BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sistem dalam tubuh manusia ada 10 macam, salah satu diantaranyaadalah sistem

pernapasan.Fungsi sistem pernapasan adalah mengambil oksigendari atmosfer kedalam

sel-sel tubuh dan untuk mentransport karbondioksidayang dihasilkan oleh se-sel tubuh

kembali ke atmosfer.Udara masuk danmenetap dalam sistem pernapasan dan masuk

dalam pernapasan otot, sehinggatrachea dapat melakukan penyaringan, penghangatan

dan melembabkan udarayang masuk juga melindungi permukaan organ yang lembut.Hantaran

tekananmenghasilkan udara di paru-paru melalui saluran pernapasan atas.

Saluranpernapasan dari atas ke bawah dapat dirinci sebagai berikut : rongga

hidung,faring, laring, trakhae, cabangan bronkus, paru-paru ( bronkiolus dan alveolus ).

1.2 PERUMUSAN MASALAH

Masalah yang akan dibahas dalam makalah ini adalah:

1. Menjelaskan tentang kelainan-kelainan pada sistem pernafasan bawah diantaranya :

Pneumonia

Tuberkulosis

Faringitis

Laringitis

1.3 TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memberi penjelasan kepada pembaca

tentang pneumonia yang disebabkan oleh bakteri.

1.4 METODE PENULISAN

Pada makalah ini penulis memakai metode kutipan, yang sumbernya dari berbagai

referensi yang berkaitan dengan materi bahasan.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

LBM II

BATUK BERDAHAK

Seorang mahasiswi berumur 20 tahun datang ke puskesmas diantar oleh ibunya dengan

keluhan sudah hampir 3 minggu ini menderita batuk disertai dahak berwarna kehijauan,

hiperpireksia dan dispneu bila melakukan aktifitas sedang.Hasil pemeriksaan fisik, dokter

menemukan hemitoraks sinistra yaitu fremitus meningkat, perkusi redup dan pada auskultasi

terdengar adanya ronkhi basah mulai dari tengah sampai dengan basal paru. Pada

pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 12 gr/dl, leukosit 13.000/ mm3 dan pada foto toraks

PA terlihat infiltrat di bagian tengah dan basal paru kiri.

Kepada Pasien dan ibunya, dokter menerangkan kemungkinan penyebab serta hal lain

yang berhubungan dengan penyakit yang diderita putrinya. Sementara itu dokter memberikan

antibiotik. Apabila tidak ada perbaikan secara klinis, maka akan dilakukan rujukan ke RS

terdekat untuk dilakukan tindakan yang lebih komprehensif.

Pemeriksaan yang dibutuhkan pun dilakukan seperti pemeriksaan kultur dan sensitiviti

kuman banal dari sputum dan BTA sputum SPS. Menurut dokter bila tidak dilakukan

penatalaksanaan yang tepat, penyakitnya akan bertambah parah dan dapat menimbulkan

komplikasi yang tidak diinginkan.

Bagaimana anda menerangkan tentang penyakit yang diderita pasien tersebut ?apakah ada

hubungannya dengan cuaca yang akhir-akhir ini tidak menentu?

2

TERMINOLOGI

1. Batuk : Merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan merupakan

gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena

adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.

2. Dispnea : Sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas (work of breathing) dapat

ditemui pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya

tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada

penyakit obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh

fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru dapat

menyebabkan dispnea.Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh

abnormalitas kerja jantung.

3. Ronkhi basah pada auskultasi

Ronki basah (crackles atau rales)merupakan suara napas yang terputus-putus,

bersifat non musical, biasanya terdengar saat inspirasi akibat udara yang melewati

cairan dalam saluran napas.

Ronki basah dibagi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang

terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan alveoli pada bronkiolus,

sedangkan pada ronki basah yang lebih halus berasal dari alveoli (krepitasi)akibat

terbukanya alveoli pada akhir inspirasi terjadi terutama pada fibrosis paru. Sifat

ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrasi misal pneumonia) atau

tidak nyaring (edema paru).

4. Infiltrat : gambaran akibat adanya dahak (mucus) di paru-paru

5. Fremituc : getaran pada dinding dada yang dapat teraba yang dihantarkan dari fonasi laring.

Intensitas dari fremitus cenderung parallel dengan Intensitas bunyi napas.

3

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI LARING

Bentuk laring menyerupai limas segitiga terpancung dengan bagian atas lebih terpancung

dan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring

sedangkan batas kaudal kartilago krikoid.

Struktur penyangga

Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang

berpasangan ataupun tidak. Disebelah superior terdapat os hioideum, struktur yang

berbentuk huruf U dan dapat dipalpasi dari leher depan dan lewat mulut pada dinding faring

lateral.3

Gambar 1. Struktur penyangga laring

Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago epiglottis, kartilago tiroid,

kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornikulata, kartilago kuneiformis dan

katilago tritisea. Kartilago krikoid dihubungkan dengan kartilago tiroid oleh ligamentum

krikotiroid. Bentuk kartilago krikoid berupa lingkaran. Terdapat 2 pasang kartilago

4

aritenoid yang terletak dekat permukaan belakang laring, dan membentuk sendi dengan

kartilago krikoid, disebut artikulasio krikoariteniod. 4

Otot-otot laring

Gerakan laring dilakukan oleh sekelompok otot-otot ekstrinsik dan otot-otot

intrinsik. Otot-otot ektrinsik terutama bekerja pada laring secara keseluruhan, sedangkan

otot-otot intrinsik menyebabkan gerakan bagian-bagian laring tertentu yang berhubungan

dengan gerakan pita suara.

Gambar 2. Otot-otot laring

Persarafan laring

Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus yaitu n. Laringis superior dan

n. Laringis inferior. Kedua saraf ini merupakan campuran saraf motorik dan sensorik.

5

Gambar 3. Persyarafan laring

Perdarahan untuk laring terdiri dari 2 cabang, yaitu : a. Laringis superior dan a. Laringis

inferior yang berasal dari a. Tiroid . Pembuluh limfe untuk laring banyak kecuali di daerah

lipatan vokal. Di daerah lipatan vokal, pembuluh limfe terdiri dari golongan superior dan

inferior.

FISIOLOGI LARING

Laring berfungsi sebagai proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, respirasi, sirkulasi, menelan,

emosi dan fonasi.

1. Fungsi laring untuk proteksi adalah untuk mencegah agar makanan dan benda asing

masuk kedalam trakea dengan jalan menutup aditus laring dan rima glotis yang

secara bersamaan. Benda asing yang telah masuk ke dalam trakea dan sekret yang

berasal dari paru juga dapat dikeluarkan lewat reflek batuk.

2. Fungsi respirasi laring dengan mengatur mengatur besar kecilnya rima glotis.

Dengan terjadinya perubahan tekanan udara maka didalam traktus trakeo-bronkial

akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Oleh karena itu laring juga

mempunyai fungsi sebagai alat pengatur sirkulasi darah.

3. Fungsi laring dalam proses menelan mempunyai tiga mekanisme yaitu gerakan

laring bagian bawah keatas, menutup aditus laringeus, serta mendorong bolus

makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk kedalam laring. Laring

mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh,

6

menangis dan lain-lain yang berkaitan dengan fungsinya untuk fonasi dengan

membuat suara serta mementukan tinggi rendahnya nada.

Fisiologi Laring

Laring berfungsi untuk proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan, emosi serta

fonasi. Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Pemantauan

suara dilakukan melalui umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu sistem

dalam laring sendiri. Fungsi fonasi dengan membuat suara serta menentukan tinggi

rendahnya nada. Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plika vokalis. Syarat suara

nyaring yaitu anatomi korda vokalis normal dan rata, fisiologis harus normal dan harus ada

aliran udara yang cukup kuat.

Terdapat 3 fase dalam berbicara: pulmonal (paru), laringeal (laring), dan

supraglotis/oral. Fase pulmonal menghasilkan aliran energi dengan inflasi dan ekspulsi

udara. Aktivitas ini memberikan kolom udara pada laring untuk fase laringeal. Pada fase

laringeal, pita suara bervibrasi pada frekuensi tertentu untuk membentuk suara yang

kemudian di modifikasi pada fase supraglotik/oral.Kata (word) terbentuk sebagai

aktivitas faring (tenggorok), lidah, bibir, dan gigi. Disfungsi pada setiap stadium dapat

menimbulkan perubahan suara, yang mungkin saja di interpretasikan sebagai

hoarseness oleh seseorang/penderita.

Adapun perbedaan frekuensi suara dihasilkan oleh kombinasi kekuatan ekspirasi

paru dan perubahan panjang, lebar, elastisitas, dan ketegangan pita suara.

Otot adduktor laringeal adalah otot yang bertanggung jawab dalam memodifikasi

panjang pita suara. Akibat aktivitas otot ini, kedua pita suara akan merapat (aproksimasi),

dan tekanan dari udara yang bergerak menyebabkan vibrasi dari pita suara yang elastik.6

Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar

adalah pita suara. Pita suara menonjol dari dinding lateral laring ke arah tengah dari glotis.

pita suara ini diregangkan dan diatur posisinya oleh beberapa otot spesifik pada laring itu

sendiri.

Selama pernapasan normal, pita akan terbuka lebar agar aliran udara mudah lewat.

Selama fonasi, pita menutup bersama-sama sehingga aliran udara diantara mereka akan

menghasilkan getaran (vibrasi). Kuatnya getaran terutama ditentukan oleh derajat

peregangan pita, juga oleh bagaimana kerapatan pita satu sama lain dan oleh massa pada

7

tepinya. Tepat di sebelah dalam setiap pita terdapat ligamen elastik yang kuat dan disebut

ligamen vokalis. Ligamen ini melekat pada anterior dari kartilago tiroid yang besar, yaitu

kartilago yang menonjol dari permukaan anterior leher dan. Di posterior,ligamen vokalis

terlekat pada prosessus vokalis dari kedua kartilago aritenoid. Kartilago tiroid dan kartilago

aritenoid ini kemudian berartikulasi pada bagian bawah dengan kartilago lain, yaitu

kartilago krikoid.

Pita suara dapat diregangkan oleh rotasi kartilago tiroid ke depan atau oleh rotasi posterior

dari kartilago aritenoid, yang diaktivasi oleh otot- otot dari kartilago tiroid dan kartilago

aritenoid menuju kartilago krikoid. Otot-otot yang terletak di dalam pita suara di sebelah

lateral ligament vokalis, yaitu otot tiroaritenoid, dapat mendorong kartilago aritenoid ke

arah kartilago tiroid dan, oleh karena itu, melonggarkan pita suara. Pemisahan otot-otot ini

juga dapat mengubah bentuk dan massa pada tepi pita suara, menajamkannya untuk

menghasilkan bunyi dengan nada tinggi dan menumpulkannya untuk suara yang lebih

rendah (bass)

Bila plica vokalis dalam aduksi, maka m.krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid

kebawah dan kedepan, menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat yang bersamaan

m.krikoaritenoid posterior akan menahan atau menarik kartilago aritenoid ke belakang.

