dengan penyakit penyerta seperti pyelonefritis, ulkus ventrikuli,

hepatitis dan tumor serebri yang dapat juga memberikan gejala muntah. Hiperemesis

yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat

mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan sebagai berikut:

Urinalisis untuk keton dan diagnosis kehamilan.

Elektrolit serum: mengevaluasi adanya hiponatremia atau hipokalemia,

hipokloremia, alkalosis atau asidosis metabolik, dan fungsi ginjal.

Enzim hati dan bilirubin: meningkatnya kadar transaminase dapat terjadi pada

50% kasus

Amilase: meningkat pada 10% kasus.

TSH, FT4: hipertiroidisme pada 50-60% kasus.

Kadar kalsium: pada beberapa kasus hiperemesis gravidarum berhubungan

dengan hiperkalsemia akibat hiperparatiroid.

Hematokrit: mungkin meningkat akibat dehidrasi.

Hepatitis panel: hepatitis A, B, atau C dapat menyerupai gejala hiperemesis

gravidarum.

Pemeriksaan Radiologi:

USG fetomaternal diperlukan untuk penderita hiperemesis gravidarum untuk

melihat adanya kehamilan multipel atau penyakit trofoblas.

IV.8 DIAGNOSIS BANDING

Penyakit-penyakit yang memiliki gejala muntah berkepanjangan harus

disingkirkan terlebih dahulu. Penyakit-penyakit tersebut seperti gastroenteritis,

kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptikum, pyelonefritis dan fatty liver pada

kehamilan. Atau dapat juga muntah tersebut akibat konsumsi obat-obatan. Untuk

menyingkirkannya tentu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang teliti.

24

Tabel 1. Diferensial diagnosis dari mual dan muntah:

GASTROINTESTINAL

Gastroparesis

Gastroenteritis

Achalasia

Cholelithiasis

Ileus

Obstruksi

intestinal

Ulkus peptikum

Pankreatitis

Apendiksitis

Hepatitis

METABOLIK

Diabetik ketoasidosis

Penyakit Addison’s

Hipertiroid

NEUROLOGIS

Pseudotumor serebral

Lesi vestibular

Migrain

Neoplasma SSP

GENITO-URINAL

Pyelonefritis

Uremia

Torsio ovarium

Nefrolitiasis

Leiomiomoma

degeneratif

LAIN-LAIN

Intoksikasi obat

Pre Eklampsia

Psikologis

Penyakit trofoblas

Acute fatty liver pada kehamilan

IV.9 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan pada pasien hiperemesis gravidarum adalah untuk :

1. Memperbaiki keadaan umum

25

2. Koreksi cairan, elektrolit dan zat-zat metabolik

3. Mencegah atau mendeteksi lebih awal adanya komplikasi yang timbul

4. Memberi pengertian bahwa mual dan muntah adalah gejala yang fisiologis pada

kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan.

Pada pasien dengan dehidarsi berat atau ketonuria, dibutuhkan perawatan di

rumah sakit. Terkadang perawatan di rumah sakit sudah cukup untuk memperbaiki

gejala (pengaruh psikologi). Walaupun tetap rehidrasi pada pasien sangat penting.

Hiperemesis Gravidarum harus dirawat di rumah sakit dengan persyaratan.

Keadaan yang mengharuskan pasien dirawat:

1. Apa yg dimakan dan diminum, dimuntahkan lagi, apalagi kalau berlangsung lama.

2. Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal

3. Turgor kurang, lidah kering

4. Terdapat aseton dalam urin

Pada wanita hamil dengan keluhan mual dan muntah dapat disarankan untuk

mengkonsumsi makan dengan jumlah sedikit tetapi dengan interval yang lebih sering

dan berhentilah sebelum kenyang. Penelitian yang dilakukan Borelli pada tahun 2005

menyebutkan bahwa pengobatan tradisional, dan konsumsi jahe dapat efektif mencegah

mual dan muntah. Pada tahun 2000 Jewel dan Young mengkonfirmasi bahwa efek

bermanfaat didapat dengan pemberian antiemetik oral atau suppository sebagai first-line

agent.

