LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA

I. DEFENISISuatu keadaan dimana kadar Hb,k dan hitung sel darah merah, lebih rendah

dari harga normal.

Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan keadaan suatu penyakit atau

gangguan fungsi tubuh akibatnya jumlah O2 yang diangkut ke jaringan tubuh

berkurang. (KMB Bunner & Sudarth, vol.2)

II. ETIOLOGI Produksi sel darah tidak mencukupi:

Rendahnya produksi sel darah merah karena defisiensi factor yang

berperan dalam eritropoesis (as. Folat, vit B12, zat besi)

Kehilangan sel darah merah:

Terjadi karena perdarahan yang disebabkan oleh penyebab-penyebab

utama (sal. Cerna, uterus hidung, luka).

Peningkatan penghancuran sel darah merah:

Overaktif system reticular endoplasmic (termasuk hipersplenisme) atau

karena produksi sel darah merah abnormal yang dihancurkan oleh RES

(spt. Anemia sickle sel)

III. PATOFISIOLOGI

a. MANIFESTASI KLINIS

Factor yang mempengaruhi berat dan sedangnya gejala:

Kecepatan terjadinya anemia

Durasi

Kebutuhan metabolisme pasien yang bersangkutan

Adanya kelainan lain atau kecacatan

Komplikasi tertentu atau keadaan penterta kondisi yang

menyebabkan anemia

Gejala yang ditimbulkan:

Tekikardi

Palpitasi

Kardiomegali

hepatomegali

Dyspepsia

Konstipasi

Diare

Parastesia

Mati rasa

Ataksia

Gangguan koordinasi

Bingung

Gangguan integritas kulit

Kuku cekung dan bergerigi

Udem perifer

b. KOMPLIKASI

Komplikasi umum, meliputi gagal jantung, parestesia, angina, gagal

jantung kongestif, dan kejang.

IV. KLASIFIKASI

1. anemia mikrositik hipokrom

a. anemia defisiensi Fe

b. thalasemia

2. anemia makrositik

a. defisiensi vit B 12

b. defisiensi asam folat

c. anemia hemolitik

d. mielodisplasia

3. anemia normokrom

a. penyakit kronik

b. perdarahan akut

V. PENATALAKSANAANMencari penyebab dan mengatasi komplikasi,serta penggantian darah yang

hilang.

1) Terapi oksigen

Kompensasi berkurangnya pengangkutan oksigen dan membantu

mengurangi kerja jantung.

2) Transfusi darah

Terutama pada lkehilangan darah akut (Hb < 6 gr/dl) atau yang tidak

respon terhadap pengobatan lain.

Pemberian jangka pahjang beresiko tinggi kelebihan zat besi

(kardiomegali, perikarditis, aritmia, GJK, insufisiensi tiroid, malfungsi

penkreas dan endokrin, fibrosis hepar, perubahan warna kulit)

3) Agen penghancuran zat besi

Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat besi

4) Eritropoetin

Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit kronik anemia. Sumsum

tulang harus memproduksi SDM dan harus tersedia nutrien

5) Zat besi dan vit B12

6) Diet tinggi zat besi

Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan darah, nutrisi dapat

mengakibatkan produksi SDM

VI. WOC

Penghancuran SDM

Kehilangan SDM

Pe kadar Hb

Hipoksia serat saraf

Efek GIKompensasi paruKompensasi jantung

Gangguan penyebaran nutrisi

Pe frekuensi nafas

Penebalan dinding ventrikel

Pe kontraktilitasPe frekuensi

Parastesia, mati rasa, ataksia, gangguan koordinasi, bingung

Konstipasidiare

dispepsiakardiomegalipalpitasitakikardi

Perdarahan saluran cerna

Overaktif RES, produksi SDM abnormal

Depresi sum2 tulang

Def. Besi, B12, as. Folat

Produksi SDM

Pe jumlah eritrosit