Plika vokalis kini dalam keadaan yang efektif untuk berkontraksi. Sebaliknya kontraksi m.

Krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid ke depan, sehingga plika vokalis akan

mengendor. Kontraksi serta mengendornya plika vokalis akan menentukan tinggi

rendahnya nada.

HISTOLOGI LARING

Laring

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria

laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah

masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis

merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan

laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis,

sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia.

Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

8

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen

laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri

dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara

sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan

muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara

dengan frekuensi yang berbeda-beda.

epitel epiglotis, pada pars lingual berupa epitel gepeng berlapis dan

para pars laringeal berupa epitel respiratori

Penyebab suara serak dapat dibagi atas:

1. Anatomi tidak normal

2. Fisiologi tidak normal, dibagi 2 yaitu:

1. Korda vokalis tidak dapat bergerak ke medial (paralise, fiksasi a ritenoid)

9

2 Korda vokalis tidakdapat merapat ke median (korda vokalis konkaf,

adanya halangan untuk merapat)

Penyebab suara parau tersering, yaitu:

• Laringitis akut viral

• Nodul pita suara, polip, kista, papiloma

• Paralisis pita suara

• Kanker laring

• Paralisis otot laring

Radang laring dapat akut atau kronik.Radang akut biasanya disertai gejala

lain seperti demam, malaise, nyeri menelan atau nyeri bicara, batuk, disamping suara

parau.Kadang-kadang dapat terjadi sumbatan laring dengan gejala stridor serta cekungan di

epigastrium, sela iga dan sekitar klavikula.Radang kronik tidak spesifik, dapat disebabkan

oleh sinusitis kronik atau bronkitis kronik atau karena penggunaan suara yang berlebih

10

sperti berteriak-teriak atau biasa bicara keras.Radang kronik spesifik misalnya tuberkulosa

dan lues.

2.3 PENYAKIT SISTEM RESPIRASI

2.3.1 Pneumonia Bakteria

Definisi

Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus

maupun jamur. Pneumonia juga bisa terjadi setelah pembedahan (terutama pembedahan

perut) atau cedera (terutama cedera dada), sebagai akibat dari dangkalnya pernafasan,

gangguan terhadap kemampuan batuk dan lendir yang tertahan. Sedangkan pneumonia

bakterial adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Epidemiologi

Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk perbandingan sangat

sedikit, terutama di negara berkembang.Di Amerika pneumonia merupakan penyebab

kematian keempat pada usia lanjut, dengan angka kematian 169,7 per100.000 penduduk.

Tingginya angka kematian padan pneumonia sudah dikenal sejak lama, bahkan ada yang

menyebutkan pneumonia sebagai “teman pada usia lanjut”. Usia lanjut merupakan risiko

tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung pada keadaan pejamu dan berdasarkan

tempat mereka berada. Pada orang-orang yang tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia

berkisar antara 25 – 44 per 1000 orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68 – 114 per

1000 orang. Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih besar daripada

penderita usia muda. Sekitar 38 orang pneumonia usia lanjut yang didapat di masyarakat,

43% diantaranya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae dan

virus influenza B; tidak ditemukan bakteri gram negatif. Lima puluh tujuh persen lainnya

tidak dapat diidentifikasi karena kesulitan pengumpulan spesimen dan sebelumnya telah

11

diberikan antibiotik. Pada penderita kritis dengan penggunaan ventilator mekanik dapat

terjadi pneumonia nosokomial sebanyak 10% sampai 70%.

Pneumonia (radang paru), salah satu penyakit akibat bakteri pneumokokus yang

menyebabkan lebih dari 2 juta anak balita meninggal. Pneumonia menjadi penyebab 1 dari

5 kematian pada anak balita. Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri yang sering

menyerang bayi dan anak-anak di bawah usia 2 tahun. Sejauh ini, pneumonia merupakan

penyebab utama kematian pada anak usia di bawah lima tahun (balita).

Patogenesis

Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di

tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di

tempat lain, misalnya di kulit. Bakteri pneumokokus secara normal berada di tenggorokan

dan rongga hidung (saluran napas bagian atas) pada anak dan dewasa sehat, sehingga

infeksi pneumokokus dapat menyerang siapa saja dan dimana saja, tanpa memandang status

sosial. Percikan ludah sewaktu bicara, bersin dan batuk dapat memindahkan bakteri ke

orang lain melalui udara. Terlebih dari orang yang berdekatan misalnya tinggal serumah,

tempat bermain, dan sekolah. Jadi, siapa pun dapat menularkan kuman pneumokokus.

Bakteri masuk ke dalam paru-paru melalui udara, akan tetapi kadang kala juga

masuk melalui sistem peredaran darah apabila pada bagian tubuh kita ada yang terinfeksi.

Sering kali bakteri itu hidup pada saluran pernafasan atas yang kemudian masuk ke dalam

arteri. Ketika masuk ke dalam alveoli, bakteri melakukan perjalanan diantara ruang antar

sel dan juga diantara alveoli. Dengan adanya hal tersebut, sistem imun melakukan respon

dengan cara mengirim sel darah putih untuk melindungi paru-paru. Sel darah putih

(neutrofil) kemudian menelan dan membunuh organisme tersebut serta mengeluarkan

sitokin yang merupakan hasil dari aktivitas sistem imun itu. Hal ini yang mengakibatkan

terjadinya demam, rasa dingin (menggigil), lemah yang merupakan gejala umum dari

pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ataupun jamur. Neutrofil, bakteri, dan cairan

mempengaruhi keadaan sekitarnya dan juga mempengaruhi transportasi O2.

Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui:

- Inhalasi (penghirupan) mikroorganisme dari udara yang tercemar

12

- Aliran darah, dari infeksi di organ tubuh yang lain

- Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru.

Cara penularan bakteri pneumonia sampai saat ini belum diketahui pasti, namun ada

beberapa hal yang memungkinkan seseorang beresiko tinggi terserang penyakit Pneumonia.

Hal ini diantaranya adalah :

1. Orang yang memiliki daya tahan tubuh lemah.

Seperti penderita HIV/AIDS dan para penderita penyakit kronik seperti sakit jantung,

diabetes mellitus.

2. Perokok dan peminum alkohol.Perokok berat dapat mengalami iritasi pada saluran

pernafasan (bronchial) yang akhirnya menimbulkan secresi muccus (riak/dahak),

Apabila riak/dahak mengandung bakteri maka dapat menyebabkan pneumonia. Alkohol

dapat berdampak buruk terhadap sel-sel darah putih, hal ini menyebabkan lemahnya

daya tahan tubuh dalam melawan suatu infeksi.

3. Pasien yang berada di ruang perawatan intensive (ICU/ICCU).

Pasien yang dilakukan tindakan ventilator (alat bantu nafas) ‘endotracheal tube’ sangat

beresiko terkena Pneumonia. Disaat mereka batuk akan mengeluarkan tekanan balik isi

lambung (perut) ke arah kerongkongan, bila hal itu mengandung bakteri dan berpindah

ke rongga nafas (ventilator) maka potensial tinggi terkena pneumonia.

4. Menghirup udara tercemar polusi zat kemikal.

Resiko tinggi dihadapi oleh para petani apabila mereka menyemprotkan tanaman

dengan zat kemikal (chemical) tanpa memakai masker adalah terjadi iritasi dan

menimbulkan peradangan pada paru yang akibatnya mudah menderita penyakit

Pneumonia dengan masuknya bakteri atau virus.

5. Pasien yang lama berbaring.

Pasien yang mengalami operasi besar sehingga menyebabkannya bermasalah dalah hal

mobilisasi merupakan salah satu resiko tinggi terkena penyakit pneumonia, dimana

dengan tidur berbaring statis memungkinkan riak/muccus berkumpul dirongga paru dan

menjadi media berkembangnya bakteri.

13

Diagnosis

Pneumonia bakteri harus diperkirakan pada penderita yang tanda–tanda infeksinya

meliputi menggigil, demam, dan gejala–gejala yang terdapat pada saluran pernapasan

bawah. Jumlah awal neutrofil yang banyak diikuti dengan kenaikan jumlah neutrofil

perifer, namun neutropenia dapat juga ditemukan, terutama pada penderita pneumonia

bakteri. Sinar – X dada akan menunjukkan infiltrat, namun pada awal perjalanan infeksi

atau pada penderita dehidrasi, sinar – X dapat menyesatkan. Walaupun kumpulan

penemuan ini membantu dalam memberi kesan infeksi dalam paru, ia tidak dapat

membuktikan penyebab pneumonia.

Gejala :

Demam menggigil

Suhu tubuh meningkat

Batuk berdahak mukoid atau purulen

Sesak napas

Kadang nyeri dada

Pemeriksaan Fisik :

Tergantung luas lesi paru

Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal

Palpasi : fremitus dapat mengeras

Perkusi : redup

Auskultasi : suara dasar bronkovesikuler sampai bronkial, suara tambahan bronki

basah halus sampai bronki basah kasar pada stadium resolusi.

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologis: foto toraks PA/ lateral, gambaran infiltrat sampai gambaran

konsolidasi (berawan), dapat disertai air bronchogram.

Pemeriksaan laboratorium: terdapat peningkatan jumlah leukosit lebih dari 10.000/μl

kadang dapat mencapai 30.000/μl.

Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakan dahak, biakan

darah, dan serologi.

14

Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia; pada stadium lanjut asidosis

respiratorik.

Pengobatan dan Pencegahan

Jika pneumonia disebabkan oleh bakteri, diberi antibiotik.

Antibiotik dipilih berdasarkan umur, kondisi kronik, apakah penderita merokok atau

minum alkohol, dan selain itu pengobatan apa yang sedang penderita jalani pada saat

dilakukan test ini. Penderita harus memberitahukan dokter tentang hal apa saja yang

membuat kita alergi.

Mengurangi minum alkohol dapat membantu dalam mengatasi hidrasi.

Hal ini juga membantu melawan pneumonia. Obat penurun demam, contohnya

acetaminophen (Tylenol) atau ibuprofen (Advil) mungkin juga dapat membantu agar

lebih baik

Pneumonia yang didapat di rumah sakit cenderung bersifat lebih serius karena pada saat

menjalani perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan tubuh penderita dalam melawan

infeksi seringkali terganggu. Selain itu, kemungkinannya terjadinya infeksi oleh bakteri

yang resisten terhadap antibiotik adalah lebih besar.