Pemberian intravena kristaloid diberikan pada keadaan dehidrasi, ketonemia, defisit

elektrolit, dan ketidak seimbangan elektrolit. 100 mg Thiamin diberikan untuk

mencegah Wernicke encephalopathy yang dibicarakan sebelumnya. Jika muntah

menetap setelah rehidrasi, maka direkomendasikan untuk dilakukan perawatan di rumah

sakit. Pengobatan yang diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum meliputi:

1. Saat pasien masuk dan penilaian pasien.

Pasien diberi kamar tersendiri untuk meminimalkan stimulus yang mengganggu

baik dari pasien lain maupun staff medis. Banyak dari penderita yang tidak

dapat bertoleransi pada cahaya yang sangat terang ataupun suasana berisik

seperti suara telepon dan televisi, mereka akan muntah terhadap gangguan

26

tersebut. Oleh sebab itu, kamar yang tenang dengan posisi di ujung bangsal

merupakan hal yang sangat dianjurkan dan bersifat terapeutik.

Pasien ditimbang dan dievaluasi berat-ringannya penurunan berat badan.

Menyingkirkan kemungkinan penyakit lain pada pasien dengan gejala mual dan

muntah dengan anamnesa yang baik

Penilaian terhadap status metaboik dan hormonal: melakukan pemeriksaan

laboratorium, terutama elektrolit, kadar hormon (hCG, fungsi tiroid, -hCG

kuantitatif), Urinalisis, H-pylori, darah lengkap (untuk mengetahui tanda awal

dari infeksi), fungsi hati, dan glukosa.

Pemeriksaan USG untuk menyingkirkan penyakit trofoblas pada kehamilan,

melihat kehamilan kembar, kelainan kandung empedu dan pankreas.

Monitor intake dan ouput

Pencatatan perubahan berat badan

Memeriksa keton urine, minimal 8 jam sekali.

2. Terapi cairan parenteral

Diberikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein

dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisioloik sebanyak 2-3 l sehari. Bila

perlu dapat ditambahkan kalium dan vitamin, khususnya vitamin B kompleks

dan vitamin c dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino

secara intravena. Dengan pemberian kalium intravena, berarti harus diawasi

dengan ketat karena pemberian kalium yang berlebihan dapat mengakibatkan

Heart Block.

Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan dikeluarkan. Air kencing perlu

diperiksa sehari-hari terhadap protein, aseton, klorida dan bilirubin. Suhu dan

nadi diperiksa tiap 4 jam dan tekanan darah 3 x sehari, pemeriksaan hematokrit

pada permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila selama 24 jam

penderita tidak muntah dan keadaan umum bertambah baik dapat dicoba untuk

memberikan minuman dan lambat laun minuman ditambah dengan makanan

yang tidak cair.

3. Obat-obatan

27

Tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan menggunakan dopamin antagonis

(metoklopramid, domperidon), fenotiazin (klorpromazin, proklorperazin),

antikolinergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin,

siklizin). Namun, bila masih tetap tidak memberikan respon, dapat juga

digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-

hidroksitriptamin (5-HT3) (ondansetron, sisaprid). Pada tahun 2006 berdasarkan

penelitian Bondok dan rekannya didapatkan bahwa terapi hydrocortisone lebih

bermanfaat dibanding metoclopramide untuk mengurangi gejala mual

danmuntah. Beberapa macam antiemetik yang biasa dipakai :

Prokloperazin

Dapat meredakan rasa mual dan muntah dengan memblokir reseptor dopamin

postsynaptic mesolimbic melalui efek antikolinergik dan menekan pengaktifkan

sistem reticular. Dalam studi terkontrol plasebo, 69% dari pasien yang diberi

bantuan prochlorperazine melaporkan perbaikan gejala yang signifikan,

dibandingkan dengan 40% dari pasien pada kelompok plasebo.

Dosis dewasa :

PO: 5-10 mg; tidak lebih dari 40 mg/d

IV: 2.5-10 mg tiap 4 jam; tidak lebih dari 10 mg/dose or 40 mg/hari

IM: 5-10 mg tiap 4 jam

Pemberian diikuti dengan obat depresan CNS yang lain atau antikonvulsan dapat

memberikan efek tambahan. Pemberian dengan epinefrin dapat menyebabkan

hipotensi.

