LAPORAN PENDAHULUANA. KONSEP DASAR MEDIS1. DefinisiSindroma nefrotik adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa menunjukkan penyakit yang mendasari, dimana menunjukkan kelainan inflamasi glomerulus. Secara fungsional sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses filtrasi dalam glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah yang membutuhkan perawatan yang tepat, cepat, dan akurat. (Alatas, 2002).

2. KlasifikasiWhaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Syndrom Nefrotik :a. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik Sindroma)Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan sindroma nefrotik pada anak usia sekolah.b. Sindroma Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid, glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c. Sindroma Nefirotik KongenitalFaktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis.

3. EtiologiPenyebab sindroma nefrotik ini belum diketahui, namun akhir-akhir ini dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen-antibodi. Dimana 80% anak dengan sindroma nefrotik yang dilakukan biopsi ginjal menunjukkan hanya sedikit keabnormalannya, sementara sisanya 20 % biopsi ginjal menunjukkan keabnormalan seperti glomerulonefritis (Novak & Broom, 1999). Patogenesis mungkin karena gangguan metabolisme, biokimia dan fisiokimia yang menyebabkan permeabilitas membran glomerulus meningkat terhadap protein (Whalley and Wong, 1998). Sedangkan menurut Behrman (2001), kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindroma nefrotik idiopatik, penyakit lesi minimal ditemukan pada sekitar 85%. Sindroma nefrotik sebagian besar diperantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis.Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu sebagai berikut.a. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti berikut ini.1) Glomerulonefritis2) Nefrotik sindrom perubahan minimalb. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakitsistemik lain, seperti berikut ini.1) Dibetes militus2) Sistema lupus eritematosus3) Amyloidosis

4. PatofisiologiKelainan yang terjadi pada sindroma nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negatif gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindroma nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein di dalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerulus dan akhirnya dieskresikan dalam urin.Pada sindroma nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram per-hari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun di bawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi yang memuaskan tetapi kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbumin akibat kehilangan protein urin. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma yang memungkinkan transudasi cairan dari ekstravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume ekstravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan system renin angiotensin aldosteron yang merangsang reabsorbsi atrium di tubulus distal. Penurunan volume intravaskuler juga merangsang pelepasan hormon antidiuretik yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan osmotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah diabsorbsi masuk ke ruang interstisial, memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindroma nefrotik mempunyai volume intravaskuler yang normal/meningkat dan kadar renin serta aldosteron plasma normal/ meningkat dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau menurun Penjelasan secara hipotesis meliputi defek intrarenal dalam ekskresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikkan permeabilitas dinding kapiler di seluruh tubuh serta dalam ginjal.Pada status nefrosis hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida) dan lipoprotein serum meningkat. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein dan katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein plasma keluar melalui urin belum jelas (Behrman, 2000).

5. Manifestasi KlinisMenurut Betz & Sowden (2002) :a. Proteinuriab. Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan, edema periorbital, edema dependen, pembengkakan genitelia eksterna, edema fasial, asites dan distensi abdomen.c. Penurunan jumlah urine.d. Hematuriae. Anoreksiaf. Diare g. Pucath. Gagal tumbuh dan pelisutan (jangka panjang).Sedangkan menurut Dona L. Wong (2004) :a. Penambahan berat badanb. Edemac. Wajah sembabd. Pembengkakan abdomen (asites)e. Kesulitan pernafasan (efusi pleura)f. Pembengkakan labial atau scrotalMenurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 (2002) :a. Edemab. Malaisec. Sakit Kepalad. Iritabilitase. Keletihan

6. Pemeriksaan Penunjanga) UrinVolume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri) yang terjadi dalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).b) DarahHb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah nerah).Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl).c) Uji diagnostikBiopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

7. PenatalaksanaanPenatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen perawatan berikut ini :a. Pemberian kortikosteroid (prednison).b. Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin).c. Pengurangan edema : diuretic dan restriksi natrium (diuretika hendaknya digunakan secara cermat untuk mencegah terjadinya penurunan volume intravaskuler, pembentukan trombus dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit).d. Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya proteinuria pada glomerulonefritis membranosa).e. Klorambusil dan siklofosfamid (untuk sindroma nefrotik tergantung steroid dan pasien yang sering mengalami kekambuhan).f. Obat nyeri untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan edema dan terapi infasif.