Untuk orang-orang yang rentan terhadap pneumonia, latihan bernafas dalam dan terapi

untuk membuang dahak, bisa membantu mencegah terjadinya pneumonia.

Bentuk-bentuk Pneumonia Bakteria Spesifik

Pneumonia Pneumokokus

Streptococcus pneumoniae adalah diplokokus gram positif yang memerlukan media

yang diperkaya untuk pertumbuhan in vitro. Organisme ini adalah anaerob fakultatif yang

sering sukar dipertahankan dalam biakan karena autolisis yang dilakukan oleh enzim

endogen, amidase muramil L-alanin. Enzim ini diaktifkan oleh berbagai rangsangan

termasuk empedu. Streptococcus pneumoniae sensitif terhadap opthokin dan sifat ini

digunakan untuk mengenali organisme ini bila diisolasi dalam biakan.

15

Normalnya, manusia resisten terhadap organisme ini yang merupakan bagian dari

flora normal nasofaring. Streptococcus pneumoniae yang melekat baik pada sel epitel

saluran pernafasan tampak lebih patogen daripada yang kurang melekat kuat.

Dengan inhalasi ke dalam saluran pernafasan bawah, jika tidak terdapat antibodi

alveoli yang spesifik untuk polisakarida kapsul, organisme membelah diri kemudian terjadi

udem serta neutrofil mengisi alveoli. Mekanisme kerusakan sel alveolus yang menimbulkan

respons radang tidak digambarkan dengan jelas. Berbeda dengan streptokokus grup A,

Streptococcus pneumoniae tidak menghasilkan toksin. Kapsul menghambat fagositosis oleh

neutrofil. Bersama opsonin (antibodi spesifik/ komplemen), penelanan dan pembunuhan

organisme oleh fagosit berlangsung cepat. Jika tidak ada terapi antibiotik, penyembuhan

dihubungkan dengan antibodi spesifik. Tanpa terapi, infeksi dapat menyebar melalui

saluran limfa ke nodus hilus dan organ yang berdekatan, secara hematogen menghasilkan

infeksi metastatik.

Diagnosis

Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis etiologik, berdasarkan pemeriksaan mikrobiologik

dan / atau serologik sebagai dasar terapi yang optimal. Penilaian meliputi demam, status

nutrisi, letargi, sianosis, frekuensi nafas, observasi dinding dada untuk mendeteksi retraksi

dan auskultasi untuk mendeteksi stridor dan wheezing. Berdasarkan pedoman tersebut

pneumonia dibedakan atas :

1. Pneumonia sangat berat, (bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum), harus di

rawat di RS dan pemberian antibiotik.

2. Pneumonia berat (bila ada retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum), harus

di rawat di RS dan pemberian antibiotik.

3. Pneumonia (bila tidak ada retraksi tetapi nafas cepat)

60/menit untuk bayi < 2 bulan

50/ menit pada anak 2 bulan – 1 tahun

40/ menit pada anak 1 tahun – 5 tahun (tidak perlu di rawat dan pemberian

antibiotik oral)

16

4. Bukan pneumonia (bila tidak ada nafas cepat, tidak perlu di rawat, tidak perlu

antibiotik namun dilakukan pemeriksaan lain dan pengobatan yang sesuai.

 Anamnesis :

Pasien biasanya mengalami demam tinggi, batuk, gelisah, rewel, sukar bernafas atau

pernafasan yang cepat. Pada bayi gejalanya tidak khas, seringkali tanpa demam dan batuk.

Pada anak-anak kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.

Pemeriksaan Fisik :

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur

tertentu. Takipneu merupakan tanda klinis yang sangat sensitif, tetapi mungkin

dihubungkan dengan gangguan lainnya (misalnya diabetik ketoasidosis, keracunan salisilat,

benda asing, bronkiolitis, dan asma). Sering ditemukan suara pernafasan yang abnormal

(rales), tetapi mungkin juga tidak ditemukan, tergantung pada jenis proses pneumonia.

Produksi sputum jarang terjadi pada anak-anak kecil (misalnya, umur < 6 tahun). Pada

neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi

yang lebih tua jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terjadi adalah takipneu,

retraksi, sianosis, batuk, panas dan iritabel. Pada anak pra sekolah, gejala yang sering

terjadi adalah demam, batuk (non produktif/produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai

dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai

panas, batuk (non produktif/produkti), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi. Pada

semua kelompok umur akan dijumpai adanya nafas cuping hidung. Pada auskultasi, dapat

terdengar suara pernafasan menurun. Fine crackles (ronkhi basah halus) yang khas pada

anak besar, bisa tidak ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak besar adalah dull (redup)

pada perkusi, vokal fremitus menurun, suara nafas menurun, dan terdengar fine crackles

(ronkhi basah halus) di daerah yang terkena. Iritasi pleura akan mengakibatkan nyeri dada,

bila berat gerakan dada menurun waktu inspirasi, anak berbaring ke arah yang sakit dengan

kaki fleksi. Rasa nyeri dapat menjalar ke leher, bahu dan perut.

Pemeriksaan Penunjang

17

1. Pemeriksaan Laboratorium

Umumnya pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis, dengan predominan

polimorfonuklir. Namun bila terdapat leukopenia menunjukkan prognosis buruk.

Kadang-kadang ditemukan anemia ringan atau sedang. Cairan pleura menunjukkan

eksudat dengan sel polimorfonuklir berkisar 300-100.000/mm3, protein diatas 2,5 g/dl

dan glukosa darah. Pada infeksi sterptokokus didapatkan titer antistreptolisin serum

meningkat dan dapat menyokong diagnosis.

Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok,

sekresi nasofaring, bilasan bronkus, atau sputum, darah, aspirasi trakea, pungsi pleura,

aspirasi paru. Diagnosis baru definitif bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura

atau aspirasi paru.

Sebagai upaya diagnosis cepat akhir-akhir ini dikembangkan berbagai pemeriksaan

imunologik dalam mendeteksi baik antigen maupun antibodi spesifik terhadap kuman

penyebab. Spesimen yang dipakai ialah darah atau urin. Teknik pemeriksaan yang

dikembangkan antara lain counter immunoelectrophoresis, ELISA, latex agglutination

atau coaglutination. Walaupun menjajikan harapan namun upaya ini belum sepenuhnya

memuaskan.

2. Pemeriksaan radiologik

Gambaran radiologik pneumonia pneumokokus bervariasi dari infiltrat ringan

sampai bercak-bercak konsolidasi merata (bronkopneumonia) kedua lapang paru atau

konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris). Perubahan radiologi tidak selalu

berhubungan dengan gambaran klinis. Kadang-kadang konsolidasi sudah ditemukan

pada radiologi sebelum timbul gejala klinik. Pada bayi dan anak kecil gambaran

konsolidasi lobus jarang ditemukan. Efusi pleura dengan adanya cairan sering ditemukan

terutama pada permulaan penyakit dan pada pasien yang belum dapat terapi namun

belum merupakan empiema.

Resolusi infiltrat sering memerlukan waktu lebih lama setelah gejala klinik

menghilang. Menetapnya gambaran infiltrat menunjukkan adanya proses yang

mendasarinya seperti adanya benda asing atau defisiensi imun.

18

Pada pneumonia streptokokus gambaran radiologik menunjukkan bronkopneumonia

difus atau infitrat interstitial, sering disertai efusi pleura yang berat. Kadang-kadang

terdapat adenopati hilus.

Pneumonia stafilokokus mempunyai gambaran radiologik tidak khas pada

permulaan penyakit. Infiltrat mula-mula berupa bercak-bercak dan kemudian memadat

dan mengenai keseluruhan lobus atau hemitoraks. Perpadatan hemitoraks umumnya

mengenai paru kanan (65%), hanya kurang 20% yang mengenai kedua paru (bilateral).

Efusi pleura atau empiema sering terjadi, seperempatnya berupa piopneumotorak. Sering

pula ditemukan abses-abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran.

Pneumonia Legionela

Legionella pneumophila merupakan bakteri gram negatif berukuran 2-20 µm,

berbentuk basil, tipis, dan bersifat aerob. Legionella mempunyai membran dalam dan

membran luar, pili (fimbrae) dan dapat bergerak akibat adanya flagel polar tunggal.

Gambar 2. Bakteri Legionella pneumophila

Siklus hidup Legionella terdiri dari dua fase utama, yaitu fase replikatif dimana

bakteri tidak bergerak dan toksisitasnya rendah; dan fase infeksi dimana bakteri menjadi

lebih pendek, tebal, timbul flagela, dan toksisitasnya tinggi.

Spesies dari Legionella mudah berkembang biak baik di dalam air keran atau bahkan

di lingkungan yang umumnya tidak mendukung perkembangbiakan bakteri seperti pada sel

fagositik. Ironisnya, mereka tidak mudah dibiakkan pada media laboratorium biasa,

melainkan hanya dapat dikembangbiakkan pada media complex broth yang menyediakan

nutrisi yang diperlukan.

Patogenesis Legionellosis

19

Patogenesis dari infeksi Legionella bermula dari sediaan air/air minum yang

mengandung bakteri virulen atau luka yang terinfeksi oleh bakteri ini. Infeksi bermula pada

saluran pernafasan bagian bawah.

Makrofag alveolus, yang merupakan pertahanan utama melawan infeksi bakteri

berusaha untuk menelan bakteri. Tetapi, Legionella merupakan parasit intraseluler

fakultatif dan dapat bermultiplikasi secara bebas di dalam makrofag.

Epidemiologi dari Legionellosis

Spesies Legionella tersebar luas di lingkungan kita. Legionella dapat ditemukan pada

alat pendingin, alat pelembab udara, wadah penyimpan air minum, bahkan pada tangki

penampung air panas. Penyebaran dengan penularan tidak terjadi. Daya hidup Legionella

tinggi, disebabkan daya tahannya yang tinggi terhadap efek klorin dan panas. Transmisi

terjadi melalui aerosolisasi, penyemprotan dari air yang terkontaminasi dengan Legionella

ataupun infeksi luka akibat terkontaminasi oleh air yang mengandung Legionella. Penyakit

ini dapat bersifat epidemik atau personal, dan dapat terjadi pada suatu komunitas atau di

dalam rumah sakit. Manusia di segala usia dapat terinfeksi Legionellosis walaupun lebih

sering terjadi pada usia pertengahan/lebih tua dan resiko terinfeksi meningkat pada

perokok, peminum, penderita kelainan paru kronik, konsumen obat imunosupresi (termasuk

kemoterapi dan medikasi steroid) dan yang kekebalan tubuhnya rendah.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, yaitu pemeriksaan suara

paru melalui stetoskop. Apabila terjadi Legionellosis, dokter akan mendengar suara

abnormal yang berat (crackles). Pemeriksaan fisik lainnya meliputi pemeriksaan apakah

pasien mengalami demam, nafas cepat dan berat, takikardi/bradikardi, cyanosis, gangguan

mental, dan gangguan pendengaran.

