case varicella

Laporan Kasus VaricellaKepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin RS Husada

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 8 Tahun

Alamat : Jl. Kartini, Pasar Baru

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pelajar – SD kelas V

Status Pernikaha : Belum menikah

B. ANAMNESA

Autoanamnesa dan Alloanamnesa (ibu pasien) pada tanggal 12 Oktober 2015

Keluhan Utam : Lenting berisi cairan jernih yang tersebar ke seluruh

tubuh.

Keluhan Tambahan : Gatal pada lenting dan daerah sekitarnya

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Poli Kulit RS Husada dengan keluhan timbul lenting –

lenting berisi cairan jernih sejak dua hari yang lalu yang awalnya ibu pasien

melihat lenting di daerah dada kemudian menyebar ke daerah perut dan punggung.

Keluhan tersebut disertai dengan gatal pada lenting dan daerah sekitarnya. Pasien

juga mengeluh demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit disertai dengan

batuk dan pilek. Tidak ada keluhan nyeri, nyeri sendi dan sakit kepala.

Ibu pasien mengatakan pasien belum diberikan obat apapun untuk keluhannya

tersebut. Menurut ibu pasien, di sekitar lingkungan pasien ada yang memiliki

keluhan serupa dengan pasien yaitu teman sekolah pasien. Sebelumnya pasien

tidak pernah mengalami keluhan seperti ini.

1


Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya

- Riwayat imunisasi : lengkap

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat sakit maag : disangkal

- Riwayat alergi makanan : disangkal

- Riwayat alergi obat : disangkal

- Riwayat alergi lainnya : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Teman sekolah pasien memiliki keluhan serupa dengan pasien sedangkan

keluarga pasien ataupun yang tinggal serumah dengan pasien tidak ada

yang mengalami hal yang serupa dengan pasien

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

C. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital

i. Tekanan darah : tidak dilakukan

ii. Nadi : 96 kali /menit

iii. Pernafasan : 20 kali / menit

iv. Suhu : 36,70C

BB : 25 kg

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis

Leher : Pembesaran KGB (-/-)

Thorax : Dalam batas normal

Abdomen : Datar, supel. hepar lien tidak ada pembesaran bising usus (+)

Ekstrimitas : Akral hangat, edema (-/-)

2


D. STATUS KELAINAN PASIEN

Regio : punggung, dada, tangan

Distribusi : diskret

Efloresensi primer : vesikel

Warna : eritematosa

Ukuran : miler sampai lentikuler

Jumlah : multipel

Efloresensi sekunder : erosi dan krusta

Konfiguras : tidak ada

Gambar 1. Dada dan perut pasien

3


Gambar 2. Dada, perut dan lengan pasien

Gambar 3. Punggung pasien

4


Gambar 4. Punggung pasien

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Percobaan Tzanck

F. RESUME

Telah diperiksa pasien An. S perempuan, 8 tahun, datang dengan keluhan timbul

lenting – lenting berisi cairan jernih sejak dua hari yang lalu yang awalnya lenting di

daerah dada kemudian menyebar ke daerah perut dan punggung, disertai dengan gatal

pada lenting dan daerah sekitarnya. Pasien juga mengeluh demam, batuk dan pilek. Di

sekitar lingkungan pasien ada yang memiliki keluhan serupa yaitu teman sekolah

pasien. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini.

Pada status dermatologikus, tampak lesi berupa vesikel dengan dasar

eritematosa, berukuran milier sampai lentikuler, erosi dan krusta dengan jumlah

multipel terutama pada dada, punggung dan lengan, tersebar diskret dan generalista.

Status generalis dalam batas normal.

G. DIAGNOSIS KERJA

Varicella

H. DIAGNOSIS BANDING

Variola

5


I. PENATALAKSANAAN

Non-medikamentosa:

1. Menjelaskan kepada ibu pasien agar jangan mengaruk dan memecahkan lenting-

lenting tersebut karena dapat menimbulkan bekas luka garukan di kulit. Menaburkan

bedak pada lenting.

2. Jaga kebersihan badan dengan tetap mandi walaupun masih banyak terlihat lenting-

lenting. Jangan menggosokkan handuk terlalu kencang.

3. Pasien dianjurkan untuk istirahat dirumah, mengindari kontak dengan kerabat

selama beberapa hari untuk mencegah penularan.

Medikamentosa :

Sistemik:

Acyclovir (20mg/kgBB/x) BB = 25 kg 500 mg.