8. Komplikasia. Penurunan volume intravaskuler (syok hipovolemik)b. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosit vena)c. Perburukan nafas (berhubungan dengan retensi cairan).d. Kerusakan kulit.e. Infeksif. Peritontis (berhubungan dengan asietas).g. Efek samping steroid yang tidak diinginkan.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN1. Pengkajiana) Keadaan umumb) Riwayat : 1) Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll. 2) Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini? 3) Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan. 4) Pola kebiasaan seharihari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.c) Riwayat penyakit saat ini: 1) Keluhan utama2) Alasan masuk rumah sakit 3) Faktor pencetus 4) Lamanya sakitd) Pengkajian sistem1) Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ). 2) Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis. 3) Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.4) Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.5) Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.6) Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.e) Pengkajian keluarga 1) Anggota keluarga 2) Pola komunikasi 3) Pola interaksi 4) Pendidikan dan pekerjaan 5) Kebudayaan dan keyakinan 6) Fungsi keluarga dan hubungan

2. Diagnosa Keperawatan Yang Lazim Muncula. Kelebihan volume cairanb. Ketidakefektifan pola napasc. Resiko infeksid. Kerusakan integritas kulite. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload, kontraktilitas dan frekuensi jantungf. Ketidakefektifan bersihan jalan nafasg. Ketidakefektifan perfusi jaringan periferh. Hambatan mobilitas fisiki. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

3. Intervensi KeperawatanNoDiagnosa keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

1Kelebihan Volume Cairan

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik : Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Asupan berlebihan dibanding output Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP Distensi vena jugularis Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis Suara jantung SIII Reflek hepatojugular positif Oliguria, azotemia Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan : Mekanisme pengaturan melemah Asupan cairan berlebihan Asupan natrium berlebihanNOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance Hydration

Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid management Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Catat secara akutar intake dan output Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

2Risiko kerusakan integritas kulit Definisi : Perubahan pada epidermis dan dermis

Batasan karakteristik : Gangguan pada bagian tubuh Kerusakan lapisa kulit (dermis) Gangguan permukaan kulit (epidermis)Faktor yang berhubungan : Eksternal : Hipertermia atau hipotermia Substansi kimia Kelembaban udara Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint) Immobilitas fisik Radiasi Usia yang ekstrim Kelembaban kulit Obat-obatan Internal : Perubahan status metabolik Tulang menonjol Defisit imunologi Faktor yang berhubungan dengan perkembangan Perubahan sensasi Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan) Perubahan status cairan Perubahan pigmentasi Perubahan sirkulasi Perubahan turgor (elastisitas kulit)

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous MembranesKriteria Hasil : Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi) Tidak ada luka/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

NIC : Pressure Management Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar Hindari kerutan padaa tempat tidur Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali Monitor kulit akan adanya kemerahan Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien Monitor status nutrisi pasien Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat

3Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik : Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi Penurunan pertukaran udara per menit Menggunakan otot pernafasan tambahan Nasal flaring Dyspnea Orthopnea Perubahan penyimpangan dada Nafas pendek Assumption of 3-point position Pernafasan pursed-lip Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama Peningkatan diameter anterior-posterior Pernafasan rata-rata/minimal Bayi : < 25 atau > 60 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Usia > 14 : < 11 atau > 24 Kedalaman pernafasan Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Timing rasio Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan : Hiperventilasi Deformitas tulang Kelainan bentuk dinding dada Penurunan energi/kelelahan Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal Obesitas Posisi tubuh Kelelahan otot pernafasan Hipoventilasi sindrom Nyeri Kecemasan Disfungsi Neuromuskuler Kerusakan persepsi/kognitif Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang Imaturitas Neurologis

NOC : Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Vital sign StatusKriteria Hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)NIC : Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berikan bronkodilator bila perlu Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

Terapi oksigen Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Atur peralatan oksigenasi Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi pasien Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

4Resiko InfeksiDefinisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen

Faktor-faktor resiko : Prosedur Infasif Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen Trauma Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan Ruptur membran amnion Agen farmasi (imunosupresan) Malnutrisi Peningkatan paparan lingkungan patogen Imonusupresi Ketidakadekuatan imum buatan Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi) Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik) Penyakit kronikNOC : Immune Status Knowledge : Infection control Risk controlKriteria Hasil : Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi Jumlah leukosit dalam batas normal Menunjukkan perilaku hidup sehat

NIC :Infection Control (Kontrol infeksi) Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain Pertahankan teknik isolasi Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi) Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC Monitor kerentanan terhadap infeksi Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kuliat pada area epidema Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase Ispeksi kondisi luka / insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang cukup Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif

5Penurunan curah jantung

NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign StatusKriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac Care Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

DAFTAR PUSTAKADoenges, EM. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih Bahasa I Made Kariasa, dkk. (2001), Jakarta, EGC.Smeltzer C. Suzannne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih Bahasa Andry Hartono, dkk., Jakarta, EGC.Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah, EGC : JakartaPrice dan Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC : JakartaMansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. Media Aescualpius : Yogyakarta.North American Nursing Diagnosis Association, 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Nanda Nic-Noc. Edisi Revisi.Alatas H Partini (2002) Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 FKUI : JakartaBetz C.L & Sowden (2002) Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3 Alih bahasa dr. Jan Tamboyang EGC : Jakarta Carpenito, L.J (2001) Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8 EGC : JakartaDona, L. Whaley & Wong (2003) Pedoman Klinis Keperawatan Pediatri Edisi 4 EGC : JakartaTjokronegoro A & Utomo H (1998) Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Balai Penerbit FKUI : JakartaBehrman, Kliegman, Arvin (2001) Ilmu Penyakit Anak Edisi 15 EGC : Jakarta