Pemeriksaan fisik seperti yang disebutkan di atas sifatnya tidak spesifik. Untuk

pemeriksaan yang lebih spesifik, dapat dilakukan uji laboratorium antara lain :

1. Pemeriksaan darah

20

Hitung sel darah, termasuk hitung sel darah putih. Pada pasien (+) legionellosis,

dapat terjadi leukositosis tapi sifat pemeriksaan ini tidak spesifik mengingat

penyakit infeksi lainnya juga dapat menimbulkan leukositosis; dan leukopenia

(jumlah sel darah putih < 5000).

Kultur darah menunjukkan sensitivitas rendah pada pneumonia. Fungsi dari kultur

darah ini hanya sebatas untuk mengetahui potensi antibiotik yang sesuai.

Hiponatremia (kadar Natrium darah <130 mEq/L) dan mikrohematuria.

Laju sedimentasi eritrosit

2. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dengan menggunakan antibodi fluoresen spesifik Legionella,

tetapi peluang memberikan hasil negatif-palsunya tinggi.

Pada hitung leukosit, harus ditemukan lebih dari 25 sel per lapangan pandang

sempit.

3. Pemeriksaan urin

Uji urin untuk memeriksa adanya bakteri L. pneumophila. Uji ini akurat terutama

untuk Legionella serogroup 1, tetapi 30% infeksi Legionellosis tidak disebabkan

oleh organisme serogroup 1. Hasil laboratorium dapat diketahui dalam jangka

waktu kurang dari 14 hari.

Teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) memiliki sensitivitas yang lebih tinggi

terhadap adanya spesies Legionella, tetapi keterbatasan teknik PCR ini di Indonesia

menjadikannya jarang digunakan. Dengan teknik ini, DNA Legionella dapat

dideteksi di dalam sampel urin dan atau serum pada 18 dari 28 pasien dengan

legionellosis, tetapi pasien dengan pneumonia yang disebabkan oleh organisme lain

tidak terdeteksi oleh PCR.

Tes Hidrosense

Tidak seperti analisa rutin yang dapat memakan waktu hingga 14 hari, tes

Hidrosense ini hanya memakan waktu 25 menit. Aplikasi alat ini mirip dengan alat

tes uji kehamilan dan memiliki tingkat sensitivitas yang tinggi, yaitu 100 cfu/mL

urin.

4. Pemeriksaan lainnya

X-Ray paru

21

Penemuan pada sinar X dapat bervariasi. Pneumonia dapat lobar, tetapi lebih sering

tampak sebagai bronkopneumonia yang melibatkan banyak lobus dengan atau tanpa

efusi pleura.

Radiografi pada bagian dada

Dengan pemeriksaan ini, Legionellosis dapat terdeteksi dengan ditemukannya

bakteri Legionella pada bagian bawah paru.

Pengobatan

Untuk mengobati infeksi Legionellosis, dapat digunakan antibiotik. Pengobatan

diberikan segera setelah pasien di-suspect menderita Legionnaire’s, tanpa perlu menunggu

hasil laboratorium. Antibiotik yang umumnya digunakan untuk mengobati penyakit ini

adalah :

- Quinolon : siprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin

- Makrolida : azithromisin, clarithromisin, eritromisin

Antibiotik yang terbukti efektif adalah eritromisin, siprofloksasin, tetrasiklin dan

rifampin. Eritromisin adalah bentuk terapi yang paling luas digunakan, dan umumnya IV, 1

gram setiap 6 jam. Penisilin dan sefalosporin tidak efektif karena organisme ini, kecuali L.

micdadei, menghasilkan beta lactamase yang membuat mereka resisten terhadap agen beta-

laktam.

Pengobatan lain mencakup:

- Penukaran cairan dan elektrolit tubuh

- Pemberian oksigen melalui masker atau breathing machine

Pneumonia Haemophilus influenza

Haemophilus influenza adalah penyebab lazim infeksi saluran pernapasan bawah

pada anak-anak, seperti meningitis, cellulitis, epiglottitis, septic arthritis, pneumonia, dan

pleural atau gallbladder empyema. Pada orang dewasa infeksi serius jarang terjadi.

22

Kebanyakan strain Haemophilus influenza berkapsul polisakarida yang menghambat

fagositosis oleh neutrofil bila tidak ada antibodi opsonin.

Pada anak-anak, pemaparan terhadap H. influenza tipe b diduga berakibat imunitas

dan memperkecil infeksi yang disebabkan oleh serotip berkapsul ini pada orang dewasa.

Enam tipe antigenic polisakarida kapsul H. influenza telah dibedakan: tipe a sampai f. Tipe

b sejauh ini adalah paling sering menyebabkan infeksi serius.

Gambar 3. Tanda panah biru menunjukkan bakteri Haemophilus influenza

Patogenesis infeksi paru yang disebabkan oleh H. influenza serupa dengan

pneumonia yang dihasilkan oleh pneumokokus.Organisme yang menempati saluran

pernapasan atas, mencapai saluran pernapasan bawah bila mekanisme pertahanan normal

diubah, biasanya oleh infeksi virus atau minum alcohol.Organisme berpenetrasi ke

epitelium nasofaring dan mencapai saluran pernapasan bawah melalui darah kapiler.Jika

organisme berkapsul, fagosistosis oleh makrofag alveolar dan neutrofil

dihambat.Pembelahan bakteri oleh suatu reaksi radang dan gejala-gejala

pneumonia.Gambaran klinis dari pneumonia yang disebabkan oleh H. influenza adalah

dispnea berat, demam, batuk, dan nyeri dada.

Pemeriksaan terhadap adanya infeksi H. influenza dapat dilakukan beberapa cara,

yaitu:

1. Kultur bakteri yang diambil dari sampel seperti sputum, sapuan tenggorokan,

nasopharyngeal sekret, aspirasi trakea, aspirasi paru, cairan pleural, blood, CSF, dan

urin.

23

2. Sinar-x dada sering menunjukan bronkopneumonia difus yang melibatkan banyak

lobus.

Pengobatan dengan ampisilin sebelumnya efektif. Namun semakin bertambahnya

persentase dari strain berkapsul (tipe b) dan tidak berkapsul yang sekarang menghasilkan

beta-laktamase dan resisten terhadap ampisilin dan terhadap sepalosporin generasi pertama.

Alternatif lain yang sekarang masih dikembangkan yaitu cefuroxime dan levofloxazin.

Pencegahan infeksi H. influenza penting untuk dilakukan, biasanya dengan cara

pemberian vaksin pada anak, menutup mulut ketika bersin atau batuk, dan menjaga

kebersihan.

Pneumonia Stafilokokus

Pneumonia lebih banyak disebabkan oleh adalah Staphylococcus aureus,

pneumokokus, Haemophilus influenzae atau kombinasi ketiganya.

Pneumonia Stafilokokus adalah peradangan paru-paru yang disebabkan oleh bakteri

stafilokokus. Angka kematian akibat pneumonia stafilokokus adalah sebesar 15-40%,

karena penderita pneumonia stafilokokus biasanya sudah memiliki penyakit yang serius.

Stafilokokus menyebabkan gejala-gejala pneumonia yang khas, yaitu demam dan

menggigil lebih lama daripada pneumonia pneumokokus.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

batuk berdahak (dahaknya bisa menyerupai lendir, berwarna kehijauan atau

menyerupai nanah)

lelah

nyeri dada (sifatnya tajam dan semakin memburuk jika penderita menarik nafas

dalam atau batuk)

Stafilokokus bisa menyebabkan abses (pengumpulan nanah) di paru-paru dan kista

paru yang mengandung udara (pneumatokel), terutama pada anak-anak. Bakteri bisa

terbawa oleh aliran darah dan membentuk abses di tempat lain. Yang sering terjadi adalah

pengumpulan nanah di ruang pleura (empiema).

24

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi pernafasan yang

abnormal.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilkukan:

Rontgen dada

Biakan dahak

Pemeriksaan darah.

Pengobatan terdiri dari pemberian antibiotik. Jika terjadi empiema, maka nanahnya

bisa dikeluarkan dengan bantuan sebuah jarum atau selang.

Infeksi paru yang disebabkan oleh Stafilococcus aureus merupakan bentuk

pneumonia yang jarang kecuali pada penderita dengan kerusakan imun dan kadang-kadang

pada bayi serta anak-anak.

Antibiotik pilihan untuk pengobatan infeksi stafilokokus berat adalah penicillin

resisten-pennisilinase. Saat ini yang paling sering digunakan dari antibiotik ini adalah

nafsilin atau oksasillin. Sebagian besar (90%) dari yang didapat di masyarakat, juga yang di

dapat di rumah sakit, Pneumonia S. aureus adalah resisten-penisillin. Jumlah organisme ini

yang resisten-metisillin. Jumlah organisme ini yang resisten metisillin (MRSA =

methicillin-resistant Stafilococcus aureus) semakin bertambah. Prevalensi infeksi MRSA

yang semakin bertambah juga terdokumentasi pada populasi yang secara epidemiologis

terbatas seperti penyalah-guna obat intra vena, tetapi mereka semakin bertambah

prevalensinya diseluruh masyarakat. Oleh karena itu, perlu memonitor gambaran

kerentanan isolat S.aureus, baik didapatkan di masyarakat. Antibiotik yang digunakan

untuk mengobati infeksi MRSA adalah vankomisin

Diagnosa Penyakit Pneumonia

1) Anamnesis

Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan

faktor infeksi:

25

a. Bedakan lokasi infeksi: merupakan Pneumonia Komunitas

b. Usia pasien: biasanya pada dewasa

c. Awitan: cepat, akut dengan rusty coloured sputum.

2) Pemeriksaan fisis

Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis. Perhatikan gejala klinis

yang mengarah pada tipe kuman penyebab patogenitas kuman dan tingkat beratnya

penyakit:

a. Awitan akut biasanya dialami oleh penderita Pneumonia yang disebabkan oleh S.

pyogenes.

b. Tanda – tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam,

dispnea, tanda – tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring,

suara pernapasan bronkial). Bentuk klasik pada Pneumonia Komunitas primer

berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris, dan pleuropneumonia. Dapat

diperoleh bentuk manisfestasi laininfeksi paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/

hidropneumotoraks.

c. Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan.

3) Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Radiologis

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air

bronchogram dan efusi pleura sama seperti pola yang ditimbulkan oleh S.

pneumoniae.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Test Sputum

Dengan melihat sampel mukus (sputum) yang dikeluarkan dari paru – paru,

dokter dapat melihat seberapa parah penyakit tersebut. Hanya sampel sputum

yang akan menunjukkan infeksi dari mikroorganisme tersebut. Pasien diminta

untuk batuk dalam sebisa mungkin (batuk yang dangkal biasanya memproduksi

sputum yang hanya mengandung flora normal mulut) Beberapa pasien mungkin

membutuhkan spray saline untuk membantu menghasilkan sampel yang

adekuat. Para peneliti akan memeriksa sputum untuk:

Adanya darah, yang mengindikasikan adanya infeksi.