Dosis pemberian : 4 x 500mg/hari (selama 5 hari).

CTM (0,25mg/kgBB/hari) BB = 25 kg 6,25 mg/hari.

Dosis pemberian = 3 x 2mg/hari (selama 5 hari)

Topikal :

Bedak salisil 2%, taburkan 2x/hari pada lenting yang belum pecah.

Gentamisin sulfat krim 1%, oleskan 2x/hari pada bekas lenting yang pecah.

J. PROGNOSIS

Ad Vitam : bonam

Ad Functionam : bonam

Ad Sanationam : bonam

Ad Kosmetikam : dubia ad bonam

6


TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster yang

menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit

polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox.1 Penyakit ini ditandai dengan vesikel pruritik yang

dapat berubah menjadi pustul, krusta, dan menjadi jaringan parut. Penyakit ini biasanya

disertai rasa tidak enak badan yang ringan.Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut

dan cepat menular.2

II. EPIDEMIOLOGI

Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan

umur, termasuk neonates (varicella kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-

anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya

gejala konstitusi lebih berat.

Tanpa imunisasi, 90% kasus varicella terjadi pada anak dengan umur di bawah 10

tahun, kurang dari 5% terjadi pada orang di atas 15 tahun. Semenjak dilakukannya imunisasi

(Varivax), insiden dari penyakit ini telah banyak berkurang.4,5

III. ETIOLOGI

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini memberi

pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varicella, sedangkan

reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok

virus herpes dengan ukuran diameter kira-kira 140–200 nm.1,2,6

Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya

dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri

dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan

membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomer dan

sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang

merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap

hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.7

7


VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai

manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan

varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita

varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk

laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga

menyebabkan Herpes Zoster.4,5,7

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varicella

sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.4

Gambar 5. Struktur partikel virus varicella-zooster

Sumber : http://www.bio-rad.com

IV. TRANSMISI

Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varicella sangat mudah menular

terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun

melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya, pasien

dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi

timbul krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi

di kulit.

VZV juga dapat ditularkan dari kulit penderita herpes zoster, yang memiliki derajat

penularan sepertiga dari varicella. Pada daerah metropolitan dengan iklim sedang, epidemik

varicella biasanya terjadi pada musim dingin dan musim semi. Seumur hidup seseorang

hanya satu kali menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit

pada herpes zoster.1

V. PATOFISIOLOGI

8


Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus

masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring.

Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit

melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel

sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada masa

inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan

tubuh dan respon yang timbul (imunitas nonspesifik).2,5,9

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih dominan dibandingkan imunitas

tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua minggu setelah infeksi terjadi

viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan panas dan malaise,

serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit dan membran

mukosa. Lesi kulit yan muncul menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada

penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas

seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit.2,9

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi

pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap

varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi

sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang

selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya

resiko infeksi yang berat.9

Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui

penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun,

neoplasia, supresi imun).3

VI. GEJALA KLINIS

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih

lama pada pasien dengan defisiensi imun.1 Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium

yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum

kelainan kulit timbul, terdapat gejala seperti demam, malaise. Stadium erupsi dimulai dengan

terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan

mempunyai dasar eritematosa.4

Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops), berdiameter 2 sampai 3

mm, berbentuk elips dengan aksis yang panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak

9


vesikel seperti titik-titik embun di atas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan

vesikel cepat mejadi keruh disebabkan oleh masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2

akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian

tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu

yang bervariasi antara 2 sampai 12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1

sampai 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila

tidak disertai dengan infeksi sekunder. Sementara proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari

erupsi tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel yang baru di sekitar

vesikel yang lama, sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.1,2,4

Gambar 6. Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster

Sumber : http://health.howstuff works.com

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke

muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas

bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening

regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.1

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih

besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. Ruam yang seringkali

didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri

punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.9

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan

kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul

berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil

10


di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak

terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral.9

Gambar 7. Infeksi varicella pada penderita dengan imunisasi

Sumber : http://www.emedicinehealth.com

Gambar 8. Lesi dengan spektrum luas

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.

Varicella. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh

edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan

kongenital, sedangkan infeksi yang timbul beberapa hari menjelang kelahiran dapat

menyebabkan varicella kongenital pada neonatus.1

11


Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika

hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat

badan lahir rendah, hypoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang, retardasi

mental, korioretinitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian

tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari sebelum ia melahirkan,

maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varicella kongenital

pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya varicella yang timbul berlangsung

ringan dan tidak mengakibatkan kematian.

Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari

sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital

pada umur 5-10 hari. Disini perjalanan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan

kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus

berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.4

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1,5,6,9

1. VZV Antigen Detection DFA

o Smear dari cairan vesikel atau scraping dari dasar/pinggiran dari ulkus:

DFA (Direct Fluorescent Antibody) mendeteksi adanya antigen spesifik

dari VZV. VZV Antigen Detection DFA merupakan metode yang sensitif

dan spesifik untuk mengidentifikasi lesi yang terinfeksi VZV.

2. Kultur virus

o Isolasi dari virus pada kultur viral (human fiborblast monolayers) dari lesi

kulit vesikular, spesimen biopsi, scraping kornea dan cairan serebrospinal

jika memungkinkan.

3. Tzanck Smear

o Preparat diambil dari scraping dasar vesikel atau pustul yang masih baru,

kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s,

Wright’s, toludine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan

mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.

o Pemeriksaan ini sensifitasnya sekitar 84%

o Tes ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan virus

herpes simpleks

o Ditemukan giant dan multinucleated acantholytic epidermal cell

12


Gambar 9. Sel raksasa berinti banyak

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In:

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition,

vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.

4. Polymerase chain reaction (PCR)

o Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif

o Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti

scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga

digunakan sebagai preparat.

o Sensifitas dari tes ini berkisar antara 97% sampai 100%

o Tes ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus

dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi

monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak

tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.1,2

Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri,

biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase

prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit

terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah

dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di atas

dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata

13


(Zoster trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster

oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan

bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.3,6

Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang

eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan

pigmentasi.

Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan

krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa

mulut.

IX. PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan bersifat simptomatik dengan

antipiretik dan analgesik. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral

atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti

bedak salisilat 1-2% atau lotion kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta

menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa

salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varicella zoster

immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varicella, diberikan intramuscular

dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat /

tirah baring. 1,2,4

Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog

nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog

pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah

suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga

terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir

monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat

DNA polimerase virus.9

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai

bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan

frekuensi pemberian obat berkurang.9

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan

topical dapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion

kalamin, antihistamin oral. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat

14


sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi

rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.9

Anti virus pada anak dengan pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir

(dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan

dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya

lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam. Tetapi apabila pengobatan dimulai

lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan

karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari

terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin.

Namun kalau untuk mempercepat penyembuhan maka obat antivirus dapat diberikan.6,9

Pada remaja dan dewasa, pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir

dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya

lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam.9

Pemberian acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa muda yang sehat

menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan

acyclovir oral (5x800 mg selama 7 hari) secara signifikan mengurangi terbentuknya lesi

yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam.

Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang diberikan dengan dosis 500

mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam

selama 7 hari sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan dewasa.

Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan karena

risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain

merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester ketiga

ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko

pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir.9

Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan

pneumonia varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari rumah

sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat mengurangi demam dan

takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius lainnya, seperti ensefalitis,

meningoencephalitis, myelitis, dan komplikasi okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir

intravena.9 Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk varicella pada pasien yang

disertai dengan imunodefisiensi substansial. Pada penyakit berat atau wanita hamil dapat

diberikan acyclovir IV 10mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.6,9

15


X. PENCEGAHAN

Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif.

Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah

dilemahkan (live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin

(ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).4

Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan titer

antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi

herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita

varicella dapat mencegah penyakit ini.4

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster

dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari

setelah kontak pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan

lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varicella dan merubah perjalanan penyakit

varicella menjadi ringan tapi tidak mencegah timbulnya varicella.Vaksin aktif dianjurkan

hanya diberikan kepada penderita leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan

penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian.1,4,5

Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun.

Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis

yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan

masih terjadi, karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibodi yang cukup

sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.1

Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar

vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,

dengan lesi sedikit, banyak yang makulopapular daripada vesikuler. Dimana kebanyakan

orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak terjadi demam.11,12

Jadwal vaksinasi dan penggunaan vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa

kontraindikasi yang berusia 12 sampai 15 bulan.11 Dosis kedua vaksin varicella harus

diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian. Dosis kedua vaksin varicella ini juga dianjurkan

diberikan kepada orang-orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.11

Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan.