Antihistamin

Terjadi perbaikan pada 82 % pasien. Pada penelitian lain, efektifitasnya sama

dengan piridoxine. Antihistamin memblok efek histamin pada reseptor H1 dan

tidak menghambat pelepasan histamin. Mempunyai efek antikolinergik, seperti

konstipasi, mata kering, mulut kering, pandangan kabur, dan sedasi. Digunakan

untuk terapi motion sickness dan insomnia sebagai keadaan alergi. Antihistamin

membuat kering membran mukosa sehingga mengurangi salivasi pada

hiperemesis gravidarum. Studi meta-analisis menunjukkan bahwa antihistamin

tidak menimbulkan efek teratogenik pada trimester pertama kehamilan dan

28

efektif untuk mengurangi muntah. Antihistamin yang biasa digunakan adalah

Dimenhydrinate (Dramamine), Meclizine (Antivert), Promethazine

(Phenergan), Diphenhydramine (Benadryl).

Promethazine

Untuk pengobatan gejala mual pada disfungsi vestibular. Antidopaminergic agen

efektif dalam mengobati emesis. Melakukan blok postsynaptic reseptor

dopaminergik mesolimbic di otak dan mengurangi rangsangan pada sistem

reticular batang otak.

Dosis dewasa :

PO: 12.5-25 mg tiap 4 – 6 jam (syr atau tab)

IV/IM: 12.5-25 mg tiap 4-6 jam; hati – hati pada pemberian IV, konsentrasi

tidak lebih dari 25 mg/mL, tidak lebih dari 25 mg/menit: tidak diberikan dalam

bentuk subkutan atau intra-arterial.



hipotensi.

Klorpromazine

Mekanime kerja dengan memblokir reseptor dopamin postsynaptik mesolimbik,

efek antikolinergik, dan mendepresi RAS untuk menghilangkan rasa mual dan

muntah Blok reseptor alpha-adrenergik dan menekan pelepasan hormon

hypophyseal dan hipotalamus.

Dosis dewasa :

PO: 10-25 mg tiap 4 – 6 jam

IM: 12.5-25 mg sekali; jika tidak ada hipotensi, dapat diberikan 25-50 mg tiap 3

– 4 jam; hati – hati pada pemberian paranteral dapat menyebabkan hipotensi.



hipotensi.

Trimethobenzamide

Berefek sentral menghambat chemoreseptor trigger zone.

29

Dosis dewasa :

PO: 300 mg

IM: 200 mg, 1 jam kemudian diikuti dosis 200 mg

Metoclopramide

Blok reseptor dopamin dan (jika diberikan dalam dosis tinggi) juga blok reseptor

serotonin di chemoreseptor triger zone pada SSP, meningkatkan respons

terhadap asetilkolin jaringan dalam saluran cerna atas sehingga menyebabkan

peningkatan motilitas dan mempercapat pengosongan lambung tanpa

merangsang sekresi lambung, empedu, atau pancreas. Selain itu meningkatkan

tonus sphincter esophageal bagian bawah. Kerja dari agen antikolinergik

bertentangan dengan kerja dari metoclopramide; metoclopramide dapat

meningkatkan gejala ekstrapiramidal atau meningkatkan risiko ketika

digunakan bersamaan dengan agen antipsikotik.

Dewasa: 10 mg Metoclopramide base (I.V.) diberikan secara lambat (1-2 menit).

P.O. sehari 3 kali ½ – 1 tablet (1 tablet = 10 mg).

Ondansetron

Reseptor antagonis Selective 5-HT3, memblokir serotonin baik peripherally

pada saraf vagal bagian terminal dan sentral pada chemoreceptor trigger zone.

Dosis dewasa :

PO : 4-8 mg tiap 12 jam

Alternatif, 8 mg diberikan IV selama 15 min tiap 12 jam atau 1 mg/jam secara

infus kontinu dalam 24 jam

Methylprednisolone

Mengurangi gejala mual dan muntah

Dosis dewasa :

PO : 16 mg untuk 3 hari dengan dosis inisial, penurunan dosis sampai hari ke

12: jika muntah terjadi selama penurunan dosis maka dapat diulang kembali.

Obat lain

Pyridoxin atau vitamin B6 (komponen dari Bendectin) direkomendasikan untuk

pasien hiperemesis gravidarum, karena defisiensi vitamin dapat menyebabkan

30

terjadinya mual dan muntah. 10 mg vitamin B6 tiga kali sehari secara nyata

dapat mengurangi mual dan muntah pada ibu hamil. Pyridoxine (vitamin B6) 10-

25 mg per oral merupakan terapi lini pertama dalam manajemen hiperemesis

gravidarum. Ini telah terbukti keamanan dan kefektifannya dalam mengurangi

gejala mual dan muntah.

Kebanyakan wanita yang memiliki respon yang baik dengan terapi. Dapat

pulang kerumah dengan terapi antiemetik. Pemulihan berkisar 25 – 35 %.