26

Konsistensi dan warna --- seperti pada infeksi S. pneumonia.

Sampel sputum yang baik akan dikirimkan ke laboratorium untuk dianalisa keberadaan

S. pyogenes dengan mengidentifikasi bakteri tersebut, baik dengan pewarnaan gram

dan identifikasi ciri – ciri lainnya.

Test Darah

1. Sel darah putih. Sel darah puitih yang meningkat mengindikasikan adanya infeksi.

2. Kultur darah. Kultur didapat untuk mendeteksi S. pyogenes, namun ia tidak dapat

dibedakan dengan organisme berbahaya lainnya. Test ini hanya menghasilkan

ketepatan sekitar 10% - 30% dari sebuah kasus.

3. Deteksi antibodi S. pyogenes, sama seperti S. pneumonia. Antibodi merupakan

faktor imunitas yang menjadikan penyerang asing sebagai target. Namun, teknik ini

juga belum tentu akurat.

4. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pad beberapa kasus yang sulit, PCR dapat

dilakukan. Test ini membuat salinan RNA yang banyak dari S. pyogenes, sehingga

dapat dideteksi.

Kriteria Minor Pneumonia

Frekuensi pernapasan lebih dari 30 kali per menit

PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg

Foto toraks paru menunjukkan adanya kelainan bilateral

Foto toraks paru melibatkan lebih dari 2 lobus

Tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg

Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg

Kriteria Mayor Pneumonia

Membutuhkan ventilasi mekanik

Infiltrat bertambah lebih dari 50 %

Membutuhkan vasopressor lebih dari 4 jam

Kreatinin serum lebih dari sama dengan 2 mg/dl; atau, peningkatan lebih dari

sama dengan 2 mg/dl pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

yang membutuhkan dialysis

2.3.2 TUBERKULOSIS

27

Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, yakni

kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh hidup lainnya

yang mempinyai tekanan parsial oksigen yang tinggi.Bakteri ini tidak tahan terhadap

ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari.TB dapat terjadi pada semua

kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru.

Epidemiologi

Organisasi kesehatan dunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia (2 triliyun

manusia ) terinfeksi dengan Mycobakterium tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia

Tenggara, Cina, India, Afrika, dan Amerika latin. Tuberculosis terutama menonjol di

populasi yang mengalami stress, nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan yang

kurang dan perpindahan penduduk.Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi

dirumahnya oleh seorang yang dekat padanya, tetapi wabah Tuberculosis anak juga terjadi

pada sekolah-sekolah dasar serta penitipan anak.Penularan Tuberculosis adalah dari orang

ke orang, droplet (tetes) lendir berinti yang dibawa udara.Penularan jarang terjadi dengan

kontak langsung atau barang-barang yang terkontaminasi.Orang dewasa yang terinfeksi

tuberkulosis dapat menularkan Mycobacterium tuberculosis ke anak.

Etiologi

Faktor resiko tertinggi dari tuberculosis paru adalah :

Berasal dari negara berkembang Anak-anak dibawah umur 5 tahun atau orang tua Pecandu

alcohol atau narkotik Infeksi HIV Diabetes mellitus Penghuni rumah beramai-ramai

Imunosupresi Hubungan intim dengan pasien yang mempunyai sputum positive

Kemiskinan dan malnutrisi

Penularan kuman terjadi melalui udara dan diperlukan hubungan yang intim untuk

penularannya.Selain itu jumlah kuman yang terdapat pada saat batuk adalah lebih banyak

pada tuberculosis laring dibandingkan dengan tuberculosis pada organ lainnya.

Berdasarkan penularannya maka tuberculosis dapat di bagi menjadi 3 bentuk, yakni:

Tuberkulosis Primer Terdapat pada anak-anak.Setelah usian 6-8 minggu kemudian mulai

dibentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga tes tuberculin menjadi positif.

28

Reaktifasi dari tuberculosis primer 10% dari infeksi tuberculosis primer akan mengalami

reaktifasi, terutama setelah 2 tahun dari infeksi primer.

Tipe reinfeksi Infeksiyang baru terjadi setelah infeksi primer adalah jarang terjadi.Mungkin

dapat terjadi apabila terdapat penurunan dari imunitas tubuh atau terjadi penularan secara

terus menerus oleh kuman tersebut dalam suatu keluarga.

Gejala klinis

Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai

secara perlahan-lahan.kadang – kadang tuberkulosis juga ditemukan pada anak tanpa gejala

atau keluhan. Gejala tuberkulosis pada anak dibagi menjadi 2, yaitu: Gejala umum/non

spesifik, berupa : 1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dengan

penanganan gizi. 2. Anoreksia dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik. 3. Demam

lama/berulang tanpa sebab jelas, dapat disertai keringat malam. 4. Pembesaran kelenjar

limfe superfisial multiple dan tidak nyeri. 5. Batuk lebih dari 30 hari 6. Diare persisten

tidak sembuh dengan pengobatan diare. Gejala spesifik sesuai organ yang terkena, yaitu: 1.

Tbc kulit/ skofuloderma. 2. Tbc tulang dan sendi o Tulang punggung (spondilitis ) :

gibbus / bungkuk o Tulang panggul (koksitis) : pincang o Tulang lutut: pincang dan

bengkok o Tulang kaki dan tangan, dengan gejala pembengkakan sendi dan pincang. 3. Tbc

otak dan syaraf : meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk muntah dan kesadaran

menurun 4. Tbc mata : conjungtivitis, tuberkel khoroid. 5. Tbc organ lainnya.

Tuberkulosis juga dapat menunjukan gejala seperti bronkopneuomonia, sehingga pada anak

dengan gejala bronkopneumonia yang tidak menunjukan perbaikan

dengan pengobatan bronkopneuomonia harus dipikirkan juga kemungkinan menderita

tuberkulosis.

Tanda-tanda klinis dari tuberculosis adalah terdapatnya keluhan-keluhan berupa: Batuk

(lebih dari 3 minggu) Sputum mukoid atau purulen Nyeri dada Hemoptisis Dispne Demam

dan berkeringat, terutama pada malam hari Berat badan menurun Anoreksia Malaise Ronki

basah di apeks paru Cara penularan Penyakit ini dapat tertular kepada orang yang melalui

udara yang mengandung kuman tbc. Kewaspadaan Masyarakat Bila masyarakatmenjumpai

anggota keluarga atau tetangga dilingkungan dengan gejala diatas segera dibawa ke

Puskesmas untuk pemeriksaan dahak si penderita. Pencegahan Penyakit Pencegahan

29

dilakukan dengan: Perbaikan gizi Pengadaan rumah sehat denagn ventilasi yang memadai

Perilaku hidup bersih dan sehat Pengobatan Pengobatan tergantung pada tipe respirasi

Diagnosis

Diagnosis Tuberkulosis paling tepat didasarkan adanya basil Tubrlulosis pada bahan yang

diambil dari pasien berupa sputum, bilasan lambung, biopsi dan lain lain tetapi pada anak

hal ini sulit dan jarang didapat sehingga diagnosis berdasarkan atas:

1. Gambaran klinis.

2. Gambaran radiologis.

3. Uji tuberkulin.

Gambaran klinis pada anak menunjukan gejala yang tidak spesifik, seperti:

1. Setiap anak yang kurang gizi / berat badan tidak mau naik, nafsu makan menurun, sering

sakit, batuk, pilek, mencret, keringat malam, harus dicurigai terinfeksi basil tuberkulosis.

2. Kontak dengan penderita Tbc dewasa.

3. Pemeriksaan fisik biasanya anak kurus dan lemah.

4. Limfadenopati supraklavikuler atau leher yang multiple.

5. Pemeriksaan darah tepi : Φ LED meningkat. Φ Limfositosis dan monositosis.

Sedangkan gambaran radiologis menunjukan adanya pembesaran kelenjar hilus,

pembesaran kelenjar para trakeal. Gambaran radiologis lain dapat ditemui yaitu efusi

pleura, milier, atelektasis, emfisema lobus, kavitasi jarang pada anak dan penebalan pleura.

Diagnosis lain pada Tbc dapat ditegakan dengan Uji Tuberkulin. Pemeriksaan ini

merupakan alat diagnosis yang penting, dan lebih penting lagi artinya pada anak kecil bila

diketahui konversi dari negatif.Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan uji tuberkulin

positif, proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukan kelainan

klinis dan radiologis, demikian pula halnya bila terdapat konversi uji tuberkulin.

Uji tuberkulin dilakukan berdasarkan timbulnya hipersensivitas terhadap

tuberkuloprotein karena adanya infeksi. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu

cara moro dengan salep, dengan goresan disebut patch test cara von pirquet, cara mantoux

dengan menyuntikkan intrakutan dipermukaan voler lengan bawah sebanyak 0,1 ml.

30

Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat

dipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukan dapat diketahui

banyaknya.

Reaksi lokal yang terdapat pada uji mantoux terdiri atas :

1. Eritema karena vasodilatasi perifer.

2. Edema karena reaksi antigen yang disuntikan dengan antibody

3. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.

Pembacaan uji tuberkulin dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan diukur

diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Tuberkulin yang biasanya dipakai ialah old

tuberkulin (OT) dan Purified Protein Derivative tuberculin (PPD), biasanya PPD RT 23 TU

atau PPD S 5TU, dengan dosis baku 0,1ml.

Kriteria uji positif bila indurasi lebih 10mm, lebih 15 mm pada anak yang telah

mendapat vaksinasi BCG dan lebih 5 mm pada anak kontak erat dengan penderita Tbc

aktif. Uji mantoux negatif belum tentu mengesampingkan adaya infeksi atau penyakit Tbc.

Uji mantoux dapat positif atau negatif palsu, misalnya pada penderita tuberkulosis dengan

malnutrisi energi protein, tuberkulosis berat, morbilli, varisela, pertusis, difteri, tifus

abdominalis dan pemberian kortikosteroid yang lama, vaksin virus misalnya poliomyelitis,

dan penyakit ganas misalnya penyakit Hodgkin, uji tuberkulin dapat menjadi negatif untuk

sementara. Diagnosis pasti ditegakan berdasarakan basil Tbc yang positif pada biakan.

Kriteria Tbc menurut Smith dan Marquis (1981)

• Uji tuberkulin positif

• Gambaran klinis sesuai dengan Tbc

• Riwayat kontak dengan penderita Tbc dewasa

• Gambaran rongten paru sesuai Tbc

• Ditemukan basil Tbc pada pemeriksaan PA kelejar limfe, tulang, sumsum tulang , lesi

dikulit dan pleura.