Kontraindikasi vaksinasi pada seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis)

dengan komponen vaksin atau setelah dosis sebelumnya, orang dengan imunosupresi karena

leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit defisiensi imun, atau terapi imunosupresif

16


tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella. Wanita yang diketahui hamil atau mencoba

untuk hamil sebaiknya tidak menerima vaksin varicella. Tetapi kehamilan harus dihindari

selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella.11,12

Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda

sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah

terjadinya komplikasi pada pasien, seperti demam. Pada penyakit yang cenderung ringan,

seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan

paparan atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin varicella.

Vaksinasi tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif.11

XI. KOMPLIKASI1,2,9

Pada individu yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga jarang

dijumpai komplikasi.

Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu :

1. Infeksi sekunder pada kulit

Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar

antar 5-10%. Lesi pad akulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang

virulen dan apabila infeksi meluas dapat menimbulkan impetigo, furunkel,

cellulitis, erysepelas.

Organisem infeksius yang sering menjadi penyebab terjadinnya infeksi

sekunder adalah streptococcus grup A dan staphylococcus aureus.

2. Scar

Timbulnya scar atau jaringan parut berhubungan dengan infeksi

staphylococcus atau streptococcus yang berasal dari garukan

3. Pneumonia

Penumonia dapat timbul pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa,

yang dapat menimbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden varicella

pneumonia sekitar 1 : 400 kasus.

4. Neurologik

Acute Post Infectius Cerebellar Ataxia

o Ataxia sering muncul tiba-tiba dan biasanya terjadi 2 sampai 3 minggu

setelah timbulnya varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.

17


o Manifestasi dari Acute Post Infectius Cerebellar Ataxia berupa tidak dapat

mempertahankan posisi berdiri hingga tidak mampu berdiri dan tidak

adanya koordinasi gerakan dan dysarthria.

Encephalitis

o Komplikasi encephalitis biasanya timbul sewaktu varicella sedang dalam

fase akut (beberapa hari setelah timbulnya ruam). Lethargy, drowsiness

dan confusion adalah gejala yang paling sering dijumpai.

o Beberapa dapat mengalami awitan dan progesifitas encephalitis yang cepat

dapat menyebabkan koma.

o Encephalitis merupakan komplikasi yang sering di mana angka kematian

berkisar antara 5 sampai 20%

o Insiden berkisar 1,7 / 100.000 penderita.

5. Herpes Zoster

Herpes zoster merupakan komplikasi yang lambat dari varicella, Herpes

Zoster timbul beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer.

Hal ini diakibatkan virus varicella zoster yang menetap pada ganglion

sensoris.

6. Reye Syndrome

Ditandai dengan adanya encephalophaty dan fatty liver

Keadaan ini berhubungan dengan infeksi virus dan penggunaan aspirin, tetapi

seteal digunakannya acetaminophen (antipiretik) secara luas, kasus reye

syndrome mulai jarang ditemukan.

XII. PROGNOSIS

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang

baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.1,2

18


DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi

Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. H.115-116.

2. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000.

H.94-96.

3. Rassner, Steinert. Penyakit virus varisela-zoster. Dalam: Buku Ajar dan Atlas

Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC; 1995. H.44-45.

4. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”). Dalam: Buku

Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; 2007. P.637-640.

5. White David, Fenner Frank. Varicella-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth

Edition. United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334.

6. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta:

EGC; 2004. H. 88-84.

7. Lichenstein R. 2002 Oct 21. Pediatrics: Chicken vox or varicella. (serial on the

internet). 2013 (cited 2013 Jun 16):(about 4p). Available from:

http://www.emedicine.com.

8. Anonymous. Varicella zoster virus infection face pictures. (homepage on the

internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from:

http://www.emedicinehealth.com/image-gallery/varicella-zoster_viru/images.htm.

9. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In:

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008.

P.1885-1895.

10. Anonymous. Varicella zoster virus-chicken pox. (serial on the internet). 2013 (cited

2013 Jun 15):(about 9p). Available from: http://health.howstuff works.com/skin-

care/problems/medical/htm.

11. Anonymous. Varicella. (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 14):(about

8p). Available from: www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook.

12. Anonymous. 2009. Varicella (chickenpox). (homepage on the internet). 2013 (cited

2013 Jun 17):(about 6p). Available from: http://www.ncirs.edu.au/ immunisation/fact-

sheets.

19

case varicella

Documents