4. Edukasi

Pada ibu hamil dengan keluhan mual dan muntah ringan dapat disarankan untuk

mengkonsumsi makan dengan jumlah sedikit tetapi dengan interval yang lebih

sering dan berhentilah sebelum kenyang. Makanan harus kaya karbohidrat dan

rendah lemak dan asam. Makanan ringan, kacang-kacangan, produk susu,

kacang dan biskuit kering dan asin juga sering dianjurkan. Selain itu, minuman

pengganti elektrolit dan suplemen gizi oral yang disarankan untuk memastikan

pemeliharaan keseimbangan elektrolit dan asupan kalori. Saran perubahan gaya

hidup adalah menghindari stress dan istirahat pada saat permulaan mual.

Diperlukan dukungan emosional, dan jika diperlukan perawatan psikosomatis

oleh seorang psikolog. Tergantung pada beratnya gejala, dukungan konseling

dan intervensi krisis mungkin dibutuhkan. Untuk keluhan hiperemesis yang

berat pasien dianjukan untuk dirawat di rumah sakit dan membatasi pengunjung.

5. Penghentian kehamilan

Pada sebagian kecil kasus, dimana keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur.

Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan

memburuk. Delirium, kebutaan, takikardi, ikterus, anuria, dan perdarahan

merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu

dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan

abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh

dilakukan terlalu cepat, tetapi di lain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi

gejala irreversible pada organ.

Metode pengakhiran kehamilan

31

Sebelum 12 minggu dapat melalui per vaginam, dilakukan dilatasi cervix dengan

laminaria yang dilanjutkan dengan evakuasi. Lebih dari 12 minggu dilakukan

abdominal histerektomi.

IV.10 PROGNOSIS

Dengan terapi baik, prognosa hiperemis gravidarum baik. Jarang sekali

menyebabkan kematian atau memaksa kita melakukan abortus terapeuticus. Yang

menjadi pegangan bagi kita untuk menilai maju mundurnya pasien ialah adanya aseton

dan acidum diacetikum dalam urin dan berat badan. King menemukan rumus sebagai

berikut :

Penyembuhan = W + P + T

F + Ps

W : waktu

P : pengertian

T : terapi

F : kerusakan imbangan fisiologis

Ps : Faktor-faktor

Jadi menurut King, penyembuhan dibantu oleh :

1. Waktu

Makin tua kehamilan, makin besar kemungkinan sembuh

2. Pengertian

Pengertian dan pendekatan dari dokter dan perawatan terhadap penderita

3. Terapi

Misalnya obat yang dapat mengurangi pengaruh faktor psikologis.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Siddik, Djafar. Kelainan Gastrointestinal. Dalam : Prawirohardjo, Sarwono.

Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:

814-27

2. Ronardy, Devi H. (editor). Obstetri Williams. Edisi 18. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006: 9, 996.

3. McGarry, Kelly A; Tong, Iris L. 5 Minute Consult Clinical Companion to

Women's Health, The 1st Edition. Lippincott Williams & Wilkins. USA: 2007.

4. Diana Hamilton-Fairley. Lecture Notes Obstetrics and Gynaecology. Second

Edition. Blackwell Publishing, Inc. USA: 2004

5. Ogunyemi, Dotun. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine Specialties General

Obstetry. Website http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview .

Accesed November 5th 2010

6. Wilcox, Susan. Pregnancy, Hyperemesis gravidarum. Emedicine General

Obstetry. Website http://emedicine.medscape.com/article/796564-overview.

Accesed November 5 th 2010 .

7. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD Bandung.

Hiperemesis Gravidarum, dalam Obstetri Patologi, Elstar Offset Bandung: 1981.

hal. 84-9.

8. Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum, dalam Ilmu Kebidanan, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta : 1997. hal. 275-80.

9. Burrow, N dan Ferris F. Hyperemesis Gravidarum in Medical Complications

During pregnancy 4th ed. WB Saunders Co, Philadelphia, 1995, pp. 287.

10. Dutta, DC. Hyperemesis Gravidarum in text books of Obstetrics Including

Perinatology and Contraception 4th ed. New Central Book Agency, Calcutta :

1998. pp. 166-9.

33

http://emedicine.medscape.com/article/796564-overview.%20Accesed%20November%205th%202010

http://emedicine.medscape.com/article/796564-overview.%20Accesed%20November%205th%202010

http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview

case heg

Documents