• Ditemukan basil Tbc pada pemeriksaan Tbc ( Ditegakan diagnosa Tbc bila terdapat 2

kriteria positif). .

Pengobatan

Prinsip pengobatan tuberkulosis adalah harus membunuh semua kuman

tuberkulosis dengan cepat.Kuman yang pertama kali di bunuh adalah kuman yang aktif

membelah. Penggunaan obat anti tuberkulosis (OAT) sebaiknya disesuaikan dengan 3 sifat

31

kuman tuberkulosis yaitu ketergantungan akan oksigen, pertumbuhan lambat dan cepatnya

timbul muatan resesif. Kuman tuberkulosis memerlukan waktu untuk pembelahan sekitar

20 jam, oleh karena itu pemberian OAT cukup diberikan dosis sekali sehari.

Berdasarkan sifat-sifat kuman tersebut OAT dibagi dalam beberapa kelompok

diantaranya : Kelompok A Kuman yang pertumbuhannya cepat OAT yang dipakai INH

(palingkuat) , rifampisin dan streptomisin. Kelompok B Kuman semi dormant/persisten,

kadang metabolisme aktif dalam waktu singkat OAT yang cocok adalah rifampisin dan

tidak bisa oleh OAT lain. Kelompok C Semi dormant, pertumbuhan dengan lambat,

lingkungan PH asam OAT yang cocok hanya pirazinamid.

Kelompok D Dormant Tidak bisa dibunuh oleh OAT apapun.Secara nasional

pengobatan tuberkulosis berpedoman pada petunjuk pengobatan tuberkulosis dari

WHO .Pengobatan tuberkulosis dibagi dalam 4 kategori yang merupakan kombinasi dari

beberapa OAT.

Kategori I ditujukan untuk kasus-kasus baru dengan apusan positif, tuberkulosis

pulmoner berat, meningitis tuberkulosis, tuberkulosis desiminata dan sebagainya. Kategori

II di indikasikan untuk kasus-kasus relaps dan kegagalan pengobatan (apusan positif).

Sedangkan kategori III ditujukan untuk tuberkulosis paru apusan negatif dengan

keterlibatan parenkim terbatas, dan tuberkulosis ektra pulmoner lain yang tidak termasuk

kategori I. Pengobatan dengan kategori IV diajukan dalam kasus tuberkulosis kronik.

Dengan metode pengobatan ini, apabila dilaksanakan dengan benar dan kontrol

serta evaluasi yang tepat pada umumnya sudah memadai.Pengobatan Tbc anak dipilih OAT

yang dapat menembus berbagai organ termasuk selaput otak, karena pada anak resiko Tbc

ektra pulmo lebih besar khususnya Tbc diseminata dengan meningitis.Farmakokinetik OAT

anak berbeda dengan dewasa, toleransi anak terhadap dosis obat perkilogram berat badan

lebih tinggi. Obat anti tuberkulosis yang sering digunakan adalah INH dengan dosis 10-15

mg/kgBB/hari (maksimal 400mg/hari), Rifampisin dengan dosis 10-15 mg/kgBB/hari

(maksimal 600mg/hari) , Pirazinamid 25-35mg/kgBB/hari (maksimal 2g/hari ),

Streptomisin dengan dosis 15-30 mg/kgBB/hari (maksimal 750-1g/hari), obat lainnya

adalah Etambutol dengan dosis 15-20mg/kgBB/hari (maksimal 2,5g/hari). Rifampisin

diminum setiap hari, dilanjutkan 2 kali seminggu selama 4 bulan.Sedang Pirazinamid

selama 2 bulan diminum setiap hari.Dalam pengobatan Tbc ada 2 fase yang perlu

diperhatikan, yaitu Fase Intensif dan Fase Pemeliharaan.INH (isoniazid) bekerja

32

bakterisidal terhadap basil yang berkembang aktif ektra seluler dan basil dalam makrofag,

diberikan peroral selama 18-24 bulan.Streptomisin bekerja bakterisidal hanya terhadap

basil yang tumbuh aktif ekstraseluler, diberikan tiap hari selama 1-3 bulan kemudian dapat

dilanjutkan 2-3 kali seminggu selama 1-3 bulan lagi. Obat yang lain adalah Rifampisin

diberikan sekali sehari peroral saat lambung kosong, rifampisin biasanya diberikan selama

6- 9 bulan. Sedangkan pirazinamid diberikan dua kali sehari selama 4-6 bulan.Etambutol

diberikan selama satu tahun.

Obat- obat Tbc mempunyai beberapa efek samping yang perlu diperhatikan, diantaranya

hepatoxic pada semua jenis OAT, sedangkan yang spesifik menimbulkan efek samping

adalah Etambutol yaitu Neoritis Optika, sehingga pada anak-anak obat ini tidak dianjurkan

2.3.3 FARINGITIS

Definisi

Faringitis adalah keadaan inflamasi pada struktur mukosa, submukosa tenggorokan.

Jaringan yang mungkin terlibat antara lain orofaring, nasofaring, hipofaring, tonsil dan

adenoid.

Etiologi

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat

infeksi maupun non infeksi.Banyak microorganism yang dapat menyebabkan faringitis,

virus (40-60%) bakteri (5-40%).Respiratory viruses merupakan penyebab faringitis yang

paling banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (±20%) dan coronaviruses (±5%). Selain

itu juga ada Influenza virus, Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type

1&2, Coxsackie virus A, cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi

HIV juga dapat menyebabkan terjadinya faringitis.

Faringitis yang disebabkan oleh bakteri biasanya oleh grup S.pyogenes dengan 5-

15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group A streptococcus merupakan penyebab

faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15 tahun, ini jarang ditemukan pada anak

berusia <3tahun. Bakteri penyebab faringitis yang lainnya (<1%) antara lain Neisseria

gonorrhoeae, Corynebacterium diptheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia

eneterolitica dan Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis.

33

Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita

faringitis.Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan

tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan.

Insidens

Setiap tahunnya ±40juta orang mengunjungi pusat pelayanan kesehatan karena

faringitis.Banyak anak-anak dan orang dewasa mengalami 3-5 kali infeksi virus pada

saluran pernafasan atas termasuk faringitis.Secara global di dunia ini viral faringitis

merupakan penyebab utama seseorang absen bekerja atau sekolah.National Ambulatory

Medical Care Survey menunjukkan ±200 kunjungan ke dokter tiap 1000 populasi antara

tahun 1980-1996 adalah karena viral faringitis. Viral faringitis menyerang semua ras, etnis

dan jenis kelamin.Viral faringitis menyerang anak-anak dan orang dewasa dan lebih sering

pada anak-anak. Puncak insidensi bacterial dan viral faringitis adalah pada anak-anak usia

4-7tahun. Faringitis yang disebabkan infeksi grup a streptococcus jarang dijumpai pada

anak berusia <3 tahun.

Patogenesis

Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara langsung

menginvasi mukosa faring menyebabkan respon inflamasi lokal.Kuman menginfiltrasi

lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi,

terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.Pada stadium

awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat.Eksudat mula-mula

serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat

pada dinding faring.Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar.Bentuk

sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan

limfoid.Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior,

atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak.Virus-virus seperti

Rhinovirus dan Coronavirus dapat menyebabkan iritasi sekunder pada mukosa faring akibat

sekresi nasal.

Infeksi streptococcal memiliki karakteristik khusus yaitu invasi lokal dan pelepasan

extracellular toxins dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat

karena fragmen M protein dari Group A streptococcus memiliki struktur yang sama dengan

34

sarkolema pada myocard dan dihubungkan dengan demam rheumatic dan kerusakan katub

jantung. Selain itu juga dapat menyebabkan akut glomerulonefritis karena fungsi

glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi.

Klasifikasi Faringitis

Faringitis Akut

a. Faringitis Viral

Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan

menimbulkan faringitis. Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorokan dan sulit

menelan.Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis.Virus influenza,

Coxsachievirus, dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.Coxsachievirus dapat

menimbulkan lesi vesicular di orofaring dan lesi kulit berupa maculopapular rash.

Gambar 2.4. Viral Pharyngitis

Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan gejala

konjungtivitis terutama pada anak.Epstein-Barr virus (EBV) menyebabkan faringitis yang

disertai produksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa di

seluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.Faringitis yang disebabkan

HIV menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual dan demam.Pada

pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan

pasien tampak lemah.

b. Faringitis Bakterial

Nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang-kadang disertai demam dengan suhu yang

tinggi dan jarang disertai dengan batuk.Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring

dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya.Beberapa hari kemudian timbul

35

bercak petechiae pada palatum dan faring.Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal

dan nyeri pada penekanan.

Gambar 2.4. Streptococcal Pharyngitis

Faringitis akibat infeksi bakteri streptococcus group A dapat diperkirakan dengan

menggunakan Centor criteria, yaitu :

- demam

- Anterior Cervical lymphadenopathy

- Tonsillar exudates

- absence of cough

Tiap kriteria ini bila dijumpai diberi skor 1. bila skor 0-1 maka pasien tidak mengalami

faringitis akibat infeksi streptococcus group A, bila skor 1-3 maka pasien memiliki

kemungkian 40% terinfeksi streptococcus group A dan bila skor 4 pasien memiliki

kemungkinan 50% terinfeksi streptococcus group A.

c. Faringitis Fungal

Keluhan nyeri tenggorokan dan nyeri menelan.Pada pemeriksaan tampak plak putih

di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis.

Faringitis Kronik

Terdapat dua bentuk faringitis kronik yaitu faringitis kronik hiperplastik dan

faringitis kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring adalah rhinitis

kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi uap yang merangsang

36

mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien

yang bernafas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.

a. Faringitis Kronik Hiperplastik

Pasien mengeluh mula-mula tenggorok kering gatal dan akhirnya batuk yang

bereak.Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior

faring.Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi.Pada

pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata dan berglanular.

b. Faringitis Kronik Atrofi

Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis

atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembapannya sehingga menimbulkan

rangsangan serta infeksi pada faring. Pasien umumnya mengeluhkan tenggorokan kering

dan tebal seerta mulut berbau.Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lender

yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering.

Gejala klinis

Gejala dan tanda yang ditimbulkan faringitis tergantung pada mikroorganisme yang

menginfeksi. Secara garis besar faringitis menunjukkan tanda dan gejala-gejala seperti

lemas, anorexia, suhu tubuh naik, suara serak, kaku dan sakit pada otot leher, faring yang

hiperemis, tonsil membesar, pinggir palatum molle yang hiperemis, kelenjar limfe pada

rahang bawah teraba dan nyeri bila ditekan dan bila dilakukan pemeriksaan darah mungkin

dijumpai peningkatan laju endap darah dan leukosit.

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis faringitis dapat dimulai dari anamnesa yang cermat

dan dilakukan pemeriksaan temperature tubuh dan evaluasi tenggorokan, sinus, telinga,

hidung dan leher.Pada faringitis dapat dijumpai faring yang hiperemis, eksudat, tonsil yang

membesar dan hiperemis, pembesaran kelenjar getah bening di leher.

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

37

Jumlah sel darah putih normal atau

agak meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau

sedikit membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang

pada kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan

hasil negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak

tumbuh bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Pemeriksaan Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam penegakkan diagnose

antara lain yaitu :

- pemeriksaan darah lengkap

- GABHS rapid antigen detection test bila dicurigai faringitis akibat infeksi bakteri

streptococcus group A

- Throat culture

Namun pada umumnya peran diagnostic pada laboratorium dan radiologi terbatas.

Penatalaksanaan

Pada viral faringitis pasien dianjurkan untuk istirahat, minum yang cukup dan

berkumur dengan air yang hangat.Analgetika diberikan jika perlu.Antivirus metisoprinol

(isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan dosis 60-100mg/kgBB dibagi

dalam 4-6kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak <5tahun diberikan

50mg/kgBb dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari.

Pada faringitis akibat bakteri terutama bila diduga penyebabnya streptococcus group

A diberikan antibiotik yaitu Penicillin G Benzatin 50.000 U/kgBB/IM dosis tunggal atau

amoksisilin 50mg/kgBB dosis dibagi 3kali/hari selama 10 hari dan pada dewasa 3x500mg

selama 6-10 hari atau eritromisin 4x500mg/hari. Selain antibiotik juga diberikan

kortikosteroid karena steroid telah menunjukan perbaikan klinis karena dapat menekan

reaksi inflamasi. Steroid yang dapat diberikan berupa deksametason 8-16mg/IM sekali dan

pada anak-anak 0,08-0,3 mg/kgBB/IM sekali. dan pada pasien dengan faringitis akibat

38

bakteri dapat diberikan analgetik, antipiretik dan dianjurkan pasien untuk berkumur-kumur

dengan menggunakan air hangat atau antiseptik.

Pada faringitis kronik hiperplastik dilakukan terapi lokal dengan melakukan kaustik

faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electro cauter).

Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur, jika diperlukan dapat diberikann obat batuk

antitusif atau ekspetoran. Penyakit pada hidung dan sinus paranasal harus diobati.

Pada faringitis kronik atrofi pengobatannya ditujukan pada rhinitis atrofi dan untuk

faringitis kronik atrofi hanya ditambahkan dengan obat kumur dan pasien disuruh menjaga

kebersihan mulut.

Beberapa pencegahan dan perawatan yang dapat dilakukan untuk mengatasi radang

tenggorokan antara lain :

1) cukup beristirahat

2) berkumur dengan air garam hangat beberapa kali sehari

3) bagi perokok harus berhenti merokok 

4) banyak minum dan hindari makanan yang dapat menyebabkan iritasi

5) minum antibiotik, dan jika diperlukan dapat minum analgesik.

(George, 1997).

Prognosis

Umumnya prognosis pasien dengan faringitis adalah baik.Pasien dengan faringitis

biasanya sembuh dalam waktu 1-2 minggu.

Komplikasi

Adapun komplikasi dari faringitis yaitu sinusitis, otitis media, epiglotitis,

mastoiditis, pneumonia, abses peritonsilar, abses retrofaringeal. Selain itu juga dapat terjadi

komplikasi lain berupa septikemia, meningitis, glomerulonefritis, demam rematik akut. Hal

ini terjadi secara perkontuinatum, limfogenik maupun hematogenik.

2.3.4 LARINGITIS

PEMERIKSAAN LARINGOSKOPI INDIREK

Sambil membuka mulut, instruksikan penderita untuk menjulurkan lidah sejauh

mungkin ke depan . Setelah dibalut dengan kasa steril lidah kemudian difiksasi diantara ibu

39

jari dan jari tengah. Pasien diinstruksikan untuk bernafas secara normal. Kemudian

masukkan cermin laring yang sesuai yang sebelumnya telah dilidah apikan ke dalam

orofaring. Arahkan cermin laring ke daerah hipofaring sedemikian rupa hingga tampak

struktur di daerah hipofaring yaitu : epiglottis, valekula, fossa piriformis, plika

ariepiglotikka, aritaenoid, plika ventrikularis dan plika vocalis. Penilaian mobilitas plika

vocalis dengan menyuruh penderita mengucapkan huruf i berulang kali.

Laringitis 

Laringitis merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai pada daerah laring.

Laringitis merupakan suatu proses inflamasi pada laring yang dapat terjadi baik akut

maupun kronik.

Laringitis akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung dalam kurun waktu

kurang lebih 3 minggu. Bila gejala telah lebih dari 3 minggu dinamakan laringitis kronis.

Penyebab dari laringitis akut dan kronis dapat bermacam-macam bisa disebabkan

karena kelelahan yang berhubungan dengan pekerjaan maupun infeksi virus.

Pita suara adalah suatu susunan yang terdiri dari tulang rawan, otot, dan membran mukos

yang membentuk pintu masuk dari trakea. Biasanya pita suara akan membuka dan menutup

dengan lancar, membentuk suara melalui pergerakan. Bila terjadi laringitis, makan pita

suara akan mengalami proses peradangan, pita suara tersebut akan membengkak,

menyebabkan perubahan suara. Akibatnya suara akan terdengar lebih serak.

Berdasarkan hasil studi laringitis terutama menyerang pada usia 18-40 tahun untuk dewasa

sedangkan pada anak-anak umumnya terkena pada usia diatas 3 tahun.

Etiologi

Hampir setiap orang dapat terkena laringitis baik akut maupun kronis. Laringitis biasanya

berkaitan dengan infeksi virus pada traktus respiratorius bagian atas. Akan tetapi inflamasi

tesebut juga dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab diantaranya adalah 

Tabel 1. Laringitis akut dan kronis

laringitis akut Laringitis kronis

1. Rhinovirus

2. Parainfluenza virus

1. Infeksi bakteri

2. Infeksi tuberkulosis

40

3. Adenovirus

4. Virus mumps

5. Varisella zooster virus

6. Penggunaan asma inhaler

7. Penggunaan suara berlebih dalam

pekerjaan : Menyanyi, Berbicara dimuka

umum Mengajar

8. Alergi

9. Streptococcus grup A

10. Moraxella catarrhalis

11. Gastroesophageal refluks

3. Sifilis

4. Leprae

5. Virus

6. Jamur

7. Actinomycosis

8. Penggunaan suara berlebih

9. Alergi

10. Faktor lingkungan seperti asap, debu

11. Penyakit sistemik : wegener

granulomatosis, amiloidosis

12. Alkohol

13. Gatroesophageal refluks

LARINGITIS AKUT

Penyalahgunaan suara, inhalasi uap toksik, dan infeksi menimbulkan laringitis akut.

Infeksi biasanya tidak terbatas pada laring, namun merupakan suatu pan-infeksi yang

melibatkan sinus, telinga, laring dan tuba bronkus. Virus influenza, adenovirus dan

streptokokus merupakan organisme penyebab yang tersering. Difteri harus selalu dicurigai

pada laringitis, terutama bila ditemukan suatu membran atau tidak adanya riwayat

imunisasi. Pemeriksaan dengan cermin biasannya memperlihatkan suatu eritema laring

yang difus. Biakan tenggorokan sebaiknya diambil.

41

LARINGITIS KRONIS

Laringitis kronis adalah inflamasi dari membran mukosa laring yang berlokasi di

saluran nafas atas, bila terjadi kurang dari 3 minggu dinamakan akut dan disebut kronis bila

terjadi lebih dari 3 minggu

Beberapa pasien mungkin telah mengalami serangan laringitis akut berulang, terpapar debu

atau asap iritatif atau menggunakan suara tidak tepat dalam konteks neuromuskular.

Merokok dapat menyebabkan edema dan eritema laring.

Laringitis Kronis Spesifik

Yang termasuk dalam laringitis kronis spesifik ialah laringitis tuberkulosis dan laringitis

luetika 

1. Laringitis tuberkulosis

Penyakit ini hampir selalu akibat tuberkulosis paru. Biasanya pasca pengobatan,

tuberkulosis paru sembun tetapi laringitis tuberkulosis menetap. Hal ini terjadi karena

struktur mukosa laring yang melekat pada kartilago serta vaskularisasinya yang tidak

sebaik paru sehingga bila infeksi sudah mengenai kartilago maka tatalaksananya dapat

berlangsung lama.

Secara klinis manifestasi laringitis tuberkulosis terdiri dari 4 stadium yaitu :

Stadium infiltrasi, mukosa laring posterior membengkak dan hiperemis, dapat

mengenai pita suara. Terbentuk tuberkel pada submukosa sehingga tampak bintik

berwarna kebiruan. Tuberkel membesar dan beberapa tuberkel berdekatan bersatu

sehingga mukosa diatasnya meregang sehingga suatu saat akan pecah dan terbentuk

ulkus

Stadium ulserasi, ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi membesar. Ulkus

diangkat, dasarnya ditutupi perkijuan dan dirasakan sangat nyeri.

Stadium perikondritis, ulkus makin dalam sehingga mengenai kartuilago laring

terutama kartilago aritenoid dan epiglotis sehingga terjadi kerusakan tulang rawan.

Stadium pembentukan tumor, terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior,

pita suara dan subglotik.

2. Laringitis luetika

42

Radang menahun ini jarang dijumpai Dalam 4 stadium lues yang paling

berhubungan dengan laringitis kronis ialah lues stadium tersier dimana terjadi

pembentukan gumma yang kadang menyerupai keganasan laring. Apabila guma

pecah akan timbul ulkus yang khas yaitu ulkus sangat dalam, bertepi dengan dasar

keras, merah tua dengan eksudat kekuningan. Ulkus ini tidak nyeri tetapi menjalar

cepat.

Diagnosis

Diagnosis laringitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemerinksaan penunjang. Pada anamnesis biasanya didapatkan gejala

demam,malaise, batuk, nyeri telan, ngorok saat tidur, yang dapat berlangsung selama 3

minggu, dan dapat keadaan berat didapatkan sesak nafas, dan anak dapat biru-biru. Pada

pemeriksaan fisik, anak tampak sakit berat, demam, terdapat stridor inspirasi, sianosis,

sesak nafas yang ditandai dengan nafas cuping hidung dan/atau retraksi dinding dada,

frekuensi nafas dapat meningkat, dan adanya takikardi yang tidak sesuai dengan

peningkatan suhu badan merupakan tanda hipoksia

Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu menegakkan

diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan tampak edema terutama

dibagian atas dan bawah glotis. Pemeriksaan darah rutin tidak memberikan hasil yang khas,

namun biasanya ditemui leukositosis. pemeriksaan usapan sekret tenggorok dan kultur

dapat dilakukan untuk mengetahui kuman penyebab, namun pada anak seringkali tidak

ditemukan kuman patogen penyebab

Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan seluruh saluran nafas baik

hidung, sinus, faring, trakea dan bronkus, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan foto.

Pada laringitis kronis diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis dapat ditanyakan 

1. Kapan pertama kali timbul serta faktor yang memicu dan mengurangi gejala

2. Kondisi kesehatan secara umum

3. Riwayat pekerjaan, termasuk adanya kontak dengan bahan yang dapat

memicu timbulnya laringitis seperti debu, asap.

4. Penggunaan suara berlebih

43

5. Penggunaan obat-obatan seperti diuretik, antihipertensi, antihistamin yang

dapat menimbulkan kekeringan pada mukosa dan lesi pada mukosa.

6. Riwayat merokok

7. Riwayat makan

8. Suara parau atau disfonia

9. Batuk kronis terutama pada malam hari

10. Stridor karena adanya laringospasme bila sekret terdapat disekitar pita suara

11. Disfagia dan otalgia

Pada gambaran makroskopi nampak permukaan selaput lendir kering dan berbenjol-

benol sedangkan pada mikroskopik terdapat epitel permukaan menebaldan opaque,

serbukan sel radang menahun pada lapisan submukosa. 

Pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan darah, kultur sputum, hapusan

mukosa laring, serologik marker.

Pada laringitis kronis juga dapat dilakukan foto radiologi untuk melihat apabila

terdepat pembengkakan. CT scanning dan MRI juga dapat digunakan dan memberikan hasil

yang lebih baik. 

Pemeriksaan lain yang dapat digunakan berupa uji tes alergi.

Penatalaksanaan

Terapi pada laringitis akut berupa mengistirahatkan pita suara, antibiotik, mnambah

kelembaban, dan menekan batuk. Obat-obatan dengan efek samping yang menyebabkan

kekeringan harus dihindari. Penyayi dan para profesional yang mengandalkan suara perlu

dinasehati agar membiarkan proses radang mereda sebelum melanjutkan karier mereka.

Usaha bernyayi selama proses radang berlangsung dapat mengakibatkan perdarahan pada

laring dan perkembangan nodul korda vokalis selanjutnya.

Terapi pada laringitis kronis terdiri dari menghilangkan penyebab, koreksi

gangguan yang dapat diatasi, dan latihan kembali kebiasaan menggunakan vocal dengan

terapi bicara. Antibiotik dan terapi singkat steroid dapat mengurangi proses radang untuk

sementara waktu, namun tidak bermanfaat untuk rehabilitasi jangka panjang. Eliminasi

obat-obat dengan efek samping juga dapat membantu.

44

Pada pasien dengan gastroenteriris refluks dapat diberikan reseptor H2 antagonis,

pompa proton inhibitor. Juga diberikan hidrasi, meningkatkan kelembaban, menghindari

polutan. 

Terapi pembedahan bila terdapat sekuester dan trakeostomi bila terjadi sumbatan

laring.

Laringitis kronis yang berlangsung lebih dari beberapa minggu dan tidak berhubungan

dengan penyakit sistemik, sebagian besar berhubungan dengan pemajanan rekuren dari

iritan. Asap rokok merupakan iritan inhalasi yang paling sering memicu laringitis kronis

tetapi laringitis juga dapat terjadi akibat menghisap kanabis atau inhalasi asap lainnya. Pada

kasus ini, pasien sebaiknya dijauhkan dari faktor pemicunya seperti dengan menghentikan

kebiasaan merokok.

Prognosis

Laringitis akut umunya bersifat self limited. bila terapi dilakukan dengan baik maka

prognosisnya sangat baik. Pada laringitis kronis prognosis bergantung kepada penyebab

dari laringitis kronis tersebut. 

Definisi

Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri

yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh infeksi

virusinfluenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus.

Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus

pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus

pneumoniae. 2,3

Biasanya laringitis akut merupakan suatu fase infeksi virus pada saluran nafas atas yang

dapat sembuh sendiri, factor prediposisi dapat berupa rhinitis kronik, penyalahgunaan

alcohol, tembakau serta pemakaian suara yang berlebihan.

2.2. Etiologi

                Penyakit ini sering disebabkan oleh virus. Biasanya merupakan perluasan radang

saluran nafas bagian atas oleh karena bakteri Haemophilus Influenzae, Staphylococcus,

45

streptococcus, atau  pneumococcus. Timbulnya penyakit ini sering dihubungkan dengan

perubahan cuaca atau suhu, giza yang kurang/malnutrisi, imunisasi yang tidak lengkap dan

pemakaian suara yang berlebihan.

Menurut Rahul K shah etiologi dari laringitis akut adalah :

1. Infeksi (biasanya infeksi virus dari saluran pernafasa atas)

Rhinovirus

Parainfluenza virus

Respiratory syncytial virus

Adenovirus

Influenza virus

 Measles virus

Mumps virus

Bordetella pertusis

Varicella-zozter virus

2. Gastroesophageal reflukx disease

3. Environmental insults (polusi)

4. Vocal trauma

5. Komsumsi alkohol berlebihan

6. Alergi

7. Penggunaan suara yang berlebihan

8. Iritasi bahan kimia atau bahan lainnya

2.5. Patofisiologi

Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang

berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza virus, yang merupakan penyebab

terbanyak dari laringitis, masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran

nafas lokal yang bersilia, ditandai dengan edema dari lamina propria, submukosa, dan

adventitia, diikuti dengan infitrasi selular dengan histosit, limfosit, sel plasma dan lekosit

polimorfonuklear (PMN). Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang

terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena

trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi pada lumen

saluran nafas dalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah. Membran

pelindung plika vokalis biasanya merah dan membengkak. Puncak terendah pada pasien

46

dengan laringitis berasal dari penebalan yang tidak beraturan sepanjang seluruh plika

vokalis. Beberapa penulis percaya bahwa plika vokalis mengeras daripada menebal.

Pengobatan konservatif seperti yang disebutkan sebelumnya biasanya cukup mengatasi

inflamsi laring dan mengembalikan aktivitas vibrasi plika vokalis.

Gejala Klinis      

                Pada laringitis akut ini terdapat gejala radang umum, seperti demam, malaise,

gejala rinofaringitis. Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai

suara yang kasar atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari

suara yang biasa / normal dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam

pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan sehingga menimbulkan suara menjada parau

bahkan sampai tidak bersuara sama sekali (afoni).

1. Sesak nafas dan stridor

2. Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menelan atau berbicara.

3. Gejala radang umum seperti demam, malaise

4. Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental

5. Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan,

sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk dan demam dengan

temperatur yang tidak mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius.

6. Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan,

sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk, peningkatan suhu yang

sangat berarti yakni lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa lemah, lemas yang

disertai dengan nyeri diseluruh tubuh.     

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

           Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara yang serak, coryza, faring yang

meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, disertai pernafasan

cuping hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta stridor yang terus

menerus, dan anak bisa sampai megap-megap (air hunger). Bila terjadi sumbatan total jalan

nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. Bila hipoksia

47

terjadi, anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat, atau dapat menjadi

penurunan kesadaran atau sianosis. Dan kegelisahan dan tangisan dari anak dapat

memperburuk stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat.

Dari penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling

baik untuk keadaan hipoksemia. Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara

tambahan kecuali perambatan dari stridor. Kadang-kadang dapat ditemukan mengi yang

menandakan penyempitan yang parah, bronkitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada

sebelumnya.2     

Pemeriksaan Penunjang

           Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu menegakkan

diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan tampak edema terutama

dibagian atas dan bawah glotis

48

Gambar 2.3. Laringitis akut, gambaran ini mengambarkan laring wanita 53 tahun, dengan

gejala utama serak dan suara terengah-engah. Catatan daerah-daerah eritem dan mukosa

normal yang bergantian pada plika vokalis. Juga ditandai irregularitas pada kontur lipatam-

lipatan vocal (dikutip dari kepustakaan 1)

Sebetulnya pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan diagnosis,

tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign (penyempitan dari supraglotis) Foto rontgen

leher AP  bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign). Tanda ini

ditemukan pada 50% kasus pada foto AP dan penyempitan subglotis pada foto lateral,

walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan. Pemeriksaan laboratorium tidak

diperlukan, kecuali didapatkan eksudat di orofaring atau plika suara, pemeriksaan

kultur dapat dilakukan.Dari darah didapatkan lekositosis ringan dan limfositosis.1

 

Gambar 2.4. Gambaran rontagen laringitis akut, gambaran steeple sign(panah) (dikutip

dari kepustakaan 9)

Penatalaksanaan

Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit, namun ada indikasi

masuk rumah sakit apabila :

Usia penderita dibawah 3 tahun

Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted

49

Diagnosis penderita masih belum jelas

Perawatan dirumah kurang memadai

Perawatan Umum

1. Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari

2. Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 l/ menit

3. Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul

sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang

dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal spray

Perawatan Khusus

Terapi Medikamentosa

1.      Antibiotika golongan penisilin

Anak 50 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis

Dewasa 3 x 500 mg perhari.

Menurut Reveiz L, Cardona AF, Ospina EG dari hasil penelitiannya menjelaskan dari

penggunaan penisilin V dan eritromisin pada 100 psien didapatkan antibiotic yang lebih

baik yaitu eritromisin karena dapat mengurangi suara serak dalamsatu minggu dan batuk

yang sudah dua minggu.

2.      Kortikosteroid diberikan untuk mengatasi edema laring.

Pencegahan :

Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat tenggorokan

kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara, minum banyak air karena cairan akan

membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu banyak dan

mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah

tenggorokan kering. jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan karena berdehem

akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara, meningkatkan

pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan memproduksi lebih

banyak lender.

Prognosis

Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya

selama satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat

50

menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan

nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomiaik.

DAFTAR PUSTAKA

Benovetz,JD, Gangguan Laring Jinak, Dalam : Adam, Boies, Higler, Editor. BOIES.

Buku Ajar Penyakit THT, Edisi 3, Jakarta ; EGC, 1997, Hal 378-396

Cody R, Thane. Kern B. Lugene, Pearson W. Bruce. Serak dan Kelainan Suara. Dalam

Buku Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. Alih bahasa Samsudin Sonny,

Editor, Adrianto Petrus, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1991, Hal 340-354

http://www.scribd.com/doc/127001745/TUBERKULOSIS

http://www.scribd.com/doc/184871900/Anatomi-Dan-Fisiologi-Sistem-Pernapasan